Энергообеспечение мышечной деятельности

Энергетическая основа движения

Даже в абсолютном покое (во сне) человеку необходима энергия для обеспечения работы внутренних органов, поскольку любой вид деятельности требует расхода энергии. В таблице представлены данные о расходе энергии в различных видах спорта в пересчете на 1 кг массы тела человека в час. Вопреки существующему мнению спорт и физическая работа "сжигают" не так много калорий, на что обратили внимание немецкие исследователи (Кремер, Тренклер, 2000). В таблице приводится соотношение расхода энергии при работе в течение 1 ч и расхода калорий в соответствии с приемом адекватного количества пищевых продуктов.

Двигательная деятельность обеспечивается сократительной способностью мышц, которая зависит от скорости аккумуляции и расхода энергии. Между расходом и восстановлением энергии существует динамическое равновесие, которое зависит от многих факторов и существенно различается. например у бегунов: спринтера в забеге на 60 м и стайера — на 42,195 км.

Стратегия тренера и медико-биологическое обеспечение при тренировке спортсменов, специализирующихся в спринтерских и стайерских дистанциях, существенно различается. Тренировка спринтера преимущественно направлена на совершенствование скорости: он тренирует свои скоростные качества, а стайер — выносливость. При этом интенсивность образования энергии для осуществления поставленных задач у них существенно отличается, а следовательно, разным должно быть и питание (его калорийность, соблюдение необходимого соотношения белков, углеводов и жиров, динамика поступления каждого из ингредиентов в организм и др.).

Ежедневный расход энергии в различных видах спорта представлен в таблице.

Общая структура годичного цикла подготовки практически во всех видах спорта включает три основных периода: подготовительный, соревновательный и переходный. В подготовительном периоде выделяют общеподготовительный и специально-подготовительный этапы, в соревновательном периоде — предсоревновательный и этап непосредственной подготовки к соревнованиям.

Энерготраты в каждый из периодов существенно отличаются, что требует особого внимания к компенсации энергодающих биомакромолекул в зависимости от вида выполняемой работы (анаэробной, смешанной или аэробной). На представленной схеме не отражен период восстановления как после главных соревнований, так и во время микро-, мезо- и макроциклов. Однако на него следует обратить серьезное внимание, чтобы не вызвать эффект перетренированности. Одним из факторов, вызывающих перетренированность, является неадекватное питание.

Способы сохранения энергии и реализации ее запасов для обеспечения движения могут быть разделены на два типа: анаэробный и аэробный. Они различаются между собой длительностью процесса, его интенсивностью и участием в нем кислорода.

Анаэробный алактатный (без участия лактата) путь энергообеспечения мышечной деятельности используется для короткой и интенсивной работы (спринт) — без участия кислорода, без образования молочной кислоты, за счет энергетических фосфатов.

Анаэробный лактатный путь энергообеспечения используется для средних и длинных дистанций — без участия кислорода, с образованием молочной кислоты, при окислении гликогена и глюкозы.

Смешанная зона анаэробно-аэробной производительности энергии характеризуется участием кислорода, использованием гликогена и свободных жирных кислот как источника энергии.

Взаимодействие процессов участия кислорода, источников энергии:

Анаэробные процессы:

1)АТФ=>АДФ+ Р + свободная энергия;

2)креатинфосфат + АДФ => креатин + АТФ;

3)2 АДФ =>АТФ + АМФ.

Аэробный процесс:

1) гликоген или глюкоза + Р + АДФ => лактат + АТФ:

гликоген, глюкоза, жирные кислоты + Р + О₂ => СО₂ + Н₂O + АТФ.

АТФ является главной биомакромолекулой, которая обеспечивает сокращение мыши по схеме

актин + миозин + АТФ + Н₂0 => актин + + миозин + АДФ + Ф_неорг = Работа.

Недостаток АТФ в клетке (в результате повышенного распада или недостаточного синтеза) лимитирует спортивную работоспособность.

Накопление энергии в клетках происходит за счет поступления в организм энергетически ценных продуктов животного и растительного происхождения. При этом углеводы обеспечивают 60 %, жиры — 25 %, белки — 15 % энергии, необходимой для выполнения работы. Скорость накопления или восстановления при предварительном расходе энергии бывает различной в зависимости от функционального состояния организма, вида спорта, а также действия определенных лекарственных веществ.

Аэробное окисление глюкозы с целью последующего синтеза АТФ происходит на первом этапе до двух молекул пировиноградной кислоты, которая превращается в ацетил-Ко А, окисление которого в свою очередь происходит в цикле лимонной кислоты и дыхательной цепи. При этом энергия АТФ расходуется на образование тепла и накапливается в клетках. Общий выход АТФ составляет 38 молекул. Аэробный механизм образования энергии (АТФ) из глюкозы в 18 раз более эффективен, чем анаэробный. Одним из факторов, который стимулирует поступление глюкозы в клетки мышц, является гипоксия.

Пути ресинтеза АТФ (КФ + АДФ => К + АТФ) в зависимости от расхода начинают функционировать параллельно и зависят от высокой концентрации АДФ. Из двух молекул АДФ образуется одна молекула АТФ (2АДФ АТФ + АМФ). Максимально эффективным является креатинкиназный путь ресинтеза АТФ:

КФ + АМФ => АДФ + К;

КФ + АДФ=>АТФ+К.

Энергообеспечение и восстановление

Возможны следующие варианты соотношения восстановления и расходования энергии:

• восстановление нормальное, расход нормальный — работоспособность оптимальная,
• восстановление недостаточное, расход нормальный — работоспособность снижена,
• восстановление нормальное, расход повышен — работоспособность снижена.

Таким образом, чтобы сохранить депо энергии постоянным, следует или снизить расход, или увеличить восстановление. При спортивных нагрузках интенсивность расхода увеличивается в десятки раз, в связи с чем требуется ускорить восстановление энергетического депо. Это достигается с помощью правильного питания и фармакологических препаратов-корректоров, которые помогают организму экономить энергию питательных продуктов или ускорять ее "сжигание".

Величины ежедневного расхода энергии в различных видах спорта, а также энергетическая емкость (ккал) основных энергодаюших продуктов у человека, масса тела которого 75 кг, представлены в таблице.

Запасы энергии в организме человека сохраняются и используются по-разному, в частности одни виды спорта, где требуется высокий уровень выносливости, "потребляют" очень много энергии, а другие, например спринт, — значительно меньше. Отсюда следует, что для обеспечения достаточного количества энергии, прежде всего, следует учитывать конкретные условия: для выполнения какой работы и в каком виде спорта требуется энергия и о каком периоде спортивной деятельности идет речь (микро-, мезо- и макроциклы, соревнования и время после них).

В разные периоды подготовки (восстановление или соревнования) расход энергии может составлять от 1500 до 10 ООО ккал в день.

Соотношение основных источников энергии для мышечной деятельности в зависимости от вида спорта приведено в таблице. Питание спортсменов в течение учебно-тренировочного процесса, перед соревнованиями, во время и после них кардинально различается.

При больших мышечных нагрузках существенно возрастает потребность в основных пищевых ингредиентах, в том числе в макро- и микроэлементах. Недостаточная насыщенность рациона питания спортсменов макро- и микроэлементами может сопровождаться различными патологическими нарушениями. Так, у спортсменов часто наблюдаются дефицит железа (спортивная анемия), латентные дефициты магния, цинка, хрома, все это приводит к снижению уровня достижений.

Пробелы в понимании принципов фармакологической коррекции физической работоспособности человека связаны с разрывом между результатами, полученными, с одной стороны, на простых биологических моделях в молекулярной биологии, а с другой — при испытаниях (включая микробиопсии с анализом ультраструктуры мышечных волокон, маркерных ферментов митохондрий, особенностей динамики метаболизма, гормонального профиля и др.) лекарственных вешеств на спортсменах высокой квалификации, главными качествами которых являются сила, скорость, выносливость, координация движений и др.

Разработанная около 60 лет назад В. С. Фарфелем (Конради и др., 1934) классификация зон мощности широко применяется как в спортивной практике, так и в теории и методике физического воспитания. Эта классификация была составлена на основе анализа мировых достижений по бегу у мужчин. График зависимости скорость—время включает четыре зоны, названные зонами относительной мощности.

Первая зона характеризуется максимальной мощностью, где время работы составляет не более 20—30 с и лимитируется ресурсами макроэргических фосфатов в мышечных клетках, особенно креатинфосфатом.

Вторая зона (субмаксимальная) — в нее включены средние дистанции, при которых время работы составляет 3—5 мин, а источником энергии является анаэробно-гликолитический процесс.

Третья зона — большой мощности, присущей основной части стайерских дистанций с длительностью бега 20—30 мин. Для нее характерно смешанное энергообеспечение, которое реализуется за счет аэробных и анаэробных процессов.

Четвертая зона — умеренной мощности, включает все суперстайерские дистанции. Время бега составляет несколько часов, а энергообеспечение зависит от аэробных процессов.

Проведя обстоятельный анализ, В. Д. Сонькин и О. В. Тиунова существенно дополнили выдвинутую концепцию и на основании большого статистического материала сделали собственные выводы по различным возрастным группам, а также и по лучшим мировым достижениям. Оказалось, что прирост мировых достижений у мужчин в зонах большой и умеренной мощности более выражен, чем в зонах максимальной и субмаксимальной мощности. Средняя скорость, с которой преодолевается каждая дистанция на 4 % в спринте и на 24 % в стайере, выше, чем это было 50 лет назад. Отмечено также, что различия в выносливости мужчин и женщин тем сильнее, чем ниже мощность нагрузки (скорость бега).

Следует отметить, что 60 лет назад современные стимуляторы работоспособности практически не применялись, а последние 10—15 лет они использовались очень широко. Однако разница в достижениях спортсменов зависит не только от фармакологических воздействий. Важным фактором является и совершенствование методики педагогической подготовки. Эти предпосылки необходимы для обсуждения специфики действия различных лекарственных веществ в зависимости от мощности работы, ее продолжительности и энергообеспечения. Вопросам "фармакологической подготовки" во всех цивилизованных странах уделяется значительное внимание в медико-биологическом обеспечении не только спортсменов, но и других контингентов, нуждающихся в этом. Совершенно необходимо рассматривать действие лекарственных веществ с учетом приведенных выше данных.

Прежде всего, следует обратить внимание на возможную функциональную недостаточность восполнения энергии для совершения движений. По способу энергообеспечения различают анаэробную, смешанную и аэробную зоны, по длительности работы выделяют стайерские и спринтерские дистанции (от нескольких секунд до нескольких часов), по функции мышц различают силовую, взрывную и скоростную выносливость, по видам спорта — общую и специальную выносливость. Эти факторы должны учитываться спортивным врачом при выборе лекарственных средств, ускоряющих процессы восстановления и повышения работоспособности спортсменов.

Десятилетиями не изменялись рекорды в спринтерских дистанциях, несмотря на то что использовались самые современные педагогические приемы, а также адекватное недопинговое фармакологическое обеспечение.

У разрядников и лиц, занимающихся оздоровительной физкультурой, при тех же педагогических и фармакологических приемах прирост работоспособности может достичь 10—100 %.

Это необходимо учитывать при сопоставлении работоспособности спортсменов различной спортивной квалификации. При планировании экспериментально-клинических исследований получить практическое повышение спортивной работоспособности на 1—2 % можно только в том случае, если прирост работоспособности у тренированных экспериментальных животных составляет 200—400 %. Принципиальные данные по соотношению процента прироста работоспособности у тренированного человека и экспериментальных животных приведены в таблице.

Эти многочисленные экспериментально-клинические данные, позволяющие оценить "силу" действия самых различных фармакологических препаратов (допинговой и недопинговой структуры), а также других неспецифических воздействий на организм спортсмена, получены в результате анализа обследования тысяч спортсменов и десятков тысяч экспериментальных животных.

По мере эволюции всего живого, появляются произвольные формы движения, которые управляются самим организмом и нуждаются в автономных источниках энергии.

Движение формируется в мозгу, а реализуется на периферии, что подразумевает неразрывное единство многоступенчатой системы регуляции в управлении движением, а также энергообеспечения, доставки продуктов метаболизма к работающим мышцам, освобождения от отработанных веществ и их элиминация из организма. Именно эта многоступенчатая система и служит объектом действия (точкой приложения) фармакологических препаратов, которые являются средствами, корригирующими ее функциональное состояние.

Как видно из таблицы, прирост работоспособности уменьшается как между тренированными мышами и крысами, так и в зависимости от квалификации тренированных спортсменов.

Изучение фактической эффективности действия биологически активных веществ на спортивную работоспособность включает ряд стадий, которые следуют одна за другой и могут служить показателем перспективности практического применения того или иного препарата в спортивной, военной и космической медицине, поскольку выявлен ряд показателей, которые с очевидностью свидетельствуют о том, следует ли продолжать дальнейшие, иногда дорогостоящие, исследования. Это прежде всего:

• исключение приема допинга перед исследованием;
• антропометрические измерения структуры и массы тела;
• тип питания с преобладанием или недостатком тех или иных ингредиентов (в спорте этому уделяется особое внимание);
• видовые и половые различия (поэтому в спорте проводится не только допинговый, но и половой контроль) как у людей, так и у животных;
• генетическая предрасположенность к выполнению той или иной работы: скоростной, силовой, на выносливость, координацию, психической устойчивости в зависимости от преобладания быстро- или медленносокращающихся мышечных волокон в структуре мышц — чемпионами мира по выносливости (стайеры) являются перелетные птицы, особенно гуси, которые могут преодолеть расстояние более 2500 км, а лучшими спринтерами являются гепарды, которые в течение нескольких секунд могут развить скорость более 110 км ч^-1;
• тип нервной и гормональной систем, определяющий предпочтение той или иной спортивной деятельности (отсюда и создана классификация родственных видов спорта);
• резервные и наличные возможности коры надпочечников (освобождение кортизола, соотношения СТГ — кортизол);
• другие гормональные системы: АКТГ — кора надпочечников, гипофиз—гонады и иные гипоталамо-гипофизарные системы регуляции, детерминирующие интенсивность метаболических процессов СТГ, ТТГ, инсулин, эритропоэтин и др.;
• фармакокинетические особенности (в связи с более интенсивной метаболической биотрансформацией лекарств цитохромами Р-450 и др.) протекают в десятки раз активнее, поэтому длительность и сила эффекта лекарственных веществ существенно отличаются (ряд тренеров и врачей ошибочно полагают, что, воздействуя на системы биотрансформации, можно, с одной стороны, удлинить эффекты допинговых средств, если это необходимо, а с другой — наоборот, ускорить процесс элиминации допинговых компонентов и их метаболитов из организма спортсмена, чтобы они не были обнаружены в моче); именно с этой целью применяют мочегонные, а также маскирующие средства, последние чаще всего представляют собой полициклические соединения, которые при хромато-массспектрометрических исследованиях затрудняют процесс идентификации характеристических пиков примененного допинга; однако в большинстве случаев это самообман, что подтверждается многочисленными допинговыми скандалами;
• фармакодинамические характеристики (величины эффективных применяемых доз, которые обычно выше, чем фармакопейные);
• фармакогенетические параметры у генетически одаренных субъектов (спортсменов высокой квалификации) могут суммироваться или нивелироваться (индивидуальной чувствительностью, системами метаболизма, что может быть причиной парадоксальных или ультрапарадоксальных реакций). Так, эффект амфетаминов далеко не во всех случаях может быть только психостимулирующим, что является классическими примерами военных времен, когда врачи в сотнях случаев констатировали парадоксальные эффекты для этой группы лекарственных веществ.

Таким образом, очевидно, прирост работоспособности спортсменов обратно пропорционально зависит от их спортивной квалификации. Это, скорее всего, определяется степенью адаптации каждого из них к доведенным до предела границам адаптации к физической нагрузке в каждом конкретном виде спорта.

Не следует ожидать от спортсмена высокой квалификации резкого прироста работоспособности от любого педагогического приема или вновь изобретенного допинга.

Из приведенного выше следует, что заключение о фактической эффективности лекарственного средства может быть объективным при проведении до исследования и после него допинговой экспертизы методом хромато-массспектрометрии повышенной разрешающей способности на наличие или отсутствие психостимуляторов, анаболических стероидов, гормонов пептидной структуры и других препаратов, запрещенных Медицинской комиссией МОК. Названные группы препаратов могут принудительно повышать работоспособность спортсменов и, таким образом, влиять на конечный результат исследования.

Милайф

Милайф (milife) — биомасса гриба фузариум — обладает метаболическим, общеукрепляющим, адаптогенным, регенерирующим, дезинтоксикационным, иммуномодулирующим действием.

Спектр действия получаемых эффектов при применении милайфа настолько широк, что позволяет классифицировать его в качестве системного препарата, обнаруживающего и восстанавливающего нарушения корректных генетических репликаций, функциональных, обменных, энергетических связей в организме, активизируя восстановительные, репаративные процессы на разных уровнях. Обладает прямым и непрямым вирулицидным действием.

Милайф представляет собой биомассу монокультуры высшего гриба Fusarium sambucinum, штамм ВСБ-917. Содержит низкомолекулярные олигопептидные соединения, щелочные олигопептиды, 18 аминокислот, в том числе все незаменимые аминокислоты, на долю которых приходится до 45 % общего количества аминокислот препарата.

В углеводный состав милайфа входят хитиновая клетчатка, сорбирующая токсины и шлаки, биологически активные полисахариды (гликаны: глюканы и галактоманнаны, лентинан), регулирующие работу иммунной системы. Под действием гликанов происходит усиление фагоцитоза, индуцируется секреция макрофагами сосудорасширяющих протеинов, интерлейкинов и интерферонов (а и у), повышается активность сывороточного лизоцима крови. Кроме того, в состав милайфа входят оксаминовая, яблочная, лимонная, янтарная и другие органические кислоты. В липидной фракции препарата содержатся фосфолипиды, стерины, глицериды, жирные кислоты и убихиноны.

Содержащиеся в милайфе физиологически активные фосфолипиды участвуют в различных метаболических процессах и энергообмене. Поддерживают процессы жизнедеятельности клеток — ионный обмен, дыхание, биологическое окисление, влияют на активность ферментов в митохондриях. Жирно-кислотная фракция препарата состоит в основном из ненасыщенных жирных кислот, которые способствуют выведению из организма холестерина и препятствуют отложению жира и холестерина на стенках кровеносных сосудов и в печени, а также в сочетании с витаминами, аминокислотами и минеральными веществами активизируют процессы регенерации тканей.

Более 50 % жирных кислот, входящих в состав препарата милайф, приходится на долю эссенциальных — линолевой и линоленовой, которые не синтезируются в организме человека и должны поступать с пищей. Эти кислоты играют существенную роль в физиологической активности, так как являются предшественниками простагландинов (ПГ), простациклинов, тромбоксанов — регуляторов деятельности эндокринной и ряда других систем организма человека. В частности, линолевая кислота способствует синтезу плазменных и секретируе-мых с желчью ПГ и улучшает функцию печени. Недостаточное поступление в организм ненасыщенных жирных кислот часто приводит к развитию дерматитов.

Содержащаяся в препарате олеиновая кислота относится к мононенасыщенным жирным кислотам, она присутствует в клеточных мембранах и способствует поддержанию эластичности клеток кровеносных сосудов и кожи.

Высокой физиологической активностью обладает также 22, 23 -дигидроэргостерин, относящийся к витаминам группы D и способствующий адекватному фосфорно-кальциевому обмену, особенно в растущем организме.

Убихиноны (коэнзимы Q), входящие в состав липидных структур препарата Милайф, принадлежат к витаминоподобным соединениям, эффективно связываются митохондриями клеток и, участвуя в реакциях окислительного фосфорилирования, способствуют выработке необходимой организму энергии, а также являются мощными антиоксидантами. Убихинон Q10 (коэнзим Q10) обнаружен во всех тканях и органах человека и необходим для их нормального функционирования; В частности, показано, что при сахарном диабете и мышечной дистрофии содержание убихинонов значительно снижено по сравнению с нормой.

Милайф содержит полный комплекс витаминов группы В, с дефицитом которых связывают нарушения функций нервной системы, кожи, слизистых Оболочек, кишечника, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов, умственной деятельности.

Витамины группы В играют важную роль в процессах белкового, липидного и углеводного обмена, оказывают иммуномодулирующее действие, участвуют в синтезе ПГ, ферментов и коферментов.

Милайф содержит сбалансированный набор макро- и микроэлементов в легкоусвояемой форме органических соединений и комплексов. В организме человека микро- и макроэлементы участвуют в формировании различных тканей, а в составе биологически активных белков, витаминов и ферментных систем активируют, регулируют и обеспечивают физиологические процессы организма.

Милайф обладает общеукрепляющим и адаптогенным действием, повышает устойчивость организма к воздействию энтоэкологичной среды, повышает резистентность организма к стрессовому воздействию, предотвращая постстрессовые последствия. Повышает умственную и физическую работоспособность, а также ускоряет восстановление после перенесенных нагрузок и заболеваний различной этиологии.

После приема внутрь препарат быстро всасывается. Максимальная активность достигается через 90 мин. Биодоступность практически полная. Степень связывания с белками плазмы составляет до 6 %. Препарат быстро проникает в ткани, органы и биологические жидкости организма: сердечную мышцу, клапаны, печень, селезенку, надпочечники, почки, желчный пузырь, поджелудочную железу, матку, предстательную железу, кости, брюшную полость, плевру, слюну, мокроту. Концентрация Милайфа в тканях и органах выше концентрации в плазме крови. Препарат выводится преимущественно с мочой (до 70 % в течение 72 ч) и частично с желчью — до 25 %.

Повышение физической выносливости (препараты, средства)

Существующие классификации фармакологических средств повышения выносливости выделяют как минимум 4 класса этих средств [Смирнов А. В., 1989]:

• истощающего (или мобилизующего) действия;
• неистощающего (экономизирующего, метаболического) действия;
• смешанного действия;
• с вторичным положительным влиянием на работоспособность (устраняющие частные симптомы, снижающие работоспособность, например нитропрепараты у больных со стенокардией).

К средствам истощающего типа действия относятся такие психомоторные стимуляторы, как сиднокарб и кофеин. В годы Великой Отечественной войны в армиях воюющих стран, в том числе и в авиации, применялись психостимуляторы из группы фенилалкил аминов и препараты колы. В качестве стимуляторов экстренного действия в настоящее время широко применяются такие препараты, как мезокарб, сиднофен, пиридрол, меридил и их аналоги. Несмотря на различные точки приложения, для этих препаратов характерна активация медиаторного звена с быстрым вовлечением в энергетическое обеспечение выполняемой деятельности резервов организма. Недостатками этих препаратов являются высокая степень индивидуальной вариабельности эффекта, его выраженная Зависимость от степени утомления, необходимость длительного полноценного отдыха после применения препарата, срыв переносимости гипоксии и гипертермии, избыточная активация симпатической нервной системы [Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., 1982; Смирнов А. В., 1989]. К представителям этой группы стали также относить селективные бета-адреномиметики преимущественно центрального действия — модафинил, адрафинил и т. п. [Сейфулла Р. Л., Орджоникидзе 3. Г., 2003].

К средствам неистощающего типа действия относятся препараты из классов актопротекторов (бемитил, томерзол, яктон), стероидных (ретаболил, станазол) и нестероидных анаболиков (рибоксин), ноотропов (пирацетам, ацефен), адаптогенов (препараты элеутерококка, родиолы, женьшеня), а также естественных для организма энергодаюших соединений и субстратов (витамины, аминокислоты, макроэрги). Эти препараты имеют метаболический механизм действия, не вызывают истощения резервных возможностей организма и могут применяться в течение длительного времени [Виноградов В. М., 1982; Бобков Ю. Г. и др., 1982, 1984; Смирнов А. В., 1989; Шустов Е. Б. и др., 1994).

Основным представителем средств смешанного действия является дексаметазон. Дексаметазон относится к синтетическим глюкокортикоидам. Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез в печени, аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы (катаболическое действие), подавляют поглощение и использование глюкозы клетками (антиинсулиновое действие), уменьшают транспорт аминокислот и синтез белков в мышечных клетках (антианаболическое действие), но увеличивает синтез белка в печени. Поглощение глюкозы жировыми клетками и образование триглицеридов в них под воздействием глюкокортикоидов снижаются, в крови увеличивается концентрация жирных кислот за счет усиления распада триглицеридов. При стрессе глюкокортикоиды играют пермиссивную (разрешающую) роль в действии катехоламинов. В высоких дозах и при длительном применении глюкокортикоиды приводят к мышечной дистрофии, остеопорозу. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет и образование антител, уменьшают образование соединительной ткани.

Средства, повышающие физическую выносливость, устраняют частные симптомы, снижающие работоспособность при различных патологических состояниях или воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Нитраты повышают физическую выносливость у больных со стенокардией, радиопротекторы — при воздействии больших доз ионизирующего излучения и т. д.

Исходя из механизмов развития утомления и снижения работоспособности оптимальным является применение препаратов метаболического действия, а основными путями фармакологической коррекции работоспособности при длительной физической нагрузке умеренной интенсивности являются [Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., 1982]:

• активация глюконеогенеза;
• активация проникновения глюкозы в клетку и неэтерифицированных жирных кислот в митохондрии;
• борьба с лактацидемией и ацидозом;
• восполнение дефицита субстратов и электролитов;
• поддержание сопряжения окисления и фосфорилирования.

Активация организма при интенсивных физических нагрузках приводит к избирательному увеличению вклада в дыхание митохондрий наиболее мощного процесса энергообеспечения — окисления янтарной кислоты [Сейфулла Р. Д., Орджоникидзе 3. Г., 2003]. Это обусловлено включением более быстрого, чем цикл трикарбоновых кислот, цикла окисления, который представляет собой шунт цикла Кребса глутамат-оксалоацетат-трансаминазой, приводящей к ускоренному образованию бета-кетоглутарата и сукцината в обход узких мест окисления лимонной кислоты. При более интенсивном воздействии окисление сукцината усиливается, переходя в гиперактивацию. Одновременно развивается встречный процесс — ступенчатое ингибирование сукцинатдегидрогеназы и торможение окисления сукцината. Этот процесс протекает под взаимным контролем симпатической и парасимпатической регуляции, так как катехоламины усиливают окисление сукцината с образованием АТФ, а под влиянием ацетилхолина усиливается субстратное фосфорилирование при окислении β-кетоглутарата с образованием ГТФ — участника пластических процессов. Включение быстрого цикла влечет за собой важные последствия: митохондрии вырабатывают больше фосфоенолпирувата, который может служить не только субстратом глюконеогенеза, но и источником пирувата. Таким образом, митохондрии переходят на самообеспечение глюкозой. Внешним субстратом вместо глюкозы становятся глутаминовая кислота и ее предшественники. Активация быстрого цикла обеспечивается аминокислотами, витаминами В6 и В2, сукцинатом. Введение сукцината предупреждает гиперактивацию и ингибирование окисления сукцината при стрессе, ускорение ресинтеза АТФ, фосфокреатина, гликогена после физических нагрузок.

П. П. Денисенко (1980) полагает обязательным для повышения физической выносливости использование средств, ведущих к повышению образования макроэргов в условиях дефицита кислорода, мембранностабилизаторов, снижающих теплопродукцию и повышающих теплоотдачу. По мнению Л. В. Пастушенкова (1980), подобными свойствами обладают гутимин, амтизол, мефексамид и их аналоги, которые устраняют характерные для дефицита энергии функциональные и биохимические изменения как в мышечной ткани, так и в миокарде и ЦНС.

Рис. 3. Классификация средств фармакологической коррекции физической выносливости человека.

В результате клинических исследований выраженная способность препарата тонибрал ускорять повышение физической выносливости после истощающих нагрузок [Наталенко В. П., 1986]. Близкие свойства описывают и для растительных адаптогенов [Дардымов И. В., 1976].

Актопротекторы и антигипоксанты

Актопротекторы в настоящее время представлены производными бензимидазола. Наиболее широко используется препарат бемитил, применявшийся, в частности, в качестве средства поддержания работоспособности спасателей, участвовавших в ликвидации последствий землетрясения в Армении, катастрофы под Уфой, аварии на Чернобыльской АЭС [Смирнов А. В., 1989]. Клинические испытания в 90-х годах XX в. прошел более активный препарат из этой же группы — томерзол. Производные бензимидазола активируют синтез РНК и белка в различных органах. В результате усиливается образование ферментов энергетического обмена, митохондриальных белков, антиоксидантаых ферментов, а также ферментов глюконеогенеза. Препараты оказывают «экономизирующее» действие на мышечную ткань, кардиореспираторную, нервную и другие системы. Экономизация происходит на фоне предупреждения гипогликемии в ходе нагрузок, уменьшения уровня лактата и мочевины крови, уменьшения теплопродукции и потребления кислорода на единицу работы, лучшего сохранения фонда гликогена в органах, более высокого энергетического потенциала, содержания РНК в тканях, подавления избыточной активности перекисного окисления липидов [Смирнов А. В., 1989]. Действие актопротекторов более выражено в тех органах и тканях, которые характеризуются короткоживущими быстро восстанавливаемыми РНК и белками. Для обеспечения мышечной деятельности важно усиление синтеза ферментов глюконеогенеза, обусловливающих утилизацию лактата и ресинтез расходуемых углеводов. Большое значение имеет активация синтеза митохондриальных белков, проявляющаяся в поддержании высокой активности окислительных ферментов, уменьшении разобщения окисления с фосфорилированием и, как следствие, приводящая к увеличению образования АТФ и уменьшению теплопродукции на единицу потребляемого кислорода и окисляемого субстрата.

Аминокислоты

Аминокислоты эффективны и как простые неспецифические субстраты для синтеза белка, и как специфические медиаторы, предшественники ферментов и медиаторов.

ВСАА — Branch chain amino acids — это три аминокислоты с разветвленными цепями из класса алифатических аминокислот — L-изолейцин, L-лейцин, L-валин. В отличие от других аминокислот, ВСАА метаболизируются в мышцах, а не в печени. Около 35 % массы мышечных клеток образуется за счет ВСАА. Аминокислоты с разветвленными цепями обеспечивают покрытие 10 % энергетических потребностей в период напряженных тренировок. ВСАА восстанавливают запасы гликогена в мышцах, снижают катаболизм в мышцах, проявляют антагонизм с триптофаном. Лейцин облегчает синтез глютамина.

Использование ВСАА особенно важно для лиц, придерживающихся низкоуглеводной диеты. Описано эффективное применение у бегунов на длинные дистанции напитка, содержащего 16 г аминокислот (L-изолейцина — 15 %, L-лейцина — 35 %, L-валина — 50 %) в 5 % углеводном растворе. Больший прирост скорости отмечен у слабых бегунов. Рекомендуется принимать ВСАА за 30—40 мин до нагрузки и сразу после нагрузки.

L-карнитин был открыт русским ученым В. Г. Гулевичем, который впервые обнаружил его в мышечной ткани и отнес к группе экстрактивных веществ. Лечебное действие карнитина было описано раньше, чем расшифрована его химическая структура. Карнитин поступает в организм с пищей, но также может образовываться в печени из глутаминовой кислоты.

L-карнитин выпускается фармацевтической промышленностью под международным названием левокарнитин (Levo-camitine).

L-карнитин оказывает анаболическое, антигипоксическое, антитиреоидное, регенерирующее действие, стимулирует жировой обмен.

L-карнитин относится к группе витаминов В (Вт —«витамин роста»). Препарат является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА. Оказывает анаболическое действие, снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул. L-карнитин способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочечных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, образования кетоновых тел, синтеза холи на и его эфиров, окислительного фосфорилирования и образования АТФ). L-карнитин оказывает жиромобилизующее действие, обусловленное наличием трех лабильных метильных групп. Конкурентно вытесняя глюкозу, включает жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях.

L-карнитин высокоэффективен для повышения выносливости при выполнении как аэробных, так и анаэробных нагрузок. Вызывает незначительное угнетение ЦНС, повышает секрецию и ферментативную активность пищеварительных соков (желудочного и кишечного), улучшает усвоение пищи. Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мускулатуре. L-карнитин повышает порог резистентности к физической нагрузке, приводит к ликвидации после-нагрузочного ацидоза и, как следствие, к повышению физической выносливости после длительных истощающих физических нагрузок. Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию. L-карнитин оказывает нейротрофическое действие, тормозит развитие апоптоза, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани.

При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее — в мышцы. Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров.

L-карнитин применяется внутрь, за 30 мин до еды, с большим количеством жидкости, взрослым 2—3 раза в сутки по 0,5-1 г.

L-карнитин выпускается под торговыми наименованиями Карнитон, Карнифит, Элькар.

Карнитин является смесью D- и L-форм аминокислоты, отличается от L-карнитина значительно меньшей активностью, так как D-форма не только не активна, но и может конкурентно взаимодействовать с L-формой в активных центрах. После внутривенного введения карнитин через 3 ч практически полностью выводится из крови. Легко проникает в печень и миокард, медленнее — в мышцы. Выводится почками преимущественно в виде ацильных эфиров. Карнитин применяется при ишемическом инсульте (в остром, восстановительном периодах), преходящем нарушении мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, травматических и токсических поражениях головного мозга.

Креатин моногидрат повышает активность фосфокреатина в скелетных мышцах, который ускоряет восстановление АТФ. Увеличивает силу мышечных сокращений при анаэробной работе (показатели взрывной силы). Прием креатина увеличивает массу тела за счет увеличения кал и перометрических показателей мышечной массы. Дозировка — 20—30 г в сутки. Прием креатин моногидрата в растворе простых углеводов, с фосфатами, таурином (1 г на каждые 5 г креатина моногидрата) увеличивает его биодоступность.

Фосфокреатин (phosphocreatine, неотон) оказывает кардиопротективное, мембраностабилизирующее, антиаритмическое, метаболическое действие. Препарат улучшает метаболизм миокарда, внутриклеточный транспорт энергии, тормозит деструкцию сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов. Стимулирует микроциркуляцию, уменьшает размеры и препятствует расширению зоны некроза и ишемии. В условиях ишемии и постишемической реперфузии проявляет антиаритмический эффект: подавляет эктопическую активность желудочков без нарушения проводимости по волокнам Пуркинье. Введение фосфокреатина в кровь способствует улучшению и восстановлению сократительной функции сердечной мышцы, но мало влияет на скелетные мышцы.

Фосфат креатина плохо всасывается в желудке. Фосфокреатин проходит гистогематические барьеры и накапливается в миокарде, мозге, скелетной мускулатуре. Элиминирование двухфазное: период полувывсдения быстрой фазы — 20—30 мин, медленной — несколько часов. Экскретируется с мочой.

Внутримышечно фосфокреатин применяется в дозе 0,5—1 г в сутки; внутривенно — по 1—2 г в сутки.

L-глутамин составляет около 60 % аминокислот в мышцах. На фоне стресса и повышения секреции кортизола происходит выход глутамина из мышц в кровь для активизации иммунных клеток крови. Поэтому необходимо применение глутамина для поддержания его концентрации в мышцах. Участвует в транспорте аммиака из мышц и мозга. Предшественник глутаминовой кислоты и глутатиона. Доза — 2—3 г в сутки.

Глутаминовая кислота (glutamic acid, L-глутаминовая кислота) — заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Глутаминовая кислота нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

При приеме внутрь глутаминовая кислота хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4—7 % выводится почками в неизмененном виде.

Противопоказаниями к применению глутаминовой кислоты являются: гиперчувствительность, лихорадка, печеночная и/или почечная недостаточность, нефротический синдром, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания кроветворных органов, анемия, лейкопения, повышенная возбудимость, бурно протекающие психотические реакции, ожирение.

При применении глутаминовой кислоты возможно развитие побочных эффектов: повышенной возбудимости, бессонницы, боли в животе, тошноты, рвоты, диареи, аллергических реакций, озноба, кратковременной гипертермии; при длительном применении — анемии, лейкопении, раздражения слизистой оболочки полости рта, образование трещин на губах.

Применяется внутрь, за 15—30 мин до еды по 1 г 2—3 раза в сутки. Длительность курса от 1—2 до 6—12 мес.

Метионин (methionine, а — амино — у — метилмеркапто-масляная кислота) — незаменимая аминокислота. Восполняет дефицит аминокислот, оказывает метаболическое (анаболическое) и гепатопротективное действие.

Метионин регулирует азотистый баланс. Содержит подвижную метильную группу и участвует в процессах метилирования, обеспечивающих синтез холина, адреналина, креатина и других биологически важных соединений, обезвреживание токсичных продуктов, образование фосфолипидов. Метионин тормозит отложение в печени нейтрального жира, оказывает липотропный эффект (удаление из печени избытка жира). Модулирует эффект гормонов и витаминов (В12, аскорбиновой и фолиевой кислот).

Метионин применяется внутрь, за 0,5—1 ч до еды —по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день. Курсовое применение в течение 10—30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами.

Фенилаланин и тирозин являются предшественниками дофамина, адреналина, норадреналина и тироксина. Передача возбуждения с постганглионарных нервных окончаний симпатической нервной системы на клетки эффекторных органов в основном осуществляется норадреналином. Незаменимая аминокислота фенилаланин является исходным продуктом биосинтеза норадреналина. В печени она гидроксилируется и превращается в тирозин (тирозин может поступать и с пищей). Тирозин в цитоплазме нервного окончания окисляется в диоксифенилаланин (ДОФА) и декарбоксилируется. Образующийся дофамин в некоторых структурах мозга, например в экстрапирамидной системе, является медиатором. С помощью особой транспортной системы дофамин переносится в везикулу, где дофамингидроксилаза превращает его в норадреналин. Фенилаланин и тирозин не проникают через гематоэнцефалический барьер. Для образования тироксина тирозин йодируется в щитовидной железе.

Таурин (taurine, 2-аминоэтансульфоновая кислота) — аминокислота, образующаяся в организме в процессе превращения цистеина. Оказывает метаболическое, регенерирующее, кардиотоническое, противосудорожное, антикатарактное действие.

Играет большую роль в липидном обмене, способствует нормализации функции клеточных мембран, оптимизации энергетических и обменных процессов, сохранению электролитного состава цитоплазмы (за счет накопления ионов калия и кальция), входит в состав парных желчных кислот (таурохолиевой, тауродезоксихолиевой), способствующих эмульгированию жиров в кишечнике. Таурин в головном мозге выполняет функцию нейромеднатора, тормозящего синаптическую передачу, обладает противосудорожной и кардиотонической активностью. Вызывает нормализацию метаболизма тканей глаза при заболеваниях дистрофического характера. Стимулирует выработку инсулина.

Применяется внутрь по 0,25—0,5 г 2 раза в день за 20 мин до еды. Длительность курса — 30 дней. При необходимости доза может быть увеличена до 2—3 г в сутки.

Витаминно-минеральные комплексы

При выполнении тяжелой физической работы увеличивается потребность в витаминах и минералах. Для ее коррекции применяются специально разработанные поливитаминно-минеральные формулы типа витрум-стресс, глутамивит, витатресс.

Фенибут

Фенибут

Фенибут — фенильное производное ГАМК, а также производное фенилэтиламина. Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряженность, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных средств. Применяют фенибут для коррекции астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице и для профилактики укачивания. Также фенибут нашел свое применение в спорте.

Препарат был разработан в СССР в 60-е годы, чему были посвящены сотни исследований. Фенибут входил в стандартную аптечку космонавтов. Имеет характерный кисло-соленый вкус.

Дозирование. Рекомендуемая суточная доза составляет 250-1500 мг в сутки, в 2-3 приема. Подробные указания по применению описаны в инструкции.

Побочные эффекты

Согласно отзывам людей, имеющих опыт приема, чаще всего на практике развиваются такие побочные эффекты как нервозность, дрожь, волнение, внутреннее напряжение, раздражительность, усталость, снижение аппетита, учащение сердцебиения, тошнота, бессонница. При передозировке развивается сонливость и угнетение сознания.

Побочные реакции на фенибут носят обратимый характер и проявляются реже чем в 10% случаев. Прием разрешен даже детям старше 8 лет. Таким образом, в целом данное средство можно классифицировать как безопасное.

Применение фенибута в спорте

Фенибут уже многие годы используется спортсменами для достижения следующих целей:

• Улучшение нервно-мышечного сопряжения
• Психоактивирующее действие (хотя в некоторых случаях применения развивается седация) и улучшение мыслительной функции
• Повышение физической выносливости
• Улучшение кровотока в мозге и мышцах, в том числе за счет снижения вязкости крови
• Адаптогенное и антиастеническое действие
• Восстановление режима сна

Применение Фенибута для улучшения интеллектуально-мнестической функции

Фенибут (Phenibutum). 

Химическое название: гамма-амино-бета-фенил-масляной кислоты гидрохлорид.

Структурная формула: Белый кристаллический порошок. Очень легко растворим в воде, растворим в спирте, pH водного раствора (2,5%) 2,3—2,7.

По химической структуре фенибут можно рассматривать как фенильное производное ГАМК, а также как производное фенилэтиламина.

Фенибут синтезирован в 1963 году в лаборатории профессора В. В. Перекалина на кафедре органической химии Ленинградского педагогического института им. А. И. Герцена.

Фенибут является первым отечественным транквилизатором с оригинальным спектром психотропного действия. Однако более чем двадцатилетнее изучение фармакологии фенибута не позволяет в настоящее время отнести его с полной уверенностью к классу транквилизаторов, поскольку его свойства в значительной мере отличаются от свойств бензодиазепиновых и иных транквилизаторов.

Экспериментальные исследования показали, что транквилизирующая активность фенибута отсутствует или слабо выражена в тесте конфликтной ситуации (Р. А. Хаунина, И. П. Лапин, 1976; И. С. Морозов и соавт., 1979; Р. А. Хаунина, М. М. Зобачева, 1981; Л. X. Алл и к мете и соавт., 1981). Допускается, что транквилизирующий эффект в этих опытах может быть ослаблен некоторым миорелаксант-седативным эффектом, присущим фенибуту (А.М. Жар-ковский и соавт., 1981). Однако высказывается и другое, взаимоисключающее предположение о происхождении слабого транквилизирующего действия фенибута в конфликтной ситуации — наличие анальгетического эффекта, который способен симулировать эффективность фенибута в этих опытах (А. М. Жарковский и соавт., 1984).

В психотропной характеристике фенибута выявлен ряд эффектов, обусловливающих его седативное действие: угнетение ориентировочной и двигательной активности, координации движений, снижение мышечного тонуса, гипотермический эффект, потенцирование наркотического действия гексенала, хлоралгидрата, эфира, угнетение эмоциональных реакций, вызванных электроболевым раздражением (И. П. Лапин, Р. А. Хаунина, 1964; Р. А. Хаунина, 1968, 1971, 1978; Л. Б. Нурманд и соавт., 1980). В отличие от транквилизаторов бензодиазепинового ряда фенибут не оказывает противосудорожного действия в опытах с использованием моделей судорог, вызываемых коразолом, стрихнином и электрическим током (Р. А. Хаунина, 1968, 1976). Фенибут лишь несколько ослабляет аудиогенные судороги и судорожное действие тиосемикарбазида, а также незначительно усиливает действие противосудорожных средств (фенобарбитала, дифенина, триметина). Предполагается; что противосудорожное действие фенибута опосредуется его выраженным антигипоксическим влиянием (Р. А. Хаунина и соавт., 1968). Вместе с тем, как недавно было установлено, фенибут оказывает противосудорожное действие более выраженное, чем диазепам на модели кинурениновых судорог, соответствующих «grand mal» форме эпилепсии (И. П. Лапин и соавт., 1983).

Нейрохимической основой транквилизирующего действия фенибута, как полагают, является, по-видимому, его влияние на ГАМК-ергическую систему: связывание фенибута с ГАМКб (каль-цийзависимым и бикукуллиннечувствительными) рецепторами, усиление высвобождения ГАМК, подавление активности ГАМК-трансаминазы, осуществляющей метаболическую деградацию ГАМК (К. С. Раевский, 1981; Л. К. Ряго и соавт., 1982; Г. И. Ковалев и соавт., 1982). О ГАМК-ергическом компоненте механизма действия фенибута свидетельствуют также данные опытов с введением препарата в s. nigra и вызываемых им контрлатеральных поворотов (Л. X. Алликметс и соавт., 1981). Фенибут, кроме того, вызывает накопление дофамина и его метаболитов в мозге животных и активирует серотонинергическую систему (Р. А. Хаунина, 1970; Л. X. Алликметс и соавт., 1979; Л. Б. Нурманд и соавт., 1980).

Депримирующие эффекты фенибута в эксперименте проявляются в диапазоне доз свыше 30 мг/кг, в меньших дозах обнаруживается активирующее, растормаживающее поведение животных влияние фенибута (Н. А. Паткина, Э. Э. Звартау, 1979). Данные о ноотропном действии фенибута в экспериментах на животных противоречивы. Установлено, что фенибут оказывает выраженное антигипоксическое действие в условиях гиперкапнической гипоксии и предотвращает амнезию, вызываемую электрошоком (Р. У. Островская и соавт., 1984). В опытах с использованием выработки условных реакций пассивного и активного избегания, а также моделей обучения в сложном лабиринте с пищевым подкреплением и водном лабиринте (Ю. Г. Ковалев, 1979; Е. Л. Ковалева, 1984) не получено результатов, свидетельствующих об улучшении процессов памяти и обучения у экспериментальных животных. Тем не менее есть ряд особенностей действия фенибута, которые сближают его с нейрометаболическими стимуляторами типа пирацетама. Фенибут нормализует метаболизм мозга, восстанавливая процессы окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания (В. И. Кресюн, 1983); снижает соотношение «лактат/пируват», предупреждает развитие экспериментального отека мозга (В. Е. Новиков и соавт., 1984).

Изучение влияния фенибута на память здорового человека показало, что в дозе 0,8 г препарат оказывает легкое стимулирующее действие, улучшая оперативную память (Т. Г. Аган, 1980; Л. С. Мехилане и соавт., 1981). У больных хроническим алкоголизмом фенибут оказывал различное действие на функцию памяти в зависимости от ее исходного состояния: у больных с ненарушенной функцией запоминания фенибут вызывал снижение индекса памяти, а у больных с пониженной функцией — повышение индекса памяти (X. Л. Вяре и соавт., 1983). При этом отмечается, что под влиянием курса лечения фенибутом в течение 10 дней по 0,75 г в день развивалось уменьшение раздражительности, ослабление симптомов абстинентного синдрома и улучшение сна у больных алкоголизмом.

Клинический анализ действия фенибута показал, что применение препарата в качестве транквилизатора наиболее эффективно при лечении больных с астеническим синдромом. Фенибут имеет преимущества перед бензодиазепиновыми транквилизаторами, которые состоят в том, что он не вызывает нарушений внимания, координации и точности движений и других нарушений, сопутствующих лечению транквилизаторами (Л. С. Мехилане и соавт., 1983).

Малая токсичность, мягкость действия, отсутствие побочных эффектов обосновывают использование фенибута в детской и гериатрической психоневрологии. Препарат назначается для успокоения чрезмерно возбудимых детей и детей -невротиков, а также пожилым людям при тревожной суетливости и ночном беспокойстве, расстройствах сна. Фенибут снимает страх, тревогу, напряжение, оказывает успокаивающее действие. И хотя транквилизирующее действие фенибута выражено слабо и, возможно, не является его основным действием (JI. С. Мехилане и соавт.,1983), наличие активирующего компонента в спектре его психотропного действия позволило рекомендовать его в качестве «дневного» транквилизатора для оптимизации операторской деятельности и повышения работоспособности летчиков и космонавтов (И. П. Неумывакин и соавт., 1978; Н. Е. Панферова и соавт., 1981; Ю. Г. Бобков и соавт., 1984; Г. Д. Глод, П. В. Васильев, 1986). Фенибут не оказывает специфического действия на адрено- и холинергические системы (Р. А. Хаунина, 1964; Р. А. Хаунина, М. М. Зобачева, 1981). Фенибут оказывает нормализующее влияние на функции сердечно-сосудистой системы, не снижая в то же время умственной и физической работоспособности и ортостатической устойчивости операторов (Н. Е. Панферова и соавт., 1981; Г. В. Ковалев, И. Н. Тюренков, 1981).

Показаниями к применению фенибута являются неврозы и психопатии. Фенибут также назначают в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами или иными сложными болезненными диагностическими процедурами. Изучение клинических эффектов фенибута на базе ряда ведущих клиник СССР (Психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева, Психиатрическая клиника им. С. С. Корсакова, Московский институт психиатрии и некоторые другие) позволило рекомендовать фенибут при логоневрозах; тиках функционального и органического происхождения у детей; спастичности мышц после церебральных инсультов и травм; нарушениях сна (при неврозах, сосудистых и старческих психозах, а также у практически здоровых людей); гипоманиакаль-ных состояниях при циклотомии; для смягчения электросудорожных припадков и сокращения их длительности; при эмоциональном напряжении у операторов, работающих в трудных условиях (Т. Я. Хвиливицкий, 1981). В качестве гипотензивного средства фенибут рекомендуется для терапии гипертензий при вегето-сосу-дистой дистонии у детей и подростков (Е. И. Волчанский, 1981).

Фенибут выпускают в порошках и таблетках по 0,1 и 0,25 г (упаковка по 50 таблеток). Назначают препарат внутрь (до еды) 3 раза в день по 0,25 г, курс лечения — 4—6 недель; внутримышечно по 3—10 мл 2,5%-го раствора в 3—5 мл 0,25%-го раствора новокаина 2—3 раза в сутки; внутривенно по 3—10 мл 2,5% раствора с 3—5 мл изотонического раствора натрия хлорида 2—3 раза в сутки; курс лечения — 8—12 дней.

Максимальная разовая доза внутрь взрослым — 0,75 г; лицам старше 60 лет — 0,3 г; детям до 8 лет — 0,15 г; от 8 до 14 лет — 0,4 г.

Установлено, что фенибут обнаруживается практически во всех органах и тканях через 15 мин после введения, выводится полностью через сутки с мочой (М. Н. Маслова, Р. А. Хаунина, 1981). В мозг фенибут проникает в незначительных, однако достаточных для изменения функционирования центральной нервной системы количествах.

Лечение фенибутом можно сочетать с назначением других психотропных препаратов.

При первых приемах фенибута или при передозировке может наблюдаться сонливость. 

Противопоказания не установлены.

Применение фенибута в психиатрии и наркологии

С момента появления первых публикаций о применении фенибута в психиатрической практике прошло почти четверть века. Однако до настоящего времени не существует единого мнения о принадлежности фенибута к одной из известных групп психотропных лекарственных средств (А. М. Жарковский и соавт., 1984), так же как и окончательного, однозначно понимаемого представления об особенностях спектра его психотропного действия.

В существующих публикациях фенибут относят либо к транквилизаторам, либо к ноотропным лекарственным средствам. Ряд клиницистов и психофармакологов выделяет фенибут в качестве транквилизатора с психоэнергизирующим компонентом в отличие от бензодиазепиновых и иных транквилизаторов с седативным компонентом. Кроме того, в ряде литературных источников существует эклектическое заключение о наличии в спектре психотропной активности фенибута транквилизирующих и ноотропных свойств, и в соответствии с этой точкой зрения препарат рассматривают как транквилизатор со своеобразным ноотропным действием или как ноотропное средство с транквилизирующими свойствами.

Большинство клинических данных, а также результаты экспериментального изучения (Л. К. Ряго, 1983; 3. С. Никитина и соавт., 1983; В. И. Кресюн, 1983; А. М. Жарковский и соавт., 1984; Р. У. Островская и соавт., 1984; и др.) позволяют оценить фенибут как препарат с выраженным ноотропным (нейрометаболическим) действием.

Наиболее детально изучена эффективность фенибута при расстройствах невротического круга.

Л. С. Мехилане и соавт. (1984) проводили изучение терапевтической активности фенибута в сравнении с диазепамом, пирацетамом и плацебо у 125 больных неврозами и 96 пациентов с соматогенными неврозоподобными состояниями. Изучение эффективности фенибута проводилось у 100 больных в условиях двойного «слепого» опыта и у 121 больного при «прямом» исследовании.

При общей оценке действия препаратов у всего контингента исследуемых больных было установлено, что достоверное улучшение в их состоянии наступало на 3-й день лечения при применении фенибута и диазепама и только после 14 дней — при лечении пирацетамом.

Особый интерес представляют данные о влиянии фенибута на динамику отдельных психопатологических расстройств в сравнении с пирацетамом и диазепамом. Эстонские психиатры выяснили это с успехом.

Фенибут по действию на симптоматику тревожного ряда значительно уступал диазепаму. Траквилизирующий эффект диазепама проявлялся практически во всех случаях тревоги и страха независимо от их нозологической принадлежности и сопровождался седативным компонентом (появление вялости, утомляемости, сонливости и т. д.), особенно у больных с соматическими неврозоподобными состояниями.

При применении фенибута транквилизирующее действие отмечалось у больных с неврозоподобным состоянием, в клинической картине которых наряду с внутренней напряженностью наблюдали эмоциональную лабильность, слабодушие, слезливость и другие проявления психической и физической астении. На основании этих данных авторы приходят к заключению, что ведущим в спектре действия фенибута является не транквилизирующий, а активирующий компонент. Учитывая улучшение концентрации внимания, интеллектуально-мнестических способностей, исчезновение вялости и усталости, нормализацию сна у больных, получавших фенибут, Л. С. Мехилане с соавт. делают обоснованный вывод, что первичным в психотропном действии этого препарата является его ноотропный эффект.

Подобным сочетанием ноотропного и транквилизирующего действия авторы объясняют особенность психотропной активности фенибута, отличной от пирацетама, с чем связывают возможность его использования как средства выбора в условиях, требующих оптимального эмоционального и интеллектуально-мнестического состояния и высокого уровня работоспособности.

В. Э. Васар (1987) изучал спектр психотропной активности и действие на кортикальные функции фенибута в сравнении с аминалоном, пирацетамом и диазепамом у больных неврозами и соматогенными неврозоподобными состояниями.

В общей сложности препараты получали 196 больных на протяжении от 2 недель до 2 месяцев. Эффект препаратов оценивали при помощи унифицированных шкал. Для оценки их действия на кортикальные функции использовали ряд психологических тестов.

По данным автора, наиболее значительная динамика психического статуса больных была отмечена в первые две недели терапии применяемыми препаратами. Фенибут, как считает В. Э. Васар, по профилю клинического действия имеет большое сходство с ноотроп-ными средствами и сочетает в спектре психотропной активности умеренно транквилизирующие и выраженные психоэнергизирующие свойства.

Анализируя собственные результаты и сопоставляя их с литературными данными, В. Э. Васар делает заключение о наличии у фенибута также неустойчивого седативного действия, которое проявляется в дозах, превышающих в 10—20 раз дозы диазепама.

В суточных дозах 1,0—1,5 г седативное действие препарата мало выражено, определяется не у всех больных и быстро исчезает.

Гипнотическое действие фенибута по сравнению с диазепамом выражено незначительно, неустойчиво и зависит от синдромальной структуры состояния. Заметное улучшение сна под воздействием фенибута отмечено у больных с астеническим синдромом. При ипохондрическом синдроме нарушения сна нередко усиливаются.

В публикации указано, что транквилизирующее действие фенибута, оцениваемое по редукции тревоги, страха, повышенной эмоциональной возбудимости и фобических нарушений, наблюдали только у больных с астеническим синдромом. У больных с ипохондрическим и депрессивным синдромами транквилизирующее действие фенибута либо отсутствует, либо слабо выражено и быстро исчезает.

У фенибута в отличие от диазепама выявлены выраженные психоэнергизирующие свойства, проявляющиеся в ослаблении собственно астенических симптомов, повышении общей активности и инициативности.

Кроме клинического сходства фенибута с ноотропными препаратами было установлено, что этот препарат, так же как и пирацетам, влияет на кортикальные функции у больных неврозами — усиливает в ходе лечения возбудительный процесс и улучшает его стабильность.

По данным автора, по действию на астеническую симптоматику, улучшению настроения и ослаблению навязчивых (фобических) и ипохондрических расстройств у больных неврозом с фобически-астеническим, депрессивно-астеническим, ипохондрически-астеническим синдромами изученные им ноотропные препараты можно расположить по мере убывания их эффективности в следующем порядке: фенибут, пирацетам, аминалон.

Следует подчеркнуть, что приведенная В. Э. Васа ром (1987) градация выраженности психоэнергизирующих свойств ноотропных препаратов коррелирует, судя по антигипоксическому эффекту, с их нейрометаболической активностью в эксперименте (Р. У. Островская, 1983; JI. К. Ряго, 1983; Р. У. Островская и соавт., 1984).

У больных с соматогенными неврозоподобными состояниями исследуемые препараты располагались по выраженности терапевтического действия следующим образом (в порядке убывания): фенибут, диазепам, пирацетам, аминалон, а по скорости проявления терапевтического эффекта — диазепам, фенибут, пирацетам, аминалон.

Как и у пациентов с неврозами, фенибут, а также пирацетам и аминалон оказались наиболее эффективными при наличии астенической симптоматики.

На основании исследований, уточнивших спектр психотропной активности и кортикальные эффекты фенибута, автор считает, что этот препарат принадлежит к ноотропным средствам.

Предположение Л. С. Мехилане и соавт. (1984) о возможности использовать фенибут в условиях повышенного психофармакологического напряжения было полностью подтверждено К. Б. Магнитской (1985) при изучении эффективности фенибута в условиях автономного плавания на яхтах, представляющего один из вариантов деятельности в экстремальных условиях. Психо-физиологическое состояние команды при плавании в открытом море может иметь решающее значение для выживания, в чем существенную помощь могут оказать препараты, повышающие психо-физические возможности человека.

Исследование антистрессорного действия фенибута было проведено на 27 участниках длительного морского похода, у которых ранее была обнаружена склонность к морской болезни. Доза фенибута равнялась 0,25 г. При отсутствии эффекта разрешался повторный прием препарата. Действие изучаемого средства оценивали по субъективному отчету и при помощи ряда психологических тестов (оценка уровня реактивной и личностной тревожности по Спилбергеру, степени конфликтности по методике Розенцвейга, прожективный цветовой тест Люшера).

Противоукачивающее действие фенибута 21 человек (77,7% случаев) оценили как значительное, 4 (14,8% случаев)—как умеренное и 2 (7,5% случаев)— как малозначительное.

В действии фенибута 25 человек отметили 2 периода: первый — активирующий с противоукачивающим эффектом, второй—транквилизирующий.

Активирующий период начинался через 15—20 мин после приема фенибута и продолжался на протяжении 2—4 часов. При этом улучшалась двигательная активность, облегчались работа, требующая физической мобилизации, и процесс принятия решений, исчезала вегетативная симптоматика, свойственная морской болезни. Наиболее эффективным было использование фенибута у эмоционально лабильных личностей с удовлетворительными адаптивными возможностями и у эмоционально уравновешенных лиц. Менее благоприятные результаты были получены у лиц эмоционально лабильных с неудовлетворительными адаптивными возможностями. Независимо от личностных особенностей спортсменов у них отчетливо проявлялся транквилизирующий период, выражающийся в наступлении чувства успокоения и последующем глубоком сне без сновидений.

По данным С. С. Лосева и соавт. (1983), проводивших двойное «слепое» изучение фенибута в сравнении с пирацетамом, диазепамом и плацебо на модели экзаменационного стресса у 40 человек, изучаемые препараты по силе стресс-протективного действия можно расположить в следующем порядке: пирацетам, диазепам, фенибут, плацебо.

Благоприятное влияние фенибута на структуру ночного сна выявили Н. А. Власов и соавт. (1979). Препарат в дозе 10 мг перед сном применяли у 8 здоровых лиц и 20 больных с нарушением сна невротического генеза. Электрополиграфические исследования осуществляли на фоне адаптационной ночи и после недельного приема фенибута.

По результатам электрополиграфических исследований было установлено, что под влиянием препарата наблюдается тенденция к увеличению общей продолжительности ночного сна за счет прироста дельта-сна и быстрого сна при снижении поверхностного сна. При этом не было отмечено осложнений и побочных явлений, а также негативного влияния фенибута на дневную работоспособность.

Под влиянием разового приема фенибута длительность ночного сна увеличилась на 27,5 мин, а после недельного курса лечения — на 39,8 мин.

Проведено сравнительное изучение влияния на сон человека фенибута, оксибутирата натрия и эта ми нал а натрия с использованием многопрофильной шкалы опроса и специальных анкет. Изучаемые препараты применяли в дозах 1,0; 2,0 и 0,1 мг соответственно.

В результате исследования было установлено, что по эффективности действия на динамику показателей, характеризующих снотворное действие препаратов (выраженное желание спать после их приема, необходимая глубина сна, достаточность сна, быстрое и привычное пробуждение, положительная оценка самочувствия после пробуждения), их можно расположить в следующем порядке (по убыванию эффективности): фенибут, оксибутират натрия, эта ми нал натрия.

Эффект фенибута, по мнению исследователей, обусловлен его транквилизирующими свойствами. Полученные результаты, как считают исследователи, позволяют рекомендовать использование фенибута с целью коррекции расстройств сна у больных неврозами, а также у здоровых лиц в особо экстремальных условиях.

Особый интерес представляют публикации о влиянии фенибута на динамику психических расстройств при различных нозологических формах сосудистой патологии мозга.

Н. А. Андреев и соавт. (1983) оценивали эффективность фенибута у 143 больных гипертонической болезнью (1 стадия), протекающей без выраженной психопатологической симптоматики, с преобладанием неглубоких «непсихотических» нарушений в рамках невротических синдромов — с преимущественно эмоциональной лабильностью (68 человек) и астеническим синдромом (75 человек). Терапевтическую активность фенибута (суточная доза — 750 мг) сравнивали с эффективностью пирацетама и тазепама, принимаемых соответственно в дозах 2400 и 30 мг в комбинации с 25 мг гипотиазида и 60 мг обзидана. Курс лечения — 30 дней.

Как видно из таблицы 33, редукция психопатологической симптоматики более устойчива в группе больных с эмоциональной лабильностью, получавших фенибут, и у пациентов с преимущественно астеническими расстройствами, принимавших пирацетам. Соответственно успешное использование этих препаратов при сосудистых заболеваниях мозга, исчерпывающихся невротическим уровнем расстройств, должно основываться на идентификации конкретного психопатологического синдрома.

В публикации приведены данные о достоверном (р<0,05) снижении системного артериального давления у всех больных. Устойчивость снижения артериального давления психопатологической и психооорганической симптоматики наиболее отчетливо выявлена через 3 контрольных месяца в группе больных с эмоциональной лабильностью, получавших фенибут, и у пациенте» с астенической симптоматикой, принимавших пирацетам.

Полученные результаты имеют особое значение, поскольку своевременная диагностика и лечение начальных проявлений церебральной сосудистой патологии чрезвычайно важны для профилактики дальнейшего развития заболевания.

В сложном комплексе восстановительного лечения больных инфарктом миокарда важное место принадлежит психической реабилитации, поскольку психические расстройства, возникающие в процессе заболевания, неблагоприятно влияют на клиническое течение болезни, отрицательно сказываются на результатах реабилитации в целом (В. П. Зайцев, 1976, 1981; Ю. В. Зимин, 1979).

Д. И. Дорошенко (1985) под руководством и при участии одного из нас изучал в сравнительном аспекте влияние фенибута и мебикара на кардио- и гемодинамику и психический статус больных инфарктом миокарда в раннем восстановительном периоде. 98 мужчинам с трансмуральным и крупноочаговым инфарктом миокарда на втором этапе реабилитации назначали на фоне традиционно проводимой терапии фенибут (1,5 г в сутки) и мебикар (2,25 г в сутки). Эффективность терапии оценивали через 10—15 дней.

Нарушения психики у больных не достигали степени психоза и проявлялись в большинстве случаев (82,6%) в виде кардиофобии, повышенного чувства тревоги, ипохондрии и астении. На фоне лечения указанными психотропными препаратами отмечено улучшение психического состояния почти у всех больных, что проявлялось уменьшением соматических жалоб, снижением ипохондрической фиксации на состоянии своего здоровья, улучшением настроения, сна.

Автором показана необходимость дифференцированного назначения фенибута и мебикара в зависимости от типа сердечно-сосудистых расстройств, а также возможность более широкого использования фенибута по сравнению с мебикаром из-за лучшей переносимости этого препарата.

При оценке эффективности терапии фенибутом по сравнению с пирацетамом у больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом — 23 и 7 человек соответственно, с психотическими расстройствами аффективного круга (различные в феноменологическом отношении затяжные депрессивные расстройства, продолжительностью более 1 года) М. К. Цауне и соавт. (1983) установили, что применение фенибута в целом оказывает менее благоприятное воздействие на состояние этих больных. Вместе с тем фенибут, используемый в суточных дозах от 0,5 до 1,25 г, положительно влияет на регуляцию ритма сна и бодрствования у больных депрессией, в частности, при выраженных сдвигах ночного сна к утренним часам, мешающих больным приспособиться к нормальному дневному ритму.

Ряд публикаций содержит сведения об успешном применении фенибута в детской психиатрической практике.

Поскольку транквилизаторы бензодиазепинового ряда из-за выраженного седативного миорелаксирующего и возможного гипоксического действия вызывают у детей существенное угнетение поведенческой активности и интеллектуально-мнестических функций, существенная роль отводится поиску препаратов, терапевтический эффект которых сопровождается минимальным числом побочных эффектов.

С этой целью Ю. А. Лийвасяги и соавт. (1983) проводили изучение фенибута у 74 детей в возрасте от 2 до 6 лет: страдающих неврозом — 26 больных, невротическими расстройствами при соматических заболеваниях — 25 больных, психогенным патохарактерологическим развитием личности — 17 больных, соматогенным патохарактерологическим развитием личности — 16 больных. Препарат изучали в амбулаторных условиях. Дозу фенибута определяли по формуле Г. Ленарат (1959). Клиническое состояние оценивали регистрируя динамику психопатологических симптомов в специально разработанных унифицированных картах.

Лучшие результаты лечения фенибутом получены у детей при неврозе и невротических расстройствах, вызванных соматическими заболеваниями. При психогенном и соматогенном патохарактерологическом развитии личности результаты лечения фенибутом были незначительны.

Авторы выделяют в спектре психотропной активности изучаемого средства 4 компонента: транквилизирующий, активирующий, эугипнотический и седативный.

В публикации также приведена последовательность обратной динамики отдельных психопатологических расстройств. В первые дни лечения отмечается исчезновение тревоги, внутреннего напряжения, страха, уменьшение раздражительности, угрюмости, дисфории. Одновременно наблюдается оживление интересов, повышение активности, желания и побуждения к игровой деятельности и учебе, уменьшение психической и соматической астении.

Транквилизирующий и активирующий компоненты в действии фенибута наблюдали у 82% больных.

Особое внимание авторы обращают на то, что активирующий эффект фенибута в отличие от пирацетама наблюдается в первые дни его применения и иногда сопровождается усилением раздражительности, тревоги и беспокойства. Максимум активирующего действия фенибута наступает к концу 2-й недели лечения.

Эугипнотическое действие фенибута наблюдали у 45% больных, а седативный эффект — у 11 из 74 детей, как правило, в дозе выше 1,0 г в сутки.

Учитывая сказанное выше, имеет смысл согласиться с заключением этих авторов, считающих, что фенибут, не мешающий детям выполнять их повседневные нормальные обязанности, является средством выбора при лечении невротических расстройств в детской практике.

В настоящее время имеются сообщения о применении фенибута у больных хроническим алкоголизмом, в частности, для купирования алкогольного абстинентного синдрома (И. Г. Ураков и соавт., 1971; А. М. Аадамсоо и соавт., 1983; Р. А. Андрезиня и соавт., 1984; и др.).

И. Г. Ураков и соавт. (1971) изучали действие фенибута у 50 больных, страдающих хроническим алкоголизмом, с давностью заболевания от 3 до 20 лет. Препарат назначали в период острой алкогольной абстиненции с первого дня в дозах от 0,6 до 1,2 г в сутки.

Практически у всех больных было отмечено снижение функции печени (повышение билирубина в сыворотке крови до 1,0 мг %, прямая реакция), изменения со стороны сосудов и сердца (от вегетативно-сосудистых сдвигов до мерцательной аритмии и нарушения кровоснабжения миокарда).

В зависимости от получаемой дозы препарата и способов его применения авторы выделяют 3 группы больных.

В 1-й группе больных (24 человека), получавших 0,6 г фенибута в сутки (по 0,2 г 3 раза в день), не было отмечено влияния этого препарата на аффективную сферу, длительность алкогольной абстиненции и расстройства сна. Только при комбинации изучаемого средства с небарбитуровыми снотворными (ноксирон) наблюдалось уменьшение выраженности агрипнических расстройств — более быстрое засыпание и увеличение продолжительности сна.

Во 2-й группе (12 больных), принимавших изучаемый препарат в суточной дозе 1,0 г (0,4 г днем и 0,6 г на ночь), отмечено уменьшение тревожного беспокойства, чувства внутреннего напряжения, неврастеноподобных проявлений, улучшение сна, снижение тремора рук, гипергидроза и других вегетативных нарушений. Действие фенибута было относительно кратковременным — 2—3 часа. Описанное улучшение состояния в полном объеме отмечалось не у всех больных, а для нормализации сна требовалось дополнительное назначение снотворных средств, дозы которых при этом были значительно снижены.

Наибольший терапевтический эффект был достигнут у больных 3-й группы (14 человек), применявших фенибут в суточной дозе 1,2 г (по 0,2; 0,4 и 0,6 г). Редукция аффективных расстройств отличалась значительной выраженностью, и сон восстанавливался в течение 3—5 дней без дополнительного назначения снотворных. Длительность алкогольной абстиненции сокращалась на 1—2 дня — быстрее исчезал вегетативный комплекс абстиненции.

Динамические биохимические и электрокардиографические обследования больных показали тенденцию к восстановлению функций печени и сердечной деятельности.

Незначительные побочные явления (сухость в горле, кратковременная одышка, головокружение), отмеченные у 4 больных, прошли спонтанно без уменьшения дозы препарата.

Авторы, анализируя полученные результаты, считают, что фенибут является мягким транквилизатором, почти не имеющим противопоказаний к назначению и не обладающим побочными эффектами. Одновременно сделано заключение о необходимости назначать препарат в дозе не менее 1,0 г в сутки для купирования аффективных расстройств и нарушения сна в период острой алкогольной абстиненции.

К сожалению, в этом исследовании не была проведена оценка влияния фенибута на динамику влечения к алкоголю — один из стержневых симптомов алкогольного абстинентного синдрома.

К. С. Ратнер (1971) также указывает на эффективность использования фенибута при хроническом алкоголизме, особенно в сочетании с психотерапевтическим воздействием.

По мнению Р. А. Андрезиня и соавт. (1984), основанием для включения фенибута в комплекс медикаментозного лечения алкогольного делирия служит наличие у него транквилизирующего, антигипоксического и ноотропного действия. Опыт авторов в применении фенибута охватывает 35 больных с алкогольным делирием разной тяжести. При лечении фенибутом выход из делириозного состояния был постепенным. У большинства больных отмечалось приподнятое, благодушное настроение.

Авторы считают, что относительно мягкое действие изучаемого препарата на динамику психических и сомато-вегетативных расстройств определяют его преимущества по сравнению с нейролептиками и оксибутиратом натрия. Фенибут не вызывает глубокого наркотического сна, миорелаксации, способствующих возникновению и нарастанию застойных явлений в легких, мочевыводящих путях и возникновению в них воспалительных процессов, осложняющих и утяжеляющих течение алкогольного делирия.

Легкое транквилизирующее и антигипоксическое действие препарата на фоне интенсивной терапии (дезинтоксикационной, дегидратационной, симптоматической) обусловливают благоприятный выход даже при лечении тяжелых форм алкогольного делирия.