ГОРМОНЫ. СЖИГАЮЩИЕ ЖИР. ЧАСТЬ 2

Фармацевтические стимуляторы жиросжигания

Среди аптечных препаратов безрецептурного отпуска, некоторые из которых можно встретить и в магазинах спортивного питания существует множество липолитических агентов. Все их многообразие можно разделить на несколько групп.

1. Адаптогены. Эта группа растений (лимонник китайский, радиола розовая, элеутерококк, аралия, женьшень, левзея и др.) повышает чувствительность нервных клеток к адреналину и его предшественнику. Адаптогены подобно кофеину способствуют накоплению ц-АМФ, который как мы помним, улучшает чувствительность клеток к гормонам щитовидной железы и адреналину. Экстракты этих растений повышая выносливость и стимулируя работоспособность, не вызывают истощения внутриклеточного ц-АМФ в отличие от кофеина, поэтому их можно принимать на постоянной основе. При использовании адаптогенов синтез жиров тормозится. Усиливается окисление жирных кислот при физической работе. Улучшается чувствительность нервных клеток, и усиливаются процессы возбуждения в центральной нервной системе. Понижается сахар в крови, что стимулирует выброс гормона роста, который улучшает анаболизм мышечного белка и ускоряет липолиз.

2. Аминокислоты. Некоторые свободные аминокислоты активно способствуют сжиганию жира в основном за счет стимуляции выброса соматотропного гормона. В частности гистидин, аргинин, орнитин и метионин способствуют поддержанию азотистого равновесия организма, усиливают синтез стероидных гормонов, предохраняют от окисления адреналин, обезвреживают многие токсические продукты. При введении в организм метионина уменьшается количество нейтрального жира в печени и снижается содержание холестерина в крови.

3. Витамины. Такие витамины, как пантотенат кальция, витамин U и карнитина хлорид непосредственным образом влияют на процесс жиросжигания. Понижая уровень сахара в крови, они способствует выбросу соматотропного гормона. Одновременно повышается синтез ацетилхолина, усиливающего тонус парасимпатической нервной системы, что способствует увеличению силы нервно-мышечного аппарата. Также усиливается синтез стероидных гормонов и гемоглобина. В значительной степени повышается общая выносливость и переносимость нагрузок (бегать-прыгать можно дольше – жир сгорит быстрее). Кроме того, карнитина хлорид способствует расщеплению жирных кислот и проникновению их через мембраны митохондрий, из-за чего часто используется для «подсушивания» мускулатуры. Ценным свойством витамина U является наличие лабильных метильных групп, способных легко включаться в обмен, за счет чего достигаются жиромобилизующий и липолитический эффекты.

4. Гормональная терапия. В спортивной практике для максимального жиросжигающего эффекта нередко используются сами гормоны. Наиболее популярными в данном случае являются гормоны щитовидной железы и соматотропин.

Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желез (до 20 г). Ее гормонами являются тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин, который регулирует метаболизм кальция и стимулирует его отложение в костную ткань. Т4 и Т3 обладают одинаковыми свойствами: повышают интенсивность метаболизма практически всех тканей и могут увеличивать интенсивность основного обмена на 60-100 %! Они также:

 усиливают белковый синтез

 увеличивают размеры и количество митохондрий в большинстве клеток

 способствуют процессам гликолиза и глюконеогенеза

 повышают мобилизацию липидов, увеличивая количество свободных жирных кислот для окисления

Использование тиреоидных гормонов эффективно, но довольно опасно без наблюдения врача, так как бесконтрольное вмешательство в работу щитовидки может привести к необратимым последствиям, нарушению обмена веществ.

Применение СТГ с точки зрения безопасности более доступно. Задумывая терапию гормоном роста, сразу настройтесь на нормальную дозировку (4-10 МЕ в сутки) и хотя бы пару месяцев приема. Микродозы заметного эффекта не дадут. Зато грамотный прием этого волшебного жиросжигающего гормона с сильно выраженным анаболическим эффектом способен сотворить чудо. Кстати, СТГ обладает и омолаживающим действием.

5. Жиросжигающие агенты. Каким образом можно «развернуть» действие гормонов в сторону жиросжигания? Надо повлиять на чувствительность клеток к этим самым гормонам. Реальнее всего для сжигания жира использовать действие адреналина. Некоторые агенты способны взаимодействовать с b-адренорецепторами, находящимися в жировой ткани. С помощью таких жиросжигателей организм переключается на «жировое» топливо, оставляя в сохранности мышечную ткань. Какие препараты обладают подобным действием? Кленбутерол, октопамин, йохимбин, синефрин, норамбролид. Не стоит пугаться загадочных названий – большинство этих агентов можно найти в доступных на сегодняшний день жиросжигателях в магазинах спортивного питания.
В заключение

Завершая повествование о стимуляции жиросжигания эндокринной системой, можно с уверенностью сказать, что большинство гормонов стимулируют липолиз:

 катехоламины (норадреналин и адреналин)

 кортикостероиды

 глюкагон

 тиреоидные гормоны (трийодтиронин и тироксин)

 андрогены

 липотропины (эндорфин в частности)

 соматотропин

Логично, что стимуляция дополнительного выброса этих гормонов приводит к усилению липолиза – сжиганию жира. Как это осуществить на практике? Мы выяснили, что существует несколько путей стимуляции жиросжигания гормонами:

физиологические факторы:

 силовая тренировка

 аэробная нагрузка

 температурное воздействие

 ультрафиолетовое облучение

 белковое питание

 сон

фармацевтические стимуляторы:

 адаптогены

 аминокислоты

 витамины

 гормоны

 жиросжигающие пищевые добавки

Природа творит не хаотично, не бездумно. Ее мудрость доказана красотой ее творений. Создав человеческое тело, Она позаботилась о его совершенстве, поставив на службу нам тонкий гормональный аппарат. Так, если изначально ребенок рождается здоровым, и в его эндокринной системе в процессе развития не возникает перекосов, гипер- или гипофункций желез внутренней секреции, то и внешность его не должна отличаться ни худобой, ни полнотой. Вид в зеркале отражает, прежде всего, внутренние биохимические процессы, которые при грамотном подходе можно с успехом регулировать, не ломая себе здоровье. Главное – это не бояться напрягать лишний раз мозги, они ведь тоже нуждаются в тренировке.

ГОРМОНЫ. СЖИГАЮЩИЕ ЖИР. ЧАСТЬ 1

Организм человека – это Вселенная, которая живет по своим, часто неведомым разуму законам. Она имеет великолепный механизм саморегуляции, чутко реагирующий на разного рода изменения окружающей среды. Она обладает постоянством характера своей природы – гомеостазом, поддерживая все системы в норме. Дирижерами этого слаженного оркестра являются гормоны, которые определяют физиологические функции целостного организма, макро- и микроструктуру органов и тканей, скорость протекания биохимических процессов. Нетрудно предположить, что любые нарушения синтеза или распада гормонов приведут к изменению нормального синтеза ферментов и соответственно к нарушению метаболизма – обмена веществ. Корни такого заболевания как ожирение часто кроются в заболеваниях эндокринной системы. Говоря о скорости метаболизма жиров, нельзя упустить тот факт, что липолиз, как, в общем-то, все процессы в организме, зависит от гормональной регуляции.

Итак, «зри в корень» – жир «горит» не от аэробики, диеты и препаратов, а от гормональных изменений, которые они вызывают. Что это за чудесные гормоны, которые заставляют гореть жир как на сковородке, каким образом можно на них воздействовать, увеличивая скорость липолиза? Зная механизм сжигания жира, можно повысить эффективность данного процесса на 50%, снизив при этом физические затраты.

Как стимулировать эндокринную систему к синтезу жиросжигающих гормонов? Может кто-то обрадуется, а кто-то и огорчится, однако вкалывать и глотать эти самые гормоны не обязательно (хотя и эффективно). Существует множество физиологических и фармацевтических безрецептурных стимуляторов, которые при правильном их использовании помогут запустить процесс липолиза и при этом сохранить здоровье.
Физиологические пути стимуляции жиросжигания

Основным стимулятором выброса жиросжигающих гормонов является стресс. Стрессовая реакция представляет собой совокупность последовательных изменений в организме, которые составляют общий адаптационный синдром. Первая стадия – стадия тревоги. Она характеризуется развертыванием активности механизма общей адаптации. Типичным изменением в функциях эндокринных желез при этом является усиленная продукция адреналина, норадреналина и кортизола, которых жир и боится больше всего. Одновременно активизация симпатической (вегетативной, связывающей все внешние и внутренние органы) нервной системы резко стимулирует окислительно-восстановительные реакции, характеризующиеся распадом гликогеновых запасов и утилизацией жиров. Так что дружненько ищем на свою ж…, то есть голову приключений – и «покруче». Действительно, толстых альпинистов или автогонщиков увидеть сложно. Однако в рамках банальной действительности утренний прыжок с парашютом можно заменить утренней пробежкой или вечерней сауной. Но обо всем по порядку…

Механизм общей неспецифической адаптации, т.е. стресс, обуславливается каким-либо фактором – стрессором. Какие стрессоры можно взять на вооружение в борьбе с лишним жиром?

1. Силовой тренинг (анаэробный режим работы). В данном случае мы имеем дело с физической перегрузкой, что заставляет организм включать механизм приспособления к экстремальному фактору окружающей среды. Приличный вес штанги (особенно в базовом исполнении) дает неслабую встряску центральной нервной системе. ЦНС приводит организм в состояние стресса, заставляя его адаптироваться, выбрасывая «упаковку» гормонов для запуска гомеостатических реакций. Гомеостаз – постоянство внутренней среды – это то, чем озабочен любой организм на протяжении всей жизни. Силовая тренировка заставляет его мобилизовать энергетические ресурсы для обеспечения мышечной деятельности (распад и ресинтез АТФ), активировать эндокринные функции, управляющие пластическим обеспечением интенсивно работающих клеточных структур, и после окончания работы заняться восстановительными процессами.

Какие гормоны нам необходимы для запуска жиросжигания? Адреналин, глюкагон, кортизол, СТГ.

При силовой тренировке неизбежен выброс адреналина, так как он выполняет важную роль в активации анаэробного гликогенолиза в мышцах. Значительное использование гликогена мышц возможно лишь при наличии адреналина в количествах, превышающий его уровень в крови в покое. Через 30 минут работы наступает увеличение концентрации глюкагона, что необходимо для дополнительной стимуляции этим гормоном мобилизации запасов гликогена в печени. И, наконец, для использования оставшихся энергетических ресурсов вступает в работу липолитическое (жиросжигающее) действие адреналина и глюкагона, которое обеспечивает мобилизацию жировых источников.

Кортизол, который вырабатывается при любой стрессовой ситуации, усиливает это действие. В его основные функции входит:

а. стимуляция глюконеогенеза, что обеспечивает дополнительное количество энергии. В процессе «жиросжигающих мероприятий» этот необходимый, ничем не заменимый процесс новообразования глюкозы в печени из неуглеводных источников имеет особое значение. Когда заканчиваются запасы гликогена (углеводного депо организма) в условиях углеводной «разгрузки» (безуглеводной диеты, которая считается самой эффективной для сжигания жира), организму ничего не остается, как начать использовать в качестве топлива для жизнедеятельности некоторые аминокислоты (которые можно добавить в рацион питания, исключив возможность распада мышечной ткани) и жир;

б. усиление действия адреналина;

в. стимуляция катаболизма белков с целью выделения аминокислот для синтеза ферментов;

г. повышение мобилизации свободных жирных кислот, что делает их наиболее доступным источником энергии.

Так что не спешите грешить на кортизол, как на «вредный катаболический гормон, виновный в потере мышечной массы». Глюкокортикоиды, как и остальные гормоны, важны для нашей фигуры как в плане роста мышечной массы – без разрушения белков не будет их синтеза, так и распада жира. Главное – это «межгормональное согласие».

Как известно, инсулин даже в нормальной концентрации блокирует липолиз. Снижение этого гормона в условиях силового тренинга происходит после 10-20 минут работы. Так переключается энергообеспечение с углеводов на использование жиров в качестве субстрата окисления в работающих мышцах. Всем известно, что силовой тренинг стимулирует выброс липолитичесгого гормона – соматотропина. Однако его жиросжигающий эффект, в отличие от адреналина, который стимулирует липолиз мгновенно, проявляется через 1-2 часа после повышения гормона роста в крови. Это удивительное свойство СТГ: представьте, тренировка окончена, вы отдыхаете, а гормон роста в это время съедает жир, синтезируя белковые структуры ненаглядных наших мышц.

2. Аэробные тренировки (бег, гребля, велосипед и т.д.). Бег, как ничто другое, активизирует работу симпатико-адреналовой системы, увеличивая выброс основных нейромедиаторов – катехоламинов (L-ДОФА и дофамин), которые синтезируются из аминокислоты фенилаланина и заканчивают цепь превращений в образе норадреналина и адреналина.

В результате действия адреналина и норадреналина усиливается транспорт кислорода к тканям, в частности к мышцам. Потреблению кислорода из внешней среды способствует бронхорасширяюшее действие адреналина (по такому же принципу работает, кстати, и кленбутерол). Роль адреналина в мобилизации энергетических ресурсов (т.е. расщеплении углеводов и жиров) заключается в том, что под его влиянием в мышцах усиливается расщепление гликогена в мышцах. Это стимулирует окислительно-восстановительные реакции. Выход глюкозы в кровь и утилизация молочной кислоты (Н+ + лактат) позволяет бороться с утомлением и работать продолжительное время в аэробном режиме, что является необходимым условием для жиросжигания. Окислительные реакции – это и есть аэробный (кислородный) путь расщепления нейтрального жира на воду и углекислый газ с выделением 75 молекул АТФ:

Нейтральный жир + кислород О2 à 75АТФ + СО2 + Н2О

Продолжительная работа средней интенсивности (бег, велосипед, гребля) запускает путь аэробного окисления, который при всей своей изнуряющей монотонности является самым коротким в деле сжигания жировой прослойки на боках.

Другая сторона роли адреналина в процессе липолиза заключается в его собственно липолитическом действии (помимо его стимулирующего действия на аэробное окисление), что выражается в ускорении распада жирных кислот и глицерина.

Как катехоламины влияют на процесс сжигания жира? Следующим образом:

 подавляют аппетит

 активируют синтез и секрецию липолитического СТГ

 препятствуют чрезмерному выбросу инсулина.

По мере тренированности усиливается выброс не самих катехоламинов, а ц-АМФ (внутриклеточный «курьер» для некоторых гормонов), которая повышает чувствительность к ним клеток организма. Одновременно с этим улучшается чувствительность клеток к гормонам щитовидной железы, адреналину и кортикостероидам.

Среди ЛТГ – липотропных гормонов – есть такой волшебный гормон, как бета-липотропин, к биологическим свойствам которого относится жиромобилизующее действие, кортикотропная активность и инсулиноподобный эффект, выражающийся в повышении скорости утилизации глюкозы в тканях. Липотропный эффект осуществляется также через систему ц-АМФ, завершающей стадией которой является фермент, расщепляющий нейтральные жиры.

Кроме того, из бета-липотропина образуется эндорфин. Бег в свою очередь приводит к усилению синтеза и поступлению в кровь эндорфинов, которые действуют на организм человека подобно морфию (без нарушения адекватности поведения): снимают болевые ощущения, резко повышают настроение, вызывая эйфорию, и обладают неслабым жиросжигающим действием.

3. Сауна. Любой перегрев сильнейшим образом возбуждает симпатико-адреналовую систему, заставляя выходить в кровь дофамин, норадреналин и адреналин. У тренированных людей наблюдается больший выброс норадреналина, чем других нейромедиаторов, а он, как мы знаем, является одним их основных эндогенных жиросжигающих агентов. Кратковременное охлаждение (можно прыгнуть в бассейн после парной или принять холодный душ) также «задаст жару» адреналину, так как окажется сильнейшим стрессором для ЦНС. Однако «моржеваться» совсем не обязательно – длительное охлаждение может заблокировать липолиз и привести особо увлекающихся к синтезу подкожно-жировой клетчатки.

4. Загар. Всем известно, что потемнение кожи при ультрафиолетовом облучении вызывает меланин – коричневый пигмент. Он образуется из аминокислоты тирозина, который одновременно увеличивает количество L-ДОФА – предшественника дофамина, норадреналина и адреналина в головном мозге и на периферии. Кроме того, сам меланин стимулирует симпатико-адреналовую систему. Все это делает загар хорошим жиросжигающим средством. Однако натуральные солнечные лучи усиливают основной обмен, что приводит к катаболизму как жировой, так и мышечной ткани. При желании воздействовать на жировые отложения только путем стимуляции симпатико-адреналовой системы, без повышения основного обмена, необходимо «выключить» из процесса облучения инфракрасные лучи. Это легко осуществить, используя для загара не пляж, а солярий, тем более что в условиях российского климата солярий гораздо доступнее «живого» солнца.

5. Питание. Прекрасным физиологическим стимулятором жиросжигания является переход на белковое питание. Речь не идет о безуглеводной диете. Просто при обычном питании, как правило, люди «перебирают» с сахаром и жирами. Виновата в этом, скорее всего гастрономическая индустрия с ее технологией «улучшения» вкусовых качеств, сроков хранения и дешевизны. Но эта интересная тема достойна отдельного разговора.

Переход на белковое питание в данном случае предполагает ориентацию пищевого рациона на обезжиренные белковые продукты и клетчатку (овощи, овсянка). Прием чистого белка натощак (лучше сывороточный изолят) ускоряет темпы основного обмена на 15%! Белок требует калорий для усвоения, то есть сам по себе сжигает энергию. Белок не откладывается в виде жира, как углеводы. Белок предотвращает распад мышечной ткани и стимулирует ее анаболизм, а, как известно, больше мышц – меньше жира. Что касается гормонального изменения при переходе на белковое питание, то оно характеризуется большим выбросом соматотропина, о жиросжигающим действии которого уже было сказано.

6. Сон. Да, как это ни странно, но сон может оказаться чудодейственным средством при избавлении от лишнего жира. Как правильно организовать условия для сжигания жира во время сна? Во-первых, сразу следует сказать, что липолиз стимулирует СТГ, выделяемый в два первых часа сна. Для стимуляции подобного выброса желательно соблюдать следующие условия:

 последний прием пищи – исключительно белковый

 на ночь лучше выпить кристаллические аминокислоты с преобладанием аргинина

 исключить вечерний прием алкоголя, углеводов и жиров, так как все это напрочь блокирует соматотропин

Биохимия голодания

Цикл обмена питательных веществ зависит, очевидно, от поступления или непоступления их в организм. Процесс пищеварения делится на абсорбтивный и постабсорбтивный периоды.

Абсорбтивный период длится от 2 до 4 часов сразу после приема пищи и подразумевает всасывание питательных веществ напрямую из ЖКТ. Далее они вступают на дорогу анаболизма. Повышается концентрация глюкозы в крови, что индуцирует секрецию инсулина поджелудочной железой, увеличивается также концентрация аминокислот и жиров, идет активный гликогеногенез в печени, стремительное поступление глюкозы в клетки, липогенез и синтез белка.

Постабсорбтивный период наступает, когда процесс пищеварения полностью завершен, частные его проявления – ночной сон и время пробуждения до завтрака и непосредственно голодание.
Характеризуется снижением концентрации глюкозы в крови, повышением уровня, в первую очередь, глюкагона, а затем и других контринсулярных гормонов (кортизола, адреналина, гормонов щитовидной железы и соматотропного гормона гипофиза). Секреция инсулина в свою очередь снижается. Активируются процессы катаболизма, в первую очередь, гликогенолиз. Пиковая скорость гликогенолиза наступает через 18-24 часа после последнего приема пищи [2]. Очень активен глюконеогенез, глюкоза рождается из глицерола, аминокислот и лактата. Повышается также активность перекисного окисления липидов. Цель этого выступления – поддержание уровня глюкозы, достаточного для функционирования нервных клеток головного мозга и эритроцитов. Интересен тот факт, что даже спустя месяц непрерывного голодания концентрация глюкозы в крови составляет не ниже 60 мг/дл [1].

Голодание делится по длительности на кратковременное (I фаза голодания = 24 часам), в зависимости от преобладающих процессов выделяют также вторую (5-7 дней) и третью фазы (несколько недель).
В первую очередь, снижается концентрация всех энергоносителей в периферической крови, идет активный их гон из депо. Кортизол занимает ведущее место в регуляции катаболизма на этом этапе, но и другие контринсулярные гормоны выходят на подмостки. Скорость метаболизма снижается. Право пользования энергетическими ресурсами передается между печенью, жировой тканью, мозгом и мышцами. И цель здесь не только «поддержать» мозг и эритроциты, но и мобилизировать запасы для получения энергии для жизнеобеспечения [1].

Основной источник энергии в эти трудные времена – жирные кислоты и кетоновые тела. Концентрация последних в крови увеличивается в 10 раз, и используются они, в основном, мышцами. Гликогена печени достаточно для поддержания уровня глюкозы лишь во время кратковременного голодания. Начиная со второй фазы эта функция принадлежит только глюконеогенезу. Но чтобы создать глюкозу, нужны аминокислоты, которые с пищей также не поступают. Поэтому включается катаболизм белка, в первую очередь, мышц. В третью фазу глюконеогенез притормаживается, белок тратится на одном уровне: 20 г/сутки, чтобы сберечь оставшиеся белки. При потере половины всей массы белка организма наступает смерть [1].

Рассказ о биохимии голодания был бы неполным без упоминания гормонов-регуляторов метаболизма – грелина и лептина.

Грелин – гормон, синтезирующийся, прежде всего, в ЖКТ: в двенадцатиперстной и тонкой кишке, а также в легких, почках, плаценте. При голодании и потере веса его уровень повышается. Гормон воздействует на гипоталамус и стимулирует пищедобывательное поведение, экономию энергии, снижение физической активности, повышает моторику ЖКТ, а также влияет на мезолимбические процессы, изменяя холин-дофаминергическое соотношение. Рецептор GPCR к грелину расположен в дугообразном ядре гипоталамуса (центр голода), клетки ядра синтезируют нейропептид Y, чем стимулируют нейроны NPY [3,5].

Лептин – адипокин, обладающий противоположными грелину действием: он не стимулирует, а подавляет клетки дугообразного ядра и блокирует синтез нейропептида Y. Таким образом аппетит подавляется. Триггерами к его повышению или понижению являются несколько факторов, с которыми можно ознакомиться в прикрепленной таблице. Имеются данные также о разобщении процессов окисления и фосфорилирования, таким образом, идет активная термопродукция. Кроме того, известно, что лептин стимулирует симпатическую нервную систему со всеми вытекающими последствиями в виде повышения АД и ЧСС. Выработка этого гормона рассматривается как адаптация к длительному или систематическому голоданию [3, 4].
Во время голодания закономерно, что уровень грелина повышается, а лептина – снижается. Причем максимальная концентрация грелина обнаруживается перед долгожданным приемом пищи. Эти гормоны имеют и ряд других функциональных особенностей, но о них уже не в этом посте.

Источники:
1. Северин Е.С. «Биохимия», 2014
2. Дж.Г. Солвей “Медицинская биохимия”, 2015
3. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена, Романцова Т.И., Волкова Г.Е., 2005
4. "Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology--emerging clinical applications", Brennan AM, Mantzoros CS, 2006
5. Ghrelin in the regulation of body weight and metabolism T.R. Castañeda, J. Tong, 2009

Энергетические депо организма

 

Ограниченность запасов АТФ и, как следствие, непрерывный процесс её ресинтеза, осуществляемый разными путями, обуславливает существование в организме человека форм и механизмов запасания и хранения энергии. В независимости от субстратов, участвующих в конечных биоэнергетических реакциях, 99% образующейся энергии появляется за счёт расщепления углеводов, триглицеридов (жиров) и белков. Таким образом, именно депонирование стабильных форм данных типов химических соединений является необходимым условием для оптимального функционирования органов и систем в различных условиях.

Резерв углеводов в организме ограничен многими факторами и существенно варьируется у конкретного индивида в зависимости от режима и качества питания и нагрузок. Метаболизм сахаров в отсутствии выраженной физической активности и при достаточном поступлении их с пищей позволяет не испытывать необходимости в запасании. Ситуация меняется при появлении дефицита глюкозы как самой распространенной формы углеводного источника энергообеспечения. В таком случае появляется необходимость наличия стабильных источников запасённых сахаров.

Адаптированной формой долгосрочного хранения углеводов является гликоген — полисахарид, который образован остатками глюкозы, соединенными альфа ‒1,4 связями. Полимерная структура гликогена даёт возможность формировать резерв углеводов без повышения осмотического давления, которое бы имело место в случае использования для этих целей молекул глюкозы. Резерв гликогена присутствует в печени и мышечной ткани.

Гликоген хранится в мышечной ткани в виде гранул, расположенных в саркоплазме мышечной клетки, в количестве 14‒18 г/кг веса человека. В печени гликоген содержится в количестве 80‒120 г и может в любой момент быть высвобожден в кровоток для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови.
Во время выполнения физической работы высокой интенсивности и длительной продолжительности запасы гликогена печени истощаются, обеспечивая нормальный уровень глюкозы крови; таким образом, глюкоза крови не является сама по себе депо углеводов, а лишь служит транспортным звеном в цепи энергообеспечения.
В мышечной ткани гликоген метаболизируется до глюкозы с последующим включением её в реситнез АТФ, либо используется самостоятельно как энергетический субстрат.

Основным запасаемым источником энергии человеческого организма являются липиды (жиры), хранящиеся в жировой ткани в виде триглицеридов. Ёмкость депо триглицеридов велика и у нетренированных людей может составлять значительную долю массы всего тела (у женщин до 30%). Количество жировой ткани у тренированных атлетов обоих полов значительно снижено (вплоть до 2‒3 %) и находится в корреляции от целого набора факторов, связанных с конкретными спортивными и задачами и стадиями тренировочного процесса. Триглицериды, мобилизованные их подкожной и висцеральной жировой ткани, расщепляются на свободные жирные кислоты (ЖК) с помощью ферментов — липаз — и с кровотоком попадают к работающей мышце.

Триглицериды также хранятся в самих мышечных клетках в количестве примерно 300 г. В ММВ (медленных или окислительных мышечных волокнах) потенциал для запасания жиров значительно больше, чем в БМВ (быстрых мышечных волокнах). У тренированных индивидов вследствие низкого содержания подкожного жира увеличивается количество внутримышечных липидов. Такие внутримышечные триглицериды могут обеспечить до 20% всех энергетических запасов и до 50% всех жиров, используемых в реакциях аэробного окислительного ресинтеза АТФ при продолжительной работе в средних значениях интенсивности. Использование липидов приобретает также существенное значение для биоэнергетических процессов в период после выполнения работы.

Белки практически не запасаются в человеческом организме в энергетически усвояемых формах, а концентрация свободных аминокислот имеет слишком низкие значения, чтобы считаться влиятельным фактором депонирования. Существуют данные об использовании в качестве энергетического субстрата продуктов распада белков слизистой оболочки кишечника. Указанные белки синтезируются со скоростью, превышающей скорость синтеза белков скелетных мышц в 30 раз, и могут использоваться при сильном дефиците иных соединений. Однако окончательной структурно выстроенной теории депонирования белков для использования их как источника энергии пока не существует.

Ниже приведены данные о запасах энергетических субстратов у тренированного человека весом 70 кг, обеспеченного адекватным питанием, в фазе отдыха.

Глюкоза крови — 3‒5 г;
Гликоген печени — 80‒100 г;
Гликоген мышц — 300‒400 г;
Жировая ткань — 3‒20 кг;
Триглицериды мышц — 500 г.

Объективно известно, что депо энергетически важных веществ у людей разного пола, возраста и уровня тренированности могут быть выражены различными структурами, однако общая пластичность и адаптивность метаболизма человека позволяет пользоваться несколькими стабильными источниками энергообеспечения в зависимости от возникшей задачи.

Источники
1. BIOCHEMISTRY - VOET.D, VOET .J.G., JOHN WILEY & SONS INC, 2011
2. Михайлов С.С. Спортивная биохимия: Учебник для вузов и колледжей. – М.: Советский спорт, 2004
3. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В. Торшин В.И. Основы физиологии человека: Учебник. – Изд. 2-е, испр. – М.: Изд-во РУНД, 2004

ДОПИНГ в фашистской Германии.

Для стимуляции немецких солдат широко использовался наркотик первитин (метамфетамин). Наркотик официально добавляли в пайки танкистам и летчикам.

Уже в самом начале войны употребление амфетамина под названием первитин было совершенно заурядным делом на Западном фронте. Нацистское руководство считало, что благодаря этому стимулятору войска будут, не задумываясь, совершать геройские подвиги, и это позволит быстрее добиться победы. Только с апреля по декабрь 1939 года завод берлинской компании "Теммель", производителя первитина, поставил армии и Люфтваффе 29 миллионов таблеток этого препарата. Верховное командование вермахта постановило держать это в секрете. В официальных документах наркотик фигурировал под условным сокращением obm. В то же время нацисты недооценили побочное действие первитина, без которого "потребители" вскоре уже не могли обходиться. В 1939 году, во время инспекций на Западном фронте, медицинские работники установили, что солдаты используют его совершенно бесконтрольно. Причем период "отхода от дури" становился все длиннее, а способность к концентрации внимания все больше ослабевала. Из некоторых соединений во Франции и Польше даже поступали сообщения о летальных исходах, вызванных передозировкой. Предупреждения медиков оставлялись без внимания. В последние годы второй мировой войны сумки всех санитаров были заполнены этими опасными для здоровья таблетками, которыми они пичкали всех желающих, жаловавшихся на переутомление.



Нацистские доктора до последних дней второй мировой войны пытались улучшить свое "секретное оружие" и разрабатывали новый наркотик на основе первитина и кокаина. Прежде чем использовать его в армии, препарат испытывали в концлагерях. Например, в Заксенхаузене заключенных после приема наркотика под кодовым названием D-IX заставляли совершать многодневные марш-броски, чтобы оценить его влияние на выносливость человека (с 45-фунтовым грузом - 70 миль без отдыха, по другой версии - за сутки необходимо было пройти 90 километров с отдыхом не более 2 часов).

С приближением конца второй мировой войны нацисты все более активно экспериментировали с новым "чудодейственным" средством. Мысль о запуске в массовое производство D-IX возникла у руководства Третьего рейха в Киле 16 марта 1944 года. На одном совещании с участием командиров небольших боевых соединений и фармакологов вице-адмирал Гельмут Хейе потребовал создания медикамента, который помогал бы солдатам долго выдерживать напряжение в особых условиях и поднимал бы им настроение в любой ситуации, (После войны он был депутатом бундестага от партии ХДС и уполномоченным по оборонным вопросам). Его предложение целиком и полностью поддерживал такой влиятельный человек, как Отто Скорцени (после проведения успешной операции по освобождению Муссолини в сентябре 1943 года командир спецподразделения "Фриденталь" получил титул "Героя немецкого народа"). Скорцени уже давно искал новое наркотическое средство для своего подразделения. После его обстоятельной беседы с руководством главной ставки Гитлера в Берлине в Киле была сформирована группа исследователей под руководством профессора фармакологии Герхарда Орчеховски. Она получила задание разработать и запустить в производство требуемый препарат. Криминолог Кемпер предполагает, что этот план был утвержден самим фюрером: без его согласия не мог бы осуществиться ни один подобный проект.

После нескольких месяцев напряженной работы в лабораториях Кильского университета Орчеховски пришел к выводу, что получил искомое вещество. В одной таблетке содержалось 5 мг кокаина, 3 мг первитина, 5 мг эвкодала (болеутоляющий препарат на базе морфина), а также синтетический кокаин производства фирмы "Ернст Мерк". Последний препарат уже использовался германскими летчиками-истребителями во время Первой мировой войны как стимулирующее средство во время выполнения боевых заданий на большом расстоянии.

Первым делом этот наркококтейль должны были попробовать члены экипажей подводных мини-лодок типа "Морская собака" и "Бобр", а результаты полагалось проверить во время их плавания по Кильской бухте. Сам Скорцени приказал прислать ему 1000 таблеток: он хотел испробовать их действие на членах диверсионного подразделения подводников "Форель", входившего в состав истребительного отряда СС "Дунай". Исследователь Кемпер сделал вывод, что результаты были настолько обнадеживающими, что нацисты решили продолжить эксперименты уже на людях, круглосуточно идущих по кругу с весом 20 кг за плечами. Это и были заключенные концлагеря Заксенхаузен, которые в ноябре 1944 года стали подопытным материалом. Целью экспериментов было определение новой границы выносливости людей, находящихся под воздействием D-IX. В военно-медицинском журнале того времени "Эрцлихес Кригс-Тагебух" указано, что некоторые участники эксперимента "обходились 2-3 короткими остановками в день". И далее читаем: "Большое впечатление производит значительное уменьшение потребности во сне. При воздействии данного препарата способность к действию и воля в основном полностью отключаются". То есть человек превращается в робота.

Так рейх вырастил поколение солдат нового типа - бесстрашных наркоманов, готовых воевать несколько дней подряд, не испытывая усталости. Последствия были шокирующими: в последние годы второй мировой войны немецкая армия "сидела" на "энергепилле" - специально изобретенной смеси, которая составляет основу популярного ныне "экстази".

Движения верхней конечности

Пояс верхней конечности служит не только опорой верхней конечности, но и увеличивает ее подвижность своими движениями. В движениях пояса верхней конечности участвуют не только мышцы, имеющие здесь свои места прикрепления, но также большая грудная мышца и широчайшая мышца спины (через плечевую кость). Все многообразие сложных движений пояса верхней конечности можно разложить на простые двигательные акты:
движения вперед и назад (первое сопровождается отведением лопатки от позвоночного столба, а второе — приведением ее);
поднимание и опускание лопатки и ключицы;
движение лопатки нижним углом внутрь и кнаружи;
круговое движение наружным концом ключицы и лопаткой.

Движение пояса верхней конечности вперед производят следующие мышцы:
большая грудная мышца (через плечевую кость);
малая грудная мышца;
передняя зубчатая мышца.

Движение пояса верхней конечности назад производят:
трапециевидная мышца,
большая и малая ромбовидные мышцы,
широчайшая мышца спины (через плечевую кость).

Поднимание пояса верхней конечности происходит при одновременном сокращении следующих мышц:
верхних пучков трапециевидной мышцы, которые тянут вверх наружный конец ключицы и плечевой отросток лопатки;
мышцы, поднимающей лопатку;
ромбовидных мышц, при разложении равнодействующей которых имеется некоторая составляющая, направленная кверху;
грудино-ключично-сосцевидной мышцы (при фиксированном положении головы и шеи).

Для движения пояса верхней конечности вниз достаточно расслабления мышц, поднимающих его, так как при этом он опускается под влиянием тяжести верхней конечности. Активному опусканию его способствуют:
малая грудная мышца,
подключичная мышца,
нижние пучки трапециевидной мышцы,
нижние зубцы передней зубчатой мышцы,
нижние пучки большой грудной мышцы,
нижние пучки широчайшей мышцы спины.

Вращение лопатки нижним углом кнаружи имеет очень важное значение, так как благодаря этому движению верхняя конечность поднимается выше уровня пояса верхней конечности. Оно происходит в результате:
действия пары сил, образуемой верхней и нижней частями трапециевидной мышцы;
сокращения передней зубчатой мышцы. Вращение лопатки нижним углом внутрь происходит под действием силы тяжести верхней конечности. Выполнению этого движения помогают:
большая и малая грудные мышцы,
нижняя часть большой ромбовидной мышцы,
широчайшая мышца спины (через посредство плечевой кости).

Круговое движение пояса верхней конечности происходит в результате поочередного сокращения всех мышц, действующих на него.

Движения плеча верхней конечности

Движения свободной верхней конечности определяются допустимыми степенями свободы в ее суставах. Сколь бы ни были сложны и многообразны движения верхней конечности, все их можно рассматривать как совокупность простых движений, выполняемых в том или ином суставе. При этом движения вокруг каждой оси вращения производятся определенной группой мышц. В движениях плеча в плечевом суставе участвуют следующие мышцы.

Отведение плеча: 1) дельтовидная мышца, 2) надостная мышца.

Приведение плеча: 1) большая грудная мышца, 2) широчайшая мышца спины, 3) подостная мышца, 4) большая и малая круглые мышцы, 5) подлопаточная мышца, 6) длинная головка трехглавой мышцы плеча, 7) клювовидно-плечевая мышца.

Сгибание плеча: 1) передняя часть дельтовидной мышцы, 2) большая грудная мышца, 3) клювовидно-плечевая мышца, 4) двуглавая мышца плеча.

Разгибание плеча: 1) задняя часть дельтовидной мышцы, 2) широчайшая мышца спины, 3) подостная мышца, 4) большая и малая круглые мышцы, 5) трехглавая мышца плеча.

Пронация плеча: 1) подлопаточная мышца, 2) большая грудная мышца, 3) передняя часть дельтовидной мышцы, 4) широчайшая мышца спины, 5) большая круглая мышца, 6) клювовидно-плечевая мышца.

Супинация плеча: 1) подостная мышца, 2) малая круглая мышца, 3) задняя часть дельтовидной мышцы.

Круговое движение плеча происходит при поочередном сокращении всех мышц, расположенных вокруг плечевого сустава.

Влияние диеты на женские гормоны

Автор: Лайл Макдональд

Всего лишь за 5-7 дней неадекватной диеты и нагрузок может быть нарушен гормональный фон и, впоследствии, менструальный цикл, обмен веществ (из-за падения уровня тиреодных гормонов) и т.д.

Нормальный менструальный цикл, продолжительностью в среднем 28 дней, во время которого уровни двух основных «женских» гормонов – эстрогена и прогестерона колеблются в чрезвычайно широком диапазоне, вызывая изменения большинства физиологических аспектов – и тренировочных показателей. Теперь добавьте олигоменорею (удлинение менструального цикла) и аменорею (исчезновение цикла). Не забудьте также про женщин с СПКЯ (синдром поликистозных яичников) или субклинической гиперандрогенией, что выражается в довольно высоком – или слегка повышенном – уровне тестостерона, по сравнению с нормальным для женщин уровнем. Прибавим сюда контрацептивы, которые могут быть, как минимум, 4 разных типов (таблетки, пластыри, импланты, губки), с разным графиком применения – например, три недели, или неделя через неделю или непрерывное использование.

И во все эти средства входят эстроген с прогестероном в разных пропорциях (точнее, это более 8 синтетических вариаций этих гормонов, которые немного отличаются по воздействию) или только прогестерон.

Не нужно забывать и о возрастных изменениях, включающих перменопаузу, постменопаузу (где может применяться гормонозаместительная терапия) и, наконец, послеродовой период, когда применяются эстрогеновые контрацептивы.

Отличия между мужчиной и женщиной по реакции на низкоуглеводную или кетогенную диету, изменений в композиции тела и тренировочных показателей

Исследования по низкоуглеводным диетам чаще всего проводятся с участием людей с большим лишним весом, или ожирением, и экстраполировать эти данные на людей с нормальным весом не так уж просто. Данные по спортивным показателям тоже довольно противоречивы, в большинстве случаев наблюдается негативный эффект, за исключением низкоинтенсивной аэробной нагрузки. Что касается женщин, то не выявлено негативного эффекта в таком виде спорта, как гимнастика, но здесь требуется не столько сила, сколько навыки, техника.

Женская физиология не так проста. В течение цикла меняется инсулиновая чувствительность, предпочтительные источники топлива, возрастные изменения также вносят свою лепту в то, какие гормоны являются «доминантными» (по воздействию на обмен веществ) в тот или иной период. Так, например, во время лютеиновой фазы, повышается инсулин резистентность, а мы знаем, что при инсулин резистентности особенно эффективна низкоуглеводная диета. При физической нагрузке женщины также используют меньше углеводов, чем мужчины, что означает, что им нужно меньше углеводов в питании.

У низкоуглеводных диет еще одно преимущество, хоть и косвенное. Когда женщина на диете, фактически только на углеводах, до нельзя урезав как жиры, так и белки. Кроме этого многие исключают из питания такие вещи, как красное мясо, молочные продукты и другие насыщенные витаминами и микроэлементами продукты. Все это вместе представляет собой составные части «идеального шторма». Недостаток белка приводит к огромному количеству проблем в плане композиции тела, к потере мышечной массы на диете и т.д. Исключение некоторых белковых продуктов приводит к недостатку железа, молочных продуктов – к недостатку кальция и т.д. Уменьшение потребления жира (до предельно низких значений) приводит к нарушениям гормонального фона и менструального цикла. Одна из причин того, что женщины добиваются успеха на низкоуглеводных диетах в том, что такая диета заставляет их избежать наиболее распространенных ошибок. На низкоуглеводных диетах приходится потреблять достаточно белка, есть мясо, достаточно жира и разумное количество углеводов. Мы знаем, что на низкоуглеводных диета потребление белка на 25-50% выше, чем на диетах, основанных на углеводах (что служит постоянным источником путаницы при сравнительных исследованиях высоко- и низкоуглеводных диет).

Низкоуглеводная диета автоматически заставляет людей потреблять достаточно белка (и овощей, и жиров, богатого микронутриентами мяса и молочных продуктов и т.д., всего, что определяет сбалансированную диету).

Во время лютеиновой фазы снижается чувствительность к инсулину, поэтому во время фолликулярной фазы рекомендуют употреблять больше углеводов, а во время лютеиновой меньше.

Восстановление

Считается, что женщины способны выдерживать более высокообъемные тренировки и что они лучше восстанавливаются, чем мужчины, так что, тренировочная программа для женщин должна включать больше тренировок с более короткими периодами отдыха/ восстановления. Обычно это соответствует действительности по ряду причин, не последняя из которых то, что показатели силы, мощности и скорости (в спринте) у женщин ниже и, следовательно, меньше утомление. Здесь задействован и ряд других механизмов. Отчасти, это зависит от нагрузки. При умеренной нагрузке, женщины быстрее восстанавливаются как в рамках одной тренировки, так и в рамках тренировочного цикла. При убойной нагрузке, в данном случае речь идет об исследовании, где применялись 20 подходов по 1 повтору со 100% одноповторного максимума, разницы никакой. Кроме того, есть разница в показателях между верхней и нижней частью тела.

У женской сборной Китая по тяжелой атлетике тренировки интенсивнее, тяжелее и чаще, но в тяжелой атлетике упражнения выполняются с субмаксимальными весами (например, толчок делается с 80-85% от 1ПМ в становой тяге, и отработка этого упражнения с 90% ПМ – то же самое, что 72% - а это средний вес). Кроме того, они взрывные (здесь женщины физически слабее мужчин) и позволяют женщинам задействовать гибкость нижней части тела. В бодибилдинге и паурлифтинге применяются более тяжелые веса, упражнения выполняются в более медленном темпе, поэтому значительной разницы между мужскими и женскими тренировочными программами в этом плане нет. В общем, все зависит от обстоятельств.