Живи долго и тренируй (старение, тренировки, мускулы) [p.1]

 

Оригинал взят у republicommando в Живи долго и тренируй: значение скелетной мускулатуры для здоровья в пожилом возрасте (Часть 1)

http://link.springer.com/article/10.1007/s10522-015-9631-7
Live strong and prosper: the importance of skeletal muscle strength for healthy ageing
Авторы: Michael McLeod, Leigh Breen, D. Lee Hamilton, Andrew Philp
Безграмотный перевод: republicommando
Героическое вычитывание: gpole
Эксперт экспертов: просмотрел

Часть 1 | Часть 2 | Источники

Сводка

    Благодаря улучшению здравоохранения, питания и инфраструктуры в развитых странах продолжительность жизни увеличивается приблизительно на 2 года каждую декаду. К 2050-му году четверть населения Европы может быть старше 65 лет. Но с распространяющимся долголетием начинают преобладать и возрастные болезни, а также повышаются расходы на соответствующее медобслуживание.

    Исследования процесса старения на червях, мухах и мышах показали, что снижение темпа органического роста (посредством уменьшения скорости синтеза белка) оказывает полезное воздействие на различные органы, что в совокупности приводит к увеличению продолжительности жизни. У людей все наоборот: исследования показывают, что старение приводит к нарушениям анаболизма (т.е. роста) в скелетной мускулатуре, а потеря мышечной массы и силы – факторы, напрямую связанные с уровнем смертности в пожилом возрасте. Таким образом, повышение синтеза мышечного белка с помощью упражнений и потребления протеина в пище поддерживает объем и силу мышц, что приводит к улучшению здоровья, сохраняет свободу движения и позволяет дольше обходиться без посторонней помощи. Цель данного обзора - анализ современной литературы, посвященной поддержке мышечной массы на протяжении жизни, для ответа на вопрос: является ли поддержание или снижение уровня синтеза белка средством сохранения опорно-двигательной функции и здоровья в старости?

Collapse

Введение

    Во всем населении Земли количество людей старше 65, 85 и 100 лет может увеличиться к 2050-му году на 188, 551 и 1004% соответственно (The United Nations; World Population Prospects: http://​esa.​un.​org/​unpd/​wpp/​). Следовательно, по всему миру будут чаще проявляться «болезни старости», например, саркопения, при которой происходит по определению European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) «прогрессирующее снижение массы и силы скелетной мускулатуры, способное привести к ухудшению качества жизни, физической недееспособности и смерти» (Baumgartner et al. 1998; Cruz-Jentoft et al. 2010; Rosenberg 1989). Саркопения оказывает критическое влияние на здоровье, потому что скелетная мускулатура у взрослого человека составляет около 40% массы тела (Janssen et al. 2000). Помимо своих основных функций (поддержание осанки, движение и дыхание) скелетные мышцы также хранят важные нутриенты и регулируют метаболизм (Wolfe 2006). В период старения человек теряет около 30% от своей максимальной мышечной массы к 80-и годам, и объем этой потери растет при отсутствии физических нагрузок и неправильном питании (Janssen et al. 2000; Topinkova 2008). Это ухудшение в метаболизме и функции скелетной мускулатуры не следует недооценивать; в одной лишь Великобритании осложнения после падений у людей пожилого возраста обходятся Государственной службе здравоохранения в дополнительные 1,7 миллиарда фунтов ежегодно (www.​ageuk.​org.​uk).

Влияние процесса старения на здоровье

Старение характеризуется масштабным сокращением резервных возможностей главных внутренних органов (Topinkova 2008). Критическое влияние на продолжительность жизни оказывает уменьшение сердечного выброса (Lambert and Evans 2005), что вместе со сниженной легочной функцией (Taylor and Johnson 2010) уменьшает окислительные способности скелетной мускулатуры (Betik and Hepple 2008) и меняет компонентный состав тела (Kuk et al. 2009), приводя к падению объема максимального потребления кислорода (приблизительно на 1% в год после двадцатипятилетия) (Lambert and Evans 2005). У МПК (VO₂max), или у заменяющих его измерений, высокая корреляция с риском смертности (Lee et al. 1999; Lee et al. 2010; Lee et al. 2011). Эти метаболические изменения приводят к иному распределению нутриентов, вызывая перекосы в отложении жира и развитие резистентности к инсулину, связанной со старением организма (Wolfe 2006).

Возрастное уменьшение мышечной массы существенно влияет на здоровье. Потеря мышечной ткани (саркопения) и костной (остеопения) тесно связаны, так что факторы, ухудшающие мышечный анаболизм, также, вероятно, воздействуют и на кости. В пожилом возрасте саркопения и остеопения приводят к клиническим проблемам, таким, как нарушение двигательной функции и координации, повышенный риск остеоартрита и переломов/смещений; любая из которых снижает качество жизни (Cruz-Jentoft et al. 2010; Janssen et al. 2002; Landi et al. 2012a, b; Panel on Prevention of Falls in Older Persons and British Geriatrics 2011).

Даже в условиях "здорового" старения происходит постепенная утрата мышечной ткани. Lexell (1995), наблюдая мужчин в возрасте 15–83 года, обнаружил возрастное снижение объемов мышц, прогрессирующее после 25 лет (Рис. 1a). Основной причиной было сокращение числа мышечных волокон, но также уменьшалась и относительная площадь поперечного сечения (Рис. 1b). Поскольку больше страдают волокна II типа, это может быть вызвано нарушениями иннервации мышц, происходящими из-за возрастной утраты альфа мотонейронов (Brown 1972; Tomlinson and Irving 1977; Einsiedel and Luff 1992). После потерь альфа мотонейронов происходит реиннерварция мышц окружающими нейронами (Holloszy and Larsson 1995), что, вероятно, приводит к уменьшению мышечной силы и объема с возрастом (Luff 1998). При меньшем числе мотонейронов увеличивается количество мышечных волокон в двигательных единицах, из-за чего они становятся более крупными и менее эффективными (Andersen 2003). Также преимущественное уменьшение анатомического поперечника в волокнах II типа частично объясняет, почему с возрастом сила и мощность снижаются непропорционально потерям объемов мышц (Macaluso and De Vito 2004) и почему мышцы хуже справляются с утомлением (Avin and Law 2011). Помимо вышеупомянутых участвует множество других факторов, включая уменьшение числа сателлитных клеток скелетной мускулатуры (Kadi et al. 2004), возможный переход к более медленным изоформам миозина (Gelfi et al. 2006) и сокращение длины саркомеров (Narici et al. 2003). Крайне беспокоит тот факт, что из-за возрастного снижения силы 16–18% женщин и 8–10% мужчин старше 65 лет не могут поднять 5-килограммовое отягощение или опуститься на колени (FIFoA-R 2008). Эта потеря силы с возрастом называется динапенией (Clark and Manini 2008) и происходит в 2–5 раз быстрее, чем уменьшение объемов мышечной ткани (Clark et al. 2006; Delmonico et al. 2009). Исследования показывают, что даже набор мышечной массы у пожилых людей не может полностью предотвратить возрастные потери силы (Delmonico et al. 2009). Они происходят из-за проникновения жира, нейронных изменений, а также изменений сократительных способностей (Kent-Braun et al. 2000) и многих иных механизмов (Clark and Manini 2012; Mitchell et al. 2012). Динапения - основной фактор риска потери способности самостоятельно передвигаться (Manini et al. 2007; Visser et al. 2005) и смертности (Newman et al. 2006; Takata et al. 2012).

Рис. 1
Возрастные изменения размера и качества скелетной мускулатуры. На протяжении жизни происходит уменьшение анатомического поперечника мышц (a) с преобладанием потерь волокон 2 типа (b). Полученные посредством МРТ изображения показывают состав мышечной ткани у молодого человека (c), малоподвижного пожилого (d) и активного пожилого (e). a и b взяты из работы (Lexell 1995).

Наряду с падением силы происходит явное уменьшение размеров мышц со скоростью ~4.7% от максимальной массы в декаду у мужчин и ~3.7% у женщин (Mitchell et al. 2012). Возрастные изменения состава мышц показаны на Рис. 1c–e (Breen et al. неопубликованные данные). На изображении 1c мышцы молодого человека для сравнения с малоподвижным (1D) и физически активным (1E) пожилыми людьми, потребляющими одинаковые объемы белка [~0.9 грамм/(килограмм/веса)]. Хорошо видно, что при уменьшении мышечной массы с возрастом (1C и 1D) больше жира проникает в мышечные ткани (1C и 1D), но физическая активность позволяет сохранить больше скелетной мускулатуры при старении (1D и 1E). Накопление внутримышечного жира может объяснять непропорциональные расхождения в потерях силы и объемов мышц с возрастом. Обычно адипозная ткань с возрастом накапливается, добавляя в обмен веществ множество вызывающих воспаление цитокинов (адипокинов), что увеличивает катаболизм мышц, участвуя в порочном круге потери мышц и набора жира (Schrager et al. 2007; Wellen and Hotamisligil 2003). Проникновение макрофагов в мышцы из-за повышения накопленных липидов/адипокинов получило название "саркопеническое ожирение" (Baumgartner 2000; Stenholm et al. 2008). Сочетание липотоксичности и малоподвижности/старения снижает анаболический ответ скелетной мускулатуры на стимулирующие нагрузки и питание (Murton et al. 2015; Nilsson et al. 2013; Sitnick et al. 2009; Stephens et al. 2015). Главное различие между мужчинами, чьи мышцы показаны на изображениях 1e и 1d, заключается в ежедневных нагрузках, 1E в ~4 раза активнее, чем 1D. Таким образом, высокий уровень физической активности (вместе с правильным питанием) позволяет поддерживать мышечную силу и объемы в пожилом возрасте.

Значение силы скелетной мускулатуры для здоровья в старости

Ruiz et al. (2008) провели самое объемное исследование предмета, наблюдая более 8000 участников на протяжении 18 лет, чтобы оценить значение мышечной силы и выносливости сердечно-сосудистой системы для здоровья при старении (Ruiz et al. 2008). Участники проходили набор силовых тестов и разделялись на группы по уровню силы (Рис. 2a–b). Важно, что у людей старше 60 лет, попавших в самую слабую треть, был на 50% выше общий риск смерти (Рис. 2a), чем у участников того же возраста из самой сильной трети (Ruiz et al. 2008). Тот же тренд виден при рассмотрении смертности от раковых заболеваний (Рис. 2b), сила мышц, пусть и являясь коррелирующим фактором, меньше связана с раком. И последнее существенное наблюдение - безотносительно силы хорошая аэробная форма связана с большей продолжительностью жизни (Рис. 2c). В целом, данная работа обеспечила первое доказательство, что физическая сила, или процесс ее развития, напрямую связана с сохранением здоровья в старости.



Рис. 2
Связь силы скелетной мускулатуры и состояния сердечно-сосудистой системы со здоровьем в старости. После 60 лет смертность по всем причинам (a) и связанная с раком (b) в два раза выше у участников из слабой трети по сравнению с сильной третью. Помимо силы плохая аэробная форма почти в два раза повышает риск смерти (c). Адаптировано из работы (Ruiz et al. 2008)

Уровень мышечной силы и МПК (VO₂max) являются хорошими показателями для оценки продолжительности жизни, так как говорят о состоянии нерво-мышечной и сердечно-сосудистой систем. Как уже говорилось ранее, сила (и объемы) мышц также является ключевым фактором, определяющим состояние здоровья в пожилом возрасте. Итак, ясно представляя пользу силовой и аэробной подготовки для здоровья, ответим на вопрос: каким образом поддерживать мышечную функцию, силу и массу на протяжении жизни?

Как мышечная масса, сила и функция регулируются на клеточном уровне?

Главным регулятором клеточного роста является протеинкиназа mTOR (Fingar and Blenis 2004). Важно знать, что mTOR существует в виде двух комплексов, и гиперактивность этих форм (mTORC1/2) приводит к росту опухолей, патологической гипертрофии, диабету и ожирению (Lee et al. 2007; Sharp and Richardson 2011; Zoncu et al. 2011). mTORC1 - киназный компонент обоих комплексов, а также связанных с фосфатидилинозитол киназой (PIK) соединений (Abraham 1996), хотя он не влияет на активность липидкиназы (Brunn et al. 1997). Деятельность mTOR зависит от нескольких адапторных белков GβL (Kim et al. 2003), raptor (Hara et al. 2002), rictor (Sarbassov et al. 2004), Sin1 (Yang et al. 2006) и Protor/PRR5 (Pearce et al. 2007; Woo et al. 2007), формирующих два различных комплекса mTOR, которые действуют своими путями. Комплекс 1 содержит GβL, raptor и mTOR и чувствителен к рапамицину. GβL стабилизирует связь mTORC1 и raptor и улучшает киназную активность mTORC1 к его мишеням (Guertin et al. 2006), хотя не является необходимым для деятельности mTORC1 (Guertin et al. 2006). Raptor - адапторный протеин, который определяет и связывает соединения, содержащие TOS (TOR сигнальные) мотивы (Schalm et al. 2003), такие, как 4EBP и S6K1 (Schalm and Blenis 2002). mTORC2 содержит mTOR, rictor, GβL, Sin1 и Protor/PRR5 и не чувствителен к рапамицину (Sarbassov et al. 2004).

mTORC1 регулирует запуск белкового синтеза, контролируя формирование комплекса eIF4F (Gingras et al. 2004), и управляет трансляцией мРНК, воздействуя на SKAR посредством мишени S6K1 (Ma et al. 2008). Также mTORC1 контролирует рибосомный биогенез, регулируя транскрипцию рДНК (Hannan et al. 2003), и доставка РНК в ядро регулированием eIF4E в зависимости от фосфорилирования 4EBP1 (Culjkovic et al. 2005; Topisirovic et al. 2003; Topisirovic et al. 2004). Таким образом, mTORC1 является важнейшим регулятором белкового синтеза (Fingar et al. 2002). Установлено, что упражнения с отягощениями и потребление протеина в пище синергично активируют mTORC1, повышая общий синтез белка в скелетной мускулатуре (Brook et al. 2015).

Значение физических упражнений для сохранения мышечной массы и функции

Появляется все больше подтверждений того, что на развитие саркопении существенно влияет уровень физической активности (Kortebein et al. 2008). Сидячий образ жизни и хроническая малоподвижность - ключевые факторы, приводящие к ускоренной потере мышечной массы и силы, из-за чего растет риск нарушений опорно-двигательного аппарата и падений, а также смертность (Montero-Fernandez and Serra-Rexach 2013). Даже такой небольшой период неподвижности, как 10 дней постельного режима, у пожилых людей может значительно ослабить мышцы ног, на 12% ухудшить аэробную форму и на 7% снизить уровень физической активности после возращения к ней (Kortebein et al. 2008). Попытки замедлить развитие саркопении (или даже развернуть процесс в обратную сторону) с помощью фармакологии были в основном безуспешными (Borst 2004; Onder et al. 2009).

Регулярное выполнение упражнений с отягощениями вызывает гипертрофию мышц благодаря хронически повышенному уровню синтеза белка, превышающего уровень распада (Brook et al. 2015; Wilkinson et al. 2014). Хотя у пожилых людей с саркопенией проявляется возрастная сопротивляемость анаболизму в ответ на физические нагрузки и прием белка (Cuthbertson et al. 2005; Kumar et al. 2009). Но совокупный эффект от регулярных тренировок и потребление требуемого количества протеина все же помогает восстанавливать и сохранять мышцы при получении достаточного стимула (Walker et al. 2011). Большое число исследований подтверждает пользу тренировок для пожилых людей (Hakkinen et al. 1998), даже у тех, кто старше 90 лет (Fiatarone et al. 1994). Полезные эффекты включают рост числа сателлитных клеток (Leenders et al. 2013), увеличение площади анатомического поперечника и дифференциация мышечных волокон (Kosek et al. 2006), увеличение размера волокон, особенно II типа (Leenders et al. 2013), повышение мышечной силы и массы (Candow et al. 2006; Geirsdottir et al. 2012a). Они сопровождаются метаболическими изменениями, такими, как повышение обмена веществ (Hakkinen et al. 1998), митохондриального биогенеза и эффективности метаболизма субстратов (Holloszy and Coyle 1984???), физической работоспособности (McCartney et al. 1995). В долгосрочной перспективе силовые тренировки увеличивают объем волокон (Narici et al. 1996), повышают мышечную силу и улучшают функцию (Macaluso and De Vito 2004). Важно отметить, что упражнения с отягощениями безопасны для здоровых пожилых людей, а также для имеющих сердечно-сосудистые осложнения (Williams et al. 2007). Также физические упражнения значительно улучшают координацию (Orr et al. 2008), уменьшают страх падений и их частоту (Rubenstein et al. 2000), улучшают мыслительные способности (Cassilhas et al. 2007), сокращают время, затрачиваемое на вставание (Leenders et al. 2013), снижают частоту первой и повторных госпитализаций (Lang et al. 2010), повышают скорость ходьбы (Studenski et al. 2011) и, что важнее всего, повышают качество жизни в целом (Geirsdottir et al. 2012b; Levinger et al. 2009). Вдобавок появляются подтверждения, что и регулярные аэробные тренировки помогают поддерживать мышечную массу и функцию в старости (Harber et al. 2009), о чем подробнее в новом обзоре (Brook et al. 2015).

КОНВЕРТИРУЕТСЯ ЛИ ИЗБЫТОК ПРОТЕИНА В ЖИР?

 

"Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями:
1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO₂ и аммиака
2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада амиака образуемого при окислении белков.
3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.

Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод." (Schutz Y, 2011) [1]

Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до "выбивания" из кетоза). Обычно под "много белка" понимают >2гр/кг. Для 80 кгмового человека, речь идет о ~160 гр. белка.

Collapse

По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].

Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.

Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% - (Gannon MC et al., 2001) [6]).

Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг.  На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).

Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)

upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов ... данные на людях [8, 9, 38, 39]... согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится - ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2.73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка ... вплоть до двукратных значений)

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]





ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ: 

1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных "преобразований в жир" дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).

Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме:
[Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]

Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!

Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.

Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т.е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например из лактата и/или глицерола) .

N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p. [13]


2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).

3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.

4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).

5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.

6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.

7. Неоглюкогенез это очень "неспешный", стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).

8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.

9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков - хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.

Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]

11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будте питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в "запасах", собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al., 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].

ССЫЛКИ:

1. Schutz Y. Protein turnover, ureagenesis and gluconeogenesis. Int J Vitam Nutr Res. 2011 Mar;81(2-3):101-7. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed]
2. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Physiol Rev. 1992 Apr;72(2):419-48. [PubMed).
3. John E. Gerich et al. Renal Gluconeogenesis: Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes Care 2001 Feb; 24(2): 382-391. doi.org/10.2337/diacare.24.2.382 [diabetesjournals.org]
4. Fromentin C et al. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. [PubMed)]
5. Veldhorst MA et al. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):519-26. doi: 10.3945/ajcn.2009.27834. Epub 2009 Jul 29. [PubMed]
6. Gannon MC et al. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7. [PubMed]
7. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71. [PubMed]
8. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. [PubMed].
9. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. [PubMed].
10. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610. [PubMed].
11. Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. Diabetes Educ. 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1. [PubMed]
12. Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor.
13. N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p..
14. Acheson KJ et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011 Mar;93(3):525-34. doi: 10.3945/ajcn.110.005850. Epub 2011 Jan 12. [PubMed]
15. Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald.
16. Nuttall FQ et al. Regulation of hepatic glucose production and the role of gluconeogenesis in humans: is the rate of gluconeogenesis constant? Diabetes Metab Res Rev. 2008 Sep;24(6):438-58. doi: 10.1002/dmrr.863. [PubMed]
17. W.P.T. James. ADAPTATION TO DIFFERENT ENERGY INTAKES: the mechanisms, extent and social consequences. Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on Energy and Protein Requirements. Rome, 5 to 17 October 1981 [FAO.org]
18. Bray GA et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):47-55. doi: 10.1001/jama.2011.1918. [PubMed]
19. Antonio J et al. The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:19. doi: 10.1186/1550-2783-11-19. eCollection 2014. [PubMed]
20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7. PubMed PMID: 3165600. [PubMed]
21. Cox, Michael M., Apoundert L. Lehninger, and David L. Nelson. Principles of Biochemistry. 3rd ed. New York: W.H. Freeman & Company, 2000. Print. [Amazone.com]
22. FAO/OMS/UNU. Necessidades de energia e proteína: Série de relatos técnicos 724. Genebra: Organização Mundial da Saúde, 1998.
23. Feinman RD, Fine EJ. “A calorie is a calorie” violates the second law of thermodynamics. Nutr J. 2004 Jul 28;3:9. PubMed PMID: 15282028; PubMed Central PMCID: PMC506782. [PubMed]
24. Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond).2004 Dec 8;1(1):15. PubMed PMID: 15588283 [PubMed]
25. Flatt JP. Conversion of carbohydrate to fat in adipose tissue: an energy-yielding and, therefore, self-limiting process. J Lipid Res. 1970 Mar;11(2):131-43. PubMed PMID: 4392141. [PubMed]
26. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):373-85. Review. PubMed PMID: 15466943. [PubMed]
27. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65. Review. PubMed PMID:10365981. [PubMed]
28. Hue L. Regulation of gluconeogenesis in liver: In Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II: The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press, pp. 649-657, 2001. [Wiley.com]
29. Jéquier E, Acheson K, Schutz Y. Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man. Annu Rev Nutr. 1987;7:187-208. Review. PubMed PMID: 3300732. [PubMed]
30. Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002 Feb;21(1):55-61. PubMed PMID: 11838888. [PubMed]
31. Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol.1986;37:109-33. PubMed PMID: 3963779. [PubMed]
32. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK. [Wiley.com]
33. Paddon-Jones D, Westman E, Mattes RD, Wolfe RR, Astrup A, Westerterp-Plantenga M. Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1558S-1561S. Review. PubMed PMID: 18469287. [PubMed]
34. Schutz Y, Jequier E. Resting Energy Expenditure, thermic Effect of Food, and Total Energy Expenditure In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 379-396. [Google.book]
35. Tappy L, Jéquier E. Fructose and dietary thermogenesis. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Review. PubMed PMID: 8213608. [PubMed]
36. Jéquier E. Pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Sep;26 Suppl 2:S12-7. Review. PubMed PMID: 12174324. [PubMed]
37. Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning, 2016. 640 p. [Google.book]
38. Coleman MD, Nickols-Richardson SM. Urinary ketones reflect serum ketone concentration but do not relate to weight loss in overweight premenopausal women following a low-carbohydrate/high-protein diet. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):608-11 [PubMed].
39. Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS. Gluconeogenesis and protein-induced satiety. Br J Nutr. 2012 Feb;107(4):595-600. doi: 10.1017/S0007114511003254. Epub 2011 Jul 18 [PubMed].

ЧТО, ОПЯТЬ ПРО BCAA?

 

"... Всем привет, мне постоянно задают вопросы связанные с обоснованностью приема BCAA [лейцин, изолейцин и валин – 3 из 8 незаменимых аминокислот].

К сожалению стоит признать, что многие люди просто не владеют реальной объективной информацией по данному вопросу, и поэтому зря тратят, свои кровно заработанные деньги, на ВСАА добавки.

Мои слова, конечно вряли обрадуют, тех кто привык использовать ВСАА в своем тренировочном графике, но, по крайней мере, мне хотелось бы надеяться, что этот текст даст вам немного пищи для размышлений, и в конечном итоге, поможет вам оптимизировать ваш "семейный" бюджет, исключив из списка покупок, бесполезные ВСАА добавки.

Тот высококачественный белок, который вы должны употреблять в течение дня, примерно на 18-26% состоит из BCAA.

Если же вы сверх нормы необходимого вам суточного белка, добавляете еще и BCAA, то тут возникают риски от перебора калорий [Znatok Ne: лейцин – 6.5 ккал/гр, изолейцин – 6.5 ккал/гр и валин – 6 ккал/гр[7]] (и соответственно, создаете излишнюю метаболическую нагрузку на организм), до снижения эффективности оптимального усвоения и использования поступивших в организм аминокислот [1].

Стоит особо подчернуть, что сывороточный протеин обладает более сильным анаболическим/ антикатаболическим эффектом, чем применяемые вместо него ЕАА и ВСАА [2]. Соотвественно, BCAA как добавка, имеет сомнительный послужной список в исследованиях, что не удивительно [3,4].

Для тех, кто беспокоится о «катаболическом монстре, пожирающим их мышцы», когда они не принимают аминокислотные добавки во время кардио на тощак, то ни я, ни мои коллеги, не нашли никакой разницы (при условии, что общесуточное потребление (высококачественного) белка находится на оптимальном уровне) в изменении композиции тела у тех, кто делает кардио на тощак, или делает кардио после еды (обе группы сохранили свою сухую массу тела (LBM)) [5].

Что касается якобы, способности ВСАА подавлять мышечную крепатуру, то и тут обращаю ваше внимание, на то, что сравнения всегда проводятся с контрольной группой, в принципе не употребляющей белок во время эксперимента (non-protein placebo).

Это же поистине смешно, что вместо того чтобы дать испытуемым порцию высококачественного белка (например, сывороточный протеин), что позволило бы снабдить организм всеми необходимыми аминокислотами (т.е. это обеспечит поступление и ВСАА, и прочих незаменимых аминокислот, а также попутно принесет массу прочих положительных эффектов, хотя повторюсь, если вы в течение суток потребляете достаточное кол-во белка, то многие бенефиты от приема протеина перед тренировкой, могут терять свою привлекательность), им дают ВСАА [а это всего 3 незаменимых аминокислоты].

И напоследок, цитата из недавнего обзора [6]:

«… Таким образом, как мы и предполагали, употребление порошковых ВСАА, приводит к нарушению механизма всасывания аминокислот из кишечника и дальнейшего их попадания в мышцы, и на самом деле, принятые ВСАА, были менее эффективны для синтеза мышечного белка, чем просто лейцин, принятый в одиночку. Несмотря на популярность BCAA добавок, мы находим поразительно мало доказательств их эффективности для синтеза мышечного белка и/или набора сухой мышечной массы, и рекомендуем использовать цельные (интактные) белки [казеин, сывороточный, соевый, яичный, молочный], вместо очищенной комбинации аминокислот, представляющих собой ВСАА, которые при попадании в организм, конкурируют с прочими аминокислотами при их транспортировке в кровь из кишечника [конкуренция за каналы всасывания в кишечнике], что оказывает влияние на оборот белка в целом, и скорее всего и на поступление аминокислот в мышцы…»

Затраты на покупку ВСАА, в принципе могут быть оправданы, только лишь у людей которые сидят на низкобелковых диетах или диетах с ограниченным количеством высококачественного белка [Znatok Ne:некоторые виды вегетарианства, например].

Одним словом, если вы потребляете оптимальное кол-во высококачественного белка в течение дня, то да, вы, в принципе, можете как и прежде употреблять свои ВСАА добавки, которые по сути являются просто вкусной и дорогой ароматизированной водой [Znatok Ne: речь. про коммерческие ароматизированные формы BCAA].

Собственно тут больше и говорить то не о чем."

© Alan Aragon | 2017 | оригинал на facebook


ССЫЛКИ:

1. Dieter BP, Schoenfeld BJ, Aragon AA. The data do not seem to support a benefit to BCAA supplementation during periods of caloric restriction. J Int Soc Sports Nutr. 2016 May 11;13:21. doi: 10.1186/s12970-016-0128-9. eCollection 2016. [PubMed].
2. Churchward-Venne TA et al. Supplementation of a suboptimal protein dose with leucine or essential amino acids: effects on myofibrillar protein synthesis at rest and following resistance exercise in men. J Physiol. 2012 Jun 1;590(11):2751-65. doi: 10.1113/jphysiol.2012.228833. Epub 2012 Mar 25. [PubMed]
3. Balage M, Dardevet D. Long-term effects of leucine supplementation on body composition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 May;13(3):265-70. doi: 10.1097/MCO.0b013e328336f6b8. [PubMed]
4. Gleeson M. Interrelationship between physical activity and branched-chain amino acids. J Nutr. 2005 Jun;135(6 Suppl):1591S-5S. [PubMed]
5. Schoenfeld BJ, Aragon AA, Wilborn CD, Krieger JW, Sonmez GT. Body composition changes associated with fasted versus non-fasted aerobic exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2014 Nov 18;11(1):54. doi: 10.1186/s12970-014-0054-7. eCollection 2014. [PubMed]
6. Morton RW, McGlory C, Phillips SM. Nutritional interventions to augment resistance training-induced skeletal muscle hypertrophy. Front Physiol. 2015 Sep 3;6:245. doi: 10.3389/fphys.2015.00245. eCollection 2015. [PubMed]
7. May ME, Hill JO. Energy content of diets of variable amino acid composition. Am J Clin Nutr. 1990 Nov;52(5):770-6. [PubMed]

Влияние алкоголя на энергетический метаболизм ...

 

Надоела реклама? Улучшите аккаунт всего за $1.66 месяц!

Я думаю, каждый слышал страшилки про отложение алкоголя в жир?
В быдлодиетинге это встречается чаще чем часто. Хотя если говорить про реальность, то такого перетекания алкоголя в жир, конечно не происходит*. Что происходит на самом деле, так это то, что алкоголь сам по себе (речь безусловно про этанол и его растворы, любое добавление к этой смеси каких либо усвояемых углеводов, всего лишь добавляют к целевой общей калорийности и нутриентному составу (я про белки/ жиры/ углеводы), некоторое кол-во дополнительных углеводов, которые стоит учитывать в диете (например, это может быть очень актуально для низко/безуглеводных режимов питания)), уменьшает окисление других питательных веществ потребляемых с алкоголем.

* хотя справедливости ради, конечно стоит отметить, что потенциально, ацетат (атомы углерода этанола в виде ацетата), может принимать участие в липогенезе в периферических тканях [2,3], но такой вклад именно из алкоголя все же не так велик, и как правило может происходить в сочетании с переизбытком углеводовов (вывод о такого рода предположительном участии ацетата в липогенезе, был сделан в одном из исследований ацетатного диализа в сочетании с глюкозой, хотя по сути это было больше предположение, чем доказанный факт, и далеко не факт в принципе, что ацетат будет использован организмом на этот процесс. 

И вот на вопрос каких нутриентов и сколько, и на сколько алкоголь уменьшает это окисление, и вообще каков уровень влияния алкоголя на энергетическую составляющую организма, и есть ли он в принципе, некоторый ответ дает одно интересное исследование. Выборка испытуемых правда не очень большая, но выбранные протоколы достаточно интересны.

Что имеем, исследование 1992 года (Suter PM et al., 1992) [1], в котором команда ученых решила более подробно изучить влияние алкоголя на энергетический метаболизм.

ДОБРОВОЛЬЦЫ:
Были отобраны 8 здоровых добровольцев мужского пола, не страдающих ожирением, даже можно сказать худых (14,7% ±2.8 жира в теле), не курящих, ведущих повседневно активный образ жизни, умеренно выпивающих (если в чисто спиртограммах, то речь идет о суммарном объеме в районе 50 гр этанола в неделю). Этанол давали в форме коктейля: 10% раствор 95% спирта разбавленный с простой водой и виноградным соком.

ДИЕТИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ:
В разные дни (изучались два 48-часовых периода, с интервалом в 5 дней) им предлагались три типа диет:
1. Контрольная диета, просто их обычная калорийность, рассчитанная путем умножения базального уровня расхода энергии на 1,5 (Белки 19%, Углеводы 51% и Жиры 30%).
2. Диета с добавлением алкоголя (там получалось около 32 гр этанола в день на человека), тут к их обычной калорийности (см.п.1), сверху добавили 25% калорий из алкоголя (т.е. если общая калорийность без алкоголя была 100%, то с алкоголем стало 125%).
3. Диета с добавлением алкоголя с замещением (там получалось около 100 гр этанола в день на человека), тут из их обычной калорийности (см.п.1), за счет жиров и углеводов, заместили 25% калорий алкоголем (заместили по 12,5% калорийности из жиров и из углеводов).

*т.е. сравнивали два периода: Диета (1) + Диета (2); и Диета (1) + Диета (3)

В дни испытаний, в алкодиетах, алкоголь принимался вместе с едой (или еда должна была быть съедена в ближайшие 15 минут), 3 раза в день: в 8:30, 12:30 и 17:30.


ФИЗАКТИВНОСТЬ:
Прежде всего, любая не контролируемая физическая нагрузка была запрещена.
В день, испытуемым разрешалось два раза неспешно (со скоростью 3 км/ч) передвигаться на беговой дорожке утром (в 10.30) и после обеда (14.30) по 60 минут (утром наклон беговой дорожки устанавливался на 0%, вечером разрешалось увеличить подъем до 10%).

Ну в общем, чтобы долго не расписывать, сразу перейдем к результатам и картинкам.

На первой картинке видно какие были выбраны типы диет (Control - Контрольная диета (или я ее назвал Диета (1)); Ethanol added - диета с добавлением алкоголя (или я ее назвал Диета (2)); Ethanol substitutes - диета с замещением алкоголем (или я ее назвал Диета (3))) и какие энергетические вклады были у каждой.

На следующей картинке и графиках далее, отображено окисление тех или иных нутриентов в той или иной диете  видно какие были выбраны типы диет и какие энергетические вклады были у каждой.



1. Добавление этанола в рацион повлекло за собой создание положительного энергетического баланса на обеих алкодиетах, по сравнению с контрольной диетой (403±29 ккал среднее для алкодиет; против среднего "минус 91±40 ккал" для контрольных диет).

2. При этом, алкоголь повысил и суточную энергорасходную часть в обеих алкодиетах (на 7±1% в Диете(2) и 4±1% в Диете(3)), по сравнению с контрольной диетой. Но такое повышение затронуло, только дневной период, ночью пока все спали, энергорасход в группах алкодиет и контрольных группах был сходным. Правда, как отмечают исследователи, уровень на который энергорасход будет повышаться зависит от дозы и от опытности пьющего, чем больше и чаще, тем выше готовность организма "перегонять" этанол в тепло.
Но не суть. Прием алкоголя увеличивает энергорасход, тело стремиться делать все от него зависящее с максимальной эффективностью, чтобы избавиться от алкоголя, через увеличение его окисления до возможного максимума. На окисление этанола, затрачивается не менее 50% от калорийности входящего этанола [4,5], а это еще не учтены прочие энергетические затраты организма, в том числе на избавление организма от продуктов распада алкоголя.

3. Добавление этанола в рационе снизило суточное окисление липидов на 49.4±6.7 гр/день (или на 36±3%) для Диеты(2) и на 44.1±9.3 гр/день (или на 31±7%) для Диеты(3). Но глобально разницы в окислении жиров между алкодиетами не наблюдалось (т.е. окисление жиров подавлялось одинаково эффективно; происходит это за счет подавления окисления жиров в печени и в периферических тканях).

4. Значительной разницы в снижении окисления углеводов и белков в алкодиетах не наблюдалось (хотя в Диете(3), где было замещение калорий из жиров+углеводы, калориями из алкоголя, наблюдалось небольшое увеличение окисление белков в ночной период). Окисление жиров в ночное время тоже не сильно разнилось при сравнении алкодиет и контрольных диет.

5. Долгосрочное употребления алкоголя вместо других продуктов может приводить к потере массы тела. Прием же этанола в качестве дополнительных калорий, сверх необходимого кол-ва калорий, является фактором риска для набора веса и ожирения, потому что алкоголь уменьшает окисление липидов и поэтому способствует их накоплению.

ВЫВОД
Ну как бы если не затрагивать этическую и эпидемиологическую сторону вопроса (я про пить или не пить; но при этом я не призываю вас делать ни то не другое, у каждого же должна быть своя голова на плечах? ведь правда?), то все как обычно,
a) если вы не пьёте — начинать смысла нет, если пьете, то думайте о мере, она тут как нигде является определяющей;
b) с энергетической точки зрения спирт не откладывается в каком либо виде в организме.
Само по себе окисление спирта и борьба (и удаление) с продуктами распада алкоголя для организма является приоритетной задачей (для этого организм, повышает энергорасход, подавляет оксидацию остальных нутриентов, особенно жира);
c) с точки зрения диеты, такое поведение алкоголя в организме, сопряжено с определенными последствиями:
- если вы на низкокалорийной диете, то поступившие с вашими целевыми/ дефицитными калориями калории из алкоголя - увеличат общую суточную калорийность, и к тому же подавят окисление жиров (нет, это не значит, что вы сразу потолстеете, но прогресс возможно может быть приостановлен в какой то степени).
- если вы не на низкокалорийной диете, то добавление алкогольных калорий сверх необходимого кол-ва калорий, будет является фактором риска для набора веса и жира, потому что алкоголь уменьшает окисление жиров и поэтому способствует их накоплению.

ССЫЛКИ
1. Suter PM1, Schutz Y, Jequier E. The effect of ethanol on fat storage in healthy subjects. N Engl J Med. 1992 Apr 9;326(15):983-7. [PubMed]
2. Akanji AO, Hockaday TDR. Acetate tolerance and the kinetics of acetate utilization in diabetic and nondiabetic subjects. Am J Clin Nutr 1990;51: 112-8.
3. Skutches CL, Sigler MH, Teehan BP, Cooper JH, Reichard GA. Contribution of dialysate acetate to energy metabolism: metabolic implications. Kidney Int 1983;23:57-63.
4. Pirola RC, Lieber CS. The energy cost of the metabolism of drugs, includ¬ing ethanol. Pharmacology 1972;7:185-96.
5. Idem. Hypothesis: energy wastage in alcoholism and drug abuse: possible role of hepatic microsomal enzymes. Am J Clin Nutr 1976;29:90-3.

----------------------

Кстати в недавно созданном моим ЦифровымBRO Алексеем republicommando ЖЖсообществе гильдии профессиональных фитнес переводчиков ru_broscience, был опубликован качественный (ну а как же могло быть иначе ;) это я оттачиваю прием "похвала-вопрос-похвала", а вообще, если честно, то я очень серьезно и с большим уважением) перевод (автор перевода gpole) статьи "All About Alcoholic Beverages" By Ryan Andrews, размещенной на ресурсе Джона Берарди [www.precisionnutrition.com]. Сам перевод по ссылке "Всё об алкоголе".

И еще очень внятная на мой взгляд статья inesacipa "Алкоголь с человеческим лицом" (хотя безусловно минусом является отсутствие ссылок на источники, но в целом пусть будет так как есть).

Ну и пусть уже тогда до кучи будет ссылка на мою статью в моем блоге "Алкоголь в контексте мышечной гипертрофии..." ... и на днях я планирую сделать еще одну заметку об алкоголе и его влиянии на инсулин и метаболизм глюкозы в организме ... возможно ... я постараюсь ...

МЕТАБОЛИЗМ ВИНА

 

Из статьи:
"4 things you (probably) didn’t know about wine and weight loss" by Stijn van Willigen

1. СТАКАН ВИНА СОДЕРЖИТ МЕНЬШЕ КАЛОРИЙ, ЧЕМ ВЫ ДУМАЕТЕ.
2. ПЕРВЫЙ БОКАЛ ВИНА СОДЕРЖИТ БОЛЬШЕ КАЛОРИЙ, ЧЕМ ПЯТЫЙ.
3. ВИНО + ЖИРНАЯ ПИЩА
4. ВИНО + ПИЩЕВЫЕ ПРИВЫЧКИ

Collapse

1. СТАКАН ВИНА СОДЕРЖИТ МЕНЬШЕ КАЛОРИЙ, ЧЕМ ВЫ ДУМАЕТЕ.

Существует много различных мнений относительно калорийности бокала вина. Вино содержит алкоголь, и организм не воспринимает алкоголь, как он воспринимает углеводы, жиры, или белок.

Грамм спирта, сам по себе, содержит около 7,1 калорий. Но из этого грамма, тело получает для использования в качестве источника энергии не все эти калории [ Suter et al. 1994; Schutz 2000 ], в результате чего, по факту, 1 грамм спирта будет иметь от 5.7 до 6.0 чистых калорий. А порядка 1.1-1.4 ккал из этого грамма уйдут на утилизацию спирта печенью.

Suter PM. Effect of ethanol on energy expenditure. Am J Physiol. 1994 Apr;266(4 Pt 2):R1204-12.
Schutz Y. Role of substrate utilization and thermogenesis on body-weight control with particular reference to alcohol. Proc Nutr Soc. 2000 Nov;59(4):511-7.


На рисунке ниже, приведены примеры разных алкоголесодержащих напитков и сколько по факту тело получает этих калорий из них ("gross calories" - общая калорийность, "net calories" - чистая (итоговая) калорийность)

2. ПЕРВЫЙ БОКАЛ ВИНА СОДЕРЖИТ БОЛЬШЕ КАЛОРИЙ, ЧЕМ ПЯТЫЙ.

Чем больше алкоголя попадает в ваш организм, тем большая его часть начинает расщепляться по другому метаболическому пути. [Schutz, 2000]

При низких концентрациях в крови алкоголя, основной путь расщепления алкоголя (этанола) проходит окисление с помощью NAD-зависимой алкогольдегидрогеназы. В ходе реакции происходит дегидрирование этанола, образуются ацетальдегид и восстановленный кофермент NADH.
[Znatok Ne: biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part97-631.html]

С большим поступлением алкоголя, где то после 2-3 бокала вина, включается дополнительный путь расщепления - окисление этанола при участии цитохром Р450 - зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы [Lieber, 1997] [рис.2]. Этот путь более энергозатратный, и тут на расщепление этанола затрачивается уже порядка 27%, против 12% при первом пути (окисление с помощью NAD-зависимой алкогольдегидрогеназы).

Lieber CS. Cytochrome P-4502E1: its physiological and pathological role. Physiol Rev. 1997 Apr;77(2):517-44

["...Цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС) локализована в мембране гладкого ЭР гепатоцитов. МЭОС играет незначительную роль в метаболизме небольших количеств алкоголя, но индуцируется этанолом, другими спиртами, лекарствами типа барбитуратов и приобретает существенное значение при злоупотреблении этими веществами..."
[Znatok Ne: Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4, стр.631-633]

И исходя из этой логики, ваш первый бокал вина содержит порядка 73 чистых калорий, в то время как ваш пятый бокал уже содержит только 61 чистую калорию!

3. ВИНО + ЖИРНАЯ ПИЩА

Старайтесь минимизировать употребление жирной пищи при употреблении алкоголя/ вина: т.к. тело предпочитает в первую очередь, использовать на энергонужды, поступающие в него алкогольные калории, а пищевому жиру просто не остается никаких иных шансов как быть сохраненным в жировых клетках [Siler et.al., 1999]. Но естественно это будет иметь значение только если общесуточный баланс поступающих калорий в сочетании с алкоголем будет профицитным [Schutz, 2000], если же по факту, вместе с алкоголем, были приняты даже пищевые жиры, но ваша активность в течение дня, в итоге позволяет поддерживать отрицательный баланс энергии, то это будет сглаживать описанный негативный эффект [Znatok Ne: т.к. усвоение жиров не обязательно равно росту жировых отложений, подробнее тут и тут].

Siler SQ et.al. De novo lipogenesis, lipid kinetics, and whole-body lipid balances in humans after acute alcohol consumption. Am J Clin Nutr. 1999 Nov;70(5):928-36.


4. ВИНО + ПИЩЕВЫЕ ПРИВЫЧКИ

Контролируйте процесс употребления алкоголя и свои пищевые привычки в этот момент: перебрать калорий в сочетании с вкусной калорийной едой, значительно проще именно с алкоголем.
В исследованиях было показано, что алкоголь повышает аппетит к соленой и жирной пище. [Caton SJ et.al., 2004].

Caton SJ et.al. Dose-dependent effects of alcohol on appetite and food intake. Physiol Behav. 2004 Mar;81(1):51-8.