Влияние стимулирующих средств на структуру объема и интенсивности тренировочной нагрузки в тяжелой атлетике

Доктор педагогических наук, профессор А.С.Медведев
Российская государственная академия физической культуры

Согласно современным представлениям большинство скелетных мышц человека имеют различные по структуре морфофункциональные системы, состоящие из мышечных волокон, отличающихся по структуре, метаболизму и функции.

Разные мышечные волокна входят в состав мышц в определенных соотношениях.

В настоящее время абсолютное большинство авторов считают, что состав мышечных волокон скелетных мышц генетически детерминирован.

Состав мышечных волокон в мышцах в силу различий в их метаболизме должен предопределять и функциональное состояние ряда систем организма.

К эндокринной системе людей, в мышцах которых содержатся 60 и более процентов MB типа I (красных, медленных, окислительных, устойчивых к утомлению), способных усваивать глюкозу крови, будут предъявляться иные требования, чем к эндокринной системе лиц, в мышцах которых много MB типа II-B (белых, быстрых, гликолитических, быстро утомляемых), не способных усваивать глюкозу крови.

В особых условиях функционирования будет находиться и эндокринная система людей, мышцы которых характеризуются наличием большого количества MB типа II-A (красных, быстрых, окислительно-гликолитических, устойчивых к утомлению, или промежуточных).

Состав MB прямо связан с функцией дыхания, сердечно-сосудистой и другими системами.

Степень капилляризации скелетных мышц определяет ширину периферического русла кровотока, интенсивность реакции печени на физические нагрузки, предопределяет преимущественное накопление в крови тех или иных метаболитов.

Согласно опубликованным данным на MB типа I приходится 49,6± 1,1%, MB типа II-A -34±0,1%и MB типа II-B- 16,2±1,4%.

Большинство авторов пришли к выводу, что ско-ростно-силовая тренировка не влияет на состав MB.

Тренировка на выносливость, не оказывая влияния на содержание в мышцах MB типа I, вызывает изменения в MB типа II-B, которые при проведении гисто-химических исследований, не позволяют отличить их от MB типа II-A. Эти изменения обратимы, и через некоторое время MB типа II-B вновь начинают дифференцироваться от MB типа II-A. Под влиянием тренировки в мышцах развивается типичная картина приспосо-бительных изменений, которые после прекращения тренировки претерпевают обратное развитие.

Общеизвестно, что анаболические стероиды резко увеличивают синтез белка в мышечных волокнах всех типов и восстановительные процессы в организме спортсмена, что способствует более бурному, чем в естественных условиях, росту достижений.

Поэтому современная ситуация все злободневнее ставит вопрос: в связи с ужесточением контроля за применением стимулирующих средств как следует скорректировать методику подготовки, чтобы избежать больших потерь в уровне спортивного мастерства?

Исходя из особенностей функционирования трех типов MB в скелетных мышцах, мы полагаем, что суммарный объем, интенсивность тренировочной нагрузки и ее структура должны быть организованы таким образом, чтобы способствовать увеличению анаболического воздействия и ускорению восстановительных процессов в ходе подготовки. А для этого необходимо определить рациональный объем и интенсивность нагрузки, позволяющие совершенствовать функциональные возможности в необходимой пропорции для каждой группы мышечных волокон.

Для начала обратимся ко времени, когда в тяжелой атлетике об анаболиках ничего не знали. Мы полагаем, что соответствующий сравнительный анализ параметров тренировочной нагрузки и ее структуры с современными показателями, несомненно, поможет нам выработать объективные рекомендации в целях разумной организации учебно-тренировочного процесса.

Сравнительный анализ параметров тренировочной нагрузки за 8-недельный цикл элитной группы сильнейших тяжелоатлетов мира 60-х и 80-х гг. (А.С. Медведев с соавт., 1990) показал, что на фоне как статистически достоверных, так и недостоверных увеличении персональных и суммарных объемов нагрузки отмечается устойчивая стабилизация всех критериев и параметров интенсивности. Итак, мы можем сформулирвать первый вывод, что за прошедшие 30 лет стимулирующие средства не изменили общеизвестных критериев и параметров интенсивности.

Однако оказалось, что суммарный объем нагрузки в 80-е гг. достоверно увеличился за счет упражнений тяг и приседаний на 40%, в то время как объем нагрузки в рывковых и толчковых упражнениях, непосредственно обеспечивающий результат на соревнованиях, остался практически без изменений. В связи с этим второй вывод будет таким: широкое внедрение в практику ана-болических стероидов обеспечило бурный рост достижений в тяжелой атлетике главным образом за счет достоверного увеличения нагрузки в тягах и приседаниях.

Поскольку относительная интенсивность тренировок за последние 30 лет не претерпела существенных изменений и имеет константное значение, степень нагрузки регулируется парциальными объемами нагрузки группы упражнений.

Относительная интенсивность в ТР, ТТ и ПР обнаружила тенденцию к ее снижению у тяжелоатлетов 80-х гг. (94,6 и 88,6%). Выявлено, что тяжелоатлеты более легких весовых категорий (ВК) (до 76 кг) тренировались с более высокой интенсивностью, нежели спортсмены более тяжелых весовых категорий. Снижение относительной интенсивности произошло путем перераспределения нагрузки между двумя зонами интенсивности: > 70-99% и > 100%,-в сторону ее уменьшения в зоне > 100% в два раза (66:34 и 85:15% соответственно в 80-е гг.).

Если говорить о достижениях российских тяжелоатлетов в сумме двоеборья по всем весовым категориям за олимпийский цикл 1993-1996 гг., то оказывается, что за редким исключением результаты не претерпели изменений. Так, на "Кубках России", проводимых в феврале, и на чемпионатах России, проводимых во втором полугодии накануне чемпионатов мира, уровень спортивного мастерства атлетов составлял в среднем 411,3, 411,6 и 411,5 условных единиц - у.е. (по таблице М.В. Стародубцева) соответственно в этих трех соревнованиях.

Многолетние исследования объема тренировочной нагрузки в основных группах тяжелоатлетических упражнений у сильнейших тяжелоатлетов мира 80-х гг. в зависимости от массы тела, начиная с 70%-ного отягощения (проведенные на кафедре тяжелой атлетики ГЦОЛИФКа и РГАФКа), позволили сформировать три самостоятельные группы спортсменов: 54-76, 83-99 и 108-св. 108кг.

Поскольку результаты российских спортсменов легких весовых категорий (от 54 до 76 кг) значительно отстают от международного уровня, возникает необходимость их отдельного анализа.

Так, за прошедшее четырехлетие уровень спортивного мастерства наших легковесов на "Кубках России" составил в среднем 409,1% с отрицательной динамикой в олимпийском цикле к 1996 г. (413,8 и 406,6 у.е.). В то же время у европейских тяжелоатлетов этот показатель существенно выше - в среднем 452, 5 у.е., но с положительной динамикой (444,8 и 460 у.е.) И это не случайно, поскольку одной из причин отставания является недостаточный объем нагрузки для этой группы спортсменов (который составляет лишь 68% от рекомендованной нами модели) и его структуры, характерной для атлетов более тяжелых ВК.

Более поздние исследования относительной интенсивности у российских тяжелоатлетов в ТР и ТТ в первой половине ВК показали, что КИ у них оказался ниже на 3,8% (95,3 и 91,5%), а во второй половине ВК -выше на 4,1% (90 и 94,1%) по сравнению с модельными параметрами. Однако такие изменения не способствовали положительным сдвигам.

В связи с ужесточением контроля за применением стимулирующих средств надо думать не только о более рациональной схеме восстановительных средств, но и о таком ее сочетании с построением тренировочного процесса, который бы обладал большим анаболическим и восстановительным влиянием.

Известно, что для тяжелоатлетов важны так называемые быстрые MB мышц типа II-B, которые совершенствуются при нагрузке 70-100% от максимума, но они быстро утомляемы, поскольку уровень кровоснабжения у них небольшой, т.е. мало митохондрий. Поэтому для увеличения их работоспособности следует тренировать и так называемые медленные MB типа I и особенно MB типа II-A, поскольку иннервирующие их мотонейроны обладают высокой возбудимостью, а сами MB имеют значительный уровень кровоснабжения. MB типа I начинают совершенствоваться с отягощения < 70%. Известно, что в ходе длительной работы и MB типа II-B становятся "похожими" на MB типа II-A, т.е. более выносливыми.

В связи с этим обратимся к опыту безанаболической подготовки атлетов 60-х гг. У них нагрузка < 70% (при 4-5 тренировках в неделю) в суммарном объеме за 8 недель составляла в среднем 52%. У атлетов легких категорий она была меньше. Например, у чемпиона Олимпийских игр 1960 г. Е. Минаева в категории 60 кг - 46%, а у чемпиона Олимпийских игр 1964 г. в тяжелой весовой категории Л. Жаботинского - 75%. У тяжелоатлетов 80-х гг. аналогичная нагрузка составила в среднем 41%, а у современных тяжелоатлетов-россиян только 29% (при 8-9 тренировках за неделю).

Увеличивать тренировочную нагрузку с отягощением < 70% следует главным образом за счет основных упражнений: рывковых, толчковых и приседаний. В 60-е годы был еще и жим.

Так, у Л. Жаботинского в 1967 г. эта нагрузка в соревновательных упражнениях при установлении мирового рекорда в троеборье (590 кг) составила 80%.

Поданным В. Алексеева (1976, 1977), его нагрузка по всем основным упражнениям с отягощением от 30 до 70% составила 66,1%, в зонах 71-100% - 28,6% и в зонах > 100%-5,3%.

Несколько слов о зоне > 90% в рывковых и толчковых упражнениях- при установлении первого мирового рекорда в сумме троеборья 595 кг количество таких подъемов у В. Алексеева было 22, но в дальнейшем, когда он вышел на 600 кг и выше, таких подъемов было в среднем - 7, т.е. в три раза меньше. Мало того, при установлении мировых рекордов в троеборье 630 и 635 кг он вообще не выходил в зону > 90% в соревновательных упражнениях.

Данная особенность подготовки не является "привилегией" лишь В. Алексеева. Она известна давно и касается в первую очередь тяжелоатлетов с большой массой тела. Так, автор данного сообщения поднимал штангу в соревновательных упражнениях не более начального веса, с которого он совершал первую попытку на соревнованиях и, как правило, увеличивал достижения от 5 до 10 кг в каждом из упражнений.

Если говорить о количестве подъемов штанги (ПШ) в зоне > 90%, то, как показала многолетняя практика, чем больше масса тела, тем меньше подъемов штанги в данной зоне. Так, у Л. Жаботинского такие подъемы за месяц до соревнований составляли от 3 до 5, не более. Вообще у каждого атлета должна быть своя оптимальная норма.

О приседаниях со штангой на плечах необходимо сказать следующее. Эффективность этого упражнения с отягощением в зонах 50-80% практически не теряется с увеличением стажа подготовки (А.С. Медведев, 1986). Кроме того, многократные приседания (до 6 ПШ за подход и более) в обозначенных зонах предъявляют к ССС более высокие требования, нежели 90%-ные отягощения с 1-2-кратными повторениями за подход. Поэтому данную методику следует рассматривать в качестве одного из эффективных средств расширения функциональных возможностей организма спортсмена, особенно при отсутствии стимулирующих средств

К таковым следует отнести и комбинированные упражнения с многократными повторениями за подход, т.е. применять их в большем объеме, чем это наблюдается в настоящее время. Кстати, из опыта подготовки В. Алексеева. Он комбинированные упражнения (подъем штанги на груди + приседания со штангой на груди + толчок от груди) включал в каждую тренировку вплоть до соревнований.

О нагрузке в дополнительных упражнениях. Снова обратимся к опыту В. Алексеева, памятуя о том, что он является рекордсменом мира по количеству установленных мировых рекордов - 80. Никому в мире пока это не удавалось. В его подготовке дополнительные упражнения занимали более важное положение, чем основные, поскольку объем их нагрузки всегда был выше, чем в основных упражнениях.

Рассмотрим его нагрузку на соревновательном этапе при подготовке к семи соревнованиям, где результат в сумме троеборья был следующим: 595; 600; 607,5; 612,5; 630; 635 и 640 кг - все мировые рекорды. Основная нагрузка в среднем была 750 ПШ, а дополнительная - 944 ПШ. Причем дополнительная нагрузка в четырех неделях мая составляла 35; 26; 23 и 16%.

Известно, что в 1995 г. сборная мужская команда КНР по тяжелой атлетике впервые в истории своей страны стала чемпионом мира. В связи с этим определенный интерес представляет экспертная оценка структуры тренировочного процесса китайских тяжелоатлетов школы высшего спортивного мастерства, проведенная нами в г. Тинане в 1994 г. Эта школа - один из поставщиков спортсменов в сборную команду КНР. Экспертиза показала, что атлеты выполняли объем нагрузки на ПЭ+СЭ в основных упражнениях в среднем около 4000 ПШ. Нагрузка < 70% составила в среднем 42%. Причем дополнительная нагрузка составила величину, равную объему основной нагрузки (количество тренировок за недельный цикл в зависимости от этапа подготовки составило от 6 до 15).

Подобная структура тренировочной нагрузки тяжелоатлетов из КНР, видимо, не случайна, поскольку нам известно, что уже в 1990г. эта страна располагала прибором, позволяющим определить состав MB в мышцах, не внедряясь в их расположение. Кроме того, не секрет, что у китайских тяжелоатлетов периодически определяется состав крови на количество гемоглобина.

У сильнейших тяжелоатлетов СССР 80-х гг. объем нагрузки в зависимости от группы весовых категорий за 8-недельный цикл составил максимум 2813 и минимум 2221 ПШ. Нагрузка < 70% составила 35 и 59% соответственно.

Доля объема нагрузки 1-2, 3-4, 5-6- и более кратным ПШ в одном подходе. Как мы полагаем, специальное планирование методов тренировки (особенно многократных) и их доли (в %) в зависимости от этапа подготовки и квалификации тяжелоатлетов, исходя из затронутой нами проблемы, имеет важное значение.

3-4- кратные подъемы штанги (75-80%-ные отягощения) в основных упражнениях являются стержнем круглогодичной подготовки. Вариативность методов осуществляется главным образом за счет 1-2- (85-100%-ные отягощения) и 5-6 (60-70%-ные отягощения) -кратных подъемов штанги за один подход.

5-6-кратные подъемы чаще всего планируются на переходный этап. В последующем их объем от подготовительного к соревновательному этапу снижается (см. "Поурочные программы", утвержденные Спорткомитетом СССР в 1983 г. для всех спортивных школ, культивирующих тяжелую атлетику).

Многократные подъемы штанги, как мы уже знаем, помогают совершенствовать функциональные возможности организма спортсмена, и в частности выносливость. Это особенно важно для тяжелоатлетов с большой массой тела.

Известно, что у двукратного олимпийского чемпиона Л. Жаботинского при лучшем результате 590 кг (мировой рекорд) в соревновательных упражнениях (за 4 недели до старта) объем нагрузки 1-2-кратных ПШ составлял 40%, 3-4-кратных - 52% и 5-6-кратных - только 8%.

У В. Алексеева при результате в сумме троеборья 525 кг аналогичный расклад составлял 59, 33 и 8%. Однако при установлении мирового рекорда 600 кг акцент сместился на зону 3-4-кратных ПШ - 58%; зона 5-10-кратных ПШ увеличилась до 15%. И, наконец, при сумме 640 кг наибольший акцент оказался на 5-10-кратных ПШ: 18, 30 и 52%.

Подводя итог анализу тренировок В. Алексеева, можно с достаточной уверенностью констатировать, что параметры и структура технологического процесса тренировок этого выдающегося тяжелоатлета были таковы, что нагрузка, создаваемая им посредством упражнений (в основном на выносливость), значительно не доходя до максимума применяемого отягощения, способствовала сопряженному совершенствованию всех групп MB мышц. Максимальные усилия прикладывались только в последних подъемах штанги при многократных повторениях средней величины отягощения или путем сумма-ции нагрузки во времени.

Таким образом, подготовка В. Алексеева способствовала увеличению анаболического воздействия и ускорению восстановительного эффекта тренировочного процесса в 

Механизм сжигания калорий в жировых клетках

 

Усилия многих исследователей направлены на поиск средства, которое помогло бы предотвратить накопление жира. Можно, например, попытаться изменить пищевое поведение через мозг и нейроэндокринную систему. Другой путь помешать накоплению жира — воздействие на кишечную микрофлору, поскольку именно от неё во многом зависит, что из пищи будет всасываться в кровь, а что нет. Наконец, избыток липидов можно просто сжечь, то есть расщепить их в каких-нибудь обменных процессах.

Исследователи из Института рака Dana-Farber в сотрудничестве с учеными из Калифорнийского университета в Беркли, выявили естественный молекулярный путь, который позволяет клеткам сжигать калории в виде тепла, а не хранить их в виде жира. В этой связи возникает возможность нового подхода к лечению и профилактике ожирения, диабета и других нарушений обмена веществ с связанных с ожирением, в том числе рака.
Установлен механизм в сжигания жира в бурых и бежевых жировых клетках у мышей.

Напомним - то, что откладывается на ягодицах и на талии, это белая жировая ткань, состоящая преимущественно из белых адипоцитов (жировых клеток). Их функция — запасать разнообразные липиды, и выглядят они как огромная жировая капля. Иначе выглядят клетки бурого жира: в их цитоплазме очень много митохондрий, которые благодаря железосодержащим белкам придают клеткам более тёмный, бурый цвет.

Клетки бурого жира (brown adipose tissue, BAT) дифференцируются из стволовых клеток-предшественников, причем из тех же, из которых образуются мышечные клетки. Бурый жир отвечает за термогенез, то есть за выработку тепла в организме. В клетках бурого жира повышена концентрация митохондрий. Если белый жир копит липиды, то бурый их активно сжигает. Чтобы митохондрии могли активно перерабатывать жир и выделять тепло, в клетках поддерживается высокая концентрация белка UCP1.

Термогенная функция бурого жира подтверждена исследованиями. Всего лишь 80-100 г бурых жировых клеток обеспечивают половину максимальной мощности выработки тепла человеческим организмом, или 20% от суточного объема расходуемой энергии человека весом в 70 кг. Бурый жир оказался одним из основных потребителей глюкозы в организме – наряду с мозгом и мышцами.

Ученые идентифицировали фермент, PM20D1, который секретируется клетками и вызывает производство так называемых N-ацил-аминокислот. Эти N-ацил аминокислоты активизируют сжигание жира за счет ускорения метаболических процессов, что позволяет добиваться быстрой потери веса. Такими "активаторами" ранее были только синтетические химические вещества и это первая известная естественная молекула с «расщепляющей» активностью.

В митохондриях бурого жира разорвана связь между окислением органических молекул (то есть липидов) и синтезом энергетических молекул АТФ. Как известно, в ходе окисления молекул в митохондриях на их внутренних мембранах создаётся градиент протонов: по одну сторону мембраны протонов больше, чем по другую. За счет этого происходит превращение глюкозы (из потребляемой пищи) в молекулу аденозинтрифосфата (АТФ), который транспортирует химическую энергию в клетку.

Этот механизм нужен для того, чтобы работал встроенный в мембрану фермент для синтеза АТФ: энергия, запасённая в химических связях АТФ, легко высвобождается и используется в подавляющем большинстве молекулярных процессов в клетке. А вот в буром жире энергия от окисляемых продуктов в АТФ почти не запасается. Но и впустую она не тратится, а уходит в тепло.

Все клетки в той или иной степени позволяют какой-то доле получаемой энергии утекать в тепло, однако клетки бурого жира специализированы именно на этой функции — создавать тепло из запасённых липидов. Легко догадаться, что бурые адипоциты служат важным элементом системы терморегуляции у теплокровных животных. На самом деле зоологи давно заметили, что бурый жир особенно развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку. Поддерживать температуру тела с помощью других механизмов, например дрожанием, «спящие» звери не могут, и бурый жир приходится весьма кстати.

Бурый жир защищает от переохлаждения и младенцев, — у них он составляет до 5% от массы тела. У взрослых людей, как полагали до недавнего времени, бурые адипоциты перестают выполнять свою функцию, теряют митохондрии и превращаются в подобие обычных белых жировых клеток.

Однако несколько лет назад бурый жир нашли и у взрослых. Оказалось, какая-то его часть остаётся в районе шеи, плеч и верхней части грудной клетки. Более того, выяснилось, что количество бурого жира у взрослых увеличивается на холоде, что понятно, ведь бурый жир нужен именно для обогрева.

Хотя клетки бурого жира находили не только в специальных «депо», но и в толще белого жира, считалось, что у них всё равно существуют свои особые предшественники, которые потом развиваются в бурые адипоциты. Однако исследователи выяснили, что белый жир и бурый жир могут непосредственно превращаться друг в друга. Эксперименты ставили на мышах, у которых следили за отдельными клетками белого жира: при понижении температуры эти клетки «бурели», а при повышении «белели». Получается, что бурый жир может образовываться непосредственно из жира белого.

Совсем недавно международная команда ученых сообщила, что мужчины и женщины отличаются друг от друга не только по доле жировой ткани в организме и ее распределению, но и по качественному составу жировых клеток. Оказалось, что количество клеток бурого жира и их насыщенность митохондриями у женщин в 5 раз выше, чем у мужчин, что, кстати, приводит к повышенному метаболизму бурого жира у слабого пола.

Не так давно ученые обнаружили еще одну разновидность жира – бежевый (beige adipose tissue). Он образуется из клеток-предшественников, расположенных в скоплениях белого жира. Как и бурый жир, бежевый способен сжигать липиды, которые накапливаются в белых жировых клетках. В нем тоже содержится много митохондрий, а от бурого жира его отличают низкий уровень UCP1 и происхождение. Бежевый жир располагается в области ключиц и позвоночника. Правда, затем появилось подозрение, что, на самом деле, бежевый жир – это клетки белого жира в процессе их трансформации в бурый (французские авторы данной идеи даже ввели понятие «beigeing»).

Когда исследователи вводили N-ацильные аминокислоты страдающим от ожирения мышам, которые сидели на диете с высоким содержанием жиров, была отмечена значительная потеря веса после восьми дней лечения. Потеря веса была полностью за счет жировой ткани. Эти данные свидетельствуют о том, что PM20D1 или N-ацил-аминокислоты могут быть использованы в терапевтических целях для лечения ожирения и других, связанных с ним, расстройств - таких как диабет и жировая дистрофия печени.

Бурая жировая ткань густо пронизана кровеносными сосудами; они не только приносят ей топливо, но и забирают с собой тепло. Удалось даже найти нервные клетки, которые дают сигнал к расщеплению жиров, — ими оказались некоторые нейроны гипоталамуса. Они контролировали именно метаболическую активность клеток бурого жира. То есть аппетит и потребление пищи оставались прежними, но зато в бурожировой «топке» сжигалось большее количество калорий.

Мозг может управлять бурым жиром не только с помощью собственно нейронных сигналов, но и с помощью гормонов-нейропептидов, называемых орексинами. Эти нейропептиды синтезируются опять же в гипоталамусе, участвуют в регуляции циклов сна — бодрствования и влияют на энергетический обмен и аппетит. Оказалось, что орексины напрямую действуют на клетки белого жира, способствуя их превращению в бурые адипоциты.

Возможно, что одним лишь прямым влиянием дело не ограничивается, поскольку орексины включены в сложную систему нескольких нейропептидов, контролирующих метаболизм, и могут действовать на бурый жир через своих «агентов влияния».) Если у мышей гены орексинов отключали, животные набирали вес даже при умеренном питании.

Не стоит, однако, думать, что бурый жир находится под опекой всего лишь пары-тройки нейропептидов и группы нервных клеток. Самое деятельное участие в превращении одной жировой ткани в другую принимает иммунная система. Несколько лет назад исследователи обнаружили, что макрофаги, присутствующие в белом жире, понуждают жировые клетки при понижении температуры стать бурыми. Обычно о макрофагах говорят как о клетках-«уборщиках», которые ликвидируют последствия «иммунных войн», и их активная роль в метаболизме выяснилась лишь недавно. Под действием особых сигнальных белков макрофаги понуждают жировую ткань к сжиганию своих запасов.

Буквально недавно удалось связать иммунные сигналы, управляющие макрофагами, с работой мышц. При физических упражнениях и опять-таки при понижении окружающей температуры из мышц высвобождается особый гормон (называемый метеорин-подобным гормоном), который через иммунные сигнальные белки интерлейкины действует на макрофаги, находящиеся в жировой ткани, а дальше всё разворачивается по вышеописанному сценарию.

Расшифровка механизмов управления бурым жиром обычно сопряжена с поиском молекулярных «волшебных кнопок» — регуляторных белков, с помощью которых можно активировать появление новых бурых клеток или усилить их активность. Так, недавно исследователи из университета Содружества Виргинии (США) опубликовали статью, в которой предлагали на роль включателя бурого жира фермент киназу Tyk2. До сих пор этот фермент изучали как один из перспективных противораковых белков.

Можно вспомнить о том, что ожирение часто развивается вместе с онкологическими заболеваниями. Таких примеров много, сообщения о белках-активаторах бурого жира появляются регулярно. Естественно, в каждой подобной работе проверяется их влияние на избыточный вес. Пока что всё, что активирует бурый жир, помогает от лишнего веса избавиться. Но помогает ли бурый жир избавиться от метаболических проблем, сопровождающих ожирение?

Ранее считалось, что митохондриальный белок под названием UCP1 является единственным источником способности коричневых клеток, чтобы производить из жира тепло, без выполнения какой-либо физической нагрузки. При этом полагали, что UCP1 обнаруживается исключительно в коричневых и бежевых жировых клеток.

Теперь найден альтернативный путь, независимый от UCP1, через которую N-ацил аминокислоты могут включить сжигание энергии в клетках ряда органов, прежде всего - в печени. Результаты потери веса у тучных мышей, получавших N-ациламино кислоты были драматическими и должны быть оценены далее в научных исследованиях.

В основном подобные эксперименты ставятся на мышах, так что резонно было бы задать вопрос, насколько полученные результаты можно экстраполировать на человека. Но буквально в июле этого года в журнале «Diabetes» вышла статья, в которой сотрудники медицинского отделения Техасского университета в Галвестоне (США) пишут об однозначной связи между количеством бурого жира у человека, уровнем глюкозы в крови и реакцией клеток на инсулин.

Чем активней был бурый жир, чем больше его было, тем больше калорий сгорало и тем активней глюкоза всасывалась из крови в клетки тканей. Так что бурый жир действительно мог бы стать хорошим медицинским инструментом в борьбе с ожирением и диабетом, и учёные не зря ищут средство, с помощью которого можно было бы быстро и эффективно активировать бурую жировую ткань.

Большая часть таких поисков нацелена на молекулы-мишени, вовлечённые в управление бурым жиром. Различные подходы отличаются тут по эффективности и вероятности побочных эффектов. Например, сотрудники биотехнологической компании «Genetech» утверждают, что могут активировать бурые адипоциты и нормализовать обмен веществ всего одной инъекцией антител, активирующих клеточные рецепторы к гормону FGF21 (фактору роста фибробластов 21).

Умышей с диабетом, получивших инъекцию, уровень глюкозы целый месяц держался в норме, а сами мыши похудели на 10%. Однако антитела эти испытаны пока что только на животных. С другой стороны, исследователи из Кембриджа (Великобритания) полагают, что предпочтение нужно отдать «их» белку под названием BMP8B, который не просто активирует бурый жир, но делает это очень специфично — то есть, подействовав каким-то препаратом на BMP8B, мы почти не рискуем задеть другой молекулярно-клеточный процесс.

Стоит также упомянуть недавно открытый гормон ирисин, — он спасает от ожирения и диабета, превращая белый жир в бурый, и при этом способствует нарастанию мышечной ткани. То есть действие этого гормона сходно с походом в тренажёрный зал: минус жир, плюс мышцы. Учеными из Dana-Farber Cancer Institute было объявлено об обнаружении вырабатываемого в мышечной ткани при физической нагрузке гормона, получившего название ирисин, превращающего белые клетки в бежевые. Было определено, что клетки такого типа, подобно клеткам бурого жира, расходуют энергию с образованием тепла, благодаря чему инъекции ирисина в белую жировую ткань приводят к снижению массы тела и нормализации уровня сахара в крови.

Продолжая работу в этом направлении, группе исследователей удалось выделить бежевые клетки из белой жировой ткани, взятой у взрослых мышей. Изучение бежевых клеток показало, что в генетическом плане они коренным образом отличаются от белых и бурых, сочетая в то же время в себе свойства и тех, и других. Так, у бежевых клеток, как и у белых, очень низкая базовая экспрессия гена UCP1, отвечающего за образование одноименного белка, который нужен находящимся в жировой ткани митохондриям для преобразования энергии в тепло.

В то же время, бежевые жировые клетки обладают способностью переключаться на аналогичную бурым клеткам программу преобразования энергии, наращивая экспрессию UCP1 под воздействием низкой температуры окружающей среды или вырабатываемого во время физической нагрузки ирисина. Таким образом, полагают авторы работы, проясняется механизм "сжигания жира" – ирисин воздействует на белые жировые клетки, заставляя их превращаться в бежевые, в которых и запускается процесс преобразования энергии, столь же эффективный, как и в бурых.

Источники:
1. Kissig M, Shapira SN, Seale P. SnapShot: Brown and Beige Adipose Thermogenesis. Cell. 2016 Jun 30;166(1):258-258.e1.
2. Jonathan Z. Long et al. The Secreted Enzyme PM20D1 Regulates Lipidated Amino Acid Uncouplers of Mitochondria. Cell, June 2016.
3. Liu H, Liu X, Wang L, Sheng N. Brown adipose tissue transplantation ameliorates male fertility impairment caused by diet-induced obesity. Obes Res Clin Pract. 2016 Jun 27. pii: S1871-403X(16)30037-0.
4. Rocha-Rodrigues S, Gouveia AM, Gonçalves IO, Passos E, Ascensão AA, Magalhães J. Exercise-induced FNDC5/Irisin Activation Drives Brown-like Adipocyte Phenotype in Visceral Adipose Tissue from Obese Rats. Med Sci Sports Exerc. 2016 May;48(5 Suppl 1):543.
5. Zheng XB, Ai HY, Yuan SH, Cao HY, Liang H, Weng JP, Xu F. [Effect of SIRT1 deficiency on function of brown adipose tissue in obese mice]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2016 Jun 21;96(23):1859-62.
6. Madden CJ, Morrison SF. A High Fat Diet (HFD) Impairs Cooling-Evoked Brown Adipose Tissue (BAT) Activation via a Vagal Afferent Mechanism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Jun 28:ajpendo.00081.2016.
7. Blessing W, McAllen R, McKinley M. Control of the Cutaneous Circulation by the Central Nervous System. Compr Physiol. 2016 Jun 13;6(3):1161-97.
8. Giroud M, Karbiener M, Pisani DF, Ghandour RA, Beranger GE, Niemi T, Taittonen M, Nuutila P, Virtanen KA, Langin D, Scheideler M, Amri EZ. Let-7i-5p represses brite adipocyte function in mice and humans. Sci Rep. 2016 Jun 27;6:28613.

«Спортивный город» / Радио Москвы

Sergey Lisin  

Запись недавнего эфира программы «Спортивный город» на Радио Москвы, где ведущая Ирина Хоточкина и я почти час обсуждали все перипетии допинговых и антидопинговых скандалов последнего времени. Эфир получился очень информативным, как мне кажется.

Часть1:
https://yadi.sk/d/6m6HTvol3HTJur
Часть 2:
https://yadi.sk/d/IOl63S4K3HTJwZ
Часть 3:
https://yadi.sk/d/N6EBco5V3HTJz5

Как правильно совмещать аэробные и силовые упражнения в тренировках?

Среди спортсменов и тренеров постоянно идут дискуссии о совместимости аэробных и силовых упражнений. 

Как и в каком порядке? Вот некоторые мысли, в целом, что совместимо и что несовместимо в течение дня и в течение одной тренировки:

1. В одной тренировке НЕЛЬЗЯ:

>>> Совмещать интенсивную аэробную работу (ускорения, АнП и т.п.) и гипертрофирующую силовую (в любом порядке, аэробная-силовая или силовая-аэробная). Поскольку задействуются одни и те же высокопороговые волокна, но стимулы разные, возникнет интерференция стимулов.

>>> Совмещать длительную умеренную аэробную работу (на рельефе) и силовую в любом порядке. Потому что в конце длительной в аэробную работу включатся те же высокопороговые волокна, на которые будут воздействовать силовые упражнения, возникнет интерференция стимулов. Единственный возможный вариант совмещения – в конце силовая с большими весами по 3-4 повторения по 1-2 подхода. Это пройдет, поскольку упражнения с большими весами действуют в основном на нервную систему, а гипертрофирующих стимулов почти не создают.

>>> Совмещать любую, даже низкоинтенсивную, аэробную работу длиннее 30 минут и статодинамические упражнения. Статодинамика действует на низкопороговые волокна, которые работают при любой аэробной работе, возникнет интерференция стимулов.

2. В одной тренировке МОЖНО делать такие совмещения:

>>> Аэробная работа умеренной интенсивности, заведомо ниже АнП, до 60 минут. Затем силовые упражнения 12-15 повторений (до отказа) или упражнения с большими весами по 3-4 повторения, несколько серий, до 30 минут. Это хороший вариант совмещения, согласно исследованиям.

>>> Аэробная работа умеренной интенсивности и потом прыжки в аэробно-силовом режиме или ОРУ.

>>> Практика показала, что эффективны силовые тренировки, в которых сначала делаются динамические силовые упражнения по 1-2 подхода и в конце статодинамические по 1 подходу.

>>> Если аэробная работа была на ноги (бег, прыжки и т.п.), а руки не участвовали, то после бега силовая тренировка на руки возможна без ограничений.

3. В течение дня НЕЛЬЗЯ совмещать:

>>> Силовые и аэробные тренировки в больших объемах в любом порядке. 

>>> После утренней объемной силовой возможна только аэробная восстановительная вечером. 

>>> А после объемной аэробной можно вечером силовую тонизирующую, короткую.

Упрощенно в ТАБЛИЦЕ СВЕДЕНЫ возможные варианты совмещения и нежелательные варианты.

Конечно, если у вас будет наложение и нежелательное совмещение аэробной и силовой работы, то "страшного" ничего не случится. 

Просто общая эффективность тренировочного процесса сильно снижается.

Источник информации: по материалам A.Вертышева (2011)

Вся ли АЛА (Alpha Lipoic Acid) одинаковая ??

Вообще-то, нет. Есть две формы альфа-липоевой кислоты.

R-АЛА является формой найденой в природном организме и является биологически активной формой альфа-липоевой кислоты.

S-АЛА не етественный, синтетический побочный эффект созданый при производстве альфа-липоевой кислоты.

Никто не продает S-ALA сам по себе, так как это не очень выгодно. При покупке АЛА вы получаете S-ALA . Та АЛА которую вы восновном покупаете в спортивных магазинах, на самом деле смесь 50/50 S-АЛК и R-ALA. (хотя вам не будут говорить что ...) Большинство компаний не идут посредством сложного и дорогостоящего процесса, необходимого для очистки и удаления синтетической S-ALA из их продукции. Помните, что если на банке специально не говорится, 100% R-ALA, то вы только получаете смесь 50/50 %.

источник : http://www.bodybuilding.com/fun/idssports11.htm

Генетический потенциал и генетический предел ЧЕЛОВЕКА

Тексто от HUMAN'a

«Какой мой генетический предел/потенциал?» — один из самых распространённых вопросов, как в интернете, так и в жизни, задаваемый новичками. Как и всегда этот вопрос порождает споры и дискуссии и, обычно, мнения делятся на 2 лагеря: те, кто убеждены, что рано или поздно они упрутся в генетический потолок в плане мышечной массы, массы в целом, силовых показателей и прочее; а другие, в свою очередь, настаивают на том, что если присутствует жесткий и разумный тренинг, то прогрессировать можно хоть всю жизнь.

Хочу, чтобы вы поняли, что сейчас нет такой возможности, чтобы кто-то точно сказал о вашей генетической возможности. До тех пор, пока наука не дойдет до уровня полного сканирования ДНК человека, чтобы вообще понимать, что это такое, никто не сможет вам четко сказать, что вы можете или не можете достичь. Ну, конечно же, могут быть и исключения из правил (тем не менее, для примера, вы не встретите сухого, рельефного парня с весом 180 кг).

Да и переживать об этом еще до того как человек стал тренироваться, кажется мне бессмыслицей. В самом начале человек должен тренироваться и правильно питаться, а всё остальное в данный момент его не должно беспокоить. Переживать о своих генетических возможностях или пределах, это всё равно, что ставить воз впереди кобылы, в этом нет нужды. Но мы немного отошли от темы, так что возвращаемся к нашему основному вопросу.

Хочу отметить, мое мнение таково: новички должны изначально научиться верному тренингу (техника, принципы и пр.) и не заморачиваться о том, что они могут или не могут; что касается потенциала, то я считаю, что генетический предел существует и дан нам от природы. Такова реальность, и если ее принять, то можно уберечь людей от ненужных назойливых мыслей в голове, мысли о том, чего они должны достигнуть или могли бы достигнуть, если бы они попросту достаточно интенсивно тренировались.

Да, в этот раз получилось довольно длительное вступление. Так каков же максимум набора мышечной массы, который можно достичь в течение всей своей жизни (тренировочной карьеры) правильных занятий и сбалансированного питания? Мы рассмотрим этот вопрос под несколькими углами, но следом вы заметите, что результат у всех, в среднем, получается почти одинаков.

Для уточнения: сравнения будут интерпретировать возможности тренирующихся мужчин. Почему? Вы представьте, женщины и так набирают в разы меньше мышечной массы, так что и цифры там будут соответствующие.

Вариант МакДоналда

Я не скажу вам, что сам додумался всецело до этой идеи или же откуда-то украл (вероятно и то и другое), но, тем не менее, вот как я вижу скорость роста мышечной массы в числах:

Повторюсь, эти цифры касаются лишь мужского пола, дамы, грубо говоря, могут получить результат в 2 раза меньше (т.е. порядка 4.5-5.4 кг за первый год тренировок).

Это усредненные числа, на них влияют ваши тренировки и питание. Между прочим, возраст тоже будет одним из элементов, который будет помогать или препятствовать вашему набору. Если вы молоды – будете набирать быстрее, а если в возрасте, значит медленней. Например, абсолютно нормальное явление, когда худощавый школьник очень быстро начинает набирать вес. Однако они и начинают занятия, когда у них недостаток собственного веса; тем не менее ихний гормональный фон позволяет достигать подобных результатов.

Год тренировок означает правильный год тренировок. Те, кто тренировался некорректно в течении 4-х лет и нарастили немного мышц, то их всё ещё можно отнести к тем новичкам, которые могут нарастить мышечную массу в размере 9.7 – 11.3 кг за год, так как их тренировочный процесс наконец-то станет вменяемым и оптимизирован.

Теперь, если вы убедились в значениях, то вы сможете набрать порядка 18 – 23 кг за всю вашу тренировочную жизнь (карьеру). Это может занять более 4-х лет правильного тренинга и сбалансированного питания. Так что если вы начали с условно сухого веса в 60 кг (скажем, в старших классах вы весили порядка 70 кг с 12% жира), у вас есть потенциал, чтобы достигнуть веса в 77-82 кг, «сухого» веса, после 4-5 лет правильного тренинга. С 12% жира можно достичь и 86-90 кг массы.

Опять-таки, это усредненные числа, кто-то может набрать чуть больше, а кто-то чуть меньше. На это могут влиять разные факторы, например, возраст, гормоны и прочее.

Вариант Алана Арагона

Обсуждая эту тему с Аланом, рекомендую прочесть книгу «Girth Control», это для тех, кого интересует данная тема. В его ежемесячных «Research Review» он предоставляет несколько другие числа набора мышечной массы, тем не менее, на выходе итог практически такой же. Он пришел к выводу, что такая последовательность мышечного роста в цифрах присуща для натурала. Замечу, что здесь не учитываются схемы приема креатина, временная суперкомпенсация гликогена, которая может вызвать быстрые изменения в «сухом» теле и особенности человеческого костяка.

Так что 68 килограммовый новичок может набрать 680-1200 грамм мышц в месяц (это примерно 8-12 кг). После года занятий новичок перерастает в середнячка с весом в 77 кг, теперь он способен набирать 380-770 грамм в течении каждого месяца (за год это примерно 4.5-9.7 кг; я считаю, что почти 10 кг это, всё же, довольно таки много). Снова через год он становится уже продвинутым спортсменом с весом в 81-82 кг и теперь сможет набирать всего по 220-450 грамм в месяц (реально набирать по 450 грамм продвинутому спортсмену будет сложно, это редкость).

Так что наш спортсмен может добраться до веса в 86-90 кг, либо после 1-2-х лет тренировок (приблизительно), с процентом подкожного жира около 10, он будет весить около 77-82 кг, при этом будучи достаточно рельефным. Этот вариант очень похож на мой вариант, хоть мы и пришли к одному и тому же итогу разными путями.

Да, моя модель и модель Алана, по максимально возможному мышечному росту, довольно похожи и пренебрегают некоторыми параметрами, которые могут повлиять на точность определения своего потенциала. Один из таких факторов является объем вашей кисти и/или лодыжки (либо же другие параметры).

Культуристы натуралы и всесторонне развитый парень Кэйси Бат, провели исчерпывающий анализ по максимальным приростам у натурального бодибилдера. В итоге разработали калькулятор, который может выдавать довольно неплохие цифры по вашему приросту, учитывая ваш рост, размер стопы и запястья, а так же % подкожного жира, который вы разрешите себе при получении нужного вам тела. Так же, Кэйси написал довольно обширную математическую книгу, в которой демонстрируется, каким образом он дошел до своей версии измерения генетического потенциала.

Я протестировал калькулятор на спортсмене вводя значения с разным ростом; его запястье было 7 дюймов, а размер стопы 8.75 дюйма. Хотелось узнать, каков вес выдаст калькулятор с учетом того, что мы выбрали 10% возможного подкожного жира и вариант для «сухой мышечной массы».

Конечно, при вводе размеров запястья и лодыжки цифры будут немного другими, но вы можете ввести свои и проверить сами. Не могу не заметить, что расчеты Кэйси более консервативны, нежели мои или Алана, тем не менее, итоговые результаты всех наших моделей практически не отличаются.

Кто-то может возразить, что нет ничего общего с цифрами выдающими калькулятором и вводимыми в него данными, тем не менее, есть исследование, которое подтверждает эту теорию (я упомяну, что эксперименты Кэйси были проведены на существующих бодибилдерах).

В конце концов, один опыт показал, что те, кто имеют меньший костяк, набрали меньше мышечной массы, чем те, кто имеет больший костяк (они занимались по одинаковой программе). И имея базовый уровень гормонов, это привело еще и к росту костей и костяка в целом. Так что можно заметить, что есть биологический потенциал между размером костяка и гормональным уровнем, которые вносят свою лепту в максимальный мышечный рост человека.

Нет ничего удивительного в том, что бОльшую силу имеют те люди, у которых больший костяк и крепкие суставы (а те, у которых все наоборот, проявляют себя лучше в тех видах спорта, где требуется выносливость). Отсюда выплывают некоторые вещи, которые с легкостью помогают поддерживать свой тренировочный уровень в определенной сфере деятельности; но некоторые важные моменты всё же контролируются гормональной системой.

Модель Мартина Бэркхена

Данная модель представлена Мартином Бэркхеном (http://leangains.com/), она проще чем у Кэйси, однако так же базируется на личном опыте работы с топовыми культуристами натуралами (чей процент подкожного жира равен примерно 4-5%).

Формула расчета Мартина:

Рост в сантиметрах минус 100 = максимальный вес в килограммах с тем же процентом подкожного жира.

Так что возьмите свой рост, отнимите 100, и это будет ваш максимальный вес в килограммах с % подкожного жира около 5, или меньше (для мужчин). Давайте теперь взглянем на вес спортсмена с 10% подкожного жира, с тем же ростом, который мы использовали в калькуляторе у Кейси. Я так же провел расчеты для «сухой» мышечной массы.

Эти расчеты сбегаются с расчетами Кейси. Замечу, что соревнующиеся «сухие» атлеты всегда сильно обезвожены, а их гликоген может быть исчерпан, а это означает, что их вес «сухой» мышечной массы может быть ещё немного ниже. Так что мы можем добавить порядка 2.2-4.5 кг к «сухой» ММ, чтобы получить чуть более точные расчеты с учетом обезвоживания и других факторов. Учитывая эти нюансы, цифры становятся более или менее похожими с цифрами Кейси.

Последняя проверка точности расчетов

Как я уже успел заметить в начале этой статьи, многие люди морочат себе голову ненужными мыслями, а это бессмысленно.

Эксперименты Кейси и Мартина проводились на топовых культуристах натуралах, это та группа, в которую вы вкладывали надежды на то, что они превзойдут пределы (если таковы существуют). Учитывая, что это те люди, которые с ответственностью и фанатизмом относятся к своему делу. Мои же исследования и исследования Алана проводились на основе многолетнего опыта в этой сфере. Если масса исключений из этого правила и существовала бы, то вы вскоре их увидели.

Я предполагаю, что эти исследования могут сбить человека с толку, а проблема это из-за про бодибилдеров. После того, как про билдеры выходили на сцену с весом 118 кг (или более) и при этом сеченые, то мысль о том, что натурал сможет дойти максимум до 82-86 кг сухой мышечной массы (если может) – вызывает лишь уныние.

Конечно, для большинства 82-86 килограммовые люди с сухой ММ до сих пор будут казаться ненормальными. Однако сравнивая с нереально здоровым про билдером, конечно, натурал будет казаться маленьким. Но такова РЕАЛЬНОСТЬ!

Люди забыли, что Арнольд соревновался с весом приблизительно в 104 кг (около 5% подкожного жира, так что это около 100 кг сухой ММ) и это было при учете (предположительно с небольшими дозировками) приема анаболических стероидов.

Другой общеизвестный факт, которые подтверждают все ББ шоу, это то, что никто еще не видел натурала на сцене с весом более 90 кг (исключения можно пересчитать по пальцам одной руки). Турниры делятся по весовым категориям, чем ниже требуемые параметры, например вес, тем больше там участников. Чем весовая категория выше, тем все меньше там становится участников, не говоря уже о более профессиональных турнирах.

Возможен вариант, когда ребята выступают с весом более 90 кг, но они, обычно, недостаточно сухие. С 10% подкожного жира у парня с весом 100 кг, реальный вес будет все же порядка 90 кг. А пока он просушится до нужной формы к соревнованиям, его вес может упасть еще ниже.

Даже когда люди указывают на натуральных атлетов с весом в 122-128 кг, имея при этом 28-30% подкожного жира, если они скинут эту жировую массу, то их вес всё равно будет порядка 86-89 кг. Близко к верхней границе, но не более того.

Даже когда люди будут говорить, что улучшения в питании и тренировках будут отодвигать цифры в бОльшую сторону, даже это не будет весомой причиной для масштабных изменений. Человеческая генетика не изменилась и вы до сих пор не видите натуральных культуристов или других спортсменов с более просушенным телом. Они могут быстрее сушиться, добиваться результата, но общий объем и масса натурального билдера по сути так и не меняется.

Цитата из сайта Кэйси:

«В течение многих лет я получаю немало писем с несущественными экспериментами, злобных замечаний и даже личных нападок из-за информации размещенной тут. Но, с течением времени многие рассказали мне, что можно с легкостью превзойти эти ожидания. Тем не менее, я ни разу не получил ни одной законной, проверенной статистики, которая значительно превышает результаты приведенные выше… В том числе информацию от ныне топовых билдеров, на которых, по сути, всё и базируется».

Я хотел бы закончить эту статью на том, что я писал ее не для того, чтобы вызвать уйму негатива у тренирующихся людей. Как я заявил ранее, я бы предпочел, чтобы люди думали о своем питании и тренировках больше, чем пускали свой поток мыслей в ненужное русло, думая, что они могу или не могут достичь.

Intermittent fasting diet for fat loss, muscle gain and healthwww.leangains.com

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

Я приведу один из довольно интересных, на мой взгляд, кусков, из упомянутой выше серии статей.

Сам Д.Кригер, подготовил данный материал основываясь на исследовании
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000.

Collapse
Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита (читай, отсутствия) инсулина в крови. Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

znatok-ne