понедельник, 19 сентября 2016 г.

BioSignature Reviewed: Are Hormones the Key to Weight Loss?

  http://bayesianbodybuilding.com/biosignature-reviewed-hormones-key-weight-loss/



There’s a story behind this article. It was originally published in Dutch on the blog of Guy Droog, a Men’s Health cover model and personal trainer who was a long term client of mine. Guy and I share a commitment to the truth even when this upsets many people and probably isn’t a wise move careerwise. This particular article instigated such a controversy that the owners of Overload Worldwide got involved. Overload Worldwide is an organization that preaches the sayings of Charles Poliquin and makes major bank in the process of certifying others to do the same. As did tons of other personal trainers that were certified as Personal Hormonal Profiling (PHP) trainers. They challenged Guy to a debate. Guy and I have a clear conscience and are always open to challenge our views, so we both accepted. Radio silence. Rob Trousselot, the owner of LIJFSTIJL Coaches, picked up on the story and invited Overload Worldwide, Guy, me and Chi L. Chiu, representative of Chivo, a scientific health institute, to a public debate at his cost. Guy, me and Chi accepted the invitation. To this day we have not heard back from Overload Worldwide.

A Scientific Review of Charles Poliquin’s BioSignature Modulation

Stubborn fat. Women can’t get rid of the fat on their hips that leaves them with a fat ass and men can’t get rid of the belly that obscures the glorious six-pack underneath. Fear not, there is a solution. The distribution of fat on your body is determined by your hormonal balance. Fix your hormonal balance and your stubborn fat will disappear like tears in a blizzard. The best part is you don’t even have to eat less.
So goes the story of an exponentially rising number of organizations that promise a perfect beach body by correcting your hormonal imbalances, notably Charles Poliquin’s BioSignature Modulation and Overload Worldwide’s Personal Hormonal Profiling. How scientific are these theories and how useful is their application? This article focuses on BioSignature, because it’s the grand daddy of them all.
The essence of BioSignature is as follows. You can determine the serum concentrations of the most important hormones in your body without blood work. You do this by measuring your skinfold thickness on various sites on your body using calipers. Your regional fat storage at specific sites is indicative of specific hormones being out of whack. For example, if you store a disproportionate amount of fat on the subscapular site (below your shoulder blades), this indicates that you produce too much insulin. When you know which hormones are unbalanced, you can correct this using specific training, nutrition, supplementation and lifestyle interventions. The result is that your undesirable fat storage pattern will correct correspondingly.
This image summarizes the BioSignature Modulation hormonal assessment. The next one shows Personal Hormonal Profiling, which is virtually identical.
 Poliquin's 12 BioSignature Sites

Personal Hormonal ProfilingBioSignature/Personal hormonal profiling: based on 12 skinfold thickness measurements your hormonal balance is determined. 

Divide and conquer stay fat
Before going into any research we can already address a major logical problem of BioSignature. Your fat distribution and your fat mass are two distinct anthropometrical (literally ‘bodily measurement’) characteristics. Fat mass is the total amount of fat on your body and its distribution defines where it is stored. If you change your fat distribution via hormonal correction without actually losing fat, you’re simply shifting the fat around your body. For example, during menopause women ‘lose’ fat on their hips and legs due to hormonal changes. This fat relocates primarily to the abdomen [1, 2]. The result is a flat ass and a gut. Not exactly the magic solution to fat loss.

A grain of truth
Redistribution of your fat mass is thus not always desirable. But sometimes it is. Most men wouldn’t mind having the fat on their abs shifted to their legs. Can this be done by changing your hormonal balance? It most definitely can. BioSignature is not something Poliquin made up out of thin air. The scientific literature is unequival about the fact that your regional fat distribution is affected by the activity of various hormones [7, 9].
Yet this is not the end of the hormone story. How your hormones affect localized fat storage is not as BioSignature claims.

The sex hormones
Most people are familiar with the folk wisdom that men have an apple shape, i.e. relatively much visceral and intra-peritoneal fat storage, and women have a pear shape, i.e. relatively much gluteo-femoral fat storage. The following picture from a scientific journal article demonstrates this [7].

Men apple shape women pear shape
Science is serious business.

The gender difference in fat storage pattern is a fact, as everyone can observe in daily life. It is easy to think that this is a result of men having high testosterone levels and women having high estrogen levels. Those are after all the hormones involved in sexual differentiation.
However, this is a typical case of mistaking correlation for causality. The truth is that both differences in hormone production and differences in fat storage pattern are largely genetically determined. Approximately 50% of the difference in fat storage pattern between men and women can be explained solely by our DNA. Within a gender it’s even 70% [6, 7]. I’ll revisit transsexuality in relation to fat distribution later on, but for now I’ll assume that people are not interested in a sex change simply to ‘balance’ their hormonal profile.
Of the remaining 30% of the difference in fat distribution between individuals of the same gender, age and ethnicity explain the majority [6, 7]. This already indicates that the role of hormones in influencing fat storage pattern is marginal compared to the gross differences we can observe between individuals. However, as I noted earlier, at the individual level, hormones can still make a great difference in a person’s fat distribution.

Testosterone
Let’s start with reviewing testosterone, because I don’t do ‘ladies first’. (I don’t put people on a pedestal simply because they have boobs.) In men, even injecting up to 10 times supraphysiological doses of testosterone or shutting down testosterone production entirely does not alter where the body stores fat [8]. Testosterone affects the depth of the fat storage but not on which body part its stored, so you cannot tell what a man’s testosterone level is by looking at his fat storage pattern like BioSignature does.
If testosterone did influence regional fat distribution, you’d expect men and women to store fat in the exact opposite way they actually do. Testosterone acts via the androgen (‘man making’) receptor and stimulates lipolysis AKA fat burning. Androgen receptor density is much higher in the upper than the lower body, so this would imply that men store fat primarily in their lower bodies and women store fat primarily in their upper bodies [6, 9]. Fortunately, this is not the case and men don’t have female curves.

Stress
Testosterone can affect where you store fat indirectly and this is where it gets complex. Testosterone combats the effects of cortisol, the stress hormone.
Cortisol is the hormone with the strongest relation to fat distribution in both genders. Cortisol acts via the glucocorticoid receptor to stimulate lipoprotein lipase (LPL). Simply put, LPL is an enzyme that makes fat cells ready for storage. The notorious fat in between the organs in your abdomen consists mainly of fat cells called visceral adipocytes. Visceral adipocytes have more glucocorticoid receptors than other fat cells. Fat cells in the torso have fewer glucocorticoid receptors and subcutaneous fat cells found on the rest of your body have even fewer. The fat cells on your hips and upper legs have the least glucocorticoid receptors. [9]
This means cortisol causes fat storage primarily on your abdomen, followed by the rest of your torso and only minimally on your lower body. The claim of BioSignature that lots of abdominal fat storage is an indicator of high cortisol thus has truth to it.

Visceral vs. subcutaneous fat
Glucocorticoid receptor density is higher in visceral than in subcutaneous fat.

Testosterone is a cortisol antagonist. Testosterone and cortisol are in a constant battle for the activity of LPL, the enzyme that prepares fat cells for storage. Cortisol stimulates LPL and testosterone inhibits it. This way, testosterone has a permissive effect on cortisol’s action. Cortisol will pile fat on your belly only if there is not enough testosterone to stop it.

Estrogen
In men, the effect of estrogen is naturally incorporated into the effect of testosterone. Estrogen production (estradiol + estrone + estriol) is always proportional to androgen production in healthy men. The main producer of estrogen is the enzyme aromatase. Aromatase converts a portion of androgens to estrogens. Most estrogen comes from the aromatase of testosterone to estradiol. The full biosynthesis pathway of estrogen by aromatase from adrogens is shown in the image below. [4]

Aromatase of androgens to estrogens.
In men, estrogen production is always proportional to androgen production.

Either way, estrogen is always a proportion of testosterone. They rise together, they fall together. As such, it is impossible to distinguish between the fat storing effects of testosterone and estrogen in healthy men. This again conflicts with BioSignature Modulation.

The female perspective
What testosterone is to men, estrogen is to women. In women, estrogen is the primary cortisol antagonist that reduces LPL activity. This is a dose-response effect, not just a permissive effect like that of testosterone in men. A woman with high estrogen levels will store fat in the pear shape pattern. A woman with low estrogen levels will have a more evenly spread fat distribution pattern with more fat on the abdomen and torso and less on the lower body. So, the BioSignature claim that high estrogen is associated with fat storage on the lower body is true in women (only). However, you could just as well say estrogen is associated with a lack of fat storage on the abdomen. [9, 6, 12, 14]
Testosterone in women has the opposite effect of estrogen and therefore centralizes fat storage just like cortisol. The exact mechanisms are not yet known, but we can readily observe the effect of increasing testosterone and decreasing estrogen during menopause. Fat shifts from the lower to the upper body. The same occurs in woman-to-man transsexuals undergoing testosterone therapy: the fat distribution pattern becomes more masculine (pear to apple transformation?). Estrogen prevents this effect of testosterone by decreasing androgen receptor density. Estrogen also stimulates growth hormone production. [9, 6, 12, 14]

Shrinking fat with growth hormone
Contrary to what its name suggests, growth hormone has a shrinking effect on fat cells (lipolysis). Growth hormone is also a cortisol antagonist and it increases the anti-cortisol activity of testosterone in men and estrogen in women. High growth hormone levels will therefore preferentially burn abdominal fat, followed by fat on the torso and lastly fat on the lower body. [8, 9]
In Poliquin’s BioSignature Modulation, the calves and knee are the sites that determine a person’s growth hormone level. This practice was developed in 1981 by a group of doctors from Emory University [13]. They developed a Z-formula based on skinfold thickness measurements that could diagnose growth hormone deficiency with over 90% certainty. But there’s a catch. Two catches actually.
First, the fat distribution associated with growth hormone deficiency was exactly as you’d expect if you understood all of the above: the centralized fat storage pattern also associated with high cortisol. The skinfold thickness sites that were higher in individuals with low growth hormone production than in healthy individuals were the abdomen (suprailiac, abdominal low and high), chest (pectoral) and back (subscapular). The knees and calves were only the 4th and 5th best predictors. So, this fat storage pattern could be associated with not just growth hormone deficiency but also high cortisol or, in women, low estrogen or high testosterone. The researchers only made the connection to growth hormone deficiency because this was a study of children with short stature. Height, i.e. shortness, was the number one predictor of low growth hormone production and only the combination of short stature and a centralized fat storage pattern could identify growth hormone deficient children.
You know these disclaimers that make you question why the hell they even need to put them up there, like ‘No surfing on the train’ or ‘Unsuitable to dry animals’ on a microwave? The researchers of the above study also put one in there: “the particular formula developed here is not recommended for general use”.
And it gets worse. As you’d expect in a centralized fat storage pattern, children with growth hormone deficiency had lower knee and calf skinfold thickness measurements than healthy controls. This is the complete opposite of Poliquin’s BioSignature prediction.

Growth hormone deficient childrenGrowth hormone deficient children are not a representative sample population for fitness advice.*Pictures come from the scientific journal Nature: permission was obtained to publish them.

Progesterone: the mother of complexity
Progesterone is a hormone that embodies the complexity of women. Its effects are completely dependent on the physiological state they occur in. Progesterone stimulates LPL and can thus increase fat storage, but it also blocks the glucocorticoid receptor and thus decreases the fat centralizing effects of cortisol. [15, 16]
To make matters more complex, progesterone reduces the aromatization of testosterone to estrogen. More progesterone thus generally means less estrogen, especially in men. Yet less estrogen can also reduce the effects of progesterone itself, because estrogen and progesterone strongly interact via cross-talk at both the estrogen and the progesterone receptor sites. [15, 16, 21]
This complexity is probably the reason why progesterone is not featured in BioSignature Modulation, even though it can have strong effects on regional fat storage.

Thyroid hormone: pumping up the pseudoscience
Poliquin’s BioSignature Modulation states that excessive fat storage on the ribcage (midaxillary skinfold) indicates poor thyroid function. Research has found the opposite: central obesity is positively related to thyroid activity.
Specifically, people with a lot of fat on their midsection have significantly higher concentrations of the most active thyroid hormone: free T3 (triiodothyronine). There are several mechanisms by which thyroid activity increases in response to obesity. For example, leptin, a hormone produced by fat cells, stimulates the conversion of T4 (thyroxine) to the more active T3 by altering the activity of deiodinases. Additionally, leptin sets the entire production chain of thyroid hormone in motion by increasing the transcription of pro thyrotropin-releasing hormone (TRH). [22-24]
More generally, thyroid hormone production is linearly related to total body weight. The fatter you are, the more active your thyroid is. If you think about it, this makes perfect sense. The bigger you are, the higher your metabolism has to be and your thyroid is the key regulator of your metabolism. [22-24]
The change in thyroid function and consequently metabolism is also a thermo-adaptive response with an evolutionary purpose. If you lose weight, thyroid activity goes down to decrease your energy expenditure and prevent you from starving. If you gain weight, thyroid activity goes up to prevent you from becoming obese. If the evolutionary benefit of staying lean is not immediately obvious to you, consider that obesity is linked to virtually every pathology and disease state known to man, including infertility. [22-24]

Insulin: the truth under a layer of fat
Insulin is often called the storage hormone. And with good reason. Insulin interacts strongly with LPL to store fatty acids from the blood in fat tissue. Since cortisol stimulates the production of LPL, insulin reinforces the effect of cortisol. High insulin levels can therefore lead to preferential fat storage around the midsection. [6, 9]
So BioSignature’s claim that insulin levels correspond with fat storage on the love handles and back is not too far off from the truth. Both sites are part of your midsection after all. The choice for these specific sites was probably based on old research. Back in the good old days, before today’s youth depraved our society, the triceps skinfold was used to estimate a person’s fat percentage [17]. This is what doctors call a non-invasive site and the back of the arm generally stores enough fat to pinch. The alternative? Christian chick visits the doctor’s office. Creepy doctor tells her to take off her dress to measure her ‘umbilical skinfold’. #awkward. When research showed the subscapular skinfold was a better predictor of insulin problems, the doctors were obviously overcome with joy. “Now we can play the diabetes card. Perhaps we can even take the bra off!” Subsequent research showed that the relation between insulin sensitivity and back fat disappears virtually completely when abdominal fat is also taken into account [18]. High insulin levels are associated with centralized fat storage after all and the subscapular skinfold on the back is more centrally located than the triceps but less centrally located than the abdomen.

Summary: hormonal regulation of regional fat storage
How hormones affect where you store fat is relatively easy to summarize. Men genetically store fat pretty evenly spread over the body, giving them a ‘banana shape’. Women naturally have a pear shape where fat is preferentially stored on the hips and legs. The natural figure of both genders is only altered in one way by hormones: cortisol centralizes fat storage and changes the fat storage pattern to an apple shape. Other hormones merely change the strength of cortisol’s effect. Hormones do not affect fat storage only on specific sites. They centralize or decentralize the entire body’s fat storage pattern.
The hormonal regulation of regional fat storage in men is summarized in the following picture. The straight arrows indicate stimulatory effects. The broken arrows indicate inhibitory effects. Visceral adipose tissue represents a central fat storage pattern with lots of fat on the midsection, less on the rest of the torso and least on the lower body. In women, estrogen, progesterone and testosterone have different effects as discussed.
 Hormonal regulation of regional fat storage

BioSignature vs. science
The scientific research differs greatly from Poliquin’s BioSignature Modulation, where every hormone has a different square inch of body space where it supposedly directs all fat storage. BioSignature doesn’t take into account the large gender differences in the hormonal effects of testosterone, estrogen and progesterone – the latter isn’t taken into account in the first place. Nor does BioSignature Modulation consider the strong interaction effects between all the hormones at play. The following table summarizes the discrepancies between BioSignature Modulation and scientific research.

HormoneBioSignature saysScience says
TestosteroneAffects fat storage on the chest and tricepsDecentralizes fat distribution in men, conditional on cortisol concentration; mild centralization in women
EstrogenAffects fat storage on the hips and thighsSuppresses testosterone in men; decentralizes fat distribution in women
CortisolAffects fat storage on the stomachCentralizes fat distribution
Growth hormoneAffects fat storage on the knees and calvesDecentralizes fat distribution
ProgesteroneNothingDecentralizes fat storage, conditional on estrogen and cortisol concentrations
Thyroid hormoneAffects fat storage on the ribcageDoesn’t affect fat distribution
InsulinAffects fat storage on love handles and backReinforces the effect of cortisol

The other way around
BioSignature Modulation is wrong on many accounts of how hormones affect where the body stores fat. It is wrong on a much more fundamental level as well. Fat has a much stronger effect on hormones than hormones have on fat! We touched on this earlier. Fat regulates your thyroid function, but thyroid hormone doesn’t affect where you store fat. And fat does a lot more than regulating your thyroid.

Zooming in on fat
Contrary to what the average lay person thinks, fat tissue is not just a repulsive storage site. Fat tissue is actually very complex and scientists are still figuring out how different adipocytes function. For example, beige fat cells with a distinct physiology have only recently been identified though brown fat cells were already identified in the 16th century [3].

Types of adipocytes brown beige white

More importantly, fat tissue is far from inactive. Fat cells have their own vascular circulation, nerve cells and immune cells. Fat tissue is metabolically active and functions as an important endocrine organ. It regulates the secretion of many hormones, growth factors and enzymes, including the following. [4, 5]
  • Adiponectin – regulates your blood sugar
  • Resistin – regulates the build-up of cholesterol in your arteries
  • Adipokines – regulate your immune system
  • PAI-1 (you don’t want to know what it stands for) – regulates blood clotting
  • Leptin – regulates your metabolism and appetite
  • TNF and interleukins – regulate inflammation
  • IGF-1 – regulates cell division and growth
  • Aromatase – converts androgens like testosterone to estrogens
  • Estrogen – after menopause women rely on fat tissue for up to 100% of their estrogen production
  • Testosterone – about half of women’s testosterone production is derived from fat tissue

Vicious visceral fat and diabetes
As you can see, fat tissue is actively involved in the regulation of most of the important systems in your body. Of specific interest here is that fat’s function and composition varies depending on its location in the body.
The fat in your abdomen has a high resistance against insulin’s storing effect. A lot of insulin is needed to absorb the fatty acids from your belly’s circulation. This is bad, because the visceral fat depot in your belly is directly connected to your liver by the hepatic portal vein. If you have a large visceral fat depot AKA a gut, your liver is flooded with fatty acids that are insulin resistant. Your liver then has to compensate by clearing less insulin from your body. As a result, insulin levels are chronically elevated. This process is further reinforced by the production of TNF and interleukins in fat tissue, especially visceral fat tissue, that cause inflammation and insulin resistance. This in turn reduces adiponectin gene expression, which messes up your blood sugar regulation even further. This spiral of obesity ends in type 2 diabetes. [19, 25]

Weight gain causes insulin resistance via the activity of adipokines.

Obesity: king of disease
It gets worse still. The chronically elevated insulin levels stimulate the aromatase of testosterone to estrogen. Fat tissue also intrinsically produces a large amount of testosterone in women and estrogen in men. The result is that the hormonal profile of fat men starts resembling that of women: higher estrogen, lower testosterone. Conversely, fat women produce more testosterone. [6, 20]
These hormonal profiles hyperactivate the hypothalamic-pituitary axis. Essentially, your brain loses control over your hormonal balance, which is why obese women often menstruate irregularly. The overly sensitive hypothalamic-pituitary axis responds excessively to stress and pumps up cortisol production. Growth hormone production is suppressed accordingly. [6, 20]
If you understood how hormones regulate fat distribution, you’ll see that obesity causes a very one-sided hormonal profile for your fat distribution. All the hormones that decentralize your fat distribution are suppressed and all the hormones that centralize your fat distribution are stimulated. Obesity thus causes both genders to invariably develop an apple shaped fat storage pattern and results in the Metabolic Syndrome.

Fat is the cause, not the result
Most importantly, the causal mechanisms that link obesity to hormonal deregulation are much stronger than the effects of hormones on where you store fat. Baseline insulin action in healthy individuals only minimally affects where you store fat, but obesity inevitably causes insulin resistance [26]. A healthy body has extremely meticulous homeostatic machinery in place that regulates its systems, like your level of blood glucose. This is why the insulin and glycemic index of your food is irrelevant if you’re healthy and a carb is a carb.
The same is true for the other hormones. Only serious clinical pathologies and states of disease where your body’s natural feedback mechanisms are disrupted, like obesity, considerably affect where you store fat. Think in terms of menopause (decrease in estrogen, increase in testosterone), Cushing’s syndrome (excessive cortisol), acromegaly (excessive growth hormone) and hormonal sex-changes. The effects of minor changes in your diet, training and supplementation have a negligible effect on where you store fat if you’re already lean and healthy. [4, 9]

BioSignature’s self-fulfilling prophecy
Then how come BioSignature ‘works’? The internet is filled with before-after photos and testimonials. Aside from before-after photos and testimonials being highly susceptible to manipulation, BioSignature’s success is very easy to explain.
Take any fat individual. Now randomly pick a skinfold and the associated hormone and tell the person that hormone is the cause of his or her fat distribution and should be corrected. You don’t even really need to do the caliper testing. You can tell an overweight male they have low testosterone, high estrogen, low growth hormone, high insulin or high cortisol based on any skinfold reading being high. You’ll always be right because all the skinfolds are thick and this hormonal profile is caused by being overweight in the first place.
Now you give them generic weight loss advice and, as a bonus for convincing them they have a problem they didn’t know they had, you get to sell them tons of supplements to fix the problem.
In the case of thyroid hormone or sex hormones in women, you may be dead wrong in your prediction of the serum hormone concentration. But that doesn’t matter either. Because the solution is always weight loss and weight loss will always decrease all the skinfold readings. Afterwards, you can always say “See: we just had to correct your hormonal imbalance”. It’s a self-fulfilling prophecy.
Guy Droog and I asked several certified BioSignature and Personal Hormonal Profiling practitioners how many people taking the caliper test get the result “Congratulations, all your serum hormone concentrations are within the physiological reference range. You could lose some fat, but this has nothing to do with your hormones.” Zip, zilch, zero, according to Mitchell from Undisputed and one trainer who wishes to remain anonymous. “No comment” the others responded.

The verdict on Poliquin’s BioSignature Modulation
Being fat is unhealthy and unaesthetic. Weight loss is the solution. It’s that simple. But that truth is not sexy, cannot be marketed. People want to pinpoint something specific as the cause of their weight, not get told they have to eat less. People want to hear there’s a new program with a great story and (pseudo)scientific techniques that will make everything better without going on a traditional diet. If this program so happens to sell a ton of supplements along with it, all the better. Success in a pill is always easier to swallow than the hard truth.
Let this be the simple message of a complex story. Be realistic about your body and don’t be deceived by marketing and sales pitches. You don’t need to buy a truckload of supplements to look great and be healthy. If you have genuine cause to believe you have a hormonal imbalance, have blood work done. If you want help in reaching your fitness goals, hire a personal trainer who knows what he’s talking about instead of a brainwashed Poliquin disciple that fills in your skinfold readings in a piece of software that spits out a generic program and a grocery list of supplements. Base your fitness program on real science instead of a fairy tale and your dream physique will become a reality.
References
  • 1. Ley CJ, Lees B, Stevenson JC: Sex- and menopause- associated changes in body-fat distribution. Am J Clin Nutr 1992, 55:950–954.
  • 2. Svendsen OL, Hassager C, Christiansen C: Age- and menopause-associated variations in body composition and fat distribution in healthy women as measured by dual-energy X-ray absorptiometry. Metabolism 1995, 44:369–373.
  • 3. Wu J, Bostrom P, Sparks LM, Ye L, Choi JH, Giang AH, et al. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell 2012; 150:366-76.
  • 4. Adipose tissue as an endocrine organ. Kershaw EE, Flier JS. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2548-56.
  • 5. The biology of white adipocyte proliferation. Hausman DB, DiGirolamo M, Bartness TJ, Hausman GJ, Martin RJ. Obes Rev. 2001 Nov;2(4):239-54.
  • 6. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Wajchenberg BL. Endocr Rev. 2000 Dec;21(6):697-738.
  • 7. Sex differences in human adipose tissues – the biology of pear shape. Karastergiou K, Smith SR, Greenberg AS, Fried SK. Biol Sex Differ. 2012 May 31;3(1):13. doi: 10.1186/2042-6410-3-13.
  • 8.  Dose-dependent effects of testosterone on regional adipose tissue distribution in healthy young men. Woodhouse LJ, Gupta N, Bhasin M, Singh AB, Ross R, Phillips J, Bhasin S. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):718-26.
  • 9. Hormonal control of regional fat distribution. Björntorp P. Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:21-5.
  • 10. The expression of androgen receptors in human neck and limb muscles: effects of training and self-administration of androgenic-anabolic steroids. Kadi F, Bonnerud P, Eriksson A, Thornell LE. Histochem Cell Biol. 2000 Jan;113(1):25-9.
  • 12. Effects of sex and age on the 24-hour profile of growth hormone secretion in man: importance of endogenous estradiol concentrations. Ho KY, Evans WS, Blizzard RM, Veldhuis JD, Merriam GR, Samojlik E, Furlanetto R, Rogol AD, Kaiser DL, Thorner MO. J Clin Endocrinol Metab. 1987 Jan;64(1):51-8.
  • 13.  A method of screening for growth hormone deficiency using anthropometrics. Bhatia SJ, Moffitt SD, Goldsmith MA, Bain RP, Kutner MH, Rudman D. Am J Clin Nutr. 1981 Feb;34(2):281-8.
  • 14. Estrogen regulation of adipose tissue lipoprotein lipase–possible mechanism of body fat distribution. Price TM, O’Brien SN, Welter BH, George R, Anandjiwala J, Kilgore M. Am J Obstet Gynecol. 1998 Jan;178(1 Pt 1):101-7.
  • 15. Dydrogesterone and norethisterone regulate expression of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase in human subcutaneous abdominal adipocytes. Palin SL, McTernan PG, McGee KC, Sturdee DW, Barnett AH, Kumar S. Diabetes Obes Metab. 2007 Jul;9(4):585-90.
  • 16. Progesterone inhibits glucocorticoid-dependent aromatase induction in human adipose fibroblasts. Schmidt M, Renner C, Löffler G. J Endocrinol. 1998 Sep;158(3):401-7.
  • 17. Biology of regional body fat distribution: relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus. Kissebah AH, Peiris AN. Diabetes Metab Rev. 1989 Mar;5(2):83-109.
  • 18. Do upper-body and centralized adiposity measure different aspects of regional body-fat distribution? Relationship to non-insulin-dependent diabetes mellitus, lipids, and lipoproteins. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Pugh J, Patterson JK. Diabetes. 1987 Jan;36(1):43-51.
  • 19. Body fat distribution and insulin resistance. Ali AT, Crowther NJ. S Afr Med J. 2005 Nov;95(11):878-80.
  • 20. Visceral obesity: a “civilization syndrome”. Björntorp P. Obes Res. 1993 May;1(3):206-22.
  • 21. Two domains of the progesterone receptor interact with the estrogen receptor and are required for progesterone activation of the c-Src/Erk pathway in mammalian cells. Ballaré C, Uhrig M, Bechtold T, Sancho E, Di Domenico M, Migliaccio A, Auricchio F, Beato M. Mol Cell Biol. 2003 Mar;23(6):1994-2008.
  • 22. Free triiodothyronine and thyroid stimulating hormone are directly associated with waist circumference, independently of insulin resistance, metabolic parameters and blood pressure in overweight and obese women. De Pergola G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino R. Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Aug;67(2):265-9.
  • 23. Thyroid function and obesity. Longhi S, Radetti G. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013;5 Suppl 1:40-4.
  • 24. Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Am J Clin Nutr. 2000 Jun;71(6):1421-32.
  • 25. Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities? Ukkola O, Santaniemi M. J Mol Med (Berl). 2002 Nov;80(11):696-702.
  • 26. Votruba, S. B. and Jensen, M. D. (2011), Insulin Sensitivity and Regional Fat Gain in Response to Overfeeding. Obesity, 19: 269–275.

  •  

Биосигнатура Отзыв: Are Гормоны ключ к потере веса?

Там история позади этой статьи. Первоначально она была опубликована на голландском языке на блоге Guy Droog, мужская модель крышки здоровья и личного тренера, который был долгосрочный мой клиент. Гай и я разделяю приверженность истине, даже если это расстраивает многих людей, и, вероятно, не является мудрым шагом careerwise. Эта конкретная статья спровоцировал такую ​​полемику, что владельцы перегрузки Worldwide ввязались. Перегрузка по всему миру является организацией, которая проповедует изречения Чарльз Poliquin и делает крупный банк в процессе сертификации других делать то же самое. Как сделал тонны других личных тренеров, которые были сертифицированы как Personal Гормональная профилированию (PHP) тренеров. Они бросили вызов Гаю дискуссии. Гай и у меня есть совесть чиста и всегда открыты, чтобы бросить вызов наши взгляды, так что мы оба приняли. Радио молчание. Роб Trousselot, владелец LIJFSTIJL тренеров, взял на истории и предложил перегрузки Worldwide, Guy, меня и Чи Л. Чиу, представитель чиво, научного института здравоохранения, в публичной дискуссии на его стоимости. Гай, я и Чи принял приглашение. До сих пор мы не слышали назад от перегрузки по всему миру.

Научный обзор биосигнатура модуляции Чарльза Poliquin в

Упрямый жир. Женщины не могут избавиться от жира на бедрах, что оставляет их с жирную задницу и мужчины не могут избавиться от живота, который затемняет славный шесть кубиков внизу. Не бойтесь, есть решение. Распределение жира на теле определяется вашим гормональным балансом. Зафиксируйте ваш гормональный баланс и ваш упрямый жир будет исчезать, как слезы в пургу. Самая лучшая часть вы даже не должны есть меньше.
Так идет история экспоненциально растущее число организаций, которые обещают прекрасное тело на пляже, исправляя ваши гормональные дисбалансы, в частности Чарльза Poliquin в биосигнатура модуляции и перегрузки Worldwide Личному Гормональные профилирование. Как научные эти теории и как это полезно их применение? Эта статья посвящена биосигнатура, потому что это великий папа всех.
Суть биосигнатура заключается в следующем. Вы можете определить концентрации в сыворотке крови наиболее важных гормонов в вашем теле без работы крови. Вы можете сделать это путем измерения толщины кожной складки на различных сайтах на теле с помощью циркуля. Ваше региональное накопление жира в определенных местах свидетельствует о специфических гормонов, являющихся в неисправном состоянии. Например, если вы храните непропорционально большое количество жира на подлопаточной месте (ниже лопаток), это указывает на то, что вы производите слишком много инсулина. Когда вы знаете, какие гормоны являются несбалансированными, вы можете исправить это с помощью специализированного обучения, питания, пищевых добавок и образа жизни вмешательства. Результатом является то, что ваш шаблон нежелательным жира хранения будет корректировать соответствующим образом.
Это изображение резюмирует гормональную оценку биосигнатура модуляции. Следующий показывает Персональный Гормональные профилирование, которая практически идентична.
 Poliquin по 12 биосигнатура Сайты

Персональный Гормональная профилированиеБиосигнатура / Личные гормональные профилирование: на основе измерения толщины кожной складки 12 определяется ваш гормональный баланс. 

Разделяй и властвуй пребывания жир
Перед тем как идти в любом исследовании мы уже можем решить основную логическую проблему биосигнатура. Ваш жир распределение и ваш жир масса два различных антропометрических (буквально «телесное измерение») характеристики. Жир масса общее количество жира на вашем теле и его распределение определяет , где она хранится. Если вы измените свое распределение жира с помощью гормональной коррекции без потери жира на самом деле, вы просто сдвигая жир вокруг вашего тела. Например, во время "потерять" жира менопаузы женщин на бедрах и ногах из - за гормональных изменений. Этот жир в первую очередь перемещает к животу [1, 2]. В результате получается плоская попа и кишка. Не совсем волшебное решение к потере жира.

Зерно истины
Перераспределение вашей жировой массы, таким образом, не всегда желательно. Но иногда бывает. Большинство мужчин не возражают против того, жир на их абс сдвинуты к их ногам. Можно ли это сделать, изменив свой гормональный баланс? Это определенно может. Биосигнатура не что-то Poliquin состоят из воздуха. В научной литературе это unequival о том, что ваше региональное распределение жира влияет на активность различных гормонов [7, 9].
Тем не менее , это не конец истории гормонов. Как гормоны влияют на локализованное накопление жира не как утверждает биосигнатура.

Половые гормоны
Большинство людей знакомы с народной мудростью, что мужчины имеют форму яблока, то есть относительно много висцерального и внутрибрюшинным хранения жира, и женщины имеют грушевидную форму, то есть относительно много gluteo-бедренного хранения жира. Следующая картина из научного журнала статьи демонстрирует это [7].

Мужчины форма яблока форма женщины груша
Наука является серьезным бизнесом.

Гендерные различия в жировой шаблон для хранения является то, что каждый может наблюдать в повседневной жизни. Легко думать , что это является результатом мужчин , имеющих высокий уровень тестостерона и женщин , имеющих высокие уровни эстрогена. Это после всех тех гормонов , участвующих в половой дифференциации.
Тем не менее, это типичный случай перепутать корреляции причинности. Правда состоит в том, что оба различия в производстве гормонов и различия в жировой шаблон для хранения в значительной степени определяется генетически. Примерно 50% от разницы в жировой шаблон хранения между мужчинами и женщинами можно объяснить только нашей ДНК. В пределах пола это даже 70% [6, 7]. Я вновь транссексуализм по отношению к распределению жира позже, но сейчас я буду считать, что люди не заинтересованы в смене пола просто "баланс" их гормональный профиль.
Из оставшихся 30% от разницы в распределении жира между людьми одного и того же пола, возраста и этнической принадлежности объясняют большинство [6, 7]. Это уже указывает на то, что роль гормонов во влиянии жира шаблон хранения является маргинальной в сравнении с грубыми различиями мы можем наблюдать междучастными лицами. Тем не менее, как я уже отмечал ранее, на индивидуальном уровне, гормоны могут все еще ​​сделать большую разницу в распределении жира человека.

Тестостерон
Давайте начнем с рассмотрения тестостерона, потому что я не делаю 'дам первым. (Я не ставлю людей на пьедестал просто потому , что у них есть сиськи.) У мужчин, даже путем инъекций до 10 раз супрафизиологического доз тестостерона или закрытие производства тестостерона полностью не изменяет , где тело хранит жир [8]. Тестостерон влияет на глубину от жира хранения , но не на какую часть тела ее хранится, так что вы не можете сказать , что уровень тестостерона мужчины, глядя на его жира шаблон для хранения , как биосигнатура делает.
Если тестостерон сделал влияние распределения регионального жира, вы ожидали бы мужчины и женщины хранить жир в точном обратном пути они на самом деле. Тестостерон действует через андрогена ( «человек делает») рецептора и стимулирует липолиз AKA сжигание жира. плотность рецепторов андрогена значительно выше в верхней, чем нижней части тела, так что это будет означать, что мужчины хранить жир в первую очередь в их нижних тела и женщины хранить жир в первую очередь в их верхних телах [6, 9]. К счастью, это не так, и мужчины не имеют женские кривые.

стресс
Тестостерон может повлиять , где вы храните жира косвенно , и это где он получает комплекс. Тестостерон устраняет эффект кортизола, гормона стресса.
Кортизол является гормоном с самым сильным относительно распределения жира в обоих полов. Кортизол действует через глюкокортикоидного рецептора для стимуляции липопротеинлипазу (ЛПЛ). Проще говоря, LPL является ферментом, который делает жировые клетки готовы к хранению. Пресловутый жира между органами в брюшной полости состоит в основном из жировых клеток, называемых висцеральных адипоцитов. Visceral адипоциты имеют больше глюкокортикоидных рецепторов, чем в других жировых клетках. Жировые клетки в торсе имеют меньше глюкокортикоидных рецепторов и подкожный жир клетки, находящиеся на остальной части вашего тела есть еще меньше. Жировые клетки на бедрах и верхней части ног имеют наименьшее количество глюкокортикоидных рецепторов. [9]
Это означает, что уровень кортизола приводит к накоплению жира в основном на животе, а затем остальной части туловища и лишь в минимальной степени на нижней части тела. Иск биосигнатура, что много брюшной жира хранения является показателем высокого кортизола, таким образом, имеет правду к нему.

Visceral против подкожного жира
Глюкокортикоиды плотность рецепторов в висцеральной выше, чем в подкожно-жировой клетчатки.

Тестостерон является антагонистом кортизол. Тестостерон и кортизол находятся в постоянном сражении за активности ЛПЛ, фермента, который подготавливает жировые клетки для хранения. Кортизол стимулирует LPL и тестостерон подавляет его. Таким образом, тестостерон имеет разрешительный влияние на действие кортизола в. Кортизол будет накапливать жир на животе, только если нет достаточного количества тестостерона, чтобы остановить его.

эстроген
У мужчин, эффект эстрогена естественным образом включается в действие тестостерона. Производство Эстрогены (эстрадиол + эстрон + эстриол) всегда пропорциональна андрогенов производства у здоровых мужчин. Основным производителем эстрогена фермента ароматазы. Ароматазы преобразует часть андрогенов в эстрогены. Большинство эстрогенов происходит от ароматазы тестостерона в эстрадиол. Полный путь биосинтеза эстрогенов путем ароматизации из adrogens показано на изображении ниже. [4]

Ароматазы андрогенов в эстрогены.
У мужчин, выработка эстрогена всегда пропорциональна андрогенов производства.

В любом случае, эстроген всегда доля тестостерона. Они поднимаются вместе, они падают вместе. Таким образом, невозможно провести различие между жиром, хранящей эффекты тестостерона и эстрогена у здоровых мужчин. Это опять-таки вступает в противоречие с биосигнатура модуляции.

Женский взгляд
Что тестостерона мужчинам, эстроген женщин. У женщин, эстроген является основным антагонист кортизола, который уменьшает активность ЛПЛ. Это эффект доза-реакция, а не только разрешающий эффект, как у тестостерона у мужчин. Женщина с высоким уровнем эстрогена будет хранить жир в шаблоне формы груши. Женщина с низким уровнем эстрогена будет иметь более равномерное распределение жира картину распределения с большим количеством жира на животе и туловище, и в меньшей степени на нижней части тела. Таким образом, требование биосигнатура, что высокий эстроген связан с содержанием жира хранения на нижней части тела истинно у женщин (только). Тем не менее, вы могли бы также сказать, эстроген связан с отсутствием хранения жира на животе. [9, 6, 12, 14]
Тестостерон у женщин имеет противоположный эффект эстрогена и, следовательно, централизует накопление жира так же, как кортизол. Точные механизмы пока не известны, но мы можем легко наблюдать эффект увеличения тестостерона и снижение эстрогена во время менопаузы. Жир переходит от низшего к верхней части тела. То же самое происходит в женщине к человеку транссексуалов, подвергающихся терапии тестостероном: жир картина распределения становится более мужской (грушу к трансформации яблоко?). Эстроген предотвращает этот эффект тестостерона путем уменьшения плотности рецепторов андрогена. Эстроген также стимулирует выработку гормона роста. [9, 6, 12, 14]

Уменьшая жир с гормоном роста
Вопреки тому, что предполагает его название, гормон роста имеет уменьшающегося влияние на жировые клетки (липолиз). Гормон роста также антагонист кортизола и это увеличивает анти-активности кортизола тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин. Высокий уровень гормона роста будет поэтому предпочтительно сжигать жира в брюшной полости, а затем жира на туловище и, наконец, жира на нижней части тела. [8, 9]
В Poliquin в биосигнатура модуляции, телята и колена являются сайты , которые определяют уровень гормона роста человека. Эта практика была разработана в 1981 году группой врачей из Университета Эмори [13]. Они разработали Z -формулой на основе измерения толщины кожной складки , которые могут диагностировать дефицит гормона роста с более чем 90% вероятностью. Но есть улов. Два уловы на самом деле.
Во- первых, распределение жира связано с дефицитом гормона роста было точно так , как и следовало ожидать , если вы поняли , все вышесказанное: централизованный шаблон для хранения жира также связано с высоким кортизол. Участки толщины кожной складки , которые были выше у людей с низким уровнем производства гормона роста , чем у здоровых людей были живот (надвздошной, брюшная низкий и высокий), грудь (грудную) и обратно (лопаткой). Колени и телята были только 4 - й и 5 - й лучших предсказателей. Таким образом, этот жир шаблон хранения может быть связано с не только дефицитом гормона роста , но и высокий кортизол или, у женщин, низкий уровень эстрогена или тестостерона высоким. Исследователи только сделали связь с дефицитом гормона роста , потому что это было исследование детей с низкорослости. Высота, т.е. затрудненное, был номер один предсказатель продукции низкого гормона роста и только сочетание низкорослости и централизованная модели хранения жира может определить с дефицитом гормона роста детей.
Вы знаете, эти отказы, которые делают вас вопрос, почему, черт возьми, они даже должны поместить их там, как "Нет серфинг на поезде 'или' Неподходящее для сухих животных 'на микроволновой печи? Исследователи вышеупомянутого исследования также положить один там: "конкретная формула разработана здесь не рекомендуется для общего пользования".
И это становится еще хуже. Как и следовало ожидать , в централизованном шаблон для хранения жира, у детей с дефицитом гормона роста имели более низкиеизмерения колена и толщины кожной складки теленка , чем здоровых людей . Это полная противоположность предсказания биосигнатура Poliquin в.

с дефицитом гормона роста детейС дефицитом гормона роста детей не репрезентативная выборка населения для фитнес советы. * Фотографии приходят из научного журнала Nature: было получено разрешение опубликовать их.

Прогестерон: мать сложности
Прогестерон является гормоном, который воплощает в себе сложность женщин. Его последствия полностью зависят от физиологического состояния они встречаются в. Прогестерон стимулирует LPL и таким образом может увеличить накопление жира, но это также блокирует глюкокортикоидных рецепторов и, таким образом, уменьшает жир централизующий эффекты кортизола. [15, 16]
Что еще более сложным, прогестерон уменьшает ароматизации тестостерона в эстроген. Более прогестерон, таким образом, как правило, означает, что меньше эстрогена, особенно у мужчин. Тем не менее, меньше эстрогена может также уменьшить влияние самого прогестерона, так как эстроген и прогестерон сильно взаимодействуют с помощью перекрестных помех как на эстроген и сайты рецепторов прогестерона. [15, 16, 21]
Эта сложность, вероятно, причина, почему прогестерон не показан в биосигнатура модуляции, хотя он может иметь сильное воздействие на региональное хранилище жира.

Гормон щитовидной железы: накачивание лженаукой
Poliquin в биосигнатура модуляции утверждает, что чрезмерное накопление жира на грудную клетку (средней подмышечной кожной складки) указывает на плохую функцию щитовидной железы. Исследования показали обратное: центральное ожирение положительно связаны с деятельностью щитовидной железы.
В частности, люди с большим количеством жира на их средней части имеют значительно более высокие концентрации наиболее активных гормонов щитовидной железы: свободный Т3 (трийодтиронина). Есть несколько механизмов, с помощью которых повышается активность щитовидной железы в ответ на ожирение. Например, лептин, гормон, вырабатываемый жировыми клетками, стимулирует превращение Т4 (тироксин) до более активного Т3 путем изменения активности deiodinases. Кроме того, лептин устанавливает всю производственную цепочку гормонов щитовидной железы в движении за счет увеличения транскрипцию про тиротропинвысвобождающий гормона (ТРГ). [22-24]
В более общем плане, производство гормонов щитовидной железы линейно зависит от общего веса тела. Чем толще вы, тем активнее ваш щитовидной железы. Если вы думаете об этом, это имеет смысл. Чем больше вы будете, тем выше ваш метаболизм должен быть и ваш щитовидной железы является ключевым регулятором вашего метаболизма. [22-24]
Изменение функции щитовидной железы и, следовательно, обмен веществ также является термо-адаптивная реакция с эволюционной цели. Если вы теряете вес, активность щитовидной железы снижается, чтобы уменьшить расход энергии и предотвратить вас от голода. Если вы набираете вес, активность щитовидной железы идет вверх, чтобы помешать вам стать ожирением. Если эволюционная выгода от пребывания постное не сразу очевидно для вас, считают, что ожирение связано с практически любой патологии и болезни состояние, известное человеку, в том числе бесплодия. [22-24]

Инсулин: правда под слоем жира
Инсулин часто называют гормоном для хранения. И с полным основанием. Инсулин сильно взаимодействует с ЛПЛ для хранения жирных кислот из крови в жировой ткани. Так как кортизол стимулирует выработку ЛПЛ, инсулин усиливает действие кортизола. Поэтому высокий уровень инсулина может привести к преимущественному накоплению жира вокруг средней части. [6, 9]
Таким образом, требование биосигнатура о том, что уровень инсулина соответствует накоплению жира на любви ручки и обратно не слишком далеко от истины. Оба сайта являются частью вашего моделируются в конце концов. Выбор для этих конкретных сайтов, вероятно, основывается на старых исследованиях. Еще в старые добрые времена, перед тем сегодняшняя молодежь развратной наше общество, трицепсы складка была использована для оценки процент жира человека [17]. Это то, что врачи называют неинвазивный сайт и заднюю часть плеча, как правило хранит достаточно жира, чтобы зажать. Альтернатива? Christian птенец посещает кабинет врача. Жуткие врач говорит ей, чтобы снять с нее платье, чтобы измерить ее "пупочного складка". #неловко. Когда исследование показало подлопаточной складка был лучшим предиктором проблем инсулина, врачи были явно преодолены с радостью. "Теперь мы можем играть карты диабета. Возможно, мы можем даже взять на себя лифчик! "Последующие исследования показали, что соотношение между чувствительностью к инсулину и шпика практически полностью исчезает, когда абдоминальный жир также принимается во внимание [18]. Высокие уровни инсулина связаны с централизованным хранением жира в конце концов и подлопаточной кожной складки на спине ближе к центру, чем расположенный на трицепс, но менее, чем расположенный в центре живота.

Резюме: гормональное регулирование регионального жира хранения
Как гормоны влияют, где вы храните жира относительно легко подвести итог. Мужчины генетически накапливать жир довольно равномерно распределены по всему телу, придавая им форму «банан». Женщины, естественно, имеют грушевидную форму, где жир преимущественно хранящуюся на бедрах и ногах. Естественная фигура обоих полов изменяется только одним способом гормоны: кортизол централизует накопление жира и изменяет жира шаблон хранения к форме яблока. Другие гормоны просто изменить силу эффекта кортизола в. Гормоны не влияют на накопление жира только на определенных сайтах. Они централизовать или децентрализовать жира шаблон для хранения всего тела в.
Гормональное регулирование регионального хранения жира у мужчин суммированы в следующей картине. Прямые стрелки показывают стимулирующее действие. Пунктирные стрелки указывают на ингибирующие эффекты. Висцеральной жировой ткани представляет собой центральную жировой шаблон для хранения с большим количеством жира на миделе, меньше на остальной части туловища и хотя бы на нижней части тела. У женщин, эстроген, прогестерон и тестостерон имеют различные эффекты, как обсуждалось.
 Гормональная регуляция регионального жира хранения

Биосигнатура против науки
Научных исследований существенно отличается от Poliquin по биосигнатура модуляции, где каждый гормон имеет другой квадратный дюйм пространства тела, где он якобы направляет все жира хранения. Биосигнатура не принимает во внимание большие гендерные различия в гормональных эффектов тестостерона, эстрогена и прогестерона - последняя не принимается во внимание в первую очередь. Он также не биосигнатура модуляции рассмотреть сильные эффекты взаимодействия между всеми гормонов в игре. В следующей таблице приведены расхождения между биосигнатура модуляции и научных исследований.

гормональныйбиосигнатура говоритНаука говорит
ТестостеронВлияет на накопление жира на груди и трицепсовДецентрализует распределение жира у мужчин, зависимость от концентрации кортизола; мягкий централизация у женщин
эстрогенВлияет на накопление жира на бедрахПодавляет тестостерона у мужчин; децентрализует распределение жира у женщин
КортизолВлияет на накопление жира на животеЦентрализация распределение жира
Гормон ростаВлияет на накопление жира на коленях и телятДецентрализует распределение жира
прогестеронНичегоДецентрализует накопление жира, условное на эстроген и кортизол концентрации
тиреотропный гормонВлияет на накопление жира на грудную клеткуНе влияет на распределение жира
инсулиномВлияет на накопление жира на любви ручки и обратноУсиливает действие кортизола

Другой путь
Биосигнатура модуляции является неправильным по многим счетам, как гормоны влияют, где тело хранит жир. Это неправильно, на гораздо более фундаментальном уровне. Жир имеет гораздо более сильное влияние на гормоны, чем гормоны на жир! Мы коснулись этого ранее. Жир регулирует вашу функцию щитовидной железы, гормонов щитовидной железы, но не влияет, где вы накапливать жир. И жир делает гораздо больше, чем регулируя ваш щитовидной железы.

Увеличение в жире
Вопреки тому , что думает , что средний мирянин, жировая ткань является не только отталкивающей сайт хранения. Жировая ткань на самом деле очень сложный и ученые до сих пор выяснить , как различные функции адипоцитов. Например, бежевые жировые клетки с отдельной физиологии лишь недавно были идентифицированы , хотя коричневые жировые клетки уже были определены в 16 - мвеке [3].

Типы адипоцитов коричневый бежевый белый

Что еще более важно, жировая ткань далека от неактивным. Жировые клетки имеют свои собственные сосудистое кровообращение, нервные клетки и клетки иммунной системы. Жировая ткань является метаболически активным и функционирует как важный эндокринный орган. Он регулирует секрецию многих гормонов, факторов роста и ферментов, в том числе следующих. [4, 5]
  • Адипонектин - регулирует уровень сахара в крови
  • Резистин - регулирует накопление холестерина в артериях
  • Адипокины - регулируют вашу иммунную систему
  • PAI-1 (вы не хотите знать, что это означает) - регулирует свертываемость крови
  • Лептин - регулирует обмен веществ и аппетит
  • TNF и интерлейкин - регулируют воспаление
  • ИФР-1 - регулирует деление и рост клеток
  • Ароматазы - преобразует андрогены как тестостерон в эстрогены
  • Эстроген - после менопаузы женщины полагаются на жировой ткани до 100% от их производства эстрогена
  • Тестостерон - около половины производства тестостерона женщин получают из жировой ткани

Замкнутый висцерального жира и диабет
Как вы можете видеть, жировая ткань активно участвует в регуляции большинства важных систем в организме. Особый интерес здесь является то, что функция Жирного и состав варьируется в зависимости от его расположения в организме.
Жира в брюшной полости имеет высокую устойчивость к эффекту, хранящей инсулину. Много инсулина необходим для поглощения жирных кислот из обращения вашего живота в. Это плохо, потому что висцеральный жир депо в вашем животе напрямую связана с вашей печени печеночной воротной вены. Если у вас есть большой висцерального жира депо AKA кишки, ваша печень залита жирными кислотами, которые являются устойчивыми к инсулину. то Ваша печень должна компенсировать очистив меньше инсулина от вашего тела. В результате, уровни инсулина хронически повышенным. Этот процесс дополнительно усиливается продуцирование ФНО и интерлейкинов в жировой ткани, особенно висцеральной жировой ткани, которые вызывают воспаление и резистентность к инсулину. Это, в свою очередь, уменьшает экспрессию гена адипонектина, который портит ваше регулирование уровня сахара в крови еще больше. Эта спираль ожирения заканчивается при диабете 2 типа. [19, 25]

Увеличение веса вызывает резистентность к инсулину с помощью активности адипокинов.

Ожирение: король болезни
Это становится еще хуже. Хронически повышенный уровень инсулина стимулируют ароматазы тестостерона в эстроген. Жировые ткани также внутренне производит большое количество тестостерона у женщин и эстрогена у мужчин. Результатом является то, что гормональный профиль тучных мужчин начинает напоминающую женщин: повышение эстрогена, снижение тестостерона. С другой стороны, толстые женщины производят больше тестостерона. [6, 20]
Эти гормональные профили hyperactivate гипоталамо-гипофизарной системы. По существу, ваш мозг теряет контроль над гормональный баланс, поэтому у женщин с ожирением часто менструаций нерегулярно. Чрезмерно чувствительная гипоталамо-гипофизарной реагирует слишком к стрессу и накачивает выработку кортизола. производство гормона роста соответственно подавляется. [6, 20]
Если вы поняли, как гормоны регулируют распределение жира, вы увидите, что ожирение вызывает очень односторонний гормональный профиль для распределения жира. Все гормоны, которые ваше распределение децентрализации жира подавлены и все гормоны, которые централизовать распределение жира стимулируется. Таким образом, ожирение вызывает обоих полов, чтобы неизменно разработать форму яблока жира шаблон хранения и приводит к метаболическим синдромом.

Жир является причиной, а не результат
Самое главное, что причинно - следственные механизмы, ссылающиеся ожирение гормональной дерегуляции гораздо сильнее , чем воздействие гормонов на котором вы накапливать жир. Базовое действие инсулина у здоровых лиц лишь в минимальной степени влияет , где вы накапливать жир, но ожирение неизбежно вызывает резистентность к инсулину [26]. Здоровое тело имеет чрезвычайно дотошного гомеостатические механизмы в месте , которое регулирует свои системы, как ваш уровень глюкозы в крови. Вот почему инсулин и гликемический индекс вашей пищи не имеет никакого значения , если вы здоровы и карбюратор является карбюратор .
То же самое верно и для других гормонов. Только серьезные клинические патологические состояния и заболевания, где естественные механизмы обратной связи вашего тела нарушается, как ожирение, значительно влияет, где вы накапливать жир. Подумайте, с точки зрения менопаузы (снижение уровня эстрогена, повышение уровня тестостерона), синдром Кушинга (чрезмерная кортизол), акромегалии (чрезмерного гормона роста) и гормональных сексуальных изменений. Последствия незначительных изменений в вашем рационе, обучения и использования пищевых добавок оказывают незначительное влияние на котором вы храните жир, если вы уже худой и здоровым. [4, 9]

Биосигнатура в Самоисполняющееся пророчество
Тогда как же «работает» биосигнатура? Интернет наполнен до и после фотографии и отзывы. Помимо ранее, после того, как фотографии и свидетельства высокой степени подвержены манипуляции, успех биосигнатура является очень легко объяснить.
Возьмите любой жир индивидуума. Теперь случайным образом выбрать складка и соответствующий гормон и сказать человеку, что гормон является причиной его или ее распределение жира и должна быть исправлена. Вы даже не действительно нужно сделать тестирование суппорта. Вы можете сказать, избыточный вес самца они имеют низкий уровень тестостерона, высокий, низкий эстроген гормон роста, инсулин высокий или высокий уровень кортизола на основе любого чтения кожной складки быть высоким. Вы всегда будете правы, потому что все толстые кожные складки и этот гормональный профиль вызвано избыточным весом в первую очередь.
Теперь вы даете им общие рекомендации по снижению веса и, в качестве бонуса за убедить их у них есть проблемы, они не знали, что они имели, вы получаете возможность продать их тонн добавок, чтобы исправить эту проблему.
В случае гормонов щитовидной железы или половых гормонов у женщин, вы можете быть мертвы неправильно в вашем прогнозе концентрации сывороточного гормона. Но это не имеет значения, либо. Поскольку решение всегда потеря веса и потеря веса всегда будет уменьшаться все показания складка. После этого, вы всегда можете сказать: "Смотрите: мы просто должны были исправить гормональный дисбаланс". Это Самоисполняющееся пророчество.
Guy Droog и я попросил несколько сертифицированных биосигнатура и практиков Личный Гормональная Профилирование, сколько людей, берущих тест штангенциркуль получить результат "Поздравляем, все ваши концентрации гормонов в сыворотке крови в пределах физиологической диапазона задания. Вы можете потерять некоторое количество жира, но это не имеет ничего общего с вашими гормонами. "Zip, пшик, ноль, по словам Митчелла из Undisputed и одного тренера, который хочет остаться анонимным. "Без комментариев" остальные не ответили.

Приговор Poliquin в биосигнатура модуляции
Будучи жир является нездоровой и неэстетично. Потеря веса является решением. Это так просто. Но это правда не сексуальная, не может быть на рынке. Люди хотят, чтобы точно определить что-то конкретное в качестве причины их веса, а не получить сказали, что они должны есть меньше. Люди хотят услышать, что есть новая программа с большой историей и (псевдо) научных методов, которые сделают все лучше, не выходя на традиционной диете. Если эта программа так бывает, чтобы продать тонну добавок вместе с ним, тем лучше. Успех в таблетки всегда легче глотать, чем жесткая правда.
Пусть это будет простое сообщение сложной истории. Будьте реалистичны о вашем теле и не быть обманутым маркетинга и продаж смол. Вам не нужно купить грузовик дополнений выглядеть отлично и быть здоровым. Если у вас есть подлинные основания полагать, у вас есть гормональный дисбаланс, есть работа крови сделано. Если вы хотите помочь в достижении ваших целей пригодности, нанять личного тренера, который знает, что он говорит о вместо промытыми мозгами Poliquin ученика, который заполняет в ваших показаниях кожной складки в части программного обеспечения, который выкладывает общую программу и список продуктов, пищевых добавок. Стройте свои фитнес-программы на реальной науке вместо сказки и мечты вашего тела станет реальностью.




Рекомендации
  • 1. Ley CJ, Lees B, Стивенсон JC: полу и menopause- связанные с этим изменения в распределении жира тела. Am J Clin Nutr 1992, 55: 950-954.
  • 2. Свендсен ПР, Hassager C, Кристиансен C: по возрасту и связанных с менопаузой изменения в составе тела и распределение жира у здоровых женщин, как измерено двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Метаболизм 1995, 44: 369-373.
  • 3. У J, Бостром P, Sparks LM, Е. L, Choi JH, Жанг AH и др. Бежевый адипоциты представляют собой особый тип термогенного жировой клетки у мышей и человека. Cell 2012; 150: 366-76.
  • 4. Жировая ткань как эндокринный орган. Кершоу EE, Флиер JS. J Clin Эндокринол Metab. 2004 июня; 89 (6): 2548-56.
  • 5. Биология белого пролиферации адипоцитов. Хаусман DB, DiGirolamo M, Bartness TJ, Хаусман ГДж, Мартин RJ. OBEs Rev. 2001 ноябрь; 2 (4): 239-54.
  • 6. Подкожный и висцеральной жировой ткани: их связь с метаболическим синдромом. Wajchenberg BL. Endocr Rev. 2000 Декабрь; 21 (6): 697-738.
  • 7. Половые различия в жировых тканях человека - биология грушевидной формы. Karastergiou K, Smith SR, Гринберг А.С., Фрид SK. Biol Пол Отличаются. 2012 31 мая; 3 (1): 13. DOI: 10,1186 / 2042-6410-3-13.
  • 8. доза-зависимые эффекты тестостерона на региональном распределении жировой ткани у здоровых молодых людей. Вудхаус LJ, Gupta N, Bhasin М, Singh AB, Росс R, J Phillips, Bhasin S. J Clin Эндокринол Metab. 2004 февраль; 89 (2): 718-26.
  • 9. Гормональный контроль регионального распределения жира. Björntorp П. Hum Reprod. 1997 Октябрь; 12 Suppl 1: 21-5.
  • 10. Экспрессия рецепторов андрогенов в шеи и конечностей мышц человека: эффекты обучения и самостоятельного введения андрогенных-анаболических стероидов. Кади F, Bonnerud P, Eriksson A, Торнелл LE. Histochem Cell Biol. 2000 Jan; 113 (1): 25-9.
  • 12. Влияние пола и возраста на 24-часовой профиль секреции гормона роста у человека: значение эндогенных концентраций эстрадиола. Ho KY, Эванс WS, Blizzard RM, Вельдхуис JD, Merriam GR, Samojlik E, Furlanetto R, Rogol AD, Kaiser DL, Thorner MO. J Clin Эндокринол Metab. 1987 Jan; 64 (1): 51-8.
  • 13. Способ скрининга дефицита гормона роста с использованием антропометрии. Bhatia SJ, Moffitt SD, Голдсмит М. А., Bain RP, Катнер MH, Рудман D. Am J Clin Nutr. 1981 Февраль; 34 (2): 281-8.
  • 14. Эстроген регуляция жировой ткани липазы липопротеинов-возможный механизм распределения жира в организме. Цена ТМ, О'Брайен С.Н., Вельтер BH, Джордж R, Anandjiwala J, Килгор М. Am J Obstet Gynecol. 1998 Jan; 178 (1 Pt 1): 101-7.
  • 15. Дидрогестерон и норэтистерон регулируют экспрессию липопротеинлипазы и гормон-чувствительной липазы в подкожной брюшной адипоциты человека. Пэйлин SL, McTernan PG, МакГи KC, Sturdee DW, Барнетт AH, Кумар С. Диабет OBEs Metab. 2007 июль; 9 (4): 585-90.
  • 16. Прогестерон ингибирует глюкокортикоид-зависимой индукции ароматазы в фибробласты из жировой ткани человека. Шмидт М., Реннер C, Löffler G. J Эндокринол. 1998 сентября; 158 (3): 401-7.
  • 17. Биология регионального распределения жира тела: отношение к инсулиннезависимый сахарный диабет. Kissebah AH, Пейрис AN. Диабет Metab Rev. 1989 Mar; 5 (2): 83-109.
  • 18. У верхней части тела и централизованная ожирении измерять различные аспекты регионального распределения тела жира? Отношение к инсулиннезависимого сахарного диабета, липидов и липопротеинов. Хэффнер С.М., Штерн М.П., ​​Hazuda HP, Pugh J, Паттерсон JK. Диабет. 1987 Jan; 36 (1): 43-51.
  • 19. Тело распределение жира и резистентность к инсулину. Али AT, Кроутэр NJ. S Afr Med J. 2005 Ноябрь; 95 (11): 878-80.
  • 20. висцерального ожирения: а "цивилизация синдром". Björntorp П. OBEs Res. 1993 май; 1 (3): 206-22.
  • 21. Два домены рецептора прогестерона взаимодействуют с рецептором эстрогена и необходимы для активации прогестерона пути C-Src / Ерк в клетках млекопитающих. Ballare C, Uhrig M, Бехтольда T, Санчо Е, Ди Доменико M, Migliaccio A, Auricchio F, Беато M. Mol Cell Biol. 2003 Mar; 23 (6): 1994-2008.
  • 22. Свободный трийодтиронин и тиреотропного гормона непосредственно связаны с окружностью талии, независимо от резистентности к инсулину, метаболические показатели и кровяное давление в избыточным весом и ожирением женщин. De Пергола G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino Р. Clin Эндокринол (ОхГ). 2007 Август; 67 (2): 265-9.
  • 23. Функция щитовидной железы и ожирение. Лонги S, Radetti G. J Clin Res Pediatr Эндокринол. 2013; 5 Suppl 1: 40-4.
  • 24. Влияние изменений веса тела на углеводный обмен, экскреции и функции щитовидной железы. Розенбаум M, Hirsch J, Murphy E, Лейбел RL. Am J Clin Nutr. 2000 июня; 71 (6): 1421-32.
  • 25. Адипонектин: связь между избытком ожирению и связанных с ними сопутствующих заболеваний? Ukkola O, Santaniemi M. J Mol Med (Берл). 2002 Ноябрь, 80 (11): 696-702.
  • 26. Votruba, SB и Jensen, MD (2011), чувствительность к инсулину и регионального роста жира в ответ на перекорм. Ожирение, 19: 269-275.
СохранитьСохранитьСохранитьСохранить

Yohimbine for stubborn fat loss?

  •  

 http://bayesianbodybuilding.com/yohimbine-stubborn-fat-loss/

Stubborn fat. If you’re a man, it’s that layer of fat on your lower abs that just doesn’t seem to go away. If you’re a woman, it’s the fat around your hips. Now of course we can diet that off eventually, but wouldn’t it be nice if we could just take a pill for it? That’s where yohimbine comes in. Yohimbine is known as not just any fat burner but specifically a stubborn fat loss aid.

What is yohimbine?

Yohimbine is an alpha-2-receptor antagonist (a2-blocker), which causes your body to increase noradrenaline production. In effect, yohimbine is similar to other stimulants like caffeine in that it activates the sympathetic ‘fight-or-flight’ nervous system and increases your energy expenditure, but yohimbine affects different receptors, which gives yohimbine a few unique properties.
For one, although yohimbine is a ‘natural’ supplement extracted from the yohimbine tree, it is not unconditionally safe. Yohimbine is more of a wildcard than many other stimulants and it’s not to be screwed around with. At higher dosages, it has serious psychoactive effects ranging from impulsivity and increased sex drive to anxiety. It also comes with notable cardiovascular risk, including potentially elevated heart rate and blood pressure, especially when combined with other stimulants. Dosages upwards of 200 mg, around 10 times as much as used in research, can result in a coma, psychosis, retrograde amnesia, seizures and tachycardia. More sensible dosages are generally free from clinical side effects, but increased blood pressure and anxiety are often reported anecdotally and in studies.

Yohimbine & stubborn fat

Yohimbine’s main property of interest for stubborn fat burning is that it’s an alpha-2-receptor antagonist. Fat cells have different receptors that control it, like buttons on your tv’s remote control, including the a2 receptor. The a2 receptor has the pesky property of functioning like a negative feedback loop for noradrenaline, which causes it to shut down fat burning (lipolysis). So fat with more a2 receptors is normally harder to burn, hence the term stubborn fat. But since yohimbine blocks the a2 receptor, this should theoretically make the fat lose its stubbornness and become easier to burn.

Spot reduction?

Emphasis on ‘theoretically’, as your body’s regulation of stubborn fat loss involves many more processes than just a2 receptors.
Remember the spot reduction myth: you can’t change your fat distribution by targeting fat loss in specific body parts by exercising them [2, 3]. In other words, all the crunches in the world won’t give you a sixpack if you’re not lean enough. ‘Abs are made in the kitchen’. Personally, I haven’t done any specific ab training in years and it hasn’t seem to hurt my abs.

Menno Henselmans contest shape
No yohimbine. No spot reduction. No stubborn fat. Just meticulous diet and exercise.

Most of my clients also have no trouble achieving a full sixpack without any specific ab training. You can induce acute local fat burning, but it seems that your body over time closely maintains your genetic blueprint’s fat distribution.

So we have to turn to empirical scientific research to see what yohimbine really does to your fat distribution.

Scientific research on yohimbine’s & fat loss 


In fact, no study to date has found any effect of yohimbine supplementation on your fat distribution.

While there’s no evidence that yohimbine helps with stubborn fat loss specifically, some other research does suggest it can help with overall fat loss.

The soccer player study is often heralded as the proof that yohimbine supplementation causes significant fat loss without any side-effects or loss of muscle mass or performance. However, this study has several major limitations.
  1. There was no diet control during the actual study period, only before the tests, so the fat loss effect could be entirely explained a by a reduced caloric intake as a result of yohimbine’s appetite suppression. Then again, yohimbine’s appetite suppression has never been documented in human research.
  2. This study used a formula to estimate body fat percentage from skinfold measures that has been shown to underestimate body fat percentage in trained individuals with moderate reliability and its estimation of fat-free mass based on that figure has been shown to be highly unreliable. This unreliability is increased by the fact that yohimbine is a diuretic and makes you urinate more, making it very unlikely that the formula accurately distinguished between lean body mass in the form of muscle tissue and lean body mass in the form of water. Since the subjects actually gained weight during the study, that makes the inference that they were losing fat very dubious.
  3. A placebo control isn’t very useful when yohimbine is so obviously felt. The soccer players may have thought they were given a performance enhancing drug, which could still have caused a placebo effect in comparison to the placebo group.
  4. Finally, it’s worth noting that the sole author from Serbia and Montenegro did not disclose his affiliations or funding source other than that the supplement was provided by Lama Inc.

More support for the idea that yohimbine causes water but not fat loss is provided by other research showing that 15 mg yohimbine a day increases weight loss but fat burning (lipolysis) is unaffected. This study did find that the yohimbine group had a lesser decrease in resting energy expenditure of 6% vs. 10% (and 7% vs. 13% during exercise), but the difference was not statistically significant. If we tentatively extrapolate these – once again not significant – findings to an individual with a resting energy expenditure of 2500 calories, it would mean that yohimbine increased energy expenditure by 100 calories a day. This person would burn 31 more calories during a training session that initially burned 500 calories.

Even if we assume that the lack of statistical significance was caused by insufficient statistical power, the study was still biased. The group receiving yohimbine was 8.2 kg (18 lb) heavier than the control group. This could result in higher relative retention of muscle mass during the diet and therefore a higher maintenance of metabolic rate.

An older Polish study found that 15 mg yohimbine did significantly increase acute resting energy expenditure and exercise-induced energy expenditure by 8% in both lean and obese women. The yohimbine also increased the release of glycerol and free fatty acids, i.e. fat burning, and over the 4 week cross-over study period this led to a whopping 0.7 kg / 1.5 lb greater average weekly weight loss rate. However, this seemed to mostly be the result of 1 week’s outlying data with an unbelievable increase in weight loss, in contrast to the general trend of weight loss slowing down over the study period (see table below).

Yohimbine fat loss

Since the modest increase in energy expenditure doesn’t match up with the measured weight loss, it’s likely that either diet adherence was an issue, the data is just a fluke skewed by that 1 week, or the weight loss was again mostly water weight.


How do we reconcile all the above seemingly contradictory findings? The disparity between short and long term findings is likely the result of tolerance. Tolerance to yohimbine quickly develops: the stimulation of noradrenaline is lost in just 15 daysof using just 12 mg a day, though yohimbine still modulates the activity of noradrenaline after that time.

Secondly, yohimbine’s fat burning effect is mainly noticeable during exercise and it is completely suppressed by the consumption of food. In practice this means yohimbine is likely only considerably effective when combined with intermittent fasting.

Conclusions

  • Yohimbine probably doesn’t help with stubborn fat loss specifically to any meaningful extent. It does not seem to aid with muscle maintenance or have any special fat burning properties that allow you to get rid off your stubborn fat without being in a prolonged negative energy deficit.
  • Yohimbine may cause significant weight loss, but this is often just temporary water loss due to yohimbine’s diuretic effect.
  • Yohimbine may help a little with fat loss but most likely simply via a few percent increase in acute energy expenditure and this only occurs in the fasted state.
  • Significant tolerance to even low dose yohimbine supplementation develops within 2 weeks, requiring you to cycle its use.

Interested in information like this about every supplement worth knowing? This article is an excerpt of the online Bayesian PT Course Certification Program. The course contains similar evidence-based information about everything related to muscle growth and fat loss.


Йохимбин для упорного потери жира?

Упрямый жир. Если вы мужчина, то, что слой жира на нижней абс, что просто не кажется, чтобы уйти. Если вы женщина, это жир вокруг бедер. Теперь, конечно, мы можем диету, которая в конце концов покинуть, но не было бы хорошо, если бы мы могли просто принять таблетку для него? Вот где йохимбин приходит. Йохимбин известен как не только какой-либо сжигатель жира, но конкретно упорной помощи потери жира.

Что такое йохимбин?

Йохимбин является антагонистом альфа-2-рецептора (а 2 блокатор), который вызывает ваше тело для увеличения производства норадреналина. В сущности, йохимбин похож на другие стимуляторы , как кофеин в том , что он активирует симпатическую «сражайся или беги" нервную систему и увеличивает расход энергии, но йохимбин влияет на различные рецепторы, что дает йохимбин несколько уникальных свойств.
С одной стороны , хотя йохимбин является «естественным» добавка извлекается из дерева йохимбина, это не является безусловно безопасным. Йохимбин больше из шаблона , чем многие другие стимуляторы , и это не Вкручиваемые вокруг с. При более высоких дозах, он имеет серьезные психоактивные эффекты , начиная от импульсивности и увеличение полового влечения к тревожности. Он также поставляется с заметным сердечно - сосудистого риска, в том числе потенциально повышенной частоты сердечных сокращений и артериального давления, особенно в сочетании с другими стимуляторами. Дозировках свыше 200 мг, примерно в 10 раз больше, чем используется в исследованиях, может привести к коме, психоз, ретроградной амнезии , судороги и тахикардию . Более разумные дозы , как правило , свободны от клинических побочных эффектов, но повышенное кровяное давление и беспокойство часто сообщают эпизодически и в исследованиях.

Йохимбин и упрямый жир

Основное свойство йохимбин в интерес для упорного сжигания жира, что это антагонист альфа-2-рецептора. Жировые клетки имеют различные рецепторы , которые контролируют его, как кнопки на пульте дистанционного управления телевизора, в том числе в 2 - рецептора. 2 рецептора имеет надоедливых свойство функционировать как отрицательной обратной связи для норадреналина, который заставляет его закрыть сжигание жира (липолиз). Так что жир с больше 2 рецепторов , как правило , труднее сжигать, отсюда термин упрямый жир. Но так как йохимбин блокирует в 2 - рецептора, это должно теоретически сделать жир терять свое упрямство и стать легче сжечь.

Снижение пятна?

Акцент на «теоретически», как вашего тела регулирования упорным потери жиравключает в себя гораздо больше процессов , чем просто 2 рецепторов.
Помните миф уменьшения пятна: вы не можете изменить распределение жира путем пристреливать потери жира в определенных частях тела, осуществляя их [ 2 , 3 ]. Другими словами, все хрустит в мире не даст вам Sixpack если вы не наклоняться достаточно. 'Abs сделаны на кухне. Лично я не сделал каких - либо специальной подготовки АВ лет , и это , кажется, не больно мои абс .

Менно Henselmans форма конкурса
Нет йохимбин. Нет уменьшения пятна. Нет упрямый жир. Просто дотошный диеты и физических упражнений.

Большинство моих клиентов также не имеют никаких проблем достижения полного Sixpack без какой - либо специальной подготовки аб. Вы можете вызвать острое локальное сжигание жира , но мне кажется , что ваше тело в течение долгого времени тесно поддерживает распределение жира вашей генетической программы в.

Таким образом, мы должны обратиться к эмпирическим научных исследований, чтобы увидеть, что йохимбин действительно делает для вашего распределения жира.

Научные исследования и потери жира йохимбин в 


На самом деле, ни одно исследование до настоящего времени не обнаружено никакого влияния йохимбина добавок на вашем распределение жира.

Хотя нет никаких доказательств того, что йохимбин помогает с упорным потери жира в частности, некоторые другие исследования предполагают, что это действительно может помочь с общей потерей жира.

Изучение футболист часто обставляется как доказательство того, что йохимбин добавок вызывает значительную потерю жира без каких - либо побочных эффектов или потери мышечной массы или производительности. Тем не менее, данное исследование имеет несколько основных ограничений.
  1. Там не было никакого контроля диеты в течение фактического периода исследования, только до начала испытаний, так что жир эффект потери могут быть полностью объяснены побочный уменьшенным потреблением калорий в результате подавления аппетита йохимбин в. Опять же, подавление аппетита йохимбин никогда не была документирована в человеческом исследований.
  2. Это исследование использовало формулу для оценки процентного содержания жира в организме из мер кожной складки , что было показано недооценить процент жировых отложений у тренированных лиц с умеренной и надежности ее оценки массы обезжиренного на основе этого показателя было показано, весьманенадежны. Эта ненадежность повышается за счет того , что йохимбин является мочегонным и делает вас мочиться более , что делает его весьма маловероятно , что формула точно различал мышечной массы тела в виде мышечной ткани и мышечной массы тела в виде воды. Поскольку субъекты фактически приобрели вес во время исследования, что делает вывод , что они теряют жир очень сомнительна.
  3. Контрольную плацебо не очень полезно, когда йохимбин так, очевидно, чувствовал. Футболисты, возможно, думали, что они получили повышение эффективности препарата, который мог бы до сих пор вызвало эффект плацебо по сравнению с группой плацебо.
  4. Наконец, стоит отметить, что единственным автором из Сербии и Черногории не раскрывает его принадлежность или источник финансирования иных, чем добавка была предоставлена ​​Ламой Inc.

Более активная поддержка идеи , что йохимбин вызывает воду , но не потеря жира обеспечивается другим исследования , показывающие , что 15 мг йохимбина в день увеличивает вес потери , но жира горения (липолиз) не влияет . В этом исследовании не обнаружили , что группа йохимбин имели меньшее снижение расхода энергии покоя в размере 6% по сравнению с 10% (и 7% против 13% во время физических упражнений), но различие не было статистически значимым. Если мы предварительно экстраполировать эти - в очередной раз не имеет значения - выводы индивидуума с покоящимся расходом энергии 2500 калорий, то это означало бы , что йохимбин увеличил расход энергии на 100 калорий в день. Этот человек будет сжигать больше 31 калорий во время тренировки , которая первоначально сгоревшего 500 калорий.

Даже если предположить , что отсутствие статистической значимости было вызвано недостаточной статистической мощности , исследование было до сих пор предвзятым. В группе , получавшей йохимбин составила 8,2 кг (18 фунтов) тяжелее , чем в контрольной группе. Это может привести к увеличению относительного удержания мышечной массы во время диеты и , следовательно, более высокое содержание скорости метаболизма.

Старше польское исследование показало , что 15 мг йохимбина былозначительно увеличить острый расходов покоя энергии и энергетических затрат физических упражнений индуцированных на 8% в обоих худых и тучных женщин. Йохимбин также увеличили выпуск глицерина и свободных жирных кислот, то есть сжигание жира, и через 4 недели перекрестное исследование периода это привело к колоссальным 0,7 кг / 1,5 фунта больше средней ставки за неделю потеря веса. Тем не менее, это , казалось, в основном , является результатом окраинных данных 1 недели с невероятным увеличением потери веса, в отличие от общей тенденции снижения веса замедления в течение периода исследования (смотрите таблицу ниже).

Йохимбин потеря жира

Так как незначительное увеличение расхода энергии не совпадает с измеренной потерей веса, вполне вероятно, что либо соблюдение диеты является проблемой, данные просто случайностью искажены, что 1 неделю, или потеря веса была снова в основном вода вес.


Как согласовать все вышеперечисленные казалось бы , противоречивые выводы? Несоответствие между краткосрочными и долгосрочными результатами, вероятно , является результатом толерантности. Толерантность к йохимбин быстро развивается: стимуляция норадреналина теряется всего за 15 днейиспользования всего 12 мг в день, хотя до сих пор йохимбин модулирует активность норадреналина после этого времени.

Во- вторых, эффект сжигания жира йохимбин является в основном заметно во время физических упражнений , и это полностью подавляется потреблением пищи . На практике это означает , что , скорее всего , йохимбин только значительно эффективным в сочетании с прерывистым поста.

Выводы

  • Йохимбин, вероятно, не поможет с упорным потеря жира специально для какой-либо значимой степени. Это не похоже, чтобы помочь с поддержанием мышц или есть какие-то особые свойства сжигания жира, которые позволяют избавиться от вашего упрямый жир, не будучи в течение длительного дефицита отрицательной энергии.
  • Йохимбин может вызвать значительный вес потери, но это часто просто временная потеря воды из - за мочегонного эффекта йохимбина в.
  • Йохимбин может помочь немного с потерей жира, но, скорее всего, просто через несколько процентное увеличение острого расхода энергии, и это происходит только в голодном состоянии.
  • Значительная толерантность к даже низкой дозы йохимбина добавок развивается в течение 2-х недель, требуя от вас цикла его использования.

Заинтересованы в получении информации , как это о каждом дополнении стоит знать? Эта статья представляет собой отрывок из онлайн программы сертификации байесовский PT Course . Курс содержит аналогичную основанную на фактических данных информацию о всем , что связано с ростом мышц и потере жира.

воскресенье, 18 сентября 2016 г.

Живи долго и тренируй — старение, тренировки, мускулы [p.2]



Значение белка в питании для сохранения мышечной массы и функции

Протеин, потребляемый из пищи, необходим для сохранения мышечной массы и функции, а также — из-за тесной связи — для прочности костной системы. Текущие рекомендации (RDA) для белка, учитывая нужды всего организма, составляют 0.8 грамм/(кг/день) (0.32/кг/СМТ/день, если полагать сухой массой тела (СМТ) 40% от всего веса — Janssen et al. 2000). Однако RDA не учитывает возможную разницу в потребности для поддержания здоровой мускулатуры у молодых и пожилых людей. Поскольку накоплено немало подтверждений, что превышение рекомендаций RDA по белку приносит различные полезные эффекты (Morley et al. 2010), следует определить оптимальный объем протеина в питании для развития (или хотя бы сохранения) мышечной/костной системы в пожилом возрасте.

Достаточное количество белка в рационе стимулирует синтез мышечных протеинов, поставляя незаменимые аминокислоты (Chesley et al. 1992; Tipton et al. 1999). В частности лейцин, аминокислота с разветвленной цепью, может оказывать анаболическое воздействие, стимулируя синтез белка и связанные с mTOR сигналы при отсутствии других незаменимых аминокислот (и в большей степени, чем они) (Atherton et al. 2010; Wilkinson et al. 2013). Анаболический отклик мышц на поступление аминокислот продолжается недолго, доходя до пика через ~2 часа после поглощения протеина и опускаясь через ~3 часа (Burd et al. 2010; Mitchell et al. 2015), даже если уровень аминокислот остается повышенным (Bohé et al. 2001).


Некоторые исследования показали, что этот отклик на прием белка у пожилых людей значительно ниже (Cuthbertson et al. 2005; Guillet et al.2004; Katsanos et al. 2005; Volpi et al. 2000). Но надо отметить, что не все эксперименты зафиксировали анаболическую резистентность, связанную с возрастом (Paddon-Jones et al. 2004; Pennings et al. 2011); возможно, из-за различия в методах оценки уровня синтеза мышечного протеина (Burd et al. 2012). Старение ассоциируется с большей висцеральной экстракцией аминокислот [отбор белка внутренними органами для своих нужд — прим. пер.], таким образом снижая объем получаемого из пищи протеина (Volpi et al. 1999). Также у пожилых людей наблюдается нарушение микрососудистой перфузии [питание тканей через их сосудистую систему — прим. пер.] (Mitchell et al. 2013), что осложняет доставку незаменимых аминокислот в мышцы.

Мур с коллегами (2015) провели ретроспективный анализ исследований для сравнения уровня синтеза мышечных белков у молодых и пожилых людей после приема различных доз высококачественного протеина. Минимальный объем протеина, приводящий к наибольшему отклику, составил 0.25 г/кг/СМТ (сухой массы тела) у молодых людей и 0.61 г/кг/СМТ у пожилых; таким образом, с возрастом организм слабее реагирует на пищевой белок и требует большее количество, чем в юности (Рис. 3). При этом надо учесть, что многие пожилые люди не набирают и рекомендуемые RDA нормы белка по самым разным причинам, от снижения аппетита и ухудшения пищеварения до социо-экономических факторов. Одной из главных проблем является нездоровый режим питания (Tieland et al. 2012). Например, протеин в утреннем и дневном приемах пищи обычно не приводит к такой же максимальной стимуляции синтеза мышечного белка, которая вызывается протеиновым ужином (Tieland et al. 2012).

Рисунок

Старение связано с пониженным анаболическим откликом на прием белковой пищи. Сравнительный анализ показывает, что доза протеина, необходимая для максимальной стимуляции синтеза миофибриллярной фракции, у молодых людей (a) на 40% ниже, чем у пожилых (b). На основе данных (Moore et al. 2015)

Согласно данным Мура и коллег (Moore et al. (2015)), семидесятилетний человек весом 80 кг (имеющий СМТ около 30% от общей массы (т.е. 24 кг) и питающийся три раза в день (Short and Nair 2000)) должен получать ~147 граммов белка в сутки или ~1.8 г/кг, что превышает рекомендуемую норму RDA более чем в два раза. В поддержку этого предположения можно привести работу Кима с коллегами ((Kim et al. (2015)), которая показала, что потребление 1.5 г/(кг/массы тела) белка (почти в два раза больше текущей нормы RDA—0.8 г/(кг/массы тела)] привело к значительно большей стимуляции синтеза мышечного белка в течение суток по сравнению с рекомендуемым приемом на уровне 0.8 г/(кг/массы). В этом исследовании не было зафиксировано дополнительного анаболического эффекта при сравнении равномерного и неравномерного распределения протеина в приемах пищи (Kim et al. 2015). Помимо кратковременного повышения уровня синтеза белка есть и долгосрочные эффекты, например, Кэмпбелл с коллегами (Campbell et al. (2001)) обнаружил, что у пожилых людей, потреблявших рекомендуемую RDA дозу белка в течение 14 недель, значительно снизилась мышечная масса бедер. Другое исследование показало, что пожилые люди, у которых в рационе белок составлял ~19% от общего калоража, потеряли на ~40% меньше мышц, чем люди с ~11% белка от общего калоража (Anderson et al. 2011).

При том, что многие пожилые и так не набирают достаточное количество белка для поддержания здоровья, ситуация ухудшается в период заболевания (Covinsky et al. 1999). Неполноценное питание во время острых приступов и при хронических проявлениях болезни затягивает выздоровление и повышает риск развития осложнения, приводя к повторной госпитализации (Covinsky et al. 1999). Ограничение подвижности, связанное с постельным режимом, чаще вызывыает негативные последствия у пожилых людей, например, всего неделя в постели вызывает атрофию мышц и анаболическую резистентность (Drummond et al. 2012). Подобные ухудшения фиксировались у пожилых после 14 дней частично ограниченной подвижности (Breen et al. 2013). Все больше специалистов сходится во мнении, что увеличение потребления белка (выше рекомендуемых RDA доз) в период заболевания и госпитализации ускоряет выздоровление и помогает сохранить скелетную мускулатуру (Cawood et al. 2012). Потери мышц из-за неподвижности были зафиксированы даже при потреблении белка на уровне 1.0–1.2 г/(кг/массы тела) (Trappe et al. 2007). Клиническое исследование обнаружило, что самые тяжелобольные из возрастных пациентов потребляли меньше всего белка (Pichard et al. 2004). Помимо улучшения состояния мышц было выявлено, что при превышении норм RDA растет и минеральная плотность костной ткани (Devine et al. 2005; Meng et al. 2009). При переломе шейки бедра увеличение количества белка (более текущих рекомендаций RDA) в пище или в добавках ассоциируется с повышением плотности костей и сокращением времени восстановления (Schurch et al. 1998). Мнение, что увеличение потребления белка приводит к повышению кислотности крови и резорбции [растворению — прим.пер.] кальция из костей, опровергается несколькими мета-анализами (Fenton et al. 2008; Fenton et al. 2010; Fenton et al. 2009a; Fenton et al. 2009b). Подводя итог, сегодня очевидна необходимость повышения рекомендуемых норм приема белка пожилым людям для поддержания скелетной мускулатуры и качества жизни; специалисты советуют увеличить дозу до 1.0-1.2 г/(кг массы тела) (Bauer et al. 2013). При заболеваниях и ограничениях подвижности, например, постельном режиме, норму рекомендует GJdподнимать до 1.2-2.0 г/(кг/массы тела), в зависимости от тяжести заболевания и неполноценности рациона (Bauer et al. 2013).

Повышать продолжительность жизни или качество?
Вышеупомянутые исследования ясно показывают, что размер и сила скелетной мускулатуры имеют критическое значение для сохранения здоровья в старости, а уровень синтеза мышечного белка в большой степени зависит от тренировок и потребления протеина. Однако изучение старения на животных выявило, что подавление белкового синтеза (ингибирование mTORC1, ограничение калоража) увеличивает продолжительность жизни (Kapahi et al. 2010).

Например, рапамицин, ограничивающий действие mTORC1, увеличивает срок жизни многих организмов, включая дрожжевые грибки (Kaeberlein et al. 2005), круглых червей (Jia et al. 2004) и дрозофил (Kapahi et al. 2004). В исследованиях на мышах при смертности 90% рапамицин увеличивал мышей продолжительность жизни на 14% у самцов и на 9% у самок, повышая выживаемость как при позднем применении (возраст 600 дней), так и в середине срока (270 дней) (Harrison et al. 2009). Отключение отдельных регуляторов eIF4G и S6K1 (Selman et al. 2009) повышало срок жизни у изучаемых организмов, а у особей с мутациями, приводившими к понижению уровня инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF1) (ключевые факторы, управляющие активностью mTORC1 и синтезом белка во время развития), реже развивались рак и диабет (Guevara-Aguirre et al. 2011; Shevah and Laron 2007). Дополнительно отмечено, что у потомков долгожителей (со сниженным риском развития определенных заболеваний и увеличенной продолжительностью жизни по сравнению с контрольной группой) меньше биоактивность циркулирующего IGF1 (Vitale et al. 2012).

Некоторые нюансы этих исследований были проанализированы экспертами (Sharples et al. 2015), и стало понятно, что редкие работы, изучая увеличение срока жизни, принимали также во внимание размер и функцию мышц. Таким образом, физиологический контекст (продолжительность здоровой жизни в противовес просто увеличению срока) часто не учитывался. Два важных исследования лаборатории Блэйка Расмуссена, Dickinson et al. (2011) и Drummond et al. (2009), экспериментально изучали непосредственный эффект рапамицина в мышцах человека (Рис. 4). Первое (Drummond et al. (2009)) показало, что прием рапамицина у человека полностью блокировал способность силовых тренировок увеличивать синтез мышечного белка (Рис. 4a), подтверждая ранее полученные на крысах результаты (Kubica et al. 2005). Второе (Dickinson et al. (2011)) выявило, что рапамицин может также полностью блокировать синтез мышечного белка в ответ на прием незаменимых аминокислот (Рис. 4b). Хотя исследований, посвященных долгосрочным эффектам рапамицина у человека, нет, такие работы на мышах зафиксировали снижение синтеза миофибриллярных протеинов (Drake et al. 2013) и утерю способности накапливать мышечную массу (Bodine et al. 2001). Рапамицин вызывал анаболическую резистентность у молодых и здоровых участников, так что вряд ли подойдет для продления жизни у людей в возрасте, уже испытывающих сложности с сохранением мышц.