Шизофрения, часть вторая

 

Итак, продолжим. Каким видится человек, который болен шизофренией, психиатру? Поскольку шизофрения имеет несколько форм (параноидная, простая, гебефренная и кататоническая и другие) и типов течения (непрерывный — вялотекущая, средне прогредиентная и злокачественная; приступообразно-прогредиентная, или шубообразная — не по названию любимой верхней одежды, а от немецкого schub, что значит толчок, сдвиг; рекуррентная или ремиттирующая и, как редкий вариант, фебрильная или гипертоксическая), то и картина может быть очень разнящейся. И всё же есть черты и особенности — более или менее выраженные, в том или ином их сочетании, позволяющие пристально посмотреть на пациента и изречь: «Да вы, я вижу, наш клиент! У вас, батенька, болезнь Блейлера!»

1. 
   

1. Наследственность. В родне могут быть люди, страдающие шизофренией, но вовсе необязательно. Просто возможность заболеть, если кто-то из родственников, родителей болен шизофренией, больше. Больные часто спрашивают, будет ли их ребёнок также болеть этим заболеванием. Вероятность есть, но больше шансов, что ребёнок будет здоров.
2. Детство и юность. Могут быть самыми обычными и не предвещать ничего плохого. Но нередко можно услышать, что с детства пациент любил побыть один, не выносил шумных компаний, имел максимум одного-двух друзей и не тяготился одиночеством. Умничка, но умничка нелюдимый и чуть странный. Черты шизоидной акцентуации характера, хоть и не обязательны, но нередко присутствуют. Внимание, это важно! Ни в коем случае между шизоидной акцентуацией и шизофренией нельзя ставить знак равенства либо расценивать как ранний признак! «Это потом мы потупим взоры и установим, что наш моряк был любопытный, пьющий ром и глядящий на небо тип...» © М.Щербаков.
3. Начало. Преимущественно в интервале 18 — 35 лет. Очень примечательно, поскольку именно в этом периоде человек начинает проявлять себя как полноценная боевая, трудовая и политическая единица электората, а тут бац — и такая засада. В некоторых случаях, впрочем, может начаться и позже, и раньше, причём значительно раньше. Есть народная психиатрическая примета: чем раньше манифестировала шизофрения, тем менее благоприятным будет её течение. По счастью, работает она не всегда, но тенденция определённо есть.
4. Чем проявляется обострение? Зависит от формы шизофрении. Если параноидная — то это параноидная симптоматика, то есть галлюцинации (преимущественно слуховые, в виде голосов, причём опять-таки чаще тех, что звучат не снаружи, а внутри, в голове; наличие зрительных галлюцинаций всегда заставляет задуматься — а нет ли тут интоксикации алкоголем или наркотиками с соответствующей картиной делирия) и бред (преследования, воздействия, отношения, величия и далее по списку) Могут спросить — а как же синдром Кандинского-Клерамбо, парафренный, синдром Котара, наконец? Да, да, и они тоже имеют полное право присутствовать здесь при обострении, но давайте оставим попытку утоптать неутоптаемое и опишем их отдельно, где-нибудь в разделе общей психопатологии. Если кататоническая — то, соответственно, будет или кататонический ступор, или кататоническое возбуждение, мы их касались в предыдущем посте. Если гебефренная (от греческого hebe – юность и phren – сердце, душа, ум) — то будет проявляться гебефреническим синдромом, когда больной напоминает дурашливого и кривляющегося подростка, который совершает неожиданные, нелепые поступки безо всякой цели, гримасничает, будто готовя свою физиономию к параду мимов, чудит, сюсюкает, манерничает, оставаясь в безмятежно-эйфоричном состоянии. Почти безмятежном и почти эйфоричном, если выразиться точнее: за этим настроением вы не увидите живой, истинной весёлости или чувства удовольствия от всего этого цирка, лишь обречённость человека, которому зачем-то НАДО это делать. Можно и не увидеть никаких симптомов, перечисленных выше. Это может быть при простой форме шизофрении, и здесь, при полном отсутствии продуктивной, будет нарастать 
5. негативная, или дефицитарная симптоматика. Собственно, она присутствует в той или иной мере при большинстве типов течений шизофрении, за исключением разве что вялотекущей и рекуррентной. Это то, чем, помимо особенностей мышления, характерен пациент, когда у него нет обострения. Уберите продуктивную симптоматику — останется негативная и особенности мышления, их-то мы и ищем в беседе с пациентом, помимо захватывающих историй про лучи смерти и инопланетное вторжение на конкретный суверенный балкон. В чём проявяется? В эмоционально волевом снижении, переходящем при прогрессирующем процессе в эмоционально-волевой дефект. Выглядит это следующим образом. Постепенно человек утрачивает яркость и глубину окраски эмоций: улыбается и смеётся, но без радостной искорки в глазах, грустит, но без ощущения боли в душе — словно бы просто потому, что ситуация подразумевает необходимость радоваться или грустить. Может проявляться холодность в отношениях к близким, причём не оттого, что затаил обиду, а просто от невозможности проявить тепло души. В ряде случаев можно заметить, что и голос пациента утрачивает живые нотки и выражение, и речь становится такой, будто нерадивый ученик читает нелюбимый текст без выражения. Соответственно может оскудевать и мимика лица, оно становится маскообразным, будто его обкололи ботоксом и самую малость перестарались. Не следует, однако, думать, что шизофреник неспособен глубоко чувствовать и сильно переживать — просто внешне он это не сможет показать, даже если захочет. Воля тоже сдаётся: постепенно ослабевает интерес к событиям вне собственного внутреннего мира, да и сам этот мир постепенно сужается, и вот уже становится неинтересно и неохота учиться или ходить на работу, да и просто на улицу уже кроме как по необходимости и лебёдкой не вытянуть (кстати, бывает и совсем наоборот, когда, дабы не тяготить себя пребыванием дома вкупе с необходимостью что-то по этому дому делать и с домочадцами общаться, пациент начинает путешествовать или бродяжничать). Встречал пациентов, которые годами не покидали пределов своей комнаты — разве что в туалет выходили, но старались сделать это быстро и незаметно: за окнами враждебный холодный мир, а в комнате хоть и срач, зато душе тепло и безопасно. Пациент постепенно перестаёт следить за своим внешним видом — для кого? Для ВОТ ЭТИХ? Я сам себя устраиваю, а остальные могут удавиться на шарфике от Гуччи или утопиться в ванне духов от Нины Риччи — мне-то что за печаль! Опять же, всклокоченная борода, нечёсанные патлы и общая бомжеватость облика всегда были отличительной чертой птицы высокого интеллектуального полёта — вы на учёных да на лауреатов Нобелевской премии гляньте! Что значит — большая разница между орлом академическим, экстравагантным, и сычом домашним, неряшливым? При всём при этом внутренний мир пациента удивительно богат и там, внутри, кипят нешуточные страсти, но ни один шпиён из посторонних фейс контроля не пройдёт, все приличествующие этому пиру духа вкусности будут употреблены в одно лицо. Почему мы стараемся как можно быстрее вывести больного из обострения? Потому что каждое обострение делает эмоционально-волевое снижение более выраженным.
6. Мышление. Здесь характерны следующие особенности. Резонёрство — бесплодное рассуждательство и мудрствование, зачастую на совершенно незначительную тему. Очень напоминает флуд на несколько страниц по поводу какой-нибудь хрени. Соскальзывание — когда пациент излагает мысль, вполне связно и правильно, а потом без всякой видимой причины, но столь же бойко и уверенно, перескакивает на другую, ни с какого бока с предыдущей не связанную, и продолжает её развивать как ни в чём не бывало, бронепоезду пофигу, по какой ветке ехать. Паралогичное мышление, или «кривая логика» - когда умозаключение не вытекает из суждений, и дважды два равно собака, а то, что сосед сегодня на обед приехал раньше на четверть часа означает, что ветер сегодня всё же переменится. Опора на слабый признак — это когда для построения умозаключения берутся не основные, а несущественные признаки предмета или явления — это как если счесть девушку легкомысленной или распущенной, если она надела лакированные туфли (в них же может отразиться, как в зеркале, то, что показывать не положено, уж ей ли не знать!) Неологизмов и шперрунгов мы касались в предыдущем посте, а шизофазию я уже описывал. Небольшое замечание насчёт интеллекта. Он у шизофреника НЕ СТРАДАЕТ, и даже те конечные состояния, описанные Крепелином как dementia praecox, к деменции отношения не имеют: больной просто не считает нужным демонстрировать интеллект. НО! Страдает усвоение новых знаний (в том числе и из-за отсутствия побудительных мотивов, поскольку наблюдается снижение воли) и интеллект будто бы застывает на том уровне, что был где-то к началу болезни. Это одна из причин, почему раннее начало — это не есть хорошо.

При том, что шизофрения довольно распространена (один человек на одну-две сотни населения), её прогноз при правильном подходе к лечению вселяет некоторый оптимизм: по некоторым данным, в первые пять лет выздоравливают 14% больных, а для более длительного периода цифры могут быть больше.

Следующая часть будет посвящена характеру течения и прогнозам.



Шизофрения, часть третья

 Не знаю насчёт карательной; в своём нынешнем status quo психиатрия больше напоминает мне успокоительно-ласкательную с элементами мягкой эротики по отношению к особо одиозным пациентам. И на ум приходит не цепной пёс советского режима, а вполне миролюбивый такой сенбернарчик с запасной плакательной жилеткой, свежим носовым платочком и медикаментозной укладкой, притороченной чисто на всякий случай. Тема получилась обширная, но, как говорится, назвался груздем — лечись дальше ©, посему продолжу.

Скажу пару слов отдельно о вялотекущей и простой шизофрении. 

Вялотекущую шизофрению как диагноз сейчас не пинает только ленивый, безногий и собственно больной вялотекущей шизофренией. Вот так всегда: при желании из любого явления можно сделать пугалку-страшилку, напугать других, ужаснуться самому, откреститься и обозвать по-новому, если уж нельзя совсем никак не называть. Хорошо, пусть будет шизотипическое расстройство. Суть та же: неврозоподобная либо психопатоподобная симптоматика, некоторая эмоциональная холодность, эксцентричность, неадекватность эмоций, которые практически не прогрессируют со временем; особенности мышления: резонёрство, вычурность, метафоричность и символичность. 

Простая шизофрения характеризуется тем, что при ней  продуктивная симптоматика слабо выражена и присутствует на начальных этапах в виде разрозненных, нестойких галлюцинаций и бредовых идей, и на первом плане будет нарастающий эмоционально волевой дефект, с постепенной утратой тонкости и яркости эмоций, эмоциональным отупением, постепенным уходом пациента в себя, нарастанием безразличия к тому, как он выглядит, как к нему относятся окружающие, что ждёт его самого впереди.

И всё же, когда речь заходит о шизофрении, прежде всего рисуется образ параноидного шизофреника, нечто академически понятное, идейно толковое, этакий козырный туз в партии психиатры против подтанцовки правозащитников, некий иридиево-платиновый эталон.

При параноидной шизофрении на первый план во время обострений, как уже упоминалось, выходит параноидная симптоматика. В её развитии, если оно протекает lege artis, есть определённая закономерность. Перечисленные далее синдромы будут сменять друг друга с течением времени.

1. Паранойяльный — это бред, первичный (то есть не вызванный тем, что наговорили голоса и не сопутствующий глубокой депрессии), систематизированный — то есть если следят, то такие-то люди, с такой то целью и при помощи таких-то средств, если супруга изменяет — то вот список кавалеров, график её отлучек и расписание вычисленных свиданий, если изобрёл мопед на атомной тяге — то вот чертежи и томик переписки с охреневшим патентным бюро, если сутяжный — то томов переписки с соответствующими органами будет больше.
2. Параноидный — бред уже не столь систематизирован и начинает охватывать ещё одну-две области. Появляются галлюцинации: слуховые, обонятельные, осязательные, содержание которых перекликается с бредом: если жена изменяет, то голоса охотно расскажут, когда, с кем и как; если ведётся слежка, то следящие будут где-то рядом перешёптываться, периодически переключаясь на обсуждение неверной жены этого лопуха.
3. Синдром Кандинского-Клерамбо, он же синдром психического автоматизма, когда имеется бред преследования и воздействия, и он как бы подтверждается ощущениями, будто кто-то пациентом управляет. Автоматизм может быть а) идеаторным, когда имеет место наплыв мыслей, их закупорка (шперрунг), «эхо» мысли — когда пациент подумал, а окружающие, жалкие плагиаторы, повторили слово в слово, чувство, что мысли его могут прочесть все кому не лень (открытость мысли), а также всякие телепатические заморочки; б) сенсорным, когда есть чёткое ощущение воздействия на внутренние органы и физиологические отправления, с некоторой обидой на спецслужбы за столь тотальный контроль — вот возможность самостоятельно сходить по-большому могли бы и оставить пациенту; в) двигательным, когда те же неведомые силы добрались до пульта дистанционного управления руками-ногами (и даже языком), и пациент теперь птица подневольная: как джойстиком двинут — то и спляшет, РПГ от первого лица.
4. Парафренный — когда бредовые идеи принимают уже откровенно фантастический характер, с планетарным и галактическим размахом и с идеями величия себя, любимого.

При непрерывно-прогредиентном течении продуктивная симптоматика присутствует постоянно, постепенно усложняясь с течением времени. Нарастает и эмоционально-волевое снижение, переходя в эмоционально-волевой дефект.

При приступообразно-прогредиентном (шубообразном) течении каждый приступ, проявляющийся продуктивной психосимптоматикой, ведёт к углублению негативной симптоматики (то есть того же эмоционально-волевого снижения), а в межприступный период мы видим только это самое эмоционально-волевое снижение, и чем больше приступов, тем оно будет глубже.

При рекуррентном течении обострения также характеризуются наличием продуктивной психосимптоматики, но эмоционально-волевое снижение не нарастает или нарастает незначительно.

Прогноз во многом зависит от течения болезни. Чем быстрее можно купировать обострение — тем лучше: не успевает углубиться эмоционально-волевое снижение. Если удаётся подобрать поддерживающее лечение так, чтобы обострений не было год, два и больше — просто прекрасно, есть надежда на долгую и качественную ремиссию, а то и вовсе на выздоровление. Далеко не последнюю роль играет психотерапия (естественно, не как способ борьбы с психозом, со стороны психотерапевта это был бы редкостный мазохизм), позволяя пациенту адаптироваться в социуме. 

Большинство пациентов с шизофренией находятся на диспансерном наблюдении, с необходимостью посещать психиатра определённое число раз в год. Если честно, такая обязаловка — геморрой, причём для докторов даже в большей степени, чем для больных. Какими бы монстрами ни рисовали нас товарищи, напуганные историями о карательной психиатрии до состояния реактивного параноида, сами мы мечтаем, чтобы пациенты, как в Америке, ходили к нам по собственному желанию — и у них появится правильная, из диамата, трактовка понятия свободы как осознанной необходимости, и у психиатра высвободится побольше времени на поболтать об этой свободе с пациентом.



Маниакально-депрессивный психоз, часть первая

 

Ещё одно заболевание (а возможно, группа заболеваний со схожей симптоматикой), чьё историческое название принесено в жертву политкорректности и которое ныне скромно именуется биполярным аффективным расстройством. И только в случаях, когда речь зайдёт о великих и ныне покойных личностях, вроде Уинстона Черчилля или Александра Сергеевича Пушкина, мы будем говорить: «О да, эти люди страдали МДП, чего стоит карьерные взлёты и попытки уйти в отставку одного и Болдинская осень другого!», нимало не заботясь о политкорректности — в стигматизации никто не обвинит и счёт не предъявит...

Как и в случае с шизофренией, причины заболевания доподлинно неизвестны. Данные набираются, теории выдвигаются, всё те же прения, где под звон бокалов, а где под раздражённое рытьё научной нивы копытом и стук рогов оппонентов, проводятся — то есть, научный процесс идёт своим ходом. Озарения отдельных личностей, мнящих себя способными одним усилием воли, двумя мудрами и тремя минутами резонёрства найти решение всему и вся, не в счёт.

Описанное ещё в античной медицине, оно появляется в трудах Esquirol (1838) и Falret (1854), но как маниакально-депрессивный психоз появляется в описании E. Kraepelin, в 6-м издании его учебника в 1899.

В классическом варианте, который, собственно, и послужил основой термина, заболевание течёт так: фаза депрессии — светлый промежуток (то есть ВООБЩЕ без каких-либо болезненных симптомов) — фаза мании. Или сначала мания, потом депрессия, это уж как получится. Длительность фазы может составлять недели и годы (до 2-х лет), а длительность интермиссии (то есть светлого промежутка) — от полного его отсутствия до 7 лет. Есть мнение, что чем больше возраст и чем больше было приступов, тем короче становятся светлые промежутки. Описанный вариант называют правильно-перемежающимся. Есть ещё

• неправильно-перемежающийся (светлые промежутки есть, а фазы очерёдность не соблюдают и приходят, как им вздумается)
• двойная форма (одна фаза-другая фаза-светлый промежуток-всё с начала)
• циркулярный тип течения — светлых промежутков нет вовсе
• периодическая мания — депрессивные фазы отсутствуют
• периодическая депрессия — нет, соответственно, маниакальных фаз

Маниакальная фаза. Характеризуется классической триадой симптомов: повышением настроения, ускорением темпа мышления и повышенной двигательной активностью. Ни один пациент в этой фазе, как правило, больным себя не признаёт. Как можно обзывать болезнью столь прекрасное состояние, что вы! Настроение лучше некуда, им можно поделиться с бригадой угрюмых слесарей, только что лишённых премии за пьянку на рабочем месте, и просветлевшая лицами бригада двинет это дело отмечать. Это не просто весело, это так весело и здорово, словно хорошенько вставило, причём за просто так, и даже если дома полный северный пушной зверь, который перед этим заглянул к пациенту на его работу, если окружающие и домочадцы смотрят косо и ищут заветный номер телефона, то это такие пустяки! Мышление ускоряется, как болид на прямом участке. Принцип «больше газу — меньше кочек» срабатывает и здесь, поэтому на мелочи и углублённый анализ с вдумчивой оценкой происходящего пациент не разменивается — просто не успевает. Мысли и идеи скачут как табун лошадей, напуганный сольным концертом Газманова. Среди идей нередко начинают проскакивать те, что норовят нахлобучить на чело венок лаврушки и срочно водрузить венценосную особу на какой нибудь пьедестал. Критика к своим мыслям, действиям и себе, любимому отсутствует либо настолько формальна, что никак не влияет на общую картину. Движения больного также становятся более быстрыми, их самих становится больше — они будто бы помогают ему сжечь тот избыток энергии, которым осчастливила его маниакальная фаза. Внешне человек тоже меняется: прямая осанка, горящий взор, сон практически не нужен, сексуальность такая, что просто не человек, а оружие массового поражения. Если пациент не успеет встрять в какую-нибудь безнадёжную финансовую авантюру либо не затеет крупномасштабный и особо затратный прожект, то можно сказать, что обошлось. Под действием лекарств или самостоятельно, фаза исчерпывает себя, оставляя изнеможение, смутное чувство тревоги и несколько сброшенных килограммов веса. Особо громкие и эпатирующие поступки память милосердно затушёвывает, как правило.

Можно выделить особо несколько оттенков протекания маниакальной фазы, помимо классической:

• Весёлая мания, или, как называл её Леонгард, «чистая мания», когда преобладает эйфория, а прочие симптомы не столь заметны, при этом пациенты никому не мешают, ни во что разрушительное для себя и других не впутываются и слывут весёлыми, обаятельными, приятными во всех отношениях людьми.
• Мания со скачкой идей — здесь преобладают нарушения мышления, которое становится непоследовательным, поверхностным и сбивчивым; при этом настроение может не сильно повышаться.
• Раздражительная, гневливая мания — здесь имеют место идеи собственной особой значимости, величия, как правило, не достигающие силы и глубины бредовых. Соответственно, на окружающих пациент покрикивает, как прораб на объекте с горящими сроками, и порой может применить стимулирующее рукоприкладство.
• Экспансивная мания — помимо идей величия, присутствует ускорение мышления, а также стремление проявить инициативу и развить бурную деятельность. Как правило, сопровождается искренним возмущением окружающих, которых от такого энтузиазма просто плющит, а также серьёзными прорехами в бюджете, не рассчитанном на столь глобальные цели и задачи.

О депрессивной фазе — в следующем посте.

Маниакально-депрессивный психоз, часть вторая

 

Когда будет дочитан этот пост, велика вероятность, что и эндогенный депрессивный синдром немало читателей попытаются примерить и прочувствовать на себе. Понимаю тщетность усилий, но призываю хотя бы оценить благородство помыслов и говорю: не надо! Ибо настоящая эндогенная депрессия столь же похожа на те переживания и душевные терзания, которые читатель попытается себе представить, как кенгуру на тушканчика.

Итак, классический эндогенный депрессивный синдром — это

• 
  

• Пониженное настроение. Пониженное до состояния безрадостности, безысходности, беспросветности и бесперспективности. Причём пациент, как правило, не может сказать, что настроение снизилось из-за ссоры с женой по поводу приезда любимой тёщи или из-за процедуры вдумчивой принудительной гидроколонотерапии по инициативе вечнолюбимого начальства — внешних причин нет: просто оно было — и его уже нет, всё куда-то делось. И не просто делось, а забилось, как краб, в невообразимую расщелину и неприлично делает клешнёй на все попытки дайверов его извлечь из глубины — мол, видали мы вас, водолазов мелкоплавающих! Отвлечь и развеселить не удастся. Тоска носит характер чего-то физически ощутимого, рвущего грудь изнутри невидимыми, но от этого не менее болезненными когтями.
• Замедленное мышление. Причём не только замедленное: пациенты отмечают, что думать, соображать, увязывать события и факты воедино стало ощутимо тяжелее. Это то, что касается формальной его стороны. Что же до содержания, то очень часто мысли крутятся вокруг одного и того же: «это мне за то, что храмы я любил сильней, чем бога...» ©. Пациенты, не вполне отдавая себе отчёт в том, что это болезнь, что это временный эпизод, утверждаются в идеях собственной непонятно откуда взявшейся вины перед окружающими, в том, что они неисправимо грешны и их состояние — часть расплаты за эти грехи; материалисты пытаются просеять ещё раз воспоминания в поисках совершённых ошибок — и находят, как правило; возникают мысли, что жизнь не стоит и гроша, а со временем так и вовсе превратится в займ, который нечем будет отдавать. Идеи достигают силы и железобетонности бредовых, и пытаться пациента в них разубедить не легче, чем путём открытого диалога и добрых намерений убедить тот же железобетонный блок покинуть местность своим ходом. Мысли постепенно всё туже свиваются вокруг идеи смерти как единственно доступного избавления, пока не вызревает идея покинуть этот мир. Теперь внимание! Психотическая депрессия опасна именно риском суицида! Это достаточно веское основание, чтобы воспринимать всерьёз высказанное вслух намерение расстаться с жизнью. Лучше оказаться перестраховщиком и вызвать спецбригаду, чем потом всю жизнь себя винить за нерасторопность. Не бойтесь быть обманутыми, бойтесь быть нечуткими.
• Замедленные движения. У пациента они скупые, медленные, на лице при этом часто словно бы застывает маска скорби и печали. Для тех, кто знает больного какое-то время, он предстаёт постаревшим и осунувшимся. Иногда такая заторможенность может внезапно смениться беспокойством и двигательным возбуждением, при которых риск суицида возрастает. Это ещё одна из причин необходимости наблюдения за таким пациентом.
• Изменения со стороны организма в целом, то есть соматика, проявляются в потере сна либо его расстройстве, потере аппетита (с потерей веса), резкой ослабленностью. Либидо снижается до полной его утраты на время обострения (до секса ли, когда все настолько плохо!). Нередки запоры; у женщин могут на этот период прекратиться менструации.

Помимо описанной, выделяют отдельные варианты протекания депрессивной фазы:

• Чистая меланхолия — вообще изначально именно она была описана в структуре классического маниакально-депрессивного психоза, но потом выяснилось, что как раз она-то не так уж и часто встречается. Основной её симптом — подавленное настроение, или, как определил его K.Schneider (1955) - «витальная печаль». И ещё апатия. И ещё всё та же двигательная и психическая заторможенность. Но на первом плане — печаль и апатия.
• Тревожно-ажитированная депрессия — есть подавленное настроение и есть замедленное мышление. Но вместе с тем преобладает немотивированный страх и вызванное им двигательное возбуждение: больные не находят себе места, мечутся, громко осуждают себя за все мыслимые и немыслимые ошибки и грехи, могут в прямом смысле начать убивать себя об стену или пытаться проститься с жизнью иным способом.
• Ипохондрическая депрессия — при ней очень выражены неприятные ощущения в теле, то есть такое впечатление, будто часть депрессии, вместо того, чтобы проявить себя в настроении и идеях, спроецировалась на тело и внутренние органы. Жалобы довольно своеобразны: не просто болит, а распирает либо усыхает на глазах, либо изъедено, либо понадкусано, а уж ощущений пробегающего огня, тока, переливающейся жидкости и сыплющегося прямо на ходу песка и не перечесть. Хоть сами депрессивные явления не столь выражены, но вероятность суицида всё же имеется, да и сама ипохондрическая депрессия склонна течь дольше.
• Маскированная (ларвированная, или вегетативная) депрессия. При ней собственно снижение настроения почти незаметно на фоне иных симптомов, выходящих здесь на первый план. Это могут быть хронически присутствующие ничем не снимающиеся боли, нарушения сна, нарушения в сексуальной сфере и многое другое, что может быть выявлено лишь после отсеивания иных возможных диагнозов и проблем.

 

Если бы не риск суицида во время депрессивной фазы и не потенциальная возможность превратить, к примеру, санитарную рубку леса в тактику выжженой земли в границах отдельно взятого региона в фазе маниакальной, то заболевание можно было бы считать сравнительно благоприятным в плане прогноза: выход на инвалидность меньше, чем при шизофрении, да и изменений личности и интеллекта не наблюдается со временем. Следовательно, много зависит от правильно подобранного лечения, что бы ни говорили противники медикаментозной терапии.

Стимул и адаптация – простой и сложный взгляд на тренировочный процесс

 http://runnersclub.ru/blogs/running_mind/stimul-i-adaptatsiya-prostoy-i-slozhnyy-vzglyad-na-trenirovochnyy-protsess 

Этот пост будет посвящен тому, ради чего мы каждый день, а иногда и дважды в день выполняем тренировку – а именно, стать выносливее, быстрее и сильнее. Смысл любой нагрузки – адаптировать организм к ней. А каким образом происходит адаптация к нагрузке, будет рассмотрено в этой статье.

Как известно, существует огромное количество как внешних, так и внутренних факторов, влияющих на тренировку и адаптацию к ней. Это достаточно сложный для понимания процесс, но я постараюсь остановиться и рассмотреть каждый этап процесса адаптации. Мне пришлось пересмотреть и перечитать множество литературных источников, для того, чтобы в должной мере овладеть пониманием этого явления.

Каждый тип нагрузки, будь то кросс, спринт или приседание со штангой, вызывает определенные изменения на генетическом уровне в мышечных клетках, а это, в свою очередь, приводит к определенным функциональным изменениям в наших мышцах. Они могут становиться выносливее, быстрее или сильнее. Общая схема тренировочного стимула и этапов адаптации изображена ниже.

Пять этапов адаптации к нагрузке

Понять этот процесс гораздо сложнее, чем «закосить ударную работу» на стадионе и стать от этого сильнее. Интенсивная нагрузка, чтобы она действительна была эффективной, должна нарушить гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). Нарушение гомеостаза вызывает появление в клетке мессенджеров (определенные химические вещества, появляющиеся в клетке только при нарушении гомеостаза), которые запускают определенные сигнальные пути в клетке. Если активация сигнального пути достаточно велика или повторяется неоднократно, это в конечном итоге приводит к генетическому ответу. Опять же, если генетический ответ достаточен, то в наших мышцах происходит функциональная адаптация. То есть увеличивается количество миофибрилл, если мы тренировали силу и скорость, или КПД митохондрий, если мы тренировали выносливость.

Глядя на эту модель, необходимо отметить следующие пункты:

1. Какого вида адаптацию мы ждем от каждой тренировки?

2. Какой стимулирующий фактор приведет к необходимой адаптации?

3. Как нам обеспечить тренировочный стимул?

4. Что запускает сигнальные пути в клетке?

5. Какой должна быть нагрузка по мощности и продолжительности, чтобы запустить процесс адаптации?

Слишком сложная схема, не правда ли? Слишком много надо знать, чтобы все это понять. Какой от этого смысл в простой тренерской практике? Вроде как понимание всех этих сигнальных путей и мессенджеров не является жизненно важным для тренера поскольку практический опыт подсказывает ему, что для тренировки скорости необходим спринт, для тренировки силы – работа с отягощениями и т.д. Поэтому можно взглянуть на весь этот процесс с более простой точки зрения.

Наглядный пример адаптации

В качестве примера предлагаю рассмотреть тренировку на высоте и адаптацию к ней. Это интересно прежде всего потому, что многие из нас используют в своей подготовке тренировки в среднегорье. Вот я и попробую наглядно и поэтапно рассказать – как работает высота. Выделим каждый этап адаптации из предложенной схемы.

1. Стимул – тренировка в условиях гипоксии.

2.  Мессенджер – снижение концентрации кислорода в крови и мышцах.

3. Сигнальный путь – активация гипоксия – индуцибельного фактора (HIF-1).

HIF-1- это один из главных регуляторов кислородного гомеостаза в организме. Два вида - HIF-1- α и HIF-1-β образуют вместе комплекс HIF-1. В нормальных условиях (не на высоте), HIF-1- β всегда находится в клетках и активен, а HIF-1- α неактивен (подавлен протеасомами). Когда содержание кислорода в крови и мышцах снижается из-за подъема на высоту, HIF-1- α становится активной. После этого HIF-1- α проникает в ядро клетки, где связывается с HIF-1- β, образуя транскрипционный комплекс HIF-1. А он, в свою очередь, при воздействии на ген ЭПО, вызывает активацию этого гена.

4. Генетический ответ – активация гена ЭПО приводит к росту выработки гормона ЭПО.

Гормон ЭПО транспортируется к ЭПО-рецепторам. Эти рецепторы расположены в костном мозге. Связывание ЭПО с рецепторами на клеточных мембранах вызывает сигнальные молекулярные каскады, приводящие к активации определенного фактора транскрипции - STAT-5 и двух энзимов - PI3K и MAPK. Они, при попадании в ядро клеток ингибируют запрограммированный апоптоз  - смерть красных кровяных клеток эритроцитов. Конечным результатом является то, что эритроциты перестают разрушаться и их количество в крови возрастает. А также ускоренным путем идет созревание новых красных кровяных телец.

5. Функциональная адаптация – увеличение гемоглобиновой массы, что приводит к росту выносливости.

Упрощая схему адаптации

Что важно для понимания? – Это то, что весь тренировочный процесс это нескончаемая череда тренировочных стимулов и адаптация к ним. Если в двух словах, то это так. Вы даете стимул – и, если он адекватен, организм к нему адаптируется. Каким образом организм адаптируется, зависит уже от раздражителя, или вида нагрузки.

Предположив, что у нашего спортсмена все идет хорошо и выполняются оба пункта:

1. процесс адаптации идет как ему и положено, без нарушений;

2. восстановление также проходит нормально и происходит краткосрочная и долгосрочная адаптация.

Что из этого нам необходимо выделить и подчеркнуть:

1. Какого типа адаптация нам нужна?

2. Какого типа стимулы приведут к искомой адаптации?

3. Какой по величине и продолжительности должен быть раздражитель (тренировочный стимул)?

По существу, основная цель тренера – вычислить, что ему необходимо дать конкретному атлету в конкретный день, учитывая его состояние и работоспособность, чтобы запустить положительные адаптационные процессы в организме.

В качестве примера приведем следующий – пусть наша цель – повысить пороговую скорость (скорость ПАНО) гипотетического бегуна на 5000м. Представим, что в последний раз его пороговая скорость составляла около 3:05 мин/км во время темпового бега 6 км. Эту скорость можно определить даже интуитивным путем, опытные спортсмены уже достаточно чувствуют свой организм, чтобы практически безошибочно определять эту скорость и без лактатника.  Теперь мы можем ему дать следующую тренировку - 7км в следующем режиме: 3:20, 3:15, 3:10, 3:05, 3:00, 2:55 и 2:50. Почему добавляем еще один километр и делаем бег прогрессивным? Мы немного увеличили километраж, и сделали бег прогрессивным, чтобы темповый бег начитался ниже пороговой скорости, а заканчивался – выше. То есть мы даем спортсмену новый стимул, новый, незнакомый его организму стресс. Если все пойдет хорошо, то после адаптации к этому стимулу у него немного вырастет пороговая скорость. То есть то, что нам и было необходимо. Возможно, пример е очень удачно подобран, но общий смысл именно таков.

Здесь необходимо понимать, какие инструменты вызовут нужную нам адаптацию. Применить новый чуть более сильный стимул, чем предыдущий и получить положительные адаптационные сдвиги – основа тренерской работы. И, согласитесь, эта схема гораздо проще для понимания той, что я описал вначале, где рассматриваются сигнальные пути, генная активация и т.д.

Влияние различных факторов на «переваривание нагрузки»

До сих пор я заострял внимание лишь на тренировочном стимуле, что от него зависит дальнейшая адаптация. Мы предполагали, что стимул адекватен и адаптация протекает как ей положено.  То есть мы предположили, что у нас все отлично… Но в реальном мире так не бывает, мы тренируемся не в вакууме. Много как внешних, так и внутренних факторов способно вмешиваться и нарушать адаптационные процессы в организме, да и сам тренировочный стимул из-за некомпетентности тренера может быть выбран неверно. Так что, предлагаю рассмотреть процесс адаптации под другим, неидеальным углом.

Вообще, многие вещи и явления способны как ускорить адаптацию, так и ее замедлить. На любом из пяти уровней той схемы, что я обозначил. И именно по этой причине НАСТОЯЩЕМУ тренеру нужно знать ту, первоначальную, очень сложную для понимания схему адаптации к нагрузке. Эта комплексная модель может дать ответ, почему и как внешние факторы нарушают адаптационный ответ организма. У нас же как, тренер, да и спортсмен вместе с ним недоумевают : «Ну мы ведь выполняем всю нагрузку по плану, а результат не растет. Почему?». Вот на это «Почему?» я и попробую сейчас ответить простым языком. Когда мы смотрим на сложную комплексную модель, мы понимаем, что многие вещи могут пойти не так, как запланировано. И если мы знаем основной базовый процесс этой комплексной модели, это позволит адекватнее подходить к выбору нагрузки и избегать многие ошибки в тренировках.

Некоторые факторы и конкретные примеры, влияющие на адаптацию к нагрузке

1. Нервное возбуждение и эмоциональное состояние, или простыми словами, эмоциональный стресс. Возбужденное состояние до и во время тренировки значительно влияет на адаптацию. А конкретно, повышенный уровень адреналина изменяет величину тренировочного стимула, что влияет на активирование мышечных волокон, уровень лактата и т.д. Подробнее этот вопрос будет разобран в отдельной статье.

2. Питание. Важнейший фактор, вмешивающийся в адаптационный ответ на нагрузку.

2.1. Прием углеводов непосредственно перед бегом значительно изменяет пропорции использования жиров/ углеводов во время тренировки.

2.2. Прием углеводов в середине длительного бега значительно снизит приспособление организма работать с низким уровнем гликогена, это будет тормозить адаптацию организма использовать в качестве топлива жиры. А это важнейший процесс для марафонцев. Прием же углеводов во время бега позволяет поддерживать уровень гликогена в крови и сохранять быстрый темп. То есть – налицо сдвиги в тренировочном стимуле. Если мы примем сразу же после тренировки смесь белка с углеводами, то вмешиваемся в процессы восстановления и запускаем синтез белка. Если мы не примем питание сразу же – изменим восстановительные процессы.

2.3. Необходимые макро- и микронутриенты для полноценного протекания адаптационных процессов. Если нам не хватает в организме железа, аминокислот или других веществ, необходимых для адаптационных сдвигов, то независимо от адекватности нагрузки, эффект от тренировки или проживания в горах значительно снизится.

3. Факторы внешней среды.

3.1. Тренировки в жару. В этом случае активизация мышечных волокон уже с самого начала претерпит изменения.

3.2. Бег по холмам и горкам. Мы изменяем количество активированных мышечных волокон. Добавляется силовой компонент и уменьшается зависимость от эластичного компонента мышц и сухожилий. Бег по мягкой траве или хвое полностью «выключает» эластичный компонент мышц и сухожилий. Бег становится полностью силовым. Изменяется напряжение мышц, биомеханика бега и нейро-мышечная адаптация. Таким образом, бег по мягкому и по твердому грунту, несет различные адаптационные приспособления. Стоит это учитывать при тренировках – в зависимости от того, готовимся мы к дорожке, асфальту или кроссу.

4. Восстановление.

4.1. Питание и его особенности влияют на восстановление.

4.2.Качество и продолжительность сна влияет на «цементирование» тренировочного эффекта – усиление или ослабление биохимических и иных реакций в организме, гормональный фон (уровень гормона роста или тестостерона) и синтез белка в мышцах.

И это лишь малая часть примеров того, как различные факторы влияют на адаптацию.

Каким образом, и на каком уровне это происходит?

1. Дополнительные стимулы – стресс, волнение, возбужденное состояние, активизация ЦНС, питание. Все эти вещи могут как усилить, так и ослабить адаптационный ответ.

2.  Конфликт между сигнальными путями. В процессе тренировок разной направленности в организм возникает взаимодействие между различными сигнальными путями. Самый классический пример – конфликт между AMPK (возникает в результате тренировки на выносливость) и  mTOR (возникает при силовой тренировке). К примеру, у нас задача – получить мышечную гипертрофию для бегуна на выносливость. Если после силовой нагрузки (активирован mTOR ) мы сразу же выполним аэробную нагрузку (запустим AMPK), то возникнет своеобразный конфликт интересов и AMPK ингибирует эффект mTOR. И о росте гипертрофии можно забыть.

3. Нам не хватает адаптационных резервов - некачественный сон, плохое питание и т.д.  Такие негативные факторы снизят эффективность даже самой идеальной с методической точки зрения тренировки.

4. Функциональная адаптация на клеточном уровне. Макронутриенты, протеин, витамины, минеральные вещества. Их недостаток не позволит адаптации протекать качественно. Если дефицит белка – мышцы практически не восстанавливаются. Если дефицит железа, витаминов Б12 или фолиевой кислоты –у нас не будут созревать новые эритроциты даже при значительной гипоксии в горах.

Еще несколько примеров. Прием кофеина или иных стимуляторов  перед тренировкой повышает активизацию дополнительных мышечных волокон за счет более сильных нервных импульсов, вызванных стимуляторами. Регулярное использование на тренировках стимуляторов естественно, позволит выполнять более быстрые и качественные тренировки, но есть и обратная сторона медали. Приемом стимуляторов мы загоняем себя в еще более серьезный долг перед организмом, который потом в процессе восстановления необходимо возвращать. А это значительно повышает риск возникновения адаптационного срыва из-за изменения баланса нагрузка/ восстановление. Кроме того, организм привыкает к искусственному стимулированию ЦНС и впоследствии, уже без стимуляторов, нам будет очень сложно развивать ту же скорость/мощность. Поэтому наиболее целесообразно лишь периодически применять стимуляторы – во время контрольных тренировок или соревнований.

Антиоксиданты - влияют на тренировочный стимул последующие сигнальные пути и мессенджеры. Если мессенджер – это свободные формы кислорода, которые являются основным стимулом для роста выносливости, то есть для бегунов на выносливость, то прием антиоксидантов после тренировки в разы сокращает эффект от тренировки. В нашей стране особо популярные антиоксиданты у спортсменов это: большие дозы витаминов С и Е, селен, коэнзим Q10, различные формы янтарной кислоты (цитофлавин, реамберин, и т.д.) и, конечно же, самый сильный и значит наиболее вредный для адаптационных процессов антиоксидант TAD (глутатион). Кроме того, с ростом спортивного мастерства растут также и внутренние антиоксидантные механизмы в нашем организме, которые самостоятельно подавляют свободные радикалы и свободные формы кислорода. Кстати это одна из главных причин выхода результатов на плато у спортсменов высокого уровня. Такой спортсмен просто не в состоянии запустить качественные сигнальные пути в клетках организма, которые привели бы к качественной адаптации, способной привести к выходу на новый уровень из-за чрезмерно развитых уровней внутренней антиоксидантной защиты. То есть, неуспев появиться в результате тренировки свободный кислород тут же подавляется нашей внутренней антиоксидантной защитой. Эффект тренировки практически равен нулю. Вот такая вот интересная информация для Вас. По этой причине использование дорогостоящих антиоксидантных препаратов нашими спортсменами, тренирующимися на выносливость, выглядит как минимум бессмысленно.

Очень надеюсь, что  в общих словах я объяснил как протекает и от чего зависит процесс адаптации к нагрузке.

К чему все это знать?

Согласен, что в этой статье я слишком усложнил то, что, казалось бы, настолько элементарно и лежит на поверхности  – тренируйся, и форма будет расти. Но не все так просто. Задача тренера, ученого или спортсмена – знать, когда ему достаточно простого пути, а когда необходимо усложнять процесс понимания происходящих в организме изменений. Я трачу очень много времени, копаясь и изучая научную литературу и данные о работе человеческого организма во время нагрузки, смотрю на тренировочные планы выдающихся спортсменов. Очень часто попадаются «мусорный» материал, и распознать, где правдивая информация, а где просто набор слов, не всегда так просто.

Это же важно понимать, каким путем мы должны идти, чтобы достичь поставленной цели, и какие преграды будут стоять на нашем пути, нарушая процесс адаптации. Также это поможет ответить на один из самых глупых вопросов: «А почему у меня не растет результат, я же тренируюсь по плану?». Если результат не растет, а вы чувствуете, что ваш потенциал не достигнут, есть два варианта: менять систему подготовки или менять тренера. И то, никакой гарантии, что это поможет, но, по крайней мере, даст шанс.

Использование предложенной модели, состоящей из пяти ступеней адаптации, не сделает вас чемпионом, но поможет избежать некоторых ошибок в тренировках. И стоит помнить при этом, что цель тренировок одна, стать быстрее, выносливее и сильнее, но к этой цели ведут множество путей. 

Необходимость МПК-тренировок

 http://runnersclub.ru/blogs/running_mind/neobhodimost-mpk-trenirovok

Этот пост посвящен разбору такой, казалось бы, важной величине в беге (да и не только в беге) величине – максимальному потреблению кислорода (МПК). Уже наверное, на протяжении нескольких десятков лет, ученые и тренеры ставят во главу угла эту величину, считая ее основным показателем, характеризующим аэробные качества атлетов. Специалисты, работающие со сборными командами страны, просто зациклены на измерении МПК практически у всех спортсменов, независимо от вида спорта и специализации. Спортсмены тоже в свою очередь довольно серьезно относятся к своему показателю МПК. Но тут возникает вопрос – не слишком ли много внимания мы уделяем значениям МПК и тренировкам для его роста?

Прежде чем продолжить рассуждение, кратко напомню, что есть МПК и за что этот показатель отвечает.

МПК – применительно к спорту определяет нашу возможность вырабатывать энергию аэробным (кислородным) путем – своего рода некий потенциал спортсмена. Аэробный путь выработки энергии предпочтительнее анаэробного, поскольку не вырабатываются побочные продукты (токсины усталости, например молочная кислота). Максимальная величина этого показателя зависит от способности легких и сердечно сосудистой системы доставлять кислород к работающим мышцам, и от способности мышц потреблять этот кислород. МПК как величина, измеряется в миллилитрах поглощенного кислорода на килограмм массы спортсмена в одну минуту – мл/кг/мин.

Как я уже говорил, результат в беге на выносливость зависит от трех физиологических величин (психологию в расчет не берем – это отдельная тема): экономичность бега, МПК и анаэробный порог. Значение и важность экономичности бега я уже разбирал. Теперь остановлюсь на МПК.

МПК-тренировки

В предыдущих своих постах, как многие заметили, я очень скептически отношусь к отечественной теории и методике подготовки в легкой атлетике. На мой взгляд, основная причина этого –то, что «допинг убил методику». Те же талантливые спортсмены, кто выступает «на своем», очень часто останавливаются в росте своих результатах слишком рано, хотя имеют огромный потенциал для дальнейшего роста. Причина этого – слишком низкий уровень подготовки большинства тренерских кадров и вера в различные, ничем не подкрепленные догмы. И, самое обидное – тренеры так не считают, и не считают нужным повышать свою квалификацию. Поэтому я подвергаю сомнению многие подходы, применяемые в нашей стране, в том числе и целенаправленные тренировки на увеличение МПК. Хотя многие подходы и тренерские приемы очень часто оказываются рабочими на практике. Но, некоторые их этих приемов настолько укоренились в нашем сознании, что у нас даже не возникает мысли критически обдумать важность применения тех или иных тренировок. Хотя перед каждой тренировкой что тренер, что спортсмен должен себе задать вопрос – «Для чего я сегодня это делаю, что мне это даст и есть ли в этом смысл?». 

Темпу бега на уровне МПК примерно соответствует темп дистанции 3000м. Соответственно, тренировки, направленные на развитие МПК – это интервалы по 600-1500м в режиме бега на 3000м. Хотя и здесь есть подвох  - организм выходит по уровню потребления кислорода на режим ПМК более минуты (около двух), соответственно такой интервал как 600м  - слишком мал для целенаправленного роста МПК. Просматривая собственные старые дневники и читая о подготовке других атлетов могу сказать, что МПК-тренировки встречаются в тренировочном процессе очень часто. Типичный и характерный пример очень распространенной тренировки – 6-8 раз во 1000м в режиме бега на 3000-5000м с интервалом отдыха около 3 минут.

Хотя мое мнение, что нет острой необходимости в такого вида тренировках, хотя они, несомненно, тоже важны. Попробую пояснить почему.

Естественно, такое утверждение выглядит безумием – мы же ВСЕГДА так тренировались, как можно прогрессировать без целенаправленных МПК-тренировок? Но, давайте порассуждаем на эту тему.

Что по мнению экспертов является целью МПК-тренировок? Обратимся к книге Джека Дэниелса «от 800 метров до марафона», где он рассуждает следующим образом: «Цель интервальных тренировок  - это набрать суммарно максимально возможное количество времени бега в режиме 95-100% от МПК». Он рассуждает в книге о том, как долго организм выходит на режим МПК. Дает графическое представление, как может быть изменено время отдыха и длина интервалов, чтобы отработать в режиме МПК как можно больше времени. Подводя итог рассуждениям Дэниелса, можно сказать, что цель  заключается в том, чтобы как можно дольше отработать в режиме МПК. Действительно ли это так важно для бегунов на выносливость?

Отвлечемся от науки и посмотрим на наиболее распространенные МПК-тренировки, которые я нашел на зарубежных форумах и блогах тренеров. Как я написал выше, режим МПК соответствует дистанции 3000м, но условно сюда можно внести и темп на 5000м, поскольку это примерно составит 95% от МПК.

Тренировка №1.  3 серии по (2х800м) в режиме бега на 5000м, отдых между интервалами 200м легкого бега, между сериями отдых 3-4 минуты. Эта тренировка не будет способствовать росту МПК, поскольку темп недостаточно быстр, и длина интервала слишком коротка, в лучшем случае,  в конце каждого интервала спортсмен будет выходить на уровень МПК и сразу же его заканчивать.

Тренировка №2.  2-3 серии по (4х400м) в режиме бега на 3000м. Отдых между интервалами 40 секунд, между сериями 4 минуты. Скорость бега соответствует МПК, отдых тоже достаточно короткий для этого, но общее время работы в этом режиме слишком мало, так как организм только на 3-4 интервале выйдет на этот режим потребления кислорода. В итоге, общий тренировочный стимул для роста МПК окажется недостаточным.

Тренировка №3. 1200м (в режиме 5000м) + 400м (в режиме 1500м) + 800м (в режиме 3000м) + 300м (в режиме 1500м) + 600м (в режиме 3000м) + 200м (в режиме 800м). Отдых между отрезками предлагается 3:30. Эта тренировка также бессмысленна для увеличения МПК. Отдых слишком большой для этого, хоть и темп бега достаточный. Суммарное время работы в режиме МПК также окажется слишком малым для его роста. Куда больше бы простимулировала рост МПК тренировка 5х800м в режиме 5000м и отдыхом 1 минута. 

Можно продолжать подобные примеры тренировок, но для понимания сути вопроса и этого достаточно.

Тогда почему эти тренировки работают и дают хороший эффект, если не сдвигают МПК?

Потому, что не только МПК определяет результат. То есть МПК зачастую не является лимитирующим звеном в нашем прогрессе. Также стоит заметить, что МПК у спортсменов высокого уровня выходит на плато, и больше не растет, однако при этом растут результаты. Это вопрос я уже поднимал ранее. Но если взглянуть спортсмена на мышечном уровне, то мы увидим, что величина МПК может быть связана с числом активированных мышечных волокон. Увеличим количество активированных мышечных волокон – увеличим МПК, и что примечательно, не изменяя при этом параметры сердечно – сосудистой системы, такие, как гемоглобин, гематокрит, ударный объем сердца и другие.

Тогда если тренировка МПК – не самоцель, то какой смысл от вышеописанных тренировок? – А это уже зависит от нашей дистанции. Для разных дистанций они могут выполнять роль не только специальной или специфичной выносливости, но и аэробной и анаэробной поддержки. К примеру, если взять дистанцию 3000м, то вышеприведенные тренировки относятся к специфичным (если судить по терминологии Ренато Канова). 

Таким образом, вместо того, чтобы высчитывать, сколько времени мы отработали в режиме МПК, мы имеем дело с тренировкой специфичной выносливости. При подготовке к конкретной дистанции в беге на выносливость, для понимания важны две вещи.

1. Рост возможностей спортсмена удерживать целевой соревновательный темп. Это объясняет, почему в начале сезона необходимо выполнять короткие интервалы в соревновательном темпе, постепенно увеличивая их длину ближе к соревновательному сезону.  Это также дает понять, почему при приближении стартов необходимо сокращать отдых между интервалами, естественно учитывая возможности спортсмена при этом. Также для развития специфической выносливости в западной литературе рекомендуется чередовать целевой соревновательный темп с быстрым отдыхом в режиме ПАНО. К примеру, для бегуна на 3000м это может выглядеть так: чередование отрезков по 400м (режим бега на 3000м) и 1200м в режиме ПАНО – очень тяжелая, но эффективная тренировка.

2.  Одновременное применение тренировок, поддерживающих скоростную выносливость и аэробные возможности. Канова рекомендует для бегунов на 1500м в качестве поддержки скоростных характеристик интервалы в режиме 800м дистанции, а для поддержки выносливости – интервалы в режиме 3000-5000м.

Хотя возникает вопрос – зачем все это смешивать в кучу, с учетом того, что эти тренировки практически не влияют на рост МПК? Ответ прост – эти тренировки не для роста МПК, они постепенно адаптируют организм к целевому соревновательному темпу, со временем делая его боле комфортным. При этом не забывается поддержка аэробных и анаэробных качеств.

Эти смешанные тренировки являются отличным средством роста специальной и специфической выносливости. Что дает применение на одной тренировке быстрых и медленных интервалов? – Во время быстрых интервалов в крови и мышцах образуется некоторое количество лактата (зависит от длины интервала и скорости пробегания), а во время более медленного (например, в режиме ПАНО), организм учится использовать лактат в качестве топлива для мышц. То есть одновременно мы приучаем организм к высоким дозам лактата (растет буферная емкость крови) и учим как можно быстрее его трансформировать обратно в гликоген и использовать как топливо. Одним выстрелом убиваются минимум два зайца.  Да, стоит отметить, что смена темпа бега на таких скоростях положительно влияет на способность организма активировать высоковозбудимые мышечные волокна, повышая при этом межмышечную координацию.

Что можно извлечь из всего вышесказанного? Есть ли смысл целенаправленно тренировать МПК, или можно ограничиться вышеописанными видами тренировок?

Я думаю можно, научная теория это подтверждает. Практика тем более показывает, как хорошо этот подход работает. Нелишним будет отметить, что МПК в большинстве случаев является величиной врожденной и его потолок генетически детерминирован. Но даже при выходе МПК на плато есть еще большой арсенал средств для дальнейшего роста спортивного результата.

Бытовой стресс и его влияние на наши тренировки

  http://runnersclub.ru/blogs/running_mind/bytovoy-stress-i-ego-vliyanie-na-nashi-trenirovki

Адаптация к нагрузке, если не вдаваться в подробности, довольно несложный процесс. Мы даем организму стимул, или стресс, а он в свою очередь, к нему адаптируется. Работая со штангой, мы разрушаем часть мышечных волокон, наш организм реагирует на это, делая мышцы больше и сильнее. Сам процесс адаптации на мышечном уровне очень сложен. Этот  вопрос уже обсуждался. Но, если представить всю схему в двух словах, то она выглядит следующим образом: тренировочный стимул →адаптация.

Тренеры и спортсмены зачастую одержимы планированием предстоящих нагрузок. Тщательно продумываем, что должно быть сделано и когда должно быть сделано для того, чтобы добиться развития требуемых нам качеств.  Мы знаем, когда нам необходим темповый бег, чтобы стимулировать рост пороговой скорости. Аналогично, для развития лактатной выносливости мы периодически применяем короткие и быстрые интервалы по 200-400м.

Профессия тренера основывается исходя из предположения, что если давать атлетам адекватную нагрузку, а после – качественное восстановление, то спортивный результат должен расти.

Часто все предположения реализуются на практике, но когда что-то идет не так, возникают мысли, что тренировочный стресс мог быть слишком сильным, не хватило времени на восстановление  и так далее. Однако практический опыт работы с каждым спортсменом дает тренеру информацию, какая для каждого атлета оптимальная интенсивность и продолжительность нагрузки, сколько ему нужно времени на восстановление, чтобы процесс адаптации не прекращался.

Но в реальности не стоит отрицать, что на нашей картине, именуемой адаптация к нагрузке, множество белых пятен.

Профессионалы стараются контролировать все, что связано с его тренировками, однако избежать полной изоляции от внешнего мира очень сложно и периодически возникают непредвиденные ситуации. Если мы проводим в понедельник интенсивную развивающую тренировку, то логично, что вторник и среду мы с помощью легких тренировок добиваемся адаптации к этой нагрузке. Таким образом, полностью следуем правилу: тренировочный стимул →адаптация. Все должно быть хорошо, поскольку все сделано с учетом законов физиологии. Но мы забываем о том, что происходит со спортсменом за пределами стадиона, спортивного зала и т.д., когда он живет как обычный человек.

Общий адаптационный синдром

Понимание стресса различной природы никогда не стояло так остро, как в наши дни. Ученый по имени Ганс Селье первым сформулировал и описал закон «общего адаптационного синдрома Ганса Селье», описано как мы реагируем на стресс (любой природы) и адаптируемся к нему. На основе этого же закона мы строим свой тренировочный план.

Ганс Селье во время эксперимента уничтожил не одну сотню мышей, наблюдая и фиксируя, как они реагируют и адаптируются к жаре, холоду, нагрузке, боли и т.д. То есть использовал различные по своей природе стрессоры. Он обнаружил, что независимо от стрессора, адаптация к нему всегда происходила в определенной последовательности.

Большинство из нас, спортсменов, считают, что стрессом является лишь тот, который мы получили в результате физической нагрузки. Но реальность такова, что организм имеет схожую  реакцию и на психологический стресс. Так, если вы, где то за пределами стадиона (на работе, учебе, в транспорте), по какой либо причине сильно перенервничали, то уровень кортизола в крови начнет зашкаливать, возбуждается симпатический отдел вашей нервной системы и организм вступает в состояние, называемое многими «дерись или беги».

Адаптация к тренировкам

В спорте, безусловно, основным стрессором являются наши тренировки. У каждого есть свой максимальный стрессовый порог, периодически перешагивая через который, атлет начинает «выгорать» довольно быстро. Падает работоспособность, да и остальные физические качества тоже. Это возникает, когда атлет не приспособлен к стрессу такой интенсивности. Напомню, что ключевое понятие в споте – адаптироваться  к нагрузке. Мы должны быть в состоянии «проглотить и переварить» предложенную тренером программу тренировок.

Ганс Селье обнаружил, что если подвергать мышей кратковременному воздействию стрессоров, то мыши быстро адаптируются к нему и перестают на него реагировать со временем. Если действие стрессора было продолжительным, то мыши или становятся слабее или вовсе погибают. Селье пришел к выводу, что степень стресса должна быть достаточной, для каждого индивида, но не запредельной.

А теперь представим, что после хорошего скандала с коллегами, экзамена в институте или общения на матах с продавцом в магазине мы идем в возбужденном состоянии на тренировку «забегать» этот стресс скоростной тренировочкой, которая стоит у нас сегодня по плану. Хватит ли нам здоровья «переварить» суммарно два стресса – физический и психологический? Очень часто – нет, не хватит. Суммарный стресс превышает наши адаптационные возможности, поскольку, как я написал выше, существует общая реакция на оба вида стресса. Организм вынужден одновременно противостоять и пытаться адаптироваться к двум различным стрессорам.

Если суммарный стресс слишком велик, то организм будет не в состоянии адаптироваться к нему. Однако если тренировка была не слишком тяжелой, но выполнена на фоне психического стресса, суммарный стресс может вызвать значительные положительные сдвиги в нашем организме.

Образно говоря, в каждый момент времени наши адаптационные возможности можно сравнить с определенным резервуаром или источником энергии. Эту энергию мы используем как в повседневной жизни, так и на тренировках, «переваривая» различные виды стрессов. При полном исчерпании этого резервуара адаптация к стрессу моментально останавливается, и каждый новый стрессор будет иметь лишь негативный для нашего здоровья эффект. Пока мы вновь не восполним наш резервуар до определенных значений. Поэтому стоит ли ждать положительного эффекта от  развивающей тренировки, выполненной после сильного бытового стресса? Скорее всего, нет. Эффект будет отрицательным.

Что говорит наука

В одном из исследований изучали влияние нагрузки на организм здоровых, но нетренированных взрослых людей. Они тренировались две недели на пульсе в 75% от максимального, под постоянным наблюдением ученых. Каждый из испытуемых также в течение опытного периода заполнял опросник, где оценивался воспринимаемый им уровень стресса. После эксперимента зафиксированы изменения в таких величинах, как МПК и скорость в режиме МПК. Но значительные изменения были зафиксированы не у всех.

Дело в том, что максимальные сдвиги и прирост работоспособности был лишь у тех испытуемых, кто по ощущениям получал «комфортный уровень стресса», при этом в течение двух недель избегал бытовых стрессов. Те же испытуемые, которые испытали аналогичный тренировочный стресс (поскольку он был одинаков для вех испытуемых, они все работали с ЧСС в 75% от максимума), и он подкреплялся бытовым стрессом, не продемонстрировали положительных сдвигов. Но это не единственное исследование, подтверждающее эти данные. Tulppo с соавторами доказали то же самое, основываясь на данных вариабельности сердечного ритма, на основе которых можно отследит состояние стресса.

Если продолжить рыться в исследованиях, то можно обнаружить, насколько сильно стрессовые гормоны и их уровень связан с адаптационными изменениями. Например, уровень концентрации одного из предшественников тестостерона в организме дигидроэпиандростерона ( DHEA - гормон, который выделяется надпочечниками. затем он превращается в андроген и эстроген в клетках) связан с адаптацией. У людей с низким уровнем DHEA практически отсутствовали адаптационные изменения и прирост работоспособности. Также показано, что от уровня DHEA во многом зависит адаптация к высоте.

Почему это интересно? Несколько западных тренеров, работающих с элитными спортсменами, упоминали, что высокие уровни кортизола (главного стрессового гормона) препятствуют положительным сдвигам в адаптации не только к высоте, но и к росту физической работоспособности. Чем выше уровень кортизола, тем ниже рост гемоглобина, а иногда обнаруживали и его падение.

Не стоит забывать, что пребывание на высоте- сам по себе значительный стресс на организм, который начинает суммироваться с тренировочным стрессом. Поэтому очень часто, и это действительно является проблемой, многие атлеты приезжают со сборов в горах абсолютно «разобранными». Стресс от «пахоты» суммируется с «высотным» стрессом, в итоге речь очень часто идет не о том, чтобы показывать высокие результаты, а о том, как бы поскорее восстановить атлета от такого сбора. Поэтому, одной из лучших рекомендаций в данной ситуации будет регулярное измерение уровней кортизола и тестостерона как перед выездом в горы, так и во время сборов. Однозначно это дешевле и выгоднее, чем потом восстанавливать атлета от перетренированности.

Что это означает на практике?

1. Самое главное – обращать внимание, что происходит со спортсменами за пределами тренировки. Это невероятно сложно, поскольку спортсменов у тренера очень много, и многие из них, будучи студентами, регулярно испытывают эмоциональное перенапряжение. Но тренеру не стоит забывать спрашивать об этом, а атлетам – рассказывать об этом тренеру. Своевременная корректировка плана позволит избежать лишней нагрузки для спортсмена.

2. Как можно больше индивидуализировать нагрузку. Не должна вся группа бегать одно и то же на тренировках, как это часто случается. У каждого своя емкость «адаптационного резервуара», и именно он определяет, какое количество нагрузки спортсмен «переварит» прямо сейчас. Для элиты лучшим методом будет контроль биохимии, это соотношение уровней тестостерона и кортизола, DHEA и т.д. Можно посмотреть показатели вариабельности сердечного ритма. Но самым простым тестом, не требующим особых навыков – регистрация ЧСС по утрам и выполнение утреннего ортостатического теста. Во всех этих тестах и пробах не существует оптимальных показателей, но для каждого опытным путем можно найти свои «оптимальные» цифры.

Также есть спортсмены, которые имеют высокие стрессовые реакции на нагрузку. С ними необходимо быть особенно осторожными и не писать долгосрочных планов для них.

Что касается самих спортсменов, то вышеприведенная информация должна и для них иметь значение, выстраивая приоритеты. Например, когда идет блок напряженных тренировок, желательно свести внешние стрессы к минимуму. Конечно, это не значит, что необходимо жить как монаху, но все же, по возможности  избегать стрессовых ситуаций.

Также очень важно отношение или восприятие тренировочной нагрузки с точки зрения психологии. Если обратиться к одному из высказываний Ренато Кановы, то он утверждает, что кенийцы более спокойно и расслабленно воспринимают даже самую тяжелую предстоящую тренировку, в отличие от своих западных коллег. Это правда, поскольку, услышав, что на утро предстоит что то из разряда «убегаться вхлам», то, порой и сон пропадает, и мысли о тренировке не дают расслабиться и выспаться. Такое беспокойство может принести значительный вред, поскольку представляет собой элементарный источник стресса, к которому добавится еще один стресс, очень сильный, вызванный тяжелой тренировкой.

Информация для тех, у кого результат перестал расти – возможно, в вашем случает за пределами стадиона вы регулярно попадаете в стрессовые ситуации. А выполнить тренировочную программу вы не можете не потому, что слабый, а потому, что тренер в своей программе не учитывает все внешние раздражители в вашей жизни.