среда, 6 января 2016 г.

UNREGULATED : The hidden drugs in your favorite supplements

http://www.vox.com/a/supplements



By  and  on January 6, 2016
When you take a prescription drug in the United States, you can be reasonably sure of what's in it. The Food and Drug Administration (FDA) requires that all pharmaceuticals be thoroughly tested in humans, that they contain whatever ingredients are listed on the label, and that they have evidence to back their marketing claims.
Unfortunately, the same isn't true for dietary supplements.
Americans spend more than $30 billion on supplements each year. Supplements are now the most common form of alternative medicine, and many of these pills promise to do incredible things, from boosting memory and building muscles to burning fat fast.
There's just one problem: These pills are barely regulated. Supplement makers don't need to prove their products are safe or even effective before putting them on store shelves. And while supplements are supposed to be accurately labeled, a Vox review of government databases, court documents, and scientific studies uncovered more than 850 products that illegally contain hidden ingredients — including banned drugs, pharmaceuticals like antidepressants, and other synthetic chemicals that have never been tested on humans.
We found examples of weight loss supplements spiked with cancer-causing drugs that had been pulled from the US market, and brain enhancers laced with chemicals that have never been approved for sale in the US. More than 100 products contained DMAA, a drug that's been banned in the US, UK, and several other countries because it is linked to strokes, heart failure, and sudden death. 
In the absence of more stringent regulation, state attorneys general and federal prosecutors have been going after supplement makers and retailers that sell bogus products. Last year, federal researchers released the first estimate on how much damage supplements can do, finding that these pills and potions cause 23,000 emergency department visits nationwide every year, and more than 2,000 hospitalizations.
Were you or someone you know harmed by a dietary supplement? Tell us your story.
Now you can see if your favorite supplement has been flagged by health authorities. We used data from the FDA and the Department of Defense, as well as published studies from scientific journals and court documents, to create a searchable database of dangerous supplements. All of the products listed below have been found to contain hidden drugs.
This database is by no means exhaustive; it only includes products that have been studied or were the subject of safety complaints. Some products in the database may have also been reformulated since they were flagged, and others that are dangerous may never have been tested. Still, it's the most comprehensive look so far at what may lurk in your supplement bottle. As Pieter Cohen, an expert on the supplement industry, warned: "Supplements spiked with dangerous drugs are found in hundreds of stores across America, even in the largest supplement retail chains. Until the law is reformed, tens of thousands of Americans will continue to be harmed by supplements every year."
Below the database, you'll find descriptions of the classes of pharmaceuticals and illegal drugs that have been found in supplements. Many of these ingredients are sold as prescription drugs, which means that patients, at least in theory, have been screened by doctors and are aware of the drugs' potential side effects. When these drugs are illegally added to supplements, consumers don't know they're there and aren't aware of the potential side effects or, importantly, any dangerous interactions with other medicines.
Does this mean your vitamin C is unsafe or that vitamin D doesn't contain what it says on the label? Not necessarily. Representatives from the supplement industry argue it's usually the supplement products that carry big health claims — promising more muscle or faster weight loss — that are the problem. In our database, weight loss products seemed to contain hidden drugs most frequently, followed by sexual enhancement supplements and muscle builders. (This squares with the findings in previous research on supplement safety.)
But the truth is right now you have no way of knowing for sure what's in your supplement bottle.

Does your favorite supplement contain an illegal drug? Search our database to find out.

Appetite suppressants 

Appetite suppressants iconHidden drugs found in supplements in our database: sibutramine and its analogs (deisobutyl-benzylsibutramine, desmethyl sibutramine, didesmthyl sibutramine, n-desmthylsibutramine, n-di-desmethylsibutramine), cetilistat, fenfluramine, lorcaserin, rimonabant
The government removed sibutramine from the market in 2010 for safety reasons: It can increase blood pressure and pulse rate, causing coronary artery disease, heart failure, arrhythmias, stroke, and even death. But that doesn't mean it's also been removed from supplements. Sibutramine was the most popular drug on our database: 240 products, mostly for weight loss, contained this drug or one of its derivatives.

Laxatives

Laxatives iconHidden drugs found in supplements in our database: phenolphthalein
Phenolphthalein is a laxative no longer approved for sale in the US. According to the FDA, its health risks include irregular heartbeat, and cancer with long-term use. Sixty-six supplements in our database contained phenolphthalein, most of them marketed for weight loss. Some companies — such as Pure Edge Nutrition, MyNicKnaxs, and New Life Nutritional Center — included the drug in several of their formulations. For example, the FDA has warned consumers about Slim Xtreme supplements. Marketed as "100% natural," they have been found to contain phenolphthalein as well as sibutramine (the withdrawn pharmaceutical that causes heart problems).

Muscle relaxants

Muscle relaxants iconHidden drugs found in supplements in our database: chlorzoxazone, methocarbamol
A number of supplements marketed as arthritis and joint pain relievers have been pulled from the market for containing illegal drugs. In 2014, the supplement maker Nano Well-being Health Inc. recalled its Super Arthgold after an FDA laboratory analysis found the product contained chlorzoxazone, diclofenac, and indomethacin, "making it an unapproved new drug." The FDA warned that Super Arthgold could be deadly for some people with underlying illnesses as well as people who had recently undergone cardiac bypass graft surgery. There's also another problem with some of these muscle relaxants: They can put people at risk of feeling tired and falling asleep while driving.

Sexual enhancers

Sexual enhancers iconHidden drugs found in supplements in our database: sildenafil, tadalafil, vardenafil, and their analogs (acetildenafil, aidenafil, aminotadalafil, benzamidenafil, dapoxetine, desmethyl carbondenafil, dimethyl sildenafil, dimethylacetildenafil, dimethylsildenafilthione, hydroxyhomosildenafil, hydroxylthiohomosildenafil , hydroxythiohomosildenafil, noracetildenafil, piperadino vardenafil, propoxyphenyl sildenafil, sulfoaildenafil/thioaildenafil, sulfoaildenafil methanesulfonate, sulfohomosildenafil, sulfohydroxyhomosildenafil, sulfosildenafil, thiomethisosildenafil); dapoxetine
Sildenafil is the active ingredient in the prescription drug Viagra. It's been found in hundreds of supplements (including 159 on our database). Consider the supplement Reload. According to the FDA, "This undeclared ingredient may interact with nitrates found in some prescription drugs such as nitroglycerin and may lower blood pressure to dangerous levels. Men with diabetes, high blood pressure, high cholesterol, or heart disease often take nitrates." This means people are taking prescription drugs when they think they're taking a botanical sexual enhancer. What's more, many of these analogs of sildenafil have not been tested in humans, so they might have the same side effects as Viagra — or might have entirely new ones.
We also found dapoxetine in eight supplements in our database. Chemically, it's an antidepressant, but it has never been approved by the FDA — though it's been used in other countries to treat premature ejaculation. Supplement makers have laced their products — including several formulations of the popular Rhino sexual enhancer — with this drug.

Anti-anxiety drugs

Anti-anxiety drugs iconHidden drugs found in supplements in our database: picamilon
The FDA recently sent warning letters to companies that put picamilon in their products illegally — prompted by Sen. Claire McCaskill, who accused the agency of inaction. Used in Russia to treat various neurological conditions, the synthetic drug has never been approved for sale in the US but has been found in many brain-enhancing supplements here unbeknownst to consumers.

Antidepressants

Antidepressants iconHidden drugs found in supplements in our database: fluoxetine, doxepin
Seven of the weight loss supplements in our database contained fluoxetine, which is the active drug in the prescription antidepressant Prozac. Fluoxetine is a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), a type of drug used to treat depression, obsessive-compulsive disorder, and panic disorder. You'd have no idea you were taking an SSRI in your weight loss supplement. "SSRIs have been associated with serious side effects including suicidal thinking, abnormal bleeding, and seizures," an FDA warning letter reads. "In patients on other medications for common conditions (aspirin, ibuprofen, or other drugs for depression, anxiety, bipolar illness, blood clots, chemotherapy, heart conditions, and psychosis), ventricular arrhythmia or sudden death can occur."

Diuretics

Diuretics iconHidden drugs found in supplements in our database: bumetanide, furosemide
Some weight loss supplements contain prescription-strength diuretics. In 2013, for example, the FDA warned about a supplement called Hydravax. Though it wasn't listed on the bottle, Hydravax contained a diuretic. Diuretics can cause electrolyte imbalance from losing too much fluid. With large doses, people can also experience dehydration, nausea, vomiting, and weakness and low-blood pressure.

Stimulants

Stimulants iconHidden drugs found in supplements in our database: BMPEA, DMAA, DMBA, ephedrine, ephedrine alkaloids, fenproporex
BMPEA, DMAA, and DMBA were hidden ingredients in many popular muscle-building and fat-burning supplements. But they're all extremely dubious. DMAA was banned in the US, UK, and several other countries because it has been linked to strokes, heart failure, and sudden death. Yet it was the second most popular drug on our database, appearing in 110 products on our database. DMBA is a synthetic version of DMAA. The health effects of DMBA are unknown because the drug has only ever been studied in a small number of cats and dogs, never humans. Similarly, BMPEAwas never approved as a pharmaceutical, so it has never been studied in humans — and, again, it's another common supplement ingredient. 

Anabolic steroids

Anabolic steroids icon
Anabolic steroids lurked in 81 products on our database. Most of them were marketed to men, promising to help build muscle fast. These drugs can lead to liver injury, increase the risk of heart attack and stroke, and cause the testicles to shrink, as well as cause infertility in males, among other side effects.

Anti-inflammatory drugs

Anti-inflammatory drugs iconHidden drugs found in supplements in our database: diclofenac, ibuprofen, indomethacin, naproxen, phenylbutazone 
Though many people use anti-inflammatories like ibuprofen for a headache, they don't come without side effects, and some people aren't supposed to take these drugs. Ibuprofen puts people at risk of bleeds in the gastrointestinal tract and kidney damage. Using the drug in high doses also seems to raise blood pressure and increase the risk of heart attack and stroke — one reason the FDA recently warned that people should only use ibuprofen (and other "nonsteroidal anti-inflammatory drugs," NSAIDS, like naproxen) for short periods of time and in small amounts. Yet ibuprofen (as well as naproxen) has been found in a number of supplements.

Other

Other iconHidden drugs found in supplements in our database: anthistamines (chlorpheniramine, cyproheptadine), phenytoin (anticonvulsant), chlorpromazine (antipsychotic), aromatase inhibitor, propranolol (beta blocker), nefopam (non-opioid pain relief)

 

    Автор: на Комментариев нет:

    Сопоставление аэробной и анаэробной тренировок





    Характерные примеры анаэробной двигательной деятельности — силовая подготовка и спринтерский бег. Различия между двумя типами двигательной деятельности происходят от разной продолжительности и интенсивности мышечных сокращений. От этого зависит способ, которым энергия производится внутри мышц.

    Первоначально при повышенной нагрузке мышечный гликоген перерабатывается в глюкозу в процессе гликолиза, образуя пируват, который после этого реагирует с кислородом (цикл Кребса), чтобы произвести углекислый газ и воду, выделяя энергию. При нехватке кислорода (например при выполнении взрывных движений, которые являются анаэробными упражнениями), углеводы потребляются быстрее, так как пируват метаболизируется до лактата. Когда количество углеводов истощается, метаболизм жиров повышается для создания топлива через метаболические пути аэробного гликолиза. Анаэробные упражнения часто относятся к начальной фазе двигательной деятельности, приходящуюся на начало физической нагрузки или происходящую во время любых резких рывков интенсивной нагрузки. При нагрузке такой интенсивности гликоген используется без участия кислорода и этот процесс менее эффективен.

    Аэробными являются очень многие виды физических упражнений. Например, бег на дальние дистанции в среднем темпе — характерный пример аэробной нагрузки, а спринтерский бег на короткой дистанции — анаэробной. Игра в теннис между двумя участниками, состоящая из плавных и постоянно повторяющихся движений — в основном аэробная нагрузка, в то время как гольф или командный теннис, состоящие из резких всплесков нагрузки, включают большую часть анаэробной. Существуют аэробные виды спорта по своей природе, а кроме того, разработаны специальные упражнения с максимальной аэробной составляющей — фартлек, аэробика.

    Преимущества, которые дает регулярная аэробная тренировка:

    укрепляются мышцы, ответственные за дыхание;
    укрепляется сердечная мышца, увеличивается её эффективность, снижается пульс в состоянии покоя;
    укрепляются скелетные мышцы во всем организме;
    улучшается циркуляция крови, снижается кровяное давление;
    увеличивается число красных кровяных телец, доставляющих кислород в ткани;
    улучшается психическое состояние, уменьшается стресс, снижается риск депрессии;
    снижается риск диабета .
    Эффект от тренировок проявляется лишь в том случае, когда человек выполняет их с достаточной интенсивностью и достаточно часто. Чаще всего рекомендуют не менее 20 минут три раза в неделю.

    Аэробные упражнения не дают столь же значительной прибавки в физической силе, как анаэробные. Поэтому для профессионалов — спортсменов, военнослужащих, пожарной охраны и полиции, необходимо совмещение обоих типов тренировок. Механизм питания мышц под большой и резкой нагрузкой может быть развит только с помощью анаэробных тренировок. Тем не менее, аэробные упражнения вносят отличный вклад в развитие сердечно-сосудистой системы, необходимое для выносливости.

    Таблица Фокса-Хаскела показывает зависимость между аэробной (светло-оранжевый) и анаэробной (темно-оранжевый) нагрузкой и пульсом.
    Автор: на Комментариев нет:

    Who is F*NG метаболизм? Часть 1: Основы и разбор нюансов.





    Крайне емкая и интересная статья от Олега Терна. Разбор понятий эктоморфа, эндоморфа и мезоморфа мы опустим, ибо эти понятия обмусолены со всех сторон всеми, кому не лень. Мы остановимся на энергетическом балансе.

    Давайте посмотрим на нашу картинку с энергетическим балансом (рис 1)
    Если абстрагироваться от всех этих интересных, но на самом деле не очень практичных пассажей о гормонах (потому что зачастую мы даже не можем обнаружить достоверную разницу их уровней у двух людей с разным метаболизмом), чем принципиально отличаются люди с разной скоростью обмена веществ с точки зрения влияния на вес и процент жира?

    У человека с «медленным» метаболизмом установочная точка, настроена на более высокий процент жира, что в общем то и со всеми этими гормональными паттернами. Главная практическая проблема заключается в том, что у него в целом выше аппетит, т. е. он склонен больше есть, но при этом склонен и меньше двигаться.

    Можем мы это больше-меньше выразить как-то в измеримых цифрах? Например, человек хотел бы быть килограмм на 5 легче текущего веса, 1 кг в среднем потребляет около 30 ккал в день, значит, разница между имеющимися и желаемыми настройками аппетита составляет около 150 ккал. Является ли это действительно непреодолимой преградой, чтобы поддерживать новый вес после похудения? При смене пищевых привычек - очевидно, что нет.

    Еще одна хорошая новость заключается в том, что настройки установочной точки могут меняться в зависимости от характера питания, двигательной активности и стиля жизни (например, влияние оказывают биоритмы). Если этот человек не будет пытаться прыгнуть выше головы и понижать процент жира существенно ниже физиологически комфортного, то он вполне может получить и поддерживать хорошие результаты подбором правильной стратегии пищевого поведения, занятий физкультурой и спортом. И в общем-то наплевать какие там у него гормоны, если, конечно, речь не идет о реальной эндокринной патологии.

    Впрочем, есть и альтернативный вариант, можно привлечь психолога, чтобы он помог убедить себя, что упомянутые 5 кг вам вовсе не мешают жить.

    Человек с «быстрым» метаболизмом наоборот, имеет установочную точку на более низкий процент жира, а значит, склонен питаться умеренно и много двигаться. Даже если вам кажется, что он может есть все подряд, на самом деле он питается строго в соответствии с энергетическим балансом, при попытке переедать он быстро теряет аппетит.

    Из проблем и жалоб на метаболизм у таких людей наблюдаются разве что сетования на проблемы с набором мышц. Интернет забит форумами, где обсуждается как же тренироваться «хардгейнерам», т.е. людям, имеющим астеническое телосложение. И здесь вопрос в большей степени упирается в подбор достаточной калорийности питания (баланс нутриентов, конечно, тоже важен). Тренировки тоже имеют значение, ведь задача мышцы растить, а не заплывать жиром, но они не должны как-то кардинально отличаться от тренировок людей другого типа конституции.

    "Дорогой, кажется, я поломала метаболизм!"

    Типичный страх опытных худеющих, чаще всего это касается девушек, это страх «поломки» метаболизма.

    В общих чертах идея заключается в том, что в результате длительной низкокалорийной диеты, особенно совместно с большим количеством аэробных тренировок, метаболизм идет в разнос и снижается настолько, что никакие усилия и никакие диеты больше не помогают худеть, и даже наоборот, человек начинает толстеть чуть ли не от воды и солнечного света, поэтому старается держаться преимущественно в тени.

    Другая разновидность этой истории — это «гормоны», мешающие худеть, причем речь обычно не идет о наличии какого-то установленного эндокринного заболевания и даже не об описанных особенностях конституции, а именно о нарушении закона сохранения вещества и энергии под влиянием загадочных «гормонов». Такая поломка метаболизма обычно считается врожденной или приобретенной после полового созревания, в остальном по всем признакам сходится с идеей поломки метаболизма в результате сидения на диетах: ничего не ем, но толстею.

    Давайте для разбора этой ситуации возьмем пример. Худеет девушка с весом 70 кг. В нормальной обстановке (офисная работа с умеренной подвижностью и, скажем, 3-4 беговые тренировки в неделю, что дает средние пол часа кардионагрузок в день) ее поддерживающая калорийность оказывается около 2000 ккал. Для похудения она выбирает низкокалорийную диету с 1000-1200 ккал, т. е. дефицит составляет 800-1000 ккал.

    Допустим, за 5-6 недель такой диеты она потеряла около 5-6 кг. Что происходит с ее метаболизмом?

    Снижение калорийности рациона автоматически снижает термический эффект пищи. Если она стала есть на 800-1000 ккал меньше пищи, то она перестает тратить энергию на ее переваривание, а значит, 10% от этой калорийности (80-100 ккал) следует вычесть от ее привычного TEF.

    Если на килограмм веса она тратила в среднем около 30 ккал (2000/70), то потеря 5-6 кг снижает траты примерно на 100-150 ккал в сутки. Формально — это замедление основного обмена веществ, это можно так назвать, но это не адаптивное замедление, оно не связано с какими-то гормонами и прочими странностями, просто человек стал легче и в результате этого тратит меньше.

    Что действительно происходит из адаптивных процессов, так это снижение активности нервной системы и склонности к различного вида активностям. В первые недели диеты может наблюдаться обратный эффект, в результате активации голода человек может испытывать несколько возбужденное состояние, что направлено на стимуляцию поискового поведения, в природных условиях это подталкивает побыстрее найти пищу. Но организм кормить отказываются и такое поведение сменяется заторможенностью. Проявляется это в сонливости, вялости, плохом настроении и крайне низком желании тратить силы на движение.

    Наша девушка из примера бегала пол часа в день, допустим, со скоростью 8 км/час и тратила на это 250 ккал. В результате снижения желания двигаться под впечатлением от диетической программы (я знаю людей, которые если не позавтракают нормально, уже к обеду склонны изображать перенесших тяжелое заболевание, а наша героиня уже 6 недель на скудном рационе) она начала халтурить и уже скорее не бегать, а нудно трусить со скоростью около 6 км/ч, при этом пробежки начали несколько сокращаться, некоторые тренировки она пропускает, на остальных бегает меньше обычного. В итоге, продолжая бегать достаточно регулярно и считая эти пробежки на порядок мучительнее, чем они были месяц назад, она тратит в среднем не 250, а уже 150 ккал в день.

    Еще хуже обстановка со спонтанной двигательной активностью. Если собрав волю в кулак тренировки она не пропускает, то ходить пешком вместо транспорта она уже и не думает, на работе сидит целый день, теперь это ей кажется абсолютно нормальным и комфортным, хотя до этого она и 20 минут не могла усидеть на одном месте, а вечером после пробежки она склонна лежать на диване, а не сходить с друзьями куда-то погулять.

    Тренировка длится в среднем пол часа в день, а спонтанная двигательная активность и разные нетренировочные активности наблюдаются 16-17 часов в сутки. Снижение расхода на такие простые бытовые активности может быть очень существенным и составлять несколько сотен ккал.

    Кстати, снижение двигательной активности снижает и продукцию тепла, поэтому в такой ситуации люди часто начинают мерзнуть, даже без особых на то причин. (рис 2)

    Проверяем, используя уточненную формулу Харрис-Бенедикта (подставим некоторые произвольные значения):

    BMR = 448 + (9.3 x 65) + (3.1 x 165) - (4.33 x 35) = 1412

    Взяв даже минимальный коэффициент активности в 1,2 мы получаем 1659 ккал поддержания или 25 ккал/кг средних суточных трат. По сравнению с изначальными 2000 ккал поддержания снижение метаболизма по формуле ожидается порядка 350 ккал. Мы насчитали снижение на 400-550 ккал, что объясняется угнетенным моральным состоянием нашей подопечной, это должно давать 1550-1600 ккал суммарных трат энергии.

    Может ли произойти дополнительная адаптация метаболизма, та самая его «поломка», чтобы уровень поддержания опустился еще ниже и достиг 1200 ккал или 18-20 ккал/кг, а человек на такой калорийности перестал худеть?

    Максимальные результаты адаптации основного обмена к последствиям низкокалорийной диеты, которые удалось зафиксировать в исследованиях (например, в самом известном миннесотском эксперименте), достигают не более 10-15%, остальное снижение метаболизма связано со снижением веса тела. Для таких результатов процент жира в организме худевших снижался до очень низких цифр, чего явно не наблюдается в нашем примере.

    Снижение метаболизма в ответ на диету происходит за счет реакции гормональной системы, что осуществляется через снижение продукции таких гормонов, как лептин и тиреоидные гормоны.

    Частично снижение продукции этих гормонов снижает траты энергии за счет уже описанного выше механизма: снижается активность симпатической нервной системы и нервной системы в целом, что снижает потери энергии за счет движения. Это основной адаптивный компонент, но его никак нельзя назвать поломкой или даже снижением метаболизма в привычном смысле, в котором это понятие используется.

    Сверх этого в некоторых исследованиях не обнаруживается, в некоторых обнаруживается некоторое незначительное снижение трат энергии, которое можно записать на счет метаболизма тканей. Чтобы оно как-то заметно влияло на общий энергетический баланс, нужна значительная потеря массы тела.

    Надо также понимать, что все описанные изменения даже по самому своему характеру не являются «поломкой» метаболизма как бы в результате неудачного его использования. Они являются адаптацией. Адаптацией организма к голоду, чтобы при дефиците пищи как можно дольше остаться в живых, даже если есть нечего.

    Это как снижение скорости движения автомобиля до разумной, если у вас загорелась лампочка, сообщающая об опустевшем баке, а вы на трассе и не знаете, когда будет следующая заправка. Вряд ли вы будете считать, что вы поломали машину, если стали ехать не 160, а 110 км в час в такой ситуации.

    Почему же так часто люди жалуются, что питаются на 1000-1200 ккал и не худеют, ведь дефицит калорий должен все еще быть выраженным? Ответ довольно прост. Как говорил герой известного сериала, все люди врут. Чаще всего врут сами себе.

    В том числе, в большинстве случаев люди очень неверно оценивают как потребление калорий, так и их траты. В целом ряде исследований сравнивали людей, которые считают свой метаболизм медленным и тех, кто считал его нормальным. Люди с «медленным» метаболизмом существенно переоценивали траты энергии в результате своей двигательной активности и недооценивали калорийность своего рациона. Они ели больше, а двигались существенно меньше, чем думали. Виноват ли в этом метаболизм?

    Человек, уверенный после 10 неудачных «ходок» на диету, что сидит на 1000 ккал, много тренируется и уже никогда не похудеет, потому что поломал свой метаболизм, зачастую просто неправильно считает калории. С учетом всех дней в неделю, в которые случаются срывы, небрежного отношения к подсчетам калорий (как же достало считать и взвешивать, буду оценивать на глаз и запоминать, а не записывать), средняя калорийность может оказаться в полтора и более раз выше, бытовая двигательная активность может быть на нуле, а тренировки могут приводить к гораздо меньшим тратам, чем о них думают.

    Что еще мы упустили в этой истории, что может повлиять на несоответствие таких выкладок показаниям весов? Кто внимательно читал прошлые публикации, знает ответ. Правильно, водный баланс.

    Мы уже упомянули, что в начале диеты за счет снижения потребления углеводов и соли (западная пища в целом соленая, и урезав рацион вдвое, потребление соли тоже пропорционально снижается) организм теряет жидкости больше обычного. В результате весы показывают цифры оптимистичнее расчетных, а мошенники все еще продают диеты, обещающие потерю 5 кг в неделю. После потери этой «лишней» воды скорость потери веса снижается, потому что дальше основной вклад вносят ткани типа жировой и мышечной.

    Кроме того, регуляция водно-солевого обмена в организме оказывается связанной с гормонами коры надпочечников, отвечающих за стресс. Так, кортизол способен активировать рецепторы альдостерона, а альдостерон — это гормон, который вызывает задержку жидкости в организме. Неизвестно, насколько это может влиять на водный баланс на диете, но есть все основания полагать, что хроническое повышение синтеза кортизола на гипокалорийной диете может приводить к задержке воды.

    У женщин во время предменструального синдрома наблюдается задержка жидкости в организме, которая может составлять до 3-5 и даже более кг. Одна из теорий объясняет возникновение отеков вовлечением в процесс ренин-ангиотензиновой системы. Существует отрицательная обратная связь между уровнями серотонина и дофамина и ее активностью. При снижении уровня названных медиаторов стимулируется образование альдостерона, что приводит к задержке натрия и воды в организме. Снижение уровней серотонина и дофамина происходит и во время длительной или слишком жесткой (например, безуглеводной) диеты, так что это не только делает это состояние похожее на женский ПМС по внешним проявлениям, но и физиологически. Опять же, может приводить к задержке воды.

    Такие колебания водного баланса вносят некий раздрай между ожидаемой потерей веса и поведением весов, а иногда приводят к «скачкообразной потере веса», когда не худел не худел, а потом оп, и куда-то пропал килограмм.

    Некоторые люди отмечают, что скачки потери веса у них наблюдаются после т.н. рефидов, когда осознанно повышается калорийность рациона на один день, преимущественно за счет углеводов, или просто после нарушений. Откуда такой нелогичный эффект? Правильно, изменения гормональной реакции и снижение отечности.
    Автор: на Комментариев нет:

    Уровень дофамина: как вернуть себе настоящее удовольствие





    Давайте представим двух людей одинакового веса и роста. У обоих в мозге 40.000 дофаминовых рецепторов (условных), но чувствительность их разная. У одного человека чувствительность рецепторов снижена в 10 раз, а у другого – нормальная. Оба человека видят одно и тоже приятное зрелище, скажем милого котика. Это событие вызывает выработку, скажем, одной 10.000 молекул дофамина, т.е. уровень дофамина у обоих одинаковый. Но какое восприятие этого события? В этом случае у первого человека удовлетворение на 25%, а у другого — на 2,5%.

    Первый человек сфокусируется на том, какой котик милый. А второй подумает: котик милый. но у него токсоплазмоз и вообще он умирает на улице голодной смертью. И с каждым таким событием, первый человек будет считать, что его день удался, а второй? Второй будет, конечно, недоволен днем. Сниженный уровень дофамина снижает нашу возможность замечать «награждения» -что-то положительное и повышает чувствительность к тревожному, к «угрожающему».

    На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию. Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни. Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то.

    Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40.000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании.

    Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20.000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%. И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е. такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы.

    Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007). В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.»

    Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов.

    Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2

    Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией. А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина. Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта.

    Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля.

    Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.

    У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина. Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс. Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина.

    Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина).

    Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

    Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать.

    Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов.

    Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина. Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин. Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин. Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

    Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

    Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом.

    Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами. При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются «голодными», и у человека снижается настроение и уровень самооценки. Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания. При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны.

    Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы.

    Дофаминовый протокол.

    1. Дофаминовый детокс.

    Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности.Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

    От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

    Например, возьмем курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи. Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

    2. Низкострессовая монотонная среда.

    Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

    У покорителя Арктики спросили: -«Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции? «. На что покоритель Арктики довольно просто ответил: -«У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

    3.Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами.

    Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

    4. Техники осознанности.

    Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

    5. Техника присутствия в настоящем моменте, избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

    6. Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска),

    7. Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности ( работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты.

    8. Составление списка «настоящих радостей» (см. различия между настоящим и ложным удовольствием). Составить и следовать сети мелких радостей.

    9. Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

    10. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат.

    Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл
    Автор: на Комментариев нет:
    Подписаться на: Сообщения (Atom)