Кофе

Кофе "заглушает" формирование взрослых жировых клеток с помощью PPAR-gamma рецептора. Этот же рецептор является пунктом воздействия кислоты/добавки CLA, которую используют бодибилдеры для улучшения жиросжигания.

Замечено, что главные активные вещества кофе - кофеин (и т.п) сами по себе не имеют никакого эффекта на выражении PPAR-gamma рецептора. (т.е. эффекта от кофеина как составляющей в предтрениоровочных комплексах вы не получите - прим.ав)

Вывод: для подстегивания жиросжигания и в роли предтренника разумнее употреблять свежий кофе (желательно зерновой), чем жиросжигатели или предтренировочные комплексы.

Оригинал:

Coffee inhibits fat cell differentiation (formation of mature fat cells) via PPAR-gamma, the same receptor that's also targeted by CLA

Furthermore, coffee reduced the expression of other differentiation marker genes, aP2, adiponectin, CCAAT-enhancer-binding protein α (C/EBPα), GLUT4, and lipoprotein lipase (LPL), during adipocyte differentiation.

Interestingly, none of the major bioactive constituents of coffee extracts, such as caffeine, trigonelline, chlorogenic acid, and caffeic acid, alone had an effect on PPARγ gene expression. The inhibitory activity was thus probably produced by the roasting of the coffee beans.

 

Потребление, запасание и окисление питательных веществ.

  Lyle McDonald

Когда люди говорят о питании, то нужно разделить различные питательные вещества, которые люди потребляют, на две категории:
1. Макроэлементы: питательные вещества, потребляемые в больших количествах ("макро" значит большой)
2. Микроэлементы: питательные вещества потребляемые в небольших количествах («микро» значит маленький)

К макроэлементам относится: белки, углеводы, жиры и спирт. Эти питательные вещества, как правило потребляются в граммах и в больших количествах.
К микроэлементам относится витамины и минералы, которые обычно потребляется в очень малых количествах (Витамин С 60 мг, где 1 мг это 1/1000 грамма).
Будем считать, что вы получаете ваши питательные вещества через еду.

Эффективность пищеварительной системы.
Очевидно что все то что вы едите должно пройти через процесс жевания, глотания и пищеварения. Там происходит множество процессов, для расщепления питательных веществ в той или иной степени. И либо они будут усвоены ( попадут в кровоток или лимфатическую систему в случае пищевых жиров) или не усвоены. Питательные вещества, которые не абсорбируются в желудке перемещаются дальше по кишечнику , где они перевариваются специальными бактериями и повторно поступают в кровоток, как короткоцепочечные жирные кислоты. Питательные вещества, которые проходят этот этап в конечном итоге выйдут через вашу мочу. Эффективность пищеварительной системы у людей, как правило очень высока. Жиры поглощаются около 97% (например, если вы едите 100 граммов жира, вы будете поглощать 97 грамм из них), белки животного происхождения составляют приблизительно 90-95%, белки растительного источника могут быть усвоены в диапазоне 80%, усвояемость углеводов сильно может варьироваться в зависимости от вида, содержания волокон и т. д. Но по большей части, за исключением продуктов с высоким содержанием клетчатки, вы не теряете много калорий в вашем питании.
Есть небольшие различия (основанные на разнице бактерий в кишечнике) в том как эффективно поглощать калории из рациона, но эта разница составляет всего лишь 100 ккал максимум.
Конечно, в случае конкретного заболевания, где есть нарушение всасывания питательных веществ, разница может быть и больше, но не об этом здесь.

Питательные вещества: окисление или хранение.Так что же происходит после того, как питательные вещества проходят через желудок и кишечник в наш организм? Вообще говоря, существует два основных пути в питательных веществах на данный момент которыми являются окисление или хранение. Так же нужно упомянуть, что при определенных условиях питательные вещества будут своего рода "сидеть" в крови, избыток в конечном счете выводятся с мочой. Вне различных патологий (например, сахарного диабета, где избыток глюкозы выводится с мочой в больших количествах), выделяемая моча, как правило минимально различается.
Окисление это по сути просто фактически сжигание топлива для получения энергии. Это происходит в печени, скелетных мышцах и некоторых других местах, все 4 макроэлемента могут подвергнуться окислению. Так жирные кислоты из принятых жиров, углеводы могут быть использованы для выработки энергии, мало оценен тот факт, что при нормальных условиях до половины всех пищевых белков поступивших внутрь, метаболизируется в печени с помощью процесса, называемого доминирование, часть от этого пойдет на получение энергии.
Питательные вещества (за исключением спирта) могут "хранится" в теле для последующего использования. Углеводы могут быть сохранены в виде гликогена печенью или секретными мышцами, в редких случаях они преобразуются и хранятся в виде жира. Питательный жир хранится в жировых клетках или в мышцах в виде внутримышечных триглицеридов. При некоторых патологических состояниях, жир сохраняется в местах в которых он не должен был накапливаться.
В прямом смысле нет никаких запасов пищевого белка, хотя аминокислоты из перевариваемого белка используются для производства различных белков и гормонов в организме. Скелетные мышцы в сущности это "магазин" белка в организме. А вот запасов алкоголя в организме нет.
Выясняется что размер запасов данного питательного вещества тела, обратно пропорционально склонности организма к окислению данного вещества. То есть тем лучше способность организма для хранения данного питательного вещества, чем меньше это вещество способно окисляется. И наоборот, чем меньше запасы в теле данного питательного вещества, тем больше способность тела для окисления.

Жир.
Запасы жира в организме практически ничем неограниченны, это показали лица достигшие 1000 фунтов 70-80% жира было при этом.Даже у относительно худого мужчины в 180 фунтов и с 12% жира в организме, это является 21 фунт жира. Фунт это 400 граммов фактический накопленного жира и это означает, что около 8500 граммов жира хранится в теле. Сравните это с ежедневным примерным потреблением 100-150 граммов в день, и вы можете увидеть, что запас жира организма намного выше, чем то, что вы едите в день. И большинство людей имеет более 12% жира в организме. Но по большей части, попадание жира из пищи, имеет мало влияния на сжигание жира в организме, то есть когда вы едите жиры, ваш организм не увеличивает окисление жиров. Единственным исключением является, если абсолютно много жира (например, 80 г) употребляется сразу, но даже в этом случае эффект довольно небольшой. Некоторые конкретные жиры, особенно триглицериды со средней цепью, окисляются непосредственно в печени. Скорее всего основной контроллер пищевых жиров окисления в организме, это то сколько углеводов вы едите.

Углевод.
Для углеводов запасы тела относительно близко к суточной дозе. Обычно запасы углеводов человек хранит 300-400 грамм в виде гликогена мышц, еще 50 или около того в гликоген печени и 10 или около того в крови, как свободная глюкоза. Так скажем 350-450 граммов углеводов в качестве приблизительно общего содержания. На относительно нормальной диете в 2700 ккал, если человек ест 'рекомендуемые' 60% углеводов, это 400 граммов. Это та сумма которая хранится в организме уже. По этой причине, тело чрезвычайно хорошо окисляет углеводы. Ешьте больше углеводов, и вы сожжете больше углеводов (вы также сохраните больше гликогена), ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов (уровень гликогена снизится). Это происходит по ряду причин, включая изменение уровня инсулина (фруктоза например так как оно не вызывает увеличение инсулина, то не приводит к увеличению окисления углеводов) и простота доступности субстрата. И как оказывается, окисление жира в обратной зависимости от окисления углеводов. Так что, когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и сжигаете меньше жиров, ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и сожжете больше жира. И не спешите с непосредственным выводом, что диета с низким содержанием углеводов превосходна для сжигания жира, поскольку диета с низким содержанием углеводов также выше в потреблении жиров (вообще говоря). Вы сжигаете больше жира, но вы также едите больше жира.

Белок.
Общего запаса белка в организме 10-15кг или около того (еще раз хочу отметить, что это не истинные запасы как жир или гликоген). Это содержание белка довольно много по сравнению со средней суточной дозой. Норма для белка составляет лишь около 50-60 граммов в день для среднего человека, и даже люди которые едят 200-300 граммов в день все еще далеки от того что хранится. Именно поэтому количество окисления белков может меняться с потреблением. Как я уже упоминал выше, недооценивать тот факт, что около половины всех белков из пищи метаболизируется в печени. Некоторые из них окисляется для энергии в то время как другие будут преобразованы в другие вещества (в том числе в глюкозу и кетоны) для использования в другом месте. Но темпы окисления белков действительно изменяются в ответ на потребление. Так что когда потребление белка повышается окисления увеличивается, а при снижении потребления белка, скорость окисления снижается. Это изменения наступают не сразу (как это у углеводов) и занимает 3-9 дней, но неправильное понимание этого процесса привела к некоторой тупой идеи, как белковое чередование.

цикличность белков.
Но это также объясняет один вопрос, имеющий важное значение для белка, который связан со скоростью пищеварения. Ранние исследования, в том числе часто цитируемые исследования сыворотки и казеина обнаружили, что быстрые белки сжигается для энергии в большей степени, чем медленные белки. Так как тело не может хранить аминокислоты, то оно их просто сжигает при быстром поступлении. Этот факт является большой частью того, почему медленное переваривание белков неизменно приводят к улучшению общего сохранения белка тела, она не только больше достает его в кровоток, но и меньше сжигается в качестве топлива.

Алкоголь.
Наконец как отмечалось выше, нет абсолютно никаких запасов алкоголя в организме. Никаких. Можно рассматривать алкоголь как своего рода метаболический токсин или«яд » для тела. И это означает, что окисление спирта на 100% идеально, то есть тело будет эффективно делать все от него зависящее, чтобы избавиться от алкоголя увеличением окисления спирта до максимума (что означает уменьшение окисления других питательных веществ потребляемых с алкоголем).

Подведение итогов.
Вот и все. После потребления и пищеварения, у питательного вещества есть несколько первичных путей в организме, которые являются окислением (сжиганием) и хранением (для дальнейшего использования). И как выясняется, склонность для тела, чтобы хранить и не окислять данное питательное вещество связано с возможностью тела сохранять относительно потребления. В случае пищевых жиров, где накопленного жира значительно выше, чем ежедневный прием, тело имеет тенденцию хранения входящих жиров и сжигать при этом очень мало. Потребление жиров имеет очень небольшое влияние на скорость окисления жиров. Напротив, скорость окисления жира связана с потреблением углеводов, организм способен точно изменять окисление на изменение потребления. Ешьте больше углеводов и сожжете больше углеводов (и меньше жира), ешьте меньше углеводов и сожжете меньше углеводов (и больше жира). Белок находится где-то в середине, окисление может увеличиваться или уменьшаться относительно потребления, но для эффекта требуется время (3-9 дней). Наконец спирт не имеет запасов в организме.Окисление спирта будет 100% приоритетней над всем остальными.

Интраназальный окситоцин способствует угасанию страха

Тревожны? Боитесь чего-то? Интраназально окситоцина не хотите?



Результаты предварительного исследования, проведенного в Боннском университете в Германии (University of Bonn, Bonn, Germany), показали, что возможно использование интраназального окситоцина в лечении тревожных расстройств. В эксперименте препарат способствовал угасанию павловского условного рефлекса страха и изменял электрическую активность головного мозга.

В одной из моделей, объясняющих механизм тревожных расстройств, их объясняют увеличением активности миндалины мозжечка из-за гиперреактивности и недостатка ингибирования и нарушением работы медиальной префронтальной коры головного мозга. Эти электрофизиологические особенности связывают с рецидивами тревожных расстройств после психотерапии. Авторы исследования предположили, что использование окситоцина интраназально может оказаться эффективным методом лечения в подобных ситуациях, так как оно угнетает активность миндалины мозжечка.

В исследование были включены 62 здоровых добровольца мужского пола. После рандомизации они получили либо 25 МЕ окситоцина, либо плацебо интраназально. Затем было проведено кондиционирование страхом по Павлову («Pavlovian fear conditioning paradigm»), которое состояло в демонстрации нейтрального стимула (изображения лица или дома) иногда самих по себе, а иногда одновременно с коротким электрическим разрядом, с негативным стимулом.

Через 30 минут после применения окситоцина или плацебо и кондиционирования участникам проводили функциональную МРТ. Оказалось, что активность префронтальной коры у участников, получавших окситоцин в ранней фазе угасания выше, но снижается в более поздние фазы быстрее. Более быстрое угасание ожидалось в эксперименте, а исходное повышение стало находкой исследования.

Результаты работы позволят точнее спланировать последующее изучение окситоцина для лечения тревожных расстройств.

источник: Oxytocin Facilitates the Extinction of Conditioned Fear in Humans - Biological Psychiatry, 2014

Ваш мозг устал? Не хочет думать? Займитесь физической работой! Какой? Да любой!

Физические упражнения, как известно, улучшают когнитивные функции. Однако до сих пор считалось, что такое влияние оказывают только аэробика. Канадское исследование опровергло это мнение. Согласно результатам, опубликованным в журнале Age, полезны физические упражнения любого типа.

В этом исследовании, проводившемся в университете Монреаля, участвовал 51 человек в возрасте от 62 до 84 лет; участников разделили на три группы. Каждую группу просили выполнять трижды в неделю специальную программу упражнений: аэробику, упражнения для развития силы или упражнения для развития общей моторики (упражнения на баланс и координацию).

Через восемь недель исследование показало, что только упражнения для развития силы и аэробика улучшали физическую работоспособность (композицию тела, максимальное потребление кислорода, максимальную силу). Однако во всех трех группах в равной степени улучшались когнитивные функции. Тесты в первую очередь были нацелены на управляющие функции мозга, которые нужны для эффективного реагирования на изменение окружающих условий.

Авторы сообщили, что упражнениями для развития общей моторики, в частности, можно легко заниматься в домашних условиях, что особенно важно для пожилых людей и лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Автор исследования Николас Берриман подчеркнул, что таким людям следует помнить, что у них есть возможность улучшить свое физическое и когнитивное состояние в любом возрасте.

Ученые открыли механизм, объясняющий, почему кофеин замедляет развитие болезни Альцгеймера.

Немецкие и французские ученые показали, что кофеин оказывает замедляющий эффект на отложения тау-белка – одного из важнейших гистологических проявлений болезни Альцгеймера. Они пришли к выводу, что прием регулярных доз кофеина – замедляет отложения тау-белка, и темпы снижения памяти, по сравнению с контрольной группой.

Ученые считают, что их работа может стать базисной для создания нового класса лекарственных препаратов против болезни Альцгеймера.

Группа ученых, во главе с Dr.Christa E.Müller, опубликовали свои результаты в журнале Neurobiology of Aging .

Болезнь Альцгеймера вносит хаос в метаболизм клеток мозга, заставляя их нарушать свою работу, терять связи друг с другом, и в конце концов, отмирать. Это проявляется в постепенном ухудшении памяти, вплоть до ее полного отказа, к трудностям в выполнении повседневных задач, к изменениям личности, и другим неблагоприятным эффектам.

Два главных гистологических признака болезни Альцгеймера: отложения тау-белка (который «засоряет внутренности» клеток головного мозга) и бляшек из амилоидного белка (которые «засоряют» пространство между клетками головного мозга). Развитие этих признаков не так просто отслеживать на живом головном мозге человека, поэтому так полезны лабораторные мыши, у которых можно искусственно воссоздать подобные отклонения.

Несколько проведенных ранее исследований уже показали, что регулярное умеренное употребление кофеина - предотвращает снижение памяти у пожилых людей, а также снижает риск развития болезни Альцгеймера. Другие исследования развили эту идею, и доказали, что регулярное введение кофеина мышам – замедляет снижение памяти у мышей, выращенных в условиях искусственного отложения амилоидных бляшек. Однако, до этого исследования – еще никто не изучал влияние кофеина на мышей, выращенных в условиях имитации другого симптома болезни Альцгеймера – отложений тау-белка.

В своем исследовании, ученые разделили мышей на 2 группы, у которых было спровоцировано отложение тау-белка. Одной группе мышей вводился кофеин в концентрации 0,3 г/литр, второй – нет.

Мыши из кофеиновой группы не имели пространственных нарушений памяти, в отличие от контрольной группы. Кроме того, при гистологическом исследовании гиппокампа – отложения тау-белка были значительно мене выражены.

Помимо этого, результаты показали что кофеин снижает некоторые провоспалительные и стрессовые маркеры в гиппокампе мышей с отложениями тау-белка.

Исследователи делают вывод, что их результаты подтверждают выгоду приема кофеина для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, и в будущем могут стать основой для более детального понимания патологических механизмов, а также для создании новых лекарств против этого заболевания.

источник: http://medspecial.ru/news/1/17817/

Glucose vs. Fructose and Their Effects on Glucose, Insulin & Fat Oxidation in Men on Both Ends of the BMI Spectrum

 http://suppversity.blogspot.de/2012/08/6x-bananas-day-meta-analysis-lower.html

"Fructose handles"? "Glucose handles"? "Saturated fat handles"? No, just the netresult of a trashy diet.

I don't have to tell you that I don't buy into the "fructose is the devil" hysteria that's rampant in the blogosphere and certain parts of the scientific community. It's a matter of quantity and quality that determines the toxicity of a poison and in most of the "convincing" evidence on the detrimental effects fructose. I mean let's be honest, you don't have to be a rocket scientists to figure out that 5+ cans of Coke a day cannot be good for you (cf. "Fat Content Per Energy Drink 0g, Body Fat Gain Per Energy Drink 18g!"; read more) "194 Bananas in Three Weeks", on the other hand, are nothing to be afraid of (learn why).Have we been fooled again or is it just a high fructose corn syrup producer conspiracy?

Enough of the rants, let's get to the facts!

I guess that's enough for the "ranty" introduction. Let's now have a look at what a group of researchers from the School of Medicine in Portland has in stock for us: It's a paper titled "Change in postprandial substrate oxidation after a highfructose meal is related to body mass index in healthy men" that's about to be published in one of the future installments of Nutrition Research. As you will by now probably have figured out, the Anne C. Smeraglio and her colleagues had two things in mind, when they came up with the protocol that involved

• What did the subjects eat?Participants were fed an egg omelet, bagel with cream cheese, and sweetened beverage breakfast consisting of one-third of their estimated daily caloric. The meal consisted of 30% fat, 15% protein, and 55% CHO (as % of energy). The CHO energy was further divided into complex and simple CHOs; 25% of the total calories were from complex CHOs and 30% of the calories were from either glucose or fructose added to the beverage.
  12 healthy men without diabetes, with a mean age of 25 (23-31) years and a BMI less than 30 kg/m²,
• 2 visits at their labs that were separated by at least 1 week, but less than 1 month,
• two meals that were high in glucose or fructose which were served in random order as a breakfast after an overnight fast, and
• fasting for 7h after the ingestion of the standardized breakfast (sitting around watching TV or performing other, non-exciting quiet activities without the propensity to produce a catecholamine response)

During the experiment, the oxygen consumption and CO2 production were measured by indirect calorimetry to calculate resting energy expenditure and respiratory quotient (RQ; high RQ = burning predominantly glucose, low burning predominantly fat). The scientists also took blood samples at pre-defined intervals and collected the urine of their participants. 

The data in figure 1 is a summary of the the most "significant" results. In that the "quotation marks" enclosing the word "significant" is in my humble opinion the most significant information here - one that's encoded with irony, because after all, the only statistically significant effect the scientists observed were the ~2.5x higher insulin levels in the glucose group 60min after the ingestion of the test meal... yep, that's in the glucose group.

"There must be a mistake here!? Fructose is bad for you!" 

The scientists have really done their homework as they did even take into account whether or not the amount of protein in the meals would have been responsible for differences in the respiratory quotient. The latter was not the case, the "baseline RQs between the fructose and glucose study visits were equivalent (0.82 ± 0.08 and 0.81 ± 0.10, respectively) and the p-value, indicating that there was a difference even rose from 0.72 to 0.75, when "when protein use was accounted for by evaluating NPRQ [non-protein respiratory quotient]" (Smeraglio. 2013)

Surprised? Well, I guess over all the lustig (=German for "funny") and unwarranted hoopla about how bad even small amounts of fructose are, you must have forgotten why scientists believed not too long ago that fructose could be the solution to, not the cause of the diabesity epidemic. After all, the paradigm of the mid to late 20th century was: Fructose does not spike glucose, so it should be the ideal sweetener for diabetics, because it is not necessary that your pancreas produces insulin to get rid of it.

I will not have to tell you, though that this assumption and the corresponding notion that totally replacing glucose with fructose would be a great idea is about as unwarranted, as the current fear of the "toxicity" of the small amounts fructose contained you'll be exposed to from a couple of pieces of fruit. I mean, let's take a peek at the data again.

Compared to the same amount of glucose, the consumption of the fructose equivalent of 5-6 medium sized (185g) apples (50-70g fructose, which is the amount of fructose the subjects in the study consumed) produces lower insulin levels and does not change either the leptin, triglyceride or glucose concentration in the blood or the ratio of glucose to fatty acid oxidation in healthy non-obese volunteers...

...apropos, non-obese, there was another thing to the headline wasn't there?

You are absolutely right, the research question involved (a) finding out what happens if you ingest a realistic breakfast where the carbohydrate content comes from (i) glucose or (ii) fructose and (b) determining whether the reaction would depend on the body weight / height² (BMI) ratio of the participants. So what about that, then? Let's see...

Did you know that there is a catalytic dose of ~40g of fructose per day (=6 normal size bananas) that will improve your glucose metabolism? (learn more)

"Although the absolute values for fat and CHO oxidation were not different between the fructose and glucose study visits, we did find a correlation between BMI and change in fat oxidation as a result of consuming the high-fructose meal compared with the high-glucose meal. The difference in fat oxidation (fat oxidation after the fructose meal minus fat oxidation after the glucose meal) was negatively correlated with BMI at the 4- and 7-hour time-points (Fig. 3; r =−0.59 [P= .04] andr=−0.59 [P= .04] for 4- and 7-hour time points, respectively) but not the 1-hour time point (Fig. 3; r=−0.52, P< .09). Nonprotein RQ displayed these same trends but did not reach significance." (Smeraglio. 2013)

As the scientists rightly point out, this suggests that the postprandial fat oxidation after the fructose meal was less than the fat oxidation after the glucose meal only among subjects with a higher BMI, andthat the correlation with body weight, but not the difference itself was statistical significant. 

What's more, if you take a peek at the linear regression in the graph on the right hand side (figure 2) you will realize that that this does also mean that the fatty acid oxidation in lean individuals is actually increased after the ingestion of fructose. If I intended to drive my message "fructose from real foods is not your problem, folks!" home at all costs (which is what the "fructose is the devil" advocates like to do), I could seize on this observation and tell you: "Look folks, as long as you are already lean fructose will help, not impair your effort to get ridiculously shredded." I would yet hope that you are clever enough to see through this tactics and realize that neither the effect on the left hand side (=more fatty acid oxidation in the leaner folks with fructose vs. glucose), nor the one on the right hand side of figure 2 is physiologically relevant.

Figure 2: Correlation of BMI with change in fat oxidation pearson correlation with linear regression trend lines between BMI and change in fat oxidation (fat oxidation after the fructose study visit minus fat oxidation after the glucose study visit; Smeraglio. 2013)

And that's not just because it's simply too small, but also because the ratio of glucose to fatty acid oxidation, i.e. the respiratory quotient (RQ) is not determining whether you store or lose body fat - if it were, you'd better be training in the "fat burning zone" for the rest of your (in that case) miserable lives.

---

Bottom line: I am confident that that even without resorting to extreme interpretations of cherry picked data, the main message of today's article is clear. The comparatively small amounts of fructose you'll get right with the appropriate polyphenols & other cofactors from fruit and other fructose containing whole foods in your diet is not your enemy (Other items? Yeah, you know that even onions have 2g fructose, right?).

Figure 3: Adding 7.5g of fructose ( to a 75g glucose load will improve not detoriate the glucose metabolism and that without increasing the amount of insulin that's released in response to the glucose load (Moore. 2000)

On a related note, you are aware that small amounts of fructose, like the 7.5g of fructose scientists added to the 75 g of glucose their 11 healthy subjects ingested during an oral glucose tolerance test had an up to 31% lower glucose response (these were the values for the 6 subjects with the highest level on the regular test) in the absence of concomitant increases in insulin response (see figure 3; Moore. 2000)!? You did not know that? Well, I guess it was about time to take a mental note, then ;-)

References:

• Moore MC, Cherrington AD, Mann SL, Davis SN. Acute fructose administration decreases the glycemic response to an oral glucose tolerance test in normal adults. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Dec;85(12):4515-9. 
• Smeraglio AC, et al. Change in postprandial substrate oxidation after a high-fructose meal is related to body mass index in healthy men. Nutr Res.2013 [epub ahead of print]

Decorin – myostatin inhibitor and follistatin booster - is key factor in muscle growth

From Ergo Log

A few months ago a Norwegian-German research team published a study in Biochemical and Biophysical Research Communications about which in a quarter of a century we might say: this was the start of a new era in bodybuilding. The study suggests that the protein decorin plays a key role in muscle growth. In fact it may just be the case that decorin plays an even more fundamental role in muscle growth than myostatin and follistatin.

Decorin
The structural formula of decorin is shown above. It is a relatively small glycoprotein, which also contains a relatively large number of leucine units. It is a dimer, but in a fluid the two parts of the molecule attach themselves to each other.

Decorin is a myokine, a protein that muscle cells produce. Researchers have known for 15 years that decorin plays a significant role in muscle growth. [J Biol Chem. 2001 Feb 2;276(5):3589-96.] If you genetically modify mice so that they produce more decorin, their muscles recover faster from injury and damage. [Mol Ther. 2007 Sep;15(9):1616-22.] This is partly because decorin sabotages myostatin, and as a result enables stem cells to grow into mature muscle cells more quickly. [J Cell Physiol. 2008 Jun;215(3):856-67.]

Myostatin is a protein that muscle cells synthesise and with which they inhibit their own growth. Decorin probably renders the myostatin molecules harmless before they attach themselves to their receptor. One theory is that decorin stimulates muscle cells to make follistatin, a protein that gobbles up myostatin as it were – thereby preventing myostatin from doing its work.

Study 1
Until now decorin research had only been done on muscle cells in vitro and lab animals, but the Norwegians and Germans also looked at humans in their study. They got 10 students who already did weight training to do a full-body workout, performing 8 basic exercises: leg press, leg curls, bench press, pulldown, sitting shoulder press, cable-flies, and low rowing. For each exercise they did 3 sets of 8 reps.

The figure below shows that the workout boosted the concentration of decorin in the blood.





The heavier the weights the students used, the bigger the increase in concentration of decorin in their blood. The figure above shows the relationship between the concentration of decorin and the number of kilograms the students could shift on the leg press.

Study 2
In a second experiment the researchers got 26 men with a sedentary lifestyle, aged between 40 and 65, to do weight training for 12 weeks. Before and after the training period the researchers took samples of muscle tissue from the men’s leg muscles and measured the concentration of decorin in them.

At the end of the 12 weeks the men had gained strength and were capable of shifting more kilograms on the leg press machine. And their leg muscles had started to produce more decorin. And hey presto: the bigger the increase in the synthesis of decorin in the muscles, the bigger the increase in body strength.



Study 3
The researchers also did an animal study in which they inserted artificial decorin genes with electrical pulses in the mice's leg muscles. This boosted the activity of the Mighty gene, which counteracts the effects of myostatin. In addition, the new decorin genes boosted the activity of the follistatin gene, and reduced the effects of the muscle atrophy genes Atrogin-1 and MuRF1.

Conclusion
"We hypothesize that decorin secreted from skeletal muscle cells in response to exercise is involved in restructuring of muscle during hypertrophy", the researchers write.

Source: 
Biochem Biophys Res Commun. 2014 Jul 25;450(2):1089-94.

Source: http://www.ergo-log.com/decorin-myos...le-growth.html