понедельник, 2 декабря 2013 г.

Ноотропы

Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность. Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972 году для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже похожие эффекты были замечены и в других веществах или комплексах веществ.

Описание[править | править исходный текст]

Ноотропы не имеют самостоятельного класса в классификации лекарственных средств и объединены с психостимуляторами в выделенную фармакотерапевтическую группу с кодом АТХ: N06ВХ.

История[править | править исходный текст]

В 1963 году бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, ныне известный в основном под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов.
В 1972 году К. Giurgea был предложен термин ноотропы для обозначения группы препаратов, улучшающих интеллектуальную память, внимание, обучение и имеющих характерное стимулирующее влияние на вызванный транскаллозальный потенциал, обладающих дополнительно противогипоксической активностью и не оказывающих в отличие от психостимуляторов отрицательного влияния на организм.
В отличие от психостимуляторов стимулирование нервных клеток ноотропами ведёт к повышению активности и выполнения, которые имеют не качественный, а количественный характер. Действие большинства ноотропов проявляется не сразу после первого приёма, как это наблюдается у психостимуляторов, а при длительном лечении.
Ныне синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам,детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы».
Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Ноотропный компонент действия присутствует и у других классов препаратов, имеющих различное химическое происхождение.

Действие[править | править исходный текст]

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов:
  • улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);
  • активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;
  • усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;
  • улучшение утилизации глюкозы;
  • мембраностабилизирующее действие.
Ныне основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Доказано, что ноотропы активируют аденилатциклазу, повышают её концентрацию в нейроне. А повышенный уровень циклического АМФ (каскадом мало изученных на сегодня внутриклеточных реакций) ведёт через изменение потока внутриклеточных ионов K+и Ca2+ к ускоренному высвобождению медиатора(серотонина) из сенсорного нейрона. Помимо этого, активированная аденилатциклаза поддерживает стабильность выработки в клетке АТФ без участия кислорода, а в условиях гипоксии переводит метаболизм мозга в оптимально сохраняемый режим. Коррекция ноотропами нарушенной функции интеллекта, в первую очередь памяти, активацией интегративных функций мозга нужна, с одной стороны, для повышения творческой активности человека в пожилом возрасте и в старости, а с другой — для восстановления задержки умственного развития детей. Производители нейрометаболических стимуляторов заявляют, что их препараты хорошо проникают через ГЭБ, повышают скорость утилизации глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК.
Эффект ряда ноотропных средств, возможно, опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наиважнейшие:
Ноотропы, по словам производящих их фирм, оказывают также иные воздействия, среди которых[источник не указан 574 дня]:
  • мембраностабилизирующее: регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран;
  • антиоксидантное: ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран;
  • антигипоксическое: снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии;
  • нейропротективное: повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного рода.
Значительную роль, по утверждениям фирм-производителей, играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счёт оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.
Ноотропные эффекты могут вызываться и чем-то другим.
Комплексное воздействие ноотропных средств, как заявляется, улучшает биоэлектрическую активность и интегративную деятельность мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличением доминирующего пика).
Декларируемые повышение кортико-субкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа позволяют фармкомпаниям утверждать, что эти «лекарства» приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Заявляемая, но неподтверждённая, способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание нарекать препараты ноотропного ряда «стимуляторами познания».

Эффекты[править | править исходный текст]

В спектре клинической активности ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) выделяют[источник не указан 1301 день] следующие заявляемые основные эффекты:
  • Ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи).
  • Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость).
  • Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетённого и помрачённого сознания).
  • Адаптогенное действие (влияние на толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов).
  • Антиастеническое действие (влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении).
  • Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).
  • Антидепрессивное действие.
  • Седативное (транквилизирующее) действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.
  • Вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).
  • Антикинетическое действие.
  • Противопаркинсоническое действие.
  • Противоэпилептическое действие, влияние на эпилептическую пароксизмальную активность.
  • Гипогликемическое действие(уменьшают концентрацию глюкозы в крови).
  • Энергетическое действие(путём усиления потребления глюкозы клетками организма) из-за чего эффективен в спорте на различных стадиях восстановления после тренировок.
  • Соматотропиностимулирующее действие(в результате гипогликемии происходит выброс гормона роста).
  • Анаболическое действие(постольку, поскольку являются аминокислотами, а анаболические и прочие гормоны именно из аминокислотных остатков и состоят).
  • Липолитическое (жиромобилизирующее или жиросжигающее) действие(в условиях нехватки глюкозы начинают пускаться в виде энергии жирные кислоты).
  • Антитоксическое действие(путём вывода из организма продуктов жизнедеятельности клеток и нейтрализации различных вредных веществ).
  • Иммуностимулирующее действие (см. анаболическое действие, ведущее к укреплению организма).

Эффективность для профилактики инсульта[править | править исходный текст]

Эффективность ноотропов для профилактики и лечения инсультов подвергается обоснованным сомнениям, так как их применение не подтверждено методами доказательной медицины и не входит в стандарты профилактики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

Классификация[править | править исходный текст]

Ныне используется классификация ноотропов по их химическому составу.
Признаки ноотропной активности присутствуют в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина.
Кроме того, в эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов (АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин,окситоцин, тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин−8, пептидные аналоги пирацетама и др).
В 1990-е года отмечены высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с поиском и изучением механизма действия новых и уже имеющихся ноотропных препаратов.
Поныне продолжаются поиски базисной гипотезы действия ноотропов, способной интегрировать уже известные аспекты механизма действия ноотропных средств и определить их дальнейшую судьбу.
Актуальным является поиск новых препаратов, которые обладали бы большей фармакологической активностью и оказывали бы избирательное действие на интегративные функции головного мозга, улучшая психопатологическое состояние пациента, его умственную активность и ориентацию в повседневной жизни.
Будущее за гемодериватами крови новорожденных животных, так как в них будет наиболее полный перечень необходимых, для хорошего действия, составных компонентов.

Известные ноотропы[править | править исходный текст]

Утверждается[кем?], что другие вещества действуют похоже:
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Большие дозы ацетилхолина могут быть опасны для здоровья.
Оригинальные отечественные разработки, имеющиеся в аптечной сети:
Витамины и витаминподобные вещества, обладающие выраженным ноотропным эффектом:
Растительное сырье, обладающее ноотропным эффектом:
Аминокислоты и их производные:
Комбинированные средства, содержащие несколько веществ с ноотропной активностью. Например, пирацетам с циннаризином, пирацетам с гинкго билоба, гинкго билоба с различными сочетаниями трав, пирацетам с гамма-аминомаслянной кислотой, пирацетам с тиотриазолином, пирацетам с диазепамом, винпоцетин с пирацетамом, сальбутиамин с НАДН, и др. Считается, что комбинированные препараты более эффективны, чем монопрепараты, поскольку позволяют влиять на несколько звеньев в метаболизме нейронов[источник не указан 574 дня]. Однако, следует помнить и о возможностях потенцирования не только положительных эффектов при применении комбинированной терапии, но и усилении побочных явлений. Хотя ноотропы считаются, пожалуй, самым безопасным классом психофармакологических средств, тем не менее, они могут вызывать серьёзные осложнения. Например, потенциальный риск, возникающий при приеме циннаризина, — развитием синдрома лекарственного паркинсонизма, особенно у пожилых пациентов[1].

Клиническое применение ноотропов[править | править исходный текст]

Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы, в основном странах третьего мира, что, возможно, связано с неразвитостью регулирующих регистрацию и оборот лекарственных средств государственных организаций, их стали широко применять в разных областях медицины и хирургии, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.
Ноотропные средства применяются врачами и хирургами при
  • деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера),
  • хронической цереброваскулярной недостаточности,
  • психорганическом синдроме,
  • при последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы,
  • интоксикации,
  • нейроинфекции,
  • интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме,
  • невротическом и неврозоподобном расстройстве,
  • вегето-сосудистой дистонии,
  • хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция),
  • а также для улучшения умственной работоспособности.
Детская практика в развивающихся странах (особенно широко в нашей стране) не избежала участи взрослой медицины. В педиатрии обоснованными(недостаток аминокислот из-за чего не происходит нормальный биосинтез белка в частности и метаболизм в целом) показаниями к назначению ноотропов являются
  • задержка психического и речевого развития,
  • умственная отсталость,
  • последствия перинатального поражения ЦНС,
  • детский церебральный паралич,
  • синдром дефицита внимания.
Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания (фенибут, пантогам), гиперкинезов (фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна (глицин, фенибут,кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, фенибут, гинкго билоба) для профилактикиукачивания (фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболеваниясетчатки и жёлтого пятна), гинкго билоба (старческая дегенерация жёлтого пятна, диабетическая ретинопатия).

Доказательства эффективности[править | править исходный текст]

Ноотропные препараты не имеют показаний к применению, одобренных FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами США), ввиду отсутствия объективных свидетельств их эффективности (за исключением корковой миоклонической эпилепсии). Далее приводится краткая выдержка об имеющихся доказательствах эффективности некоторых препаратов из данной группы, публикуемая на основании текста официального пособия по фармакотерапии для врачей и хирургов Лекарственные средства, подготовленного МЗСР РФ с позиций доказательной медицины.
Винпоцетин (международное название: Vinpocetinum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Винпоцетин, Кавинтон). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 27 клинических испытаний с 1985 г.
Примечание: Все перечисленные показания к применению препарата имеют степень доказанности* не выше «С» (в основном «D»).
Гопантеновая кислота (международное название: Acidum hopantenicum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Гопантам, Кальция гопантенат, Пантогам, Пантокальцин). Резюме и дополнительные сведения:
  • Доказательные сведения об эффективности и безопасности в Кокрановской базе данных** и других источниках доказательной информации отсутствуют.
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 1 клиническое испытание с 1988 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота (международное название: Acidum nocotiniyl-gamma-aminobutyricum; коммерческие названия, под которым преперат известен в нашей стране: Пикамилон). Резюме и дополнительные сведения:
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Пирацетам (международное название: Piracetamum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Пирацетам, Луцетам, Ноотропил). Резюме и дополнительные сведения:
  • Проведённые к настоящему времени систематические обзоры результатов имеющихся клинических исследований не подтвердили эффективность пирацетама. Необходимы дальнейшие исследования.
  • Не представлен в Фармакопее США.
  • 333 клинических испытания с 1972 г.
Фенибут (международное название: Phenybutum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Фенибут). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопеях Великобритании и США.
  • 2 клинических испытания с 1997 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.
Фенотропил (Международные патентованные названия: Фенотропил, Phenotropil, Phenotropilum). МНН: (4RS)-фенилоксопирролидинилацетамид, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamide, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamidum). Резюме и дополнительные сведения:
  • Патентованное лекарственное средство, субстанция и готовые лекарственные формы производятся в России.
  • Не представлено в Фармакопее США
  • Клинические испытания не зарегистрированы в Кокрановской базе данных**.
Примечание: Степень доказательности к применению — результаты доклинических и клинических исследований.
Церебролизин (международное название: Cerebrolysinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Церебролизин). Резюме и дополнительные сведения:
  • Доказательных сведений об эффективности при большинстве показаний к настоящему времени нет.
  • Не представлен в Фармакопее США и в АТХ-классификации.
  • 53 клинических испытания с 1976 г.
Циннаризин (международное название: Cinnarizinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Циннаризин; Стугерон). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • 137 клинических испытания с 1966 г.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (международное название: (A)ethylmethylhydroxypyridini succinas; коммерческие названия, под которыми препарат известен в нашей стране: Мексидант, Мексидол, Мексикор). Резюме и дополнительные сведения:
  • Не представлен в фармакопее США.
  • Нет убедительных свидетельств, подтверждающих клиническую эффективность препарата.
  • Клинические исследования не зарегистрированы в Кокрановской базе данных**.
Пояснения:
  • *Существует 4 (иногда говорят о 5) уровнях, или степенях, доказанности: от А («золотой стандарт» — это означает высокую достоверность утверждений об эффективности в отношении тех показаний, которые указаны для данного лекарства/вмешательства) до D(E) — утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют.
  • **Кокрановская библиотека, или база данных, — публикуемые регулярно независимые сводные данные об эффективности в медицине и хирургии того или иного вмешательства или лекарства.

Примечания[править | править исходный текст]

  1. ↑ Marti-Masso J.F., Poza J.J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13: 453—456.

Ссылки[править | править исходный текст]

Автор: на Комментариев нет:

Ноотропная терапия: прошлое, настоящее и будущее

 

И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур, В.Р. Стец, И.В. Сидорова; Запорожский государственный медицинский университет
Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного характера, хроническом алкоголизме, задержке развития у детей. Так, по данным ВОЗ, во всем мире ежегодно регистрируются около 7 млн. случаев мозговых инсультов и 1,4 млн. случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ). Среди лиц, выживших при этих патологиях, лишь 10% возвращаются к прежней работе. Только 25% лиц, переболевших инсультом или перенесших ЧМТ довольны качеством жизни. В связи с повышением продолжительности жизни населения в европейских странах, Японии, США, Канаде и Австралии резко возрос процент (до 5,8%) лиц с нейродегенеративными заболеваниями. Только прямые расходы в странах ЕС на лечение заболеваний, связанных с нарушением когнитивных функций, составляют 70-80 млрд. долларов в год.

Ноотропы в клинической практикеВсе вышеизложенное диктует настоятельную необходимость расширения арсенала ноотропных средств.
Ноотропные средства сформировались как отдельная группа в начале 80-х годов прошлого столетия, когда после успешного применения в лечебной практике первого препарата этого класса, пирацетама (Ноотропила), стали появляться другие производные пирролидона. Еще раньше, в конце 60-х годов, в качестве средства, улучшающего мнестические процессы, начали использовать гамма-аминомасляную кислоту (Гаммалон, Аминалон). По определению ВОЗ, к группе ноотропных препаратов относят лекарственные средства, способные оказывать прямое активирующее влияние на процессы обучения, улучшать память и умственную деятельность, а также повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.
Прошло всего три десятилетия после введения в клиническую практику нейротропных препаратов для регуляции процессов памяти, и они стали наиболее часто применяемыми средствами. Более того, ноотропы завоевали очень широкую популярность не только в неврологии и психиатрии, но и в других сферах амбулаторной и госпитальной фармакотерапии. Ноотропные средства многосторонне регулируют высшие мыслительные процессы у человека, в частности когнитивные функции, познавательные способности (обучение). Это осуществляется путем модуляции скорости запоминания и прочности хранения полученной (введенной) информации (память). Наряду с этим они изменяют способность человека улучшать воспроизведение уже имеющейся, то есть сохраненной информации, или, наоборот, ухудшать извлечение из памяти или забывать ненужную информацию, например, воспоминания о болевых ощущениях во время операции, о пережитом стрессе при катастрофах и т.п. Модуляция активности этих процессов, или, другими словами, возможность с помощью фармакологических средств при необходимости стимулировать или подавлять механизмы извлечения информации из краткосрочной и/или долговременной памяти (воспроизведение энграмм памяти), является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрофармакологии. Отличительная особенность ноотропов – их своеобразная амфотропность, то есть отсутствие возможности оказывать влияние на высшую нервную деятельность (ВНД) и психику человека при его нормальном (здоровом) состоянии, улучшать течение этих процессов при имеющихся функциональных или морфологических нарушениях. У здоровых людей и животных с помощью аналитических методов, применяемых сегодня в фармакологии, очень трудно установить значительные изменения в поведении, сдвигах в условно-рефлекторной деятельности, биоэлектрической активности мозга или биохимических процессах в нервных тканях под влиянием ноотропных препаратов. Они оказывают лечебное действие как стимуляторы процесса познавания (cognition enhancers) только при нарушении мнестических функций, причем не при однократном или кратковременном введении, а после длительного (не менее 3-4 месяцев) курсового воздействия. 

Классификация ноотропных средствПо химической природе ноотропные препараты являются производными разных химических групп:
1. Производные пирролидина (циклический ГАМК, рацетамы): пирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дипрацетам и др.
2. ГАМК (γ-аминомасляная кислота): Аминалон, никотиноил – ГАМК (Пикамилон), Фенибут, Гаммалон.
3. ГОМК (γ-оксимасляная кислота): натрия оксибутират, натрия оксибат.
4. ГОПК (гомопантотеновая кислота): кальция гомопантотенат, пантогам.
5. Витамин В6 (пиридоксин): пиритинол (Энцефабол), Пиридитол, Энербол, пиритиоксин.
6. Аминоуксусная кислота: глицин.
7. Хлорфеноксиуксусная кислота: Меклофеноксат, Деанол.
8. Триптамин (N-ацетил-5-этокситриптамин): мелатонин (Мелаксен, Мелапур, Мелатон).
9. Нейропептиды: АКТГ1-10, Вазопрессин, Церебролизин, Солкосерил, Синактен – депо, Церебролецитин, Липоцеребрин.
10. Дипептиды: Ноопент (этиловый эфир N – фенилацетил – L – пропилглицин).
11. Алкалоиды барвинка: Кавинтон, Винкапан.
12. Другие растительные: экстракт гинко билоба (EGb761), лимонника китайского, женьшень, Мемоплант, Билобил, Гинкио.
13. Комбинированные: Бинотропил, Диапирам, Апик, Тиоцетам, Олатропил, Ороцетам, Фезам, Юкалин.
Помимо приведенной выше классификации ноотропных средств по происхождению, их подразделяют по комбинированному принципу, включая клиническую эффективность, широту терапевтических эффектов и механизмов действия. Согласно такому делению ноотропы можно представить в виде двух основных групп: ноотропы прямого действия (с доминирующими мнестическими эффектами) и нейропротекторы с ноотропным действием.
Ноотропы прямого действия 1. Пирролидоновые производные (рацетамы), оказывающие метаболитное действие: пирацетам, оксирацетам, нирацетам, прамирацетам, этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам и др.
2. Нейропептиды и их аналоги: эбиратид, семакс, соматостатин, тиролиберин, пептидные аналоги пирацетама (ноопент).
3. Агонисты глутаминовых рецепторов (NMDA и AMPA-подтипов): глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, Д-циклосерин, Нооглютил.
Нейропротекторы1. Активаторы метаболизма мозга: милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.
2. Церебральные вазодилататоры: винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат, виндебумол и др.
3. Антагонисты кальция: нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.
4. Антиоксиданты: месидол, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, PBN.
5. Вещества, влияющие на систему ГАМК: аминалон (гаммалон), пантогам, пикамилон, дигам, никотинамид, Фенибут, Фенотропил, натрия оксибутират.
6. Вещества разных групп: этимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, беглимин, нафтидрофутил, цереброкраст, женьшень, лимонник и гинкго билоба, ЭУТ, элтон, производные фенилгидразина.
Влияние на память у прямых ноотропов является основным действием, хотя им присущи и другие фармакологические свойства, в частности, противосудорожные, антигипоксические, сосудистые, антиоксидантные и другие. К прямым ноотропам относятся очень разные по строению вещества – от сравнительно простых рацетамов до сложных пептидных образований. 
К нейропротекторам относят активаторы метаболизма мозга, церебральные вазодилататоры, антагонисты кальция, антиоксиданты и вещества, влияющие на ГАМК-систему.

Механизмы действия ноотропных препаратовВ механизме действия ноотропных средств можно выделить два основных звена: нейромедиаторный и метаболический. Каждый из механизмов имеет место в обеих группах препаратов, но один из механизмов – доминирующий.
Нейромедиаторные механизмы включают в себя влияние препарата на ГАМК-, холин-, глутамат- или глицинергическую системы. В этом отношении наиболее перспективными являются препараты агонисты NMDA- и AMPA-подтипов глутаминовых рецепторов и агонисты ГАМК-рецепторов (Нооглютил, Мемантин), которые по силе действия превосходят классические рацетамы (пирацетам, прамирацетам, анирацетам), однако эти препараты могут вызывать ряд серьезных побочных эффектов.
К нейропротекторам относят активаторы метаболизма мозга, церебральные вазодилататоры, антагонисты кальция и вещества, влияющие на ГАМК-систему. 
В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает около тридцати основных ноотропных препаратов, имеющих как положительное терапевтическое действие, так и побочные эффекты. Рацетамы – пирацетам и его лекарственные формы – входят в рекомендованные схемы терапии ПНМК, ОНМК, ЧМТ, цереброваскулярных нарушений, патологии ЦНС дегенеративного генеза; регулируют многие обменные процессы в нервной ткани, но усиливают эпиготовность у детей, вызывая лактоацидоз, что приводит к отеку – набуханию головного мозга. Особенно это характерно при приеме лекарственных форм, содержащих большие дозы пирацетама. Фенибут входит в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС дегенеративного и сосудистого генеза, нормализует энергетический обмен в нейроне, обладает антистрессорным действием, но у него низкая противоишемическая и антиоксидантная активность, он не влияет на консолидацию и извлечение памяти. Препараты гинкго билоба обладают выраженным адаптогенным действием, но эффективны только в профилактическом режиме, они не влияют на метаболизм головного мозга (энергетику, трофику), поскольку не являются истинными ноотропами. Винпоцетин входит в рекомендованные схемы терапии ПНМК, ОНМК, ЧМТ, патологии ЦНС дегенеративного генеза, но слабо эффективен при нейродегенеративных заболеваниях, не применяется в острейший и острый периоды мозгового инсульта, особенно геморрагического. Пикамилон включен в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС сосудистого генеза, но не оказывает выраженного действия на церебральную гемодинамику (эффект после длительного применения, влияет на сосуды мелкого и среднего калибра). Аминалон оказывает влияние на ГАМК- и глицинергическую систему, регулирует активность NMDA-рецепторов, но по эффективности действия уступает всем ноотропам и церебропротекторам. Энцефабол входит в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС сосудистого генеза, но часто вызывает бессонницу, агрессию, психомоторное возбуждение, терапевтически эффективен только в реабилитационный период заболевания. Комбинации пирацетама и тиотриазолина рекомендуются для лечения цереброваскулярных патологий, их терапевтический эффект не обнаруживается в остром периоде патологии. Инстенон – известный вазодилататор церебропротективного действия, терапевтический его эффект не обнаружен при нарушениях мозгового кровообращения в острый и восстановительный периоды. Нооглютил – ноотроп нового поколения, агонист АМРА-рецепторов – по силе мнемотропного и ноотропного действия в несколько раз превосходит пирацетам, но вызывает перевозбуждение, беспокойство, страх, бессонницу, нарушает обмен Са++ в нервной ткани.

Комбинированные ноотропыВ последнее время прослеживается тенденция к созданию ноотропов не только на основе оригинальной химической субстанции, но и в результате комбинирования ноотропа с препаратами, усиливающими его позитивные свойства (антиоксидантное, противоишемическое, мнемотропное и т.д.). В настоящее время в странах СНГ и Евросоюза зарегистрированы четыре ноотропных препарата, представляющие собой комбинации пирацетама с диазепамом (Диапирам), с оротовой кислотой (Ороцетам), циннаризином (Фезам) и с аминалоном (Олатропил), а также два препарата – комбинации мелатонина с экстрактом валерианы (Юкамен), аминалоном (Бинотропил) и пиридоксином (Апик).
Перспективное направление в области создания ноотропов является разработка препарата, возможно комбинированного, сочетающего ноотропный эффект с антиоксидантным и противоишемическим действиями. Подобный препарат должен отвечать следующим требованиям.
1. Активировать основные фазы процессинга памяти (первоначальная обработка информации, ее фиксация и консолидация, извлечение).
2. Улучшать обучение.
3. Положительно влиять на задержку развития и нарушение внешних корковых функций, уровень суждения и критических возможностей.
4. Положительно влиять на угнетенное и помраченное сознание.
5. Корригировать головную боль, головокружение, вегетативную недостаточность.
6. Нормализовать обменные процессы и биоэнергетику нейроцита, преимущественно за счет интенсификации аэробных реакций.
7. Активировать антиоксидантную систему.
8. Активировать синтез белка и РНК.
9. Снижать образование кислородных радикалов и тормозить окислительную модификацию белков и нуклеиновых кислот.
10. Влиять на раздражительность и бессонницу.
11. Положительно влиять на общую работоспособность и повышать толерантность к различным экзогенным факторам.
Предъявляемым требованиям отвечает разработанный АО «Галичфарм» совместно с НВТ «Фарматрон» комбинированный ноотроп – Тиоцетам. Это оригинальный комбинированный препарат, содержащий в составе базовый рацетам – пирацетам и антиоксидант – тиотриазолин. Тиоцетам удачно сочетает в своем действии ноотропное, мнемотропное, антигипоксическое действия пирацетама с антиоксидантным, противоишемическим, адаптогенным эффектом тиотриазолина. По силе вышеперечисленных фармакологических эффектов Тиоцетам значительно превосходит действие пирацетама и тиотриазолина, применяемых в монотерапии. Тиоцетам по силе ноотропного, нейропротективного действия превосходит наиболее известные препараты этой фармакологической группы: Пикамилон, Фенибут, милдронат, ницерголин, фенотропил.

Клинические показания для применения ТиоцетамаКруг клинических показаний для применения Тиоцетама чрезвычайно широк, но наиболее часто его применяют в неврологической и психиатрической практике. В последние годы значительно возросло использование психотропных средств, в том числе и ноотропных, как при нервных, так и соматических расстройствах, что подтверждает: у человека соматическое здоровье определяется, прежде всего, функциональным состоянием мозговых процессов, то есть ВНД и психикой. Тиоцетам способен корригировать:
• нарушения памяти;
• снижение концентрации внимания;
• быструю смену настроения;
• расстройства поведения при болезни Альцгеймера;
• сенильные деменции;
• нарушения мозгового кровообращения;
• хронический алкоголизм;
• травмы головного мозга;
• умственную отсталость у детей;
• цереброваскулярные нарушения;
• коматозные состояния и дефицит распознавания у лиц с травмами;
• кортикальную миоклонию;
• головокружения;
• серповидно-клеточную анемию (в качестве дополнительного средства).
В психиатрической и неврологической практике Тиоцетам наиболее часто используется при следующих состояниях.
1. Психоорганические синдромы различного генеза (сосудистого, травматического, инфекционного, интоксикационного, соматогенного), в формировании которых принимает участие гипоксический фактор. Основными мишенями действия являются астеноорганические (церебрастенические) проявления и (или) энцефалопатические состояния с интеллектуально-мнестическими расстройствами.
2. Острые сосудистые и соматогенные психозы, протекающие с нарушением сознания (спутанность сознания).
3. Хронический алкоголизм (абстинентные состояния) и алкогольный делирий. При хроническом алкоголизме во время абстинентного синдрома дозу Тиоцетама увеличивают до 5 г/сут. После клинического улучшения переходят на поддерживающую дозу – 0,75 г/сут.
4. Эпилепсия, прежде всего, симптоматическая, опосредованная экзогенно-органическими факторами.
5. Хронические, терапевтически резистентные депрессивные состояния, приближающиеся по клинической структуре к анергическому, апатоадинамическому полюсу и протекающие с явлениями психической моторной заторможенности.
6. Невротические, реактивные, соматогенные состояния с астеническими расстройствами, астено-депрессивными и астено-ипохондрическими расстройствами. К этой группе относятся и астенические нарушения (состояния истощения), встречающиеся при чрезмерных нагрузках у практически здоровых лиц.
7. Коррекция пониженной обучаемости у детей и взрослых. Лечение в таких случаях продолжают в течение всего учебного года.
Можно использовать Тиоцетам при шизофрении, протекающей на фоне резидуальной цереброорганической недостаточности, при лечении которой нередко обнаруживаются явления резистентности психоза либо повышенной чувствительности к психотропным препаратам.
В детской психиатрической практике Тиоцетам может быть применен в терапии минимальной мозговой дисфункции, гиперкинезов органо-функционального характера, нарушений речи (некоторые формы заикания, косноязычия), умственной недостаточности (олигофрения в степени дебильности, пограничная умственная отсталость).
8. Острый и восстановительный период мозговых инсультов, черепно-мозговых травм легкой, средней степени тяжести.
9. Хронические нарушения мозгового кровообращения вследствие атеросклероза церебральных сосудов.
10. Снижение церебрального кровотока вследствие диабетической ангиопатии.
11. Головокружение, головная боль и вегетативная неустойчивость при цереброастеническом синдроме.
Таким образом, отечественный препарат Тиоцетам занимает достойное место среди ноотропов, открывая новые возможности в лечении патологии ЦНС деструктивного и дегенеративного генеза.

Литература1. Бєленічев І.Ф. //Одеський мед. журн. – 1998. – № 4(48). – С.5-9.
2. Бєленічев І.Ф. //Одеський мед. журн. – 1999. – № 4(54). – С.28-31.
3. Бєленічев І.Ф., Мазур І.А., Волошин М.А. //Експерим.фізіологія та біохімія. – 2001. – № 4. – С.59-65.
4. Бєленічев І.Ф., Стець В.Р., Мазур І.А. //Експерим.фізіологія та біохімія. – 2002. – № 1. – с.7-11.
5. Бєленічев І.Ф., Кучеренко Л.І., Зіменківський Б.С. // Експерим.фізіологія та біохімія. – 2002. – № 2. – С.24-29.
6. Беленичев И.Ф., Мазур И.А., Волошин Н.А., Коваленко С.И. // Фундаментальные проблемы фармакологии». Сборник трудов II съезда Рос. научного общества фармакологов. – Москва, 2003 – C.63-64.
7. Воронина Т.А., Серединин С.Б. //Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998. – 61(4). – С.3-9.
8. Гудашева Т.А., Трофимов С.С. //Бюллетень экспериментальной биологии. – 1999. – 126(10). – С.411-414.
9. Кригер Д. //Журнал неврологии и психиатрии. – 2002. – № 3. – С.2-14.
10. Козелкин А.А., Беленичев И.Ф., Гуйтур М.М., Селевич С.А. // Досягнення сучасної фармації та перспективи її розвитку у новому тисячолітті-Мат. V Нац. з’їзду фармакологів України.-Харків, 1999. – С.673.
11. Тіотріазолін – підсумки та перспективи використання в медицині / У зб. Актуальні питання фарм. та мед. науки та практ. / Під ред. А.Д. Візіра. – Запоріжжя, 2002. – 256 с.
12. Speiser Z. //Neuropharmacology. – 2000. – 28(12) – p.1325-1332.
статья размещена в номере 103 за сентябрь 2004 года
Автор: на Комментариев нет:

ТЕОР1Я ТА ПРАКТИКА С1МЕИНО! МЕДИЦИНИ

ТЕОР1Я ТА ПРАКТИКА С1МЕИНО! МЕДИЦИНИ
С.Г. Бурчинский
Институт геронтологии АМН Украины
Ноотропные препараты уже давно и заслуженно пользуются широкой известностью в современной медицине. Уникальность клинико-фармакологи- ческих эффектов, широта спектра клинического применения, достаточный уровень безопасности - вот те основные преимущества ноотропов, обес­ печившие их популярность среди клиницистов са­ мого различного профиля - неврологов, психиат­ ров, нейрохирургов, кардиологов, гастроэнтероло­ гов, гинекологов, педиатров, гериатров, терапевтов широкого профиля, семейных врачей и т.д. По ши­ роте своего применения ноотропы превосходят по­ давляющее большинство лекарственных средств в целом и являются, наряду с седативными препа­ ратами, наиболее назначаемыми препаратами ней- ро- и психотропного типа действия, не случайно за­ служившими название "лекарства XXI века".
Главной, принципиальной особенностью дейст­ вия этих средств можно назвать влияние на биохи­ мические процессы, лежащие в основе реализации интеллектуально-мнестических функций, т.е. регу­ ляции познавательных процессов, обучения, памяти -основы высшей нервной деятельности человека. Кроме того, среди фармакологических эффектов ноо­ тропов одно из ведущих мест занимает церебро- протективное и стресс-защитное действие, что опре­ деляет целесообразность их применения при опре­ деленных условиях у здоровых лиц. Согласно форму­ лировке Г.В. Ковалева [8], действие ноотропа обра­ щено на разум, угасающий либо в связи с патоло­ гическими процессами либо в связи со стрессом, обусловленным физическими, химическими (вт.ч. алкогольными), биологическими и социальными фак­ торами, действующими на организм человека.
Важнейшими в фармакопрофилактическом плане механизмами действия ноотропов является влияние: 1) на биосинтетические процессы в мозге, т.е.
стимуляция процессов биосинтеза белковых струк­ тур в различных регионах ЦНС;
2) на энергетические процессы в мозге, т.е. улуч­ шение под их влиянием процессов энергообеспече­ ния, тканевого дыхания, накопления макроэргичес- ких соединений;
3) на нейромедиаторные процессы в мозге, т.е. нормализация нарушенного при различных нега­
тивных воздействиях баланса нейромедиаторов; 4) на кровоснабжение мозга путем реализации защитного воздействия на сосудистую стенку, тор­ можения реакции тромбообразования, нормали­
зации вязкости крови и т.д. [3, 6,17].
Таким образом, ноотропы сегодня являются един­
ственной группой нейро- и психотропных средств,
НООТРОПЫ-РАЦЕТАМЫ: СМЕНА ПОКОЛЕНИЙ
в равной мере эффективными в качестве инстру­ мента и фармакотерапии, и фармакопрофилактики. Их уникальность основана на сочетанном воздей­ ствии на различные звенья функционально-мета­ болических процессов в ЦНС и, вместе с тем, на регулируемые этими процессами психосоматичес­ кие и психоэмоциональные взаимоотношения и, разумеется, на все многообразие высших психи­ ческих функций.
Однако, начиная с момента внедрения в клини­ ческую практику первого представителя группы ноо­ тропов-пирацетама (1972 год) и вплоть до недав­ него времени, прогресс в разработке новых препа­ ратов этой группы ощущался слабее, чем в других областях нейро- и психофармакологии. В то время как в клинической практике все шире применялись новые, более эффективные и безопасные антидепрес­ санты, нейролептики, антиконвульсанты, противопар- кинсонические средства "второго", "третьего" и т.д. поколений, среди ноотропов наибольшей популяр­ ностью продолжал пользоваться родоначальник данной группы - пирацетам. Предлагаемые новые средства с ноотропной активностью либо уступали пирацетаму по характеристикам эффективности и безопасности, либо обладали весьма узким спект­ ром действия.
Сегодня ноотропы рацетамового ряда остаются на ведущих позициях среди препаратов данной груп­ пы и включают как хорошо известные средства, так и находящиеся на различных стадиях эксперимен­ тального изучения. К основным из них относят пира­ цетам, прамирацетам, фенотропил, оксирацетам, ани- рацетам, этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детираце- там, алорацетам, тенилсетам, фасорацетам, леве-
тирацетам, унифирам, сунифирам и др [6]. Вместе с тем, именно изучение истории пираце­
тама в качестве лекарственного средства берет свое начало с 1963 года. Однако только в 1972 году Giurgea с сотр. установили, что под влиянием данного пре­ парата происходит облегчение процессов обучения, улучшается память.что и позволило упомянутым авторам поставить вопрос о необходимости введе­ ния нового класса веществ в классификацию нейро- и психотропных средств - ноотропов.
Длительное, многолетнее применение пираце­ тама в качестве основного, а во многих случаях и безальтернативного ноотропного средства привело, с одной стороны, к стимуляции всестороннего изу­ чения его механизмов действия и клинико-фарма- кологических свойств, а с другой - к определенной смысловой ассоциации понятий "ноотропы" и "пира-
106 С1МЕЙНА
, No1,2008, передплатний Ыдекс 08081
цетам". В результате, на сегодняшний день препа­ раты пирацетама и его комбинаций составляют более половины номенклатуры европейского рынка ноо-
тропов, причем их перечень продолжает неуклонно расширяться. Подобная популярность объясняется и тем, что на сегодняшний день именно пирацетам по сравнению с другими препаратами данной группы обладает максимальной широтой фармакологичес­ кого спектра ноотропной активности, что является следствием исключительного многообразия его кли­ нического применения. В основе фармакологических эффектовпирацетамалежат:
- антигипоксическое действие;
- антиоксидантное действие ;
- нейропротекторное действие;
- активация пластических процессов в мозге
за счет стимуляции синтеза РНК и белков ;
- влияние на мозговую гемодинамику и сосу­
дистую стенку;
- нейромедиаторные и нейромодуляторные
эффекты [1, 18,20].
Согласно последним данным, важным механиз­
мом действия пирацетама является его влияние на свойства нейрональных мембран, в результате чего нормализуются нарушенные при старении и различ­ ных формах патологии головного мозга такие свой­ ства мембран как микровязкость и проницаемость [20]. Существенной стороной действия пирацетама так­ же можно назвать нормализацию возникающего с возрастом и при подавляющем большинстве невро­ логических и психических заболеваний дисбаланса нейромедиаторных систем в ЦНС путем неспецифи­ ческой регуляции ионного обмена (калий, натрий, кальций) между клеткой и ее окружением.
Спектр клинического применения пирацетама чрезвычайно обширен и включает в себя различ­ ные формы нарушений мозгового кровообраще­ ния (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообраще­ ния), нейроциркуляторную дистонию, деменции (болезнь Альцгеймера, сосудистая, и смешанные формы), хронический алкоголизм, посттравмати­ ческий синдром после перенесенной черепно-моз­ говой травмы, нейроинфекции и нейроинтоксика- ции, головокружения различного генеза, синдром хронической усталости, задержка психического развития у детей, а также возрастные нарушения интегративной функции мозга. При перечисленных состояниях пирацетам способствует нормализа­ ции когнитивных функций и памяти, редукции оста­ точных явлений неврологического дефекта, психо­ патологической и депрессивной симптоматики, ус­ транению нарушений вегетативной регуляции, ас-
тенизации, инсомнии, улучшению общего само­ чувствия и работоспособности и т.д.
Однако, по мере накопления новых данных о механизмах действия и клинических эффектах пи­ рацетама выявился ряд проблем, связанных с его практическимприменением.Вчастности,какоказа­ лось, такое существенное преимущество пираце­ тама как широта механизмов действия и клиничес­ кого спектра, имеет свою оборотную сторону. Как известно, "смена поколений", прошедшая ранее среди таких групп нейро- и психотропных средств как
антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсан- ты и др., наглядно продемонстрировала значимость на современном этапе развития фармакологии се­ лективности, избирательности воздействия на кон­ кретное звено нейромедиации или нейрометабо- лических процессов, либо на конкретную структуру головного мозга. Именно с наличием "точечной" структурно-функциональной селективности в нас­ тоящее время связывают повышение эффектив­ ности и безопасности проводимой фармакотера­ пии, возможность "прицельного" воздействия на ведущие звенья патогенеза заболевания при минимизации побочных эффектов (связанных именно с неспецифичностью воздействия на ЦНС).
Обращаясь к пирацетаму, следует подчеркнуть, что он не обладает ни структурно-функциональной, ни региональной специфичностью действия. Его действие в большей степени может быть охарак­ теризовано как неспецифический модулирующий эффект, реализующийся путем разнонаправлен­ ного комплексного воздействия на натриевые, ка­ лиевые и кальциевые потенциалзависимые мем­ бранные каналы [18]. В результате отмечается ак­ тивирующее влияние пирацетама в отношении био­ синтеза ацетилхолина и постсинаптических М- холинорецепторов, а также других нейротрансмит- теров (глутамата, серотонина, дофамина). Также у пирацетама отсутствует какая-либо региональ­ ная специфичность действия, в частности, на струк­ туры гиппокампа. Таким образом, широта фарма­ кологического нейротрансмиттерного спектра дей­ ствия пирацетама не дополняется необходимостью наличия "точечного" эффекта в отношении одной нейромедиаторной системы, в частности, холинер- гических памяти, внимания, концентрации, способ­ ности к обучению, а также в патогенезе различных типов деменции.
Вышесказанное характерно и для сосудистого компонента действия пирацетама. Основой его вазо- тропных свойств является в большей степени ло­ кальное воздействие на сосудистую стенку и рео­ логические свойства крови (также неспецифичес­ кого характера), в значительной степени завися­ щее от исходного морфо-функционального состоя­ ния системы мозгового кровообращения.
В последнее время значительно повысился интерес к проблемам безопасности ноотропной фарма­ котерапии и применения пирацетама, в частности.
В целом, побочные эффекты при терапии лира- цетамом, хотя в большинстве случаев не носят ха­ рактер серьезных, тем не менее встречаются отно­ сительно нередко, особенно при применении доз свыше 2,4 г/сутки, а также в пожилом и старческом возрасте, и связаны со стимулирующим действием данного препарата, прежде всего на катехолами- нергические системы мозга. Упомянутые эффекты проявляются, преимущественно, повышенной воз­ будимостью, раздражительностью, беспокойством, агрессивностью,нарушениямисна,реже- голово­ кружением, тремором, кожными аллергическими реакциями [1,10, 20]. Мерой профилактики нару­ шений сна может быть прием препарата в первой половине дня. Кроме того, в отдельных случаях при применении пирацетама отмечается сексуальное
передплатний шдекс 08081, С1МЕЙНА
,No1,2008 Ю 7
ТЕОР1Я ТА ПРАКТИКА СШЕЙНОТМЕДИЦИНЫ
ТЕ0Р1Я ТА ПРАКТИКА С1МЕИНО! МЕДИЦИНИ
возбуждение, диспепсические явления -тошнота, диарея, боли в животе. Важно отметить, что в ряде случаев, особенно у пожилых больных, может ока­ заться весьма опасным описанное для пирацетама усиление проявлений коронарной недостаточности, что в целом не свойственно другим представителям ноотропов [10]. Данное осложнение-потенциаль­ ный серьезный риск фармакотерапии в гериатри­ ческой практике. Наконец, пирацетам обладает способностью вызывать активацию эпилептичес­ ких приступов.
Витоге,пирацетам,несмотрянарядпреимуществ, сегодня уже не может рассматриваться как препа­ рат, адекватно отвечающий современным задачам ноотропной фармакотерапии. Целесообразность применения альтернативных инструментов лечеб­ ной и профилактической стратегии из группы ноо­ тропов во многих клинических ситуациях в настоя­ щее время уже не вызывает сомнения.
И здесь следует вновь вернуться к рацетамо- вым производным, поскольку именно среди них выя­ вился препарат, который стал одним из первых ноо­ тропов "нового поколения" и занял сегодня серьезные позиции во многих областях клинической медицины. Речь идет о препарате прамирацетам (Прамистар).
Прамистар является производным рацетамовых, т.е. обладает структурным сходством с пирацетамом. Однако его действие избирательно направлено на конкретные звенья метаболизма в ЦНС, являющие­ ся "узловыми" в обеспечении памяти и высших пси­ хических функций и, вместе с тем, играющие важ­ ную роль в патогенезе различных форм деменций. Для эффектов прамирацетама характерны метабо­ лическая и структурно-региональная специфичности, атакже направленность фармакоэффектов.
Хотя окончательно механизмы действия прами­ рацетама еще не выяснены, одним из основных (и весьма нетипичных для "истинных" или "классичес­ ких" ноотропов) является именно выраженное холи- нергическое действие.
Прамирацетам не взаимодействует с постси- наптическими М- и Н-холинорецепторами, а обла­ дает избирательной селективностью к Na-зави- симой синаптосомальной системе высокоаффин­ ного захвата холина. Под влиянием прамирацетама наблюдается значительная активация этого про­ цесса, в результате чего происходит повышение концентрации холина в пресинаптических нервных терминалях, что приводит, в свою очередь, к акти­ вации фермента холинацетилтрансферазы и, соот­ ветственно, к повышению уровня ацетилхолина в синаптической щели. Вследствие последующей активации М-холинорецепторов под действием повышенных концентраций ацетилхолина проис­ ходит повышение активности еще одного фермен­ та - синтетазы оксида азота (NO). Оксид азота, как известно, является мощным сосудорасширяю­ щим веществом, а также принимает участие в про­ цессах формирования памяти, особенно кратко­ срочной [13]. Особенно важным представляется тот факт, что данный эффект имеет четкую струк­ турно-региональную специфичность, а именно про­ является только в холинергических нейронах гип- покампа (зона СА1), но не в коре или стриатуме [12].
Таким образом, описанный эффект прамираце­ тама является исключительно направленным, "то­ чечным" по отношению именно к тому региону го­ ловного мозга, который рассматривается как клю­ чевой в процессах формирования памяти и обес­ печения оптимального уровня корково-подкорко-
вых взаимоотношений [9,12].
Таким образом, прамирацетам с одной стороны
обладаетуникальным для ноотропов прямым нейро- медиаторным механизмом действия на холинер- гическую передачу, а с другой - стимулирует холи- нергическуюнейротрансмиссию наиболее"физио­ логичным" образом, не вмешиваясь непосредст­ венно в процессы биосинтеза, высвобождения, раз­ рушения или постсинаптического связывания ацетил­ холина, т.е. активирует всю естественную цепь пере­ дачи импульса в холинергических нейронах гиппо- кампа в сочетании с сосудорасширяющим эффектом.
Уже только описанный механизм может пред­ ставлять интерес в плане возможного применения прамирацетама, в частности, при деменциях раз­ личного генеза, атакже при синдроме мягкого ког­ нитивного снижения (МКС), ставшего сегодня одной из ведущих проблем гериатрии и неврологии.
Как известно, одним из ведущих механизмов патогенеза болезни Альцгеймера (и в определенной мере - сосудистой деменций), а также старения мозга и синдрома МКС служит ослабление холи- нергической нейромедиации [11,14]. Именно воз­ действие на различные звенья холинергической синаптической передачи составляет до настоя­ щего времени основу фармакотерапевтической стратегии лечения болезни Альцгеймера [2,7,19]. Вместе с тем, сегодня в клинической практике из значительного количества активаторов холинерги­ ческой передачи (предшественники биосинтеза ацетилхолина, стимуляторы высвобождения аце­ тилхолина, ингибиторы холинэстеразы, прямые М- и Н-холиномиметики) достаточно широко приме­ няются только ингибиторы холинэстеразы (физо- стигмин, такрин, донепезил, ривастигмин) с боль­ шей или меньшей степенью селективности дейст­ вия в отношении данного фермента. В то же время ингибиторы холинэстеразы не являются оптималь­ ными препаратами в лечении данной патологии как из-за отсутствия или недостаточной эффективно­ сти у ряда больных, так и вследствие значительного числа побочных эффектов (диспепсические рас­ стройства, головокружение, бессонница, наруше­ ния внутрисердечной проводимости, галлюцинации, ажитация и др.), что затрудняет их долговременное применение, особенно в пожилом и старческом возрасте и при синдроме МКС.
В результате, Прамистар, исходя их своего холинер- гического механизма действия, является одним из наиболее перспективных в реализации патогенети­ ческой терапии болезни Альцгеймера и других ти­ пов деменций лекарственных препаратов.
Данный эффект Прамистара представляет так­ же особый интерес сточки зрения перспектив его применения при психосоматической патологии. Учи­ тывая известную роль гиппокампа как центра, обес­ печивающего функции памяти, эмоциональный ба­ ланс, вегетативную регуляцию и т.д., т.е. важней-
Г Ю 8 ) С1МЕЙНАМ
, No1,2008, передплатний шдекс 08081
шие стороны контроля жизнедеятельности организ­ ма, а также существенную роль в реализации этого контроля холинергической нейромедиации, можно сделать вывод о возможности коррекции с помо­ щью Прамистара основных звеньев развития раз­ личных форм психосоматической патологии [4]. Подтверждением данного вывода может служить выявление фактов ослабления холинергической регуляции при ряде форм органных неврозов и соматоформных расстройств.
Кроме того, как уже упоминалось, в результате холинергического действия Прамистара происхо­ дит стимуляция образования оксида азота - NO. В отличие от пирацетама, у Прамистара сосудис­ тый эффект реализуется на более высоком - регу- ляторном уровне. Воздействие на процессы регу­ ляции, безусловно, является более физиологич­ ным, позволяющим организму более гибко реаги­ ровать на колебания сосудистого тонуса. К тому же тесная взаимосвязь нейромедиаторного и сосу­ дистого компонентов действия у Прамистара (стиму- ляция холинергических процессов и через нее - синтеза N0) позволяет, по сути, обеспечить реали­ зацию двух различных фармакологических эффек­ тов в рамках одного механизма действия. Отмечен­ ные обстоятельства позволяют отдать предпочте­ ние назначению Прамистара при лечении сосудистых и смешанных форм деменций как патогенетически более обоснованному средству.
Кроме того, еще одной уникальной стороной действия Прамистара является его влияние на ней- ропептидную медиацию, а именно- на блокирова­ ние активности ферментов нейропептидаз, в част­ ности—пролилэндопептидазы,врезультате чего происходит повышение концентраций вазопресси- на и кортикостерона в плазме, т.е. нейропептидов, играющих ведущую роль в обеспечении процессов памяти и обучения [15]. Вазопрессин не случайно даже называют "нейропептидом памяти". Известно также, что при старении и стрессе нарушаются пепти- дергические процессы в мозге и снижаются уровни вазопрессина. Этот феномен характерен и для бо­ лезни Альцгеймера. В результате, стимулируя физио­ логические механизмы нейропептидной медиации, Прамистаробладаетсущественнымзащитнымпо­ тенциалом, препятствующим прогрессированию на­ рушений, лежащих в основе развития патологии головного мозга. Необходимо подчеркнуть, что ана­ логичным механизмом действия не обладает ни один из широко используемых сегодня ноотропных препаратов, в том числе и пирацетам.
Прамистар (что также необычно для ноотропа) обладает и определенной антидепрессивной актив­ ностью, связанной со стимуляцией действия метам- фетамина и активацией адренергической нейроме­ диации, опосредуемый, очевидно, путем стимуля­ ции пресинаптических адренергических процессов и в целом не характерный для ноотропов [16]. Депрес­ сивные проявления чрезвычайно часты и являются одними из наиболее тягостных субъективных симпто­ мов при хроническом психоэмоциональном стрес­ се. Наконец, весьма актуальным в клиническом плане является очень частое сочетание симптомов деменций и депрессии у пациентов с болезнью Альц­
геймера и сосудистыми деменциями (особенно на ранних стадиях заболевания), что весьма неблаго­ приятно отражается на субъективном состоянии боль­ ных и опасно возможностью суицидальных попыток.
Во всех случаях профилактика развития тяже­ лых, затяжных депрессивных состояний, чреватых серьезными нарушениями социальной активности личности и риском суицида может быть названа в числе приоритетных медицинских и социальных задач. Прамистар полезен и в этом отношении, поз­ воляя в определенных обстоятельствах избегать курсового приема антидепрессантов и предупре­ дить прогрессирование депрессивных эпизодов.
При этом необходимо упомянуть об отсутствии антидепрессивного потенциала у пирацетама. Сле­ дует четко разграничивать общестимулирующее, ак­ тивирующее действие пирацетама на ЦНС от соб­ ственно антидепрессивного эффекта, которым пира­ цетам не обладает и который характерен для Пра­ мистара, хотя и является неспецифическим.
В итоге, можно сделать вывод о том, что специ­ фичность действия Прамистара заключается как в отдельных сторонах его фармакологического эф­ фекта, так и - самое главное - в его комплексно­ сти, что выделяет данный препарат среди множе­ ства ноотропных средств.
Кроме того, Прамистар выделяется на фоне дру­ гих ноотропов (и, тем более, на фоне других психо­ фармакологических препаратов) очень высокими показателями безопасности, связанными с его благоприятными фармакокинетическими парамет­ рами. Прамирацетам не метаболизируется в орга­ низме и выводится в неизменном виде. Он также не взаимодействует с другими лекарственными средствами. Отсутствие активных метаболитов в процессе биотрансформации в организме и пере­ крестного межлекарственного взаимодействия яв­ ляются достаточно редкими свойствами и, вместе с тем, важнейшими факторами, обеспечивающими высокую степень безопасности препарата, особен­ но у пожилых больных. Благодаря отмеченным фар- макокинетическим характеристикам существенно повышается контролируемость процесса лечения и прогнозируемость его результатов.
Естественным выводом из вышесказанного служит весьма ограниченный круг противопоказа­ ний к приему Прамистара, а именно- индивидуаль­ ная гиперчувствительность, тяжелые формы почеч­ ной недостаточности, периоды беременности и лак­ тации. Случаи передозировки препарата неизвестны.
Побочные эффекты при приеме Прамистара в целом не являются дозозависимыми и непосредст­ венно связанными с приемом препарата. Только случаи общего возбуждения и бессонницы (около 1 % всех пациентов) соответствуют фармакологи­ ческой активности прамирацетама. Также не было выявлено при курсовом приеме препарата и досто­ верных изменений клинико-инструментальных и лабораторных показателей. Характеристики безопас­ ности Прамистара не изменялись даже при дли­ тельных исследованиях- на протяжении 1 года.
В итоге, можно сформулировать следующие преимущества прамирацетама (Прамистара) перед пирацетамом:
передплатний шдекс 08081, С1МЕЙНА МЕДИЦИНА, No1,2008
109
ТЕОР1Я ТА ПРАКТИКА СШЕИНО'1 МЕДИЦИНИ
ТЕОР1Я ТА ПРАКТИКА С1МЕИНО! МЕДИЦИНИ
1) наличие структурно-функциональной и регио­ нальной специфичности (селективность действия на холинергическую нейромедиацию в гиппокам- пе), определяющей целевое, "точечное" воздейст­ вие на основные механизмы возникновения воз­ растных нарушений интеллектуально-мнестичес- ких функций и развития синдрома МКС и деменций различного генеза;
2) наличие регуляторных механизмов влияния на тонус мозговых сосудов и цереброваскулярное кровообращение;
3) влияние на систему эндогенных нейропеп- тидов-регуляторов памяти и высших психических функций (вазопрессин, кортикостерон);
4) наличие антидепрессивного компонента в механизме действия;
5) более благоприятные характеристики безо­ пасности (меньшее число побочных эффектов и частота их развития).
На первый взгляд, преимуществом пирацетама можно считать наличие у данного препарата инъек­ ционных форм для внутримышечного и внутривен­ ного введения. В то же время сфера применения данных лекарственных форм (тяжелые сосудистые поражения, коматозные состояния, интоксикации и т.д.) отнюдь не является сферой применения Пра- мистара, где необходимость длительного лечения хронических нейрометаболических и нейродеге- неративных расстройств требует именно перораль- ных лекарственных форм.
В целом, применение Прамистара более пока­ зано при возрастных нарушениях интеллекту- ально-мнестических функций, деменциях различ­ ного генеза (в т.ч. сосудистой и смешанной), стар­ ческих депрессиях и депрессивном синдроме при деменциях, патологии с преобладающим наруше­ нием психической регуляции соматических функ­ ций (психосоматические заболевания), а также, учитывая его большую безопасность, в качестве фармакопрофилактического средства.
Пирацетам же целесообразнее назначать при необходимости достижения, в первую очередь, ши­ рокого нейропротекторного эффекта-при нейротрав- мах, нейроинтоксикациях, нейроинфекциях, хроничес­ ком алкоголизме, а также в комплексной терапии острых нарушений мозгового кровообращения.
Выбор того или иного из упомянутых препаратов для лечения хронических форм цереброваскуляр- ной патологии и, в частности, при дисциркуляторной энцефалопатии, а также при нейроциркуляторной дистонии требует проведения дополнительных пря­ мых сравнительных исследований, но исходя из кли- нико-фармакологических параметров и, в первую оче­ редь, из все возрастающей значимости безопасно­ сти проводимой фармакотерапии, особенно в пожилом и старческом возрасте, в упомянутых ситуациях назна­ чение Прамистара выглядит предпочтительнее.
В заключение, следует подчеркнуть, что нес­ мотря на внедрение в практику за последние годы
ряда новых препаратов ноотропов, прамирацетам (Прамистар) и сегодня остается одним из наиболее своеобразных и перспективных средств данной группы, в полной мере оправдывающим свое наи­ менование "ноотроп нового поколения".
Литература
1. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., АхапкинаВ.И., Ве- риго Н.И. Анализ зарубежных исследований ноотроп- ных препаратов (на примере пирацетама) // Рос. Психиатр. Журн. - 2001. - No 1. - С. 46-53.
2. Бачинская Н.Ю. Холинергическая терапия при болезни Альцгеймера // Смейна Медицина. - 2004. - No 2. - С. 54-57.
3. Бурчинский С.Г. Ноотропы как фармакопро- филактические средства: новые стратегии, новые воз­ можности // Таврич. Журн. Психиат. - 2003. - т.7, No 1. - С. 26-28.
4. Бурчинский С.Г. Возможности и перспективы применения ноотропных средств при психосомати­ ческой патологии // Журн. Практ. ГНкаря. - 2003. - No 5. - С. 43-46.
5. Бурчинский С.Г. Опасности и риски ноотропной фармакотерапии: миф или реальность ? // Рац. фарма- котер. - 2007. - No 1. - С. 62-66.
6. Воронина Т.А., Середенин СБ. Ноотропные и нейропротекторныесредства//Эксп. клин, фармакол. - 2007. - Т.70, No 4. - С. 44-58.
7. Гаврилова С И . Фармакотерапия болезни Альц­ геймера. - М. : Пульс, 2003. - 320 с.
8. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. - Волгоград : Нижне-Волжское кн. изд., 1990. - 336 с.
9. Островская Р.У. Эволюция проблемы нейропро- текции // Эксп. Клин. Фармакол. - 2003. - No 2. - С. 32-37.
10. ШтрыгольС.Ю., КортуноваТ.В., Штрыголь Д.В. Побочные эффекты ноотропных средств // Провизор. -2003.-No11.- http.//www.provisor.com.ua.
11. Bartus R.T., Dean Р.К., Beer Т. Cholinergic hypo­ thesis of memory disorders // Science.-1982.- v. 217.- P. 408-417.
12. Cohen N.J. Behavioral screening of potential noo- tropic drugs // Hippocampus. -1999. - v.9. - P. 83-98.
13. Corasanti M.T. Systemic administration of prami- racetam increases nitric oxide synthase activity in the cerebral cortex of the rat//Funct. Neurol. -1995. - v.10. - P. 151-155.
14. Hock С Biochemical aspects of dementia // Dial. Clin. Neurosci. - 2003. - v.5. - P. 27-34.
15. Nappi G. A new nootropic drug pramiracetam: effects on cholinergic neurons in hippocampal region // Drugs of Today. -1994. - v.30. - P. 469-482.
16. Poschel B.P.H., Marriott J.G., Gluckman M. Pharmacology of the cognitive activator pramiracetam (Cl- 879) // Drugs Exp. & Clin. Res. -1983. - v.9. - P. 853-871.
17. Psychopharmacology in the Elderly / Ed. by M.Bergener & M.Tropper. - N.Y.: Springer, 1993. - 460 p. 18. SMART Drugs: Enhance cognitive function with
piracetam. - Basel, 1999. - 629 p.
19. Sherwin B. Mild cognitive impairment: potential
pharmacological treatment option // J. Amer. Geriatr. Soc. -2000. -v.48. - P. 431-441.
20. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical use // CNS Drug Rev. - 2005. - V.11.- P. 169-182.
Г НО ] С1МЕЙНА
, No1,2008, передплатний шдекс 08081


http://archive.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/sime/2008_1/106-110.pdf

Автор: на Комментариев нет:

Углеводы: Невиновны Пока Не доказано Обратного


Крис Ацето
"Все углеводы делают Ваc толстыми! " Это - клевета. Я уверен, что Вы также слышали, что " нет такой штуки, как необходимый углевод. " Больше полуправд и согласно многим – коим являюсь и я - такие убеждения являются родственным диетической измене. Не делайте ошибки, крестовый поход против углеводов остается под сомнением, и я должен заверить Вас, что углеводы являются действительно основными\необходимыми и в формировании массы и в сгонке подкожного жира. Давайте бросим близкий взгляд и выясним, что Вы действительно должны знать об углеводах.

Только Факты

Углеводы составляют такой большой гамбит кое от чего столь же безвредного как ямс или испеченные бобы и вплоть до хлеба и сахарной ваты. В пределах того диапазона Вы также найдете фрукты, овощи и цельное зерно. За исключением овощей, все углеводы до некоторой степени одинаковы в разных продуктах, в которые они входят. Общность, которая их объединяет? Сахар. Все углеводы разбиваются до сахара, часто называемого- глюкозой.

Глюкоза занимает неотъемлемую часть в наращивании массы. Во первых, это - главный источник топлива. Пренебрегите ею, и Вы не можете тренироваться достаточно тяжело, чтобы стимулировать рост. Во вторых, глюкоза стимулирует выработку анаболического гормона названного инсулином. Инсулин помогает глюкозе и аминокислотам поступать в мускулы. Исход этого, Вы увеличиваете сухую массу тела.

Конечно, перебор с углеводами может вызвать увеличение подкожного жира. Это – та причина, откуда появляется плохая молва. Однако, большинство углеводов, которые Вы съедите, сначала сохраняется как гликоген мышц. Только, когда запасы гликогена начинают переполняться, некоторая часть углеводов будет сохранена как жир. Если Вы тяжело тренируетесь и посещаете зал, по крайней мере 4 дня в неделю, возможно - Вы будете нуждаться весьма в небольшом количестве углеводов, чтобы строить массу. Я рекомендую начать с 4 граммов на килограмм веса. Так что 80 килограммовый атлет, надеющийся строить массу будет нуждаться по крайней мере в 320 граммах углеводов каждый день.

Люди, сидящие на диете часто находят сокращение углеводов хорошей идеей по следующим двум причинам. Во первых, сокращение углеводов – основной способ уменьшить калории, а контроль за калориями - необходим для того, чтобы сократить подкожный жир. Когда калории урезаны, организм сигнализирует о необходимости использовать жир как топливо. Другая причина, сокращая потребление углеводов, выпуск инсулина также снижается, и более низкая концентрация инсулина помогает контролировать аппетит и предрасполагает к потере жиров.

Поскольку инсулин является анаболическим – он загоняет глюкозу, и аминокислоты в мускулы - а также имеет тенденцию блокировать жировые клетки, способствуя образованию подкожного жира. Так, когда Вы уменьшаете углеводы, мало того, что, Вы создаете дефицит калории, но Вы и снижаете выброс инсулина, тем самым разблокируя жировые клетки, позволяя использовать их как топливо. Это – тот случай, когда повальное увлечение безуглеводкой представляется возможным. Однако, демпинг всех углеводов более чем заблуждение.

Сторонники безуглеводки полагают, что жир может только быть сожжен, когда углеводы держатся близко к нолю или равны менее чем 50 граммам в день – примерно то, что может содержаться в маленьком яблоке или единственной тонкой пластине хлеба. Это не так. Пока Вы едите меньше углеводов наряду с меньшим количеством калорий, чем Вы едите ежедневно, Вы начнете жечь некоторое кол-во жиров. Плюс критически низкая углеводная диета представляет несколько проблем. На околобезуглеводной диете полностью убиваются ваши энергетические запасы, тем самым понижая метаболизм. В спешке потерять жир , индивидуум, который полностью убирает углеводы, будет часто создавать нисходящий поток в метаболизме. Так, в то время как он начинает есть радикально меньше калорий и углеводов, тело часто дает компенсацию, понижая его метаболизм.

*Другой отрицательный момент; те, кто тренируется с отягощениями, используя очень низкую углеводную диету часто, теряют мышечную массу, потому что Вы нуждаетесь в адекватном потреблении углеводов, чтобы сохранить и держать массу. Когда урезаны слишком низко, Вы жжете много мышц, в то время как Вы тренируетесь. Когда Вы жжете мышцы, Вы инициируете спад в метаболизме, потому что общая масса мышц одна несет на себе и непосредственно связана с сжигаемыми калориям. Когда Вы имеете много мышц, Вы жжете много калорий и когда Вы добавляете мышечной массы, Вы подстегиваете ваш метаболизм. С другой стороны, когда Вы жжете мышцы, Вы понижаете ваш метаболизм. Я называю это глухим сидением на диете. Большинство людей, сидящих на диете, которые тренируются с отягощениями, может видеть значительные результаты, изменяя потребление углеводов от 4 или более граммов, рекомендованных в массонаборный период, к 2-2.5 граммам на килограмм веса, чтобы сделать подрезку. Это означало бы, что для 80-килограмового культуриста, у которого 320 или больше граммов ежедневно, чтобы строить массу, для подрезки требовалось бы снизить количество углеводов до 160-200 грамм, не обращаясь к критически низким углеводам, которые имеют потенциал, направленный на быстрое снижение в массе мышц и метаболизме.

Быстро против Медленно

Одно различие среди углеводов - скорость, с которой они наполняют поток крови глюкозой. В чем различие между 40 граммами углеводов от рогалика и 40 граммов от ямса(сладкий картофель)? Калория и содержание углевода те же самые, но скорость, с которой углеводы наконец попадают в кровь значительно рознятся. Рогалик - все 40 углеводов - наполнят кровь быстрее чем ямс. Этот результат влияет, сколько инсулина организм выработает. Когда углеводы наполняют кровь быстро, больше инсулина секретируется чем тогда, когда они наполняют кровь по более медленному темпу. Так что мы должны определить – есть ли выгода или ущерб в скорости, с которой углеводы наполняют кровоток? Ответ - да к обоим.

Выгода:

Строительство массы требует, чтобы Вы ели много еды, включая много углеводов. Для многих, аппетит не одинаков для разного типа пищи. Становится довольно трудно осуществлять 5 - 6 больших приемов пищи в день. Это – тот момент, когда быстро усвояемые углеводы входят в игру. Быстро перевариваемые углеводы выпускают много инсулина, а инсулин - стимулянт аппетита. Если Вы пробуете строить массу и находите для себя трудность в приеме пищи, попробуйте быстро усвояемые углеводы.

Быстро усвояемые углеводы также строго анаболичны, если принимать их сразу после тренировки. Когда Вы тренируетесь, Вы исчерпываете ваши запасы углеводов и это является своеобразным триггером для выпуска гормонов, разрушающих вашу мышечную ткань. При потреблении быстро усваиваемых углеводов немедленно после тренировки (объединенных с быстрым белком подобно сывороточному, яичным белкам или рыбе) поднимает уровень инсулина, и это не только подстегивает восстановление запасов гликогена, но также и подавляет гормоны стресса, которые вырабатываются в процессе тренинга.

Сжигание жира требует контроль аппетита. Когда Вы берете под контроль ваше желание есть, сидение на диете становится намного легче! Это – тот случай, когда медленные углеводы входят в игру. Медленные углеводы создают меньший взрыв инсулина, и более низкие уровни инсулина имеют тенденцию помогать людям, сидящим на диете испытывать меньше голода.
Медленные углеводы также создают среду более способствующие сжиганию жира. Дело в том, что более медленные углеводы создают меньшие взрывы инсулина, и имеют тенденцию создавать гормональную среду, которая позволяет жиру быть сожженным. Кончно калории тоже нужно считать. Вы не можете есть одни медленные углеводы больше по калоражу чем потребность в них на каждый день - и ожидать подрезки. Однако, медленные углеводы помогают - когда калории подсчитываются. Так, если Вы думаете, что Вы будете есть 600 граммов углеводов в день -и все от действительно медленных источников типов овса - и все еще будете оставаться просушенным, вы или ошибаетесь или просто безумны!

Люди, сидящие на диете, пробующие худеть должны придерживаться главным образом медленных форм за исключением приема пищи после тренировки. Это – тот момент, когда быстрые углеводы необходимы для защиты от потери массы, связанной с тяжелым тренингом. Так, если Вы хотите разориться кое на что с большим количеством сахара, сделайте так – что бы Вы оставались в пределах разумного потребления углеводов в течение дня. Средние углеводы, также могут использоваться людьми, сидящими на диете. Они должны быть объединены с овощами, потому что овощи замедляют усвоение углеводов. Другими словами, комбинируя низко калорийные овощи наряду с пастой можно преобразовать пасту в более медленный углевод горения.

БЫСТРЫЕ Углеводы

• пироги Риса
• Фруктовый сок
• Зрелые бананы
• Мгновенный белый рис
• Обезжиренные сдобы
• Обезжиренные печенюшки
• Обезжиренные пироги
• Белый хлеб
• Хлебные злаки
• Блины
• Пюре
• Пшеница

МЕДЛЕННЫЕ Углеводы
• Ямс
• Красный картофель
• Неочищенный рис
• Basmati рис
• Целая паста пшеницы
• Гречневые блины
• Целый хлеб зерна
• Ржаной хлеб
• Яблоки
• Вишня
• Апельсины
• Овсянка
• Хлебные злаки с отрубями
• Черные бобы, почечные бобы и красные бобы

СРЕДНИЕ Углеводы

• Картофель
• Белый рис (медленнее готовящий)
• Паста - большинство видов. Волосы ангела имеют тенденцию граничить с быстрыми
• Хлеб Пшеницы
• Хлеб Овсянки
Original: http://ya-sport.com/wp-content/uploads/2012/09/uglevo..
Автор: на Комментариев нет:
Подписаться на: Сообщения (Atom)