Про энергообеспечение мышц и про роль креатина в этом процессе написано много. Неоднократно про это писали и мы. Тем не менее, чёткого понимания этого процесса у большинства спортсменов и тренеров нет. И способствует этому то, что и в учебниках, и в многочисленных статьях, выложенных в Сети, представлена устаревшая модель его действия. В основе этой модели стоит предположение, что молекула АТФ может свободно перемещаться по мышечной клетке. Данное предположение было опровергнуто группой советских учёных кардиологов (академик Е. И. Чазов, профессор В. Н. Смирнов, к.х.н. В. А. Сакс и д.б.н. Л. В. Розенштраух) открывших механизмы креатинфосфатного пути переноса энергии в мышце сердца ещё в далёком 1977 году. Как оказалась, процессы энергообеспечения, согласно открытой учёными новой модели, происходят не только в мышце сердца, но и во всех скелетных мышц. Западные учёные приняли это открытие только в начале 2000 годов. Тем не менее, до сих пор как в нашей, так и в западной литературе часто продолжают ссылаться на старую модель.
Для лучшего понимания данного процесса мы разберем обе модели. Сначала рассмотрим старую модель, знакомую всем по учебникам.
Как известно, универсальным источником энергии в живом организме является молекула аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Под действием фермента аденозинтрнифосфатазы (АТФ-азы) АТФ гидролизуется, отсоединяя фосфатную группу в виде ортофосфорной кислоты (Н3РО4), и превращается в АДФ, при этом высвобождается энергия.
АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + энергия
Так же известен факт, что энергии одной молекулы АТФ хватает на один поворот миозинового мостика.
Вот как описана старая модель в достаточно новом издании - Наука о спорте : энциклопедия систем жизнеобеспечения / гл.ред. А. Д. Жуков ; ред. В. И. Столяров. - : ЮНЕСКО ; М. : ИД Магистр-пресс, 2011
«Головка миозинового мостика при контакте с актином обладает АТФазной активностью и соответственно возможностью расщеплять АТФ и получать энергию, необходимую для движения. Количества АТФ, которое содержится в мышце, достаточно для выполнения движений в течение 2-5 первых секунд. Запас молекул АТФ в мышце ограничен, поэтому расход энергии при работе мышцы требует постоянного его восполнения, это происходит за счет креатинфосфата. Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.
АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин
Эта реакция получила название – реакции Ломана. Именно поэтому креатин имеет большое значение в бодибилдинге.
Надо заметить, что креатин эффективен только при выполнении анаэробных (силовых) упражнений, так как креатинфосфата достаточно примерно на 2 минуты интенсивной работы, затем подключаются другие источники энергии. Соответственно в легкой атлетике прием креатина как добавки для увеличения атлетических показателей мало целесообразен.
Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы, до момента активизации других более мощных источников – анаэробного и затем аэробного гликолиза. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются».
Как мы видим, роль креатинфосфата по этой модели ограничивается 2-мя минутами работы, после чего оставшийся свободный креатин неактивен до окончания работы и ресентезируется обратно в КрФ только после ее окончания. Другие авторы ограничивают время работы МВ на КрФ до 20-30 сек. А вот В. М. Смирнов и В. М. Дубровский в учебнике «Физиология физического воспитания и спорта» 2002 г. дали следующие данные: «Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секунду. Энергия КФ, концентрация которого в три-восемь раз больше, чем АТФ, может поддержать такое сокращение в течение еще нескольких секунд. При максимальном сокращении на протяжении нескольких секунд абсолютно необходим анаэробный гликолиз, в котором используются запасы гликогена».
Данная модель энергообеспечения МВ основана на возможном свободном передвижении АТФ из саркоплазмы в миофибриллу, а АДФ из миофибриллы в саркоплазму. Известно, что в саркоплазме АДФ может восстановиться до АТФ несколькими путями:
1) в результате гликолиза из глюкозы (C6H12O6) или гликогена (C6H10O5)n, с образованием двух молекул пирувата, которые в ГМВ с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) преобразуются в молекулы лактата. Лактат, соединяясь с ионами водорода (Н+), образует молочную кислоту (C3H6O3) . В процессе гликолиза из глюкозы образуются две молекулы АТФ, а из гликогена – три . Этот процесс протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов и суммарное уравнение с участием глюкозы выглядит так:
C6H12O6 + 2 АДФ + 2 H3PO4 = 2 С3Н6О3 + 2 АТФ + 2 H2O
2) в результате окисления гликогена или глюкозы. Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз (см. выше), но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 36 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:
C6H12O6 + 6 O2 + 38 АДФ + 38 H3PO4 = 6 CO2 + 44 H2О + 38 АТФ
В) в результате окислительного фосфорилирования свободных жирных кислот. Данный процесс так же происходит в митохондриях с использованием кислорода. На примере пальмитиновой кислоты (C16H32O2) эта реакция выглядит так:
C16H32O2 + 23 O2 +129 АДФ = 6CO2 + 146 H2O + 129 АТФ
Как мы видим по этим уравнениям ни гликоген с глюкозой, ни жирные кислоты сами по себе не образуют АТФ, а вступают в реакцию с молекулами АДФ, восстанавливают в них утраченную фосфатную группу и превращают их в молекулы АТФ.
Теперь рассмотрим новую модель энергообеспечения МВ, открытую нашими учёными. Согласно их исследованиям ни АТФ, ни АДФ не могут свободно перемещаться по клетке в силу своего большого размера. Соответственно миофибриллярные АТФ (м-АТФ)не покидают миофибрилл, а сакоплазматические АТФ(с-АТФ) – саркоплазмы. Посредником в передачи энергии в виде фосфатной группы (Ф) выступает креатин (Кр). Согласно этой модели процесс энергообеспечения выглядит следующим образом. М-АТФ располагается на головке миозинового мостика и не покидает ее. Но головке мостика так же находятся аденозинтрифосфатаза( АТФ-аза), фермент активирующий АТФ ( по степени его активности МВ делятся на быстрые и медленные) и креатинкиназа (КрК-аза), фермент, катализирующий ресинтез АТФ из КрФ.
Энергии АТФ хватает, как уже говорилось на ОДИН гребок миозинового мостика, то есть на 0,1 сек. После этого мостик остается сцепленным с филаментом актина и для того, чтобы расцепиться, перехватиться и сделать следующий гребок ему нужна энергия. Эту энергию он получает от КрФ. Молекула КрФ подходит к мостику и под воздействием КрК-азы отдает свой Ф м-АДФ, превращая ее в м-АТФ. Далее фермент АТФ-аза активирует м-АТФ и она отдает свой Ф, с образованием энергии вновь превращаясь при этом в м-АДФ. За счет этой энергии мостик отцепляется от актина, соединяется с другим участком филамента и делает гребок. После чего остается в сцепленном состоянии и ждет когда новая молекула КрФ ресинтезирует м-АТФ для дальнейшего продолжения работы.
То есть, как мы видим, никаких 2-3 сек работы, никаких 10-и одиночных движений за счет запаса АТФ в мышце нет. Есть один гребок, продолжительностью 0,1 сек., а дальше уже включается механизм КрФ. Сразу скажу, что этой информации вы не найдете ни в одном литературном источнике. Это теоретическая модель, построенная на основе спортивной адаптологии. Практически подтвердить ее пока не представляется возможным технически.
Свободный креатин (Кр) перемещается в саркоплазму где вступает в реакцию с с-АТФ и забирает у нее Ф, превращаясь в КрФ. То есть ресинтез КрФ происходит не по окончании работы, а в процессе ее, практически с первой же секунды. Далее КрФ движется обратно в миофибриллу восстанавливать м-АДФ до м-АТФ. Это движение Кр из миофибриллы в саркоплазму и обратно называется креатинфосфатный челнок.
С-АДФ ресинтезируются в процессе гликолиза или окисления, как уже было описано выше. Только они никуда не перемещаются из сапкоплазмы, а пассивно ждут молекулу Кр, для того чтобы отдать ей свой Ф, после чего в виде АДФ вновь участвуют в процессе гликолиза и окисления.
Отсюда мы делаем очень важный вывод. Гликолиз и окисление ресинтезируют только с-АТФ. А м-АТФ могут быть ресинтезированы только креатинфосфатом, не зависимо от того продолжается работа 2 секунды или 12 часов. Поэтому КрФ одинаково нужен и спринтерам, и стайерам. Поэтому практические эксперименты подтверждают высокую эффективность приема добавок с креатином вне зависимости от длительности работы. Более высокая концентрация КрФ в МВ позволяет более продолжительное время удерживать высокую мощность в алактатном режиме в первые секунды работы. В аэробном режиме работы за счет большего количества Кр , транспорт Ф между с-АТФ и м-АТФ происходит более активно, что позволяет повысить мощность работы.
Помимо эффективности приема креатиновых добавок перед соревнованием для повышения спортивного результата, модель энергообеспечения, построенная на креатиновом челноке, объясняет и эффект приема креатина для роста мышечной массы.
Мы уже описывали на страницах нашего журнала процесс синтеза белковых молекул. Напомню вкратце. Анаболические гормоны, в первую очередь тестостерон, проникают сквозь клеточную мембрану в МВ, связываются с рецептором и в форме гормон-рецептор проникают в ядро клетки, где воздействуют на цепочку ДНК. Цепочка разворачивается и с ее гена снимается копия – и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота, иногда ее называют м-РНК, матричная рибонуклеиновая кислота), которая покидает ядро, выходит в саркоплазму и заходит в рибосому, где по ее шаблону начинается синтез белковой молекулы из аминокислот, которые доставляют в рибосому т-РНК (транспортные рибонуклеиновые кислоты). Так вот процесс транскрипции (переноса генетической информации с ДНК на РНК) требует затрат энергии. И энергия это осуществляется за счет АТФ, находящихся в ядре клетки. Которые, так же как и с-АТФ и м-АТФ не могут свободно передмещаться по клетке и постоянно находятся внутри ядра. И их также ресинтезируют молекулы КрФ. Чем больше КрФ в МВ, тем более активно протекает процесс транскрипции в ядрах, тем большее количество и-РНК образуется и тем более активно происходит синтез белковых молекул. Известные опыты в животноводстве в 80-х годах прошлого века, когда в результате дополнительного приема креатина животные быстро набирали мышечную массу связан именно с этим механизмом действия КрФ.
Как мы видим, не всем учебникам можно безоговорочно доверять. Инертность в науке достаточно большая, и для того чтобы современные научные данные и модели попали в учебники требуется достаточно долгое время. Иногда, как в этом случае, даже не одно десятилетие…
