Burn Fat And Train Longer With Arginine

Two recent studies show why you should consider adding arginine to your supplement arsenal.

Arginine is an amino acid that promotes fat loss in animals and humans. It appears to work by decreasing food intake, increasing metabolic rate, and reducing the growth of white adipose tissue (storage fat).

Jason McKnight and colleagues from Texas A&M University, in a review of literature, concluded that arginine supplements stimulate the growth of mitochondria (powerhouses of the cell) and promote the activity of brown fat— a highly thermogenic tissue that dissipates energy as heat rather than storing it as fat. Arginine supplements are a safe and effective way to reduce body fat, increase muscle mass, and improve metabolic health.

Arginine is also important amino acid used to produce nitric oxide, which is critical for blood flow control. British researchers from Exeter University found that supplementing 6 grams of L-arginine reduced blood pressure during exercise by 7 percent, increased blood levels of nitric oxide by 100 percent, and endurance capacity by 21 percent. Arginine supplements increase blood flow control and could be a valuable supplement for endurance athletes.

Consider supplementing with 3-5g of arginine 2-3 times a day, including one dose 30-45 minutes before training.

Sources:

Amino Acids, 39: 349-357, 2010
Journal Applied Physiology, 109: 1394-1403, 2010

- See more at: http://fitnessrxformen.com/nutrition/studies-nutrition/burn-fat-and-train-longer-with-arginine/#sthash.RtXqOr8w.dpuf

Селективные модуляторы андрогенных рецепторов.

 Автор: Юрий Бомбела.

Признаюсь: к тем препаратам, которые скрываются под аббревиатурой САРМ (точнее — SARM), я до недавних пор относился в достаточной мере скептически. Мнение развернулось ровно на 180 градусов после того, как мне удалось один из них — остарин — попробовать.

История вопроса
О том, что такое САРМ, я уже писал, но не грех было бы повторить написанное еще раз. Итак: словосочетание «селективный модулятор андрогенных рецепторов» означает, что молекулы вещества, к которому оно относится, способны присоединяться к андрогенным рецепторам, активируя их. При этом слово «селективный» значит, что такое присоединение (и активация) происходит только при определенных условиях.

Строго говоря, к категории селективных модуляторов андрогенных рецепторов можно отнести и анаболические стероиды (гормональные SARMs) — их ведь тоже разрабатывали с прицелом на то, что в ряде тканей (простата, кожный покров) они не будут агонистами АР.

Что касается, тех SARMs, которые можно назвать негормональными, то они начали разрабатываться не так уж и давно (фактически только в начале этого тысячелетия). Толчком к их разработке послужил клинический успех SERMs — селективных модуляторов эстрогенных рецепторов (тамоксифен, кломид); именно из-за него было принято решение создать нечто подобное для андрогенных рецепторов (АР).

На сегодняшний день существует 10 различных SARMs: три из них проходят стадию клинических испытаний, еще шесть находятся на стадии доклинических исследований. Исследования в отношении еще одного препарата (S-4) прекращены — эта разработка признана неперспективной.

Исследования и их результаты
В отношении SARMs проводилось не так уж мало исследований, но, как правило, подопытными выступали пожилые мужчины и женщины (в возрасте около 60 лет). В этом нет ничего удивительного, если учесть, что изначально эти препараты предназначались для гормонзаместительной терапии либо предотвращения потерь мышечной массы, связанных с возрастными изменениями. Объектом исследований практически всегда выступал лишь один из SARMs — остарин, поэтому я, в основном, буду говорить именно о нем.

Сразу о свойствах: остарин, как и все прочие SARMs, не подвержен действию ни ароматазы, ни 5-альфа-редуктазы. То есть, он не превращается ни в эстрадиол, ни в дигидротестостерон.

Было однозначно отмечено увеличение под воздействием остарина количества мышечной ткани и снижение количества жировой ткани. Это отмечалось как у мужчин, так и у женщин.

В результате исследований выяснилось, что остарин является частичным агонистом АР в простате и семенных канальцах, а также очень слабым агонистом АР в кожном покрове (и головы, и тела). На практике это означает, что гипертрофия простаты в его случае встречается крайне редко, а изменений волосяного покрова ни на голове, ни на теле не происходит вовсе. Не развивается под действием остарина также акне.

Выяснилось еще и то, что под действием остарина происходит снижение уровня общего тестостерона, но уровень свободного тестостерона, а также уровни ЛГ и ФСГ остаются неизменными. Честно говоря, падение уровня общего тестостерона отмечалось далеко не всегда, но в ряде случаев оно было весьма ярко выраженным. В некоторых случаях происходило также снижение уровня ЛГ.

Отмечалось значительное снижение при приеме остарина секреции глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Отмечалось также, что, скорее всего, остарин способствует увеличению количества (апрегуляции) андрогенных рецепторов, но это пока лишь предположение.

Наконец, несмотря на заявления производителей о практически полной безопасности остарина что для печени, что для сердечно-сосудистой системы, выяснилось, что препарат способен снижать уровень липопротеидов высокой плотности («хороший» холестерол) при неизменном уровне липопротеидов низкой плотности («плохой» холестерол). То есть, определенное негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему, все же, есть. Выяснилось также, что происходит некоторое повышение показателей работы печени, так что и тут не все гладко.

Подчеркну: в исследованиях обычно использовались достаточно скромные суточные дозы остарина — 3-5 мг.

Личные ощущения
Osta RX
Мне довелось попробовать препарат Osta RX производства компании IronMagLabs. Надо сказать, что это один из самых популярных селективных модуляторов андрогенных рецепторов на сегодняшний день. Дневная дозировка остарина в нем значительно превышает ту, которая обычно использовалась в исследованиях, и составляет 20 мг (3 капсулы). Период полужизни этого селективного модулятора — примерно 24 часа, так что прием препарата производится лишь один раз в сутки.

Помимо собственно остарина в состав добавки входят также экстракт трибулуса, витамины В6 и В12 и кое-что другое. Впрочем, всем этим «богатством», честно говоря, можно смело пренебречь — на действии основного компонента оно никак не сказывается.

Еще раз подчеркну: то, что изложено ниже — всего лишь личные впечатления, не более того. Я провел два курса остарина, и надо сказать, что ощущения довольно-таки сильно различались, хотя было немало и общего. По очереди остановлюсь на том, что было положительного и что отрицательного.

Позитивные моменты
Первое, на что обращаешь внимание: буквально с первого же приема исчезают болевые ощущения в суставах. То есть, остарин на редкость хорошо снимает воспаления — в этом он даже превосходит нандролон. Механизм этого процесса, скорее всего, такой же, как у нандролона (он был более-менее подробно расписан в статье, посвященной иммунитету).

Самое яркое впечатление: мне показалось, что я провожу первый «курс» ААС. Буквально на следующий день начал уходить жир (наверняка происходит это благодаря исключительно сильному присоединение молекулы остарина к рецепторам в жировой ткани); мышцы стали более жесткими. В общем, внешний вид изменился в лучшую сторону уже после первой недели приема препарата. Второй курс уже таких ярких впечатлений не оставил, хотя и прирост массы, и сжигание жира присутствовали.

Поначалу существенно повысилось либидо. Впрочем, через некоторое время оно вернулось в пределы нормы (во время второго курса повышения либидо уже не было). Отмечался достаточно сильный «пампинг» на тренировке — наверняка остарин влияет и на количество красных кровяных телец. Особенно сильно «пампинг» был выражен на фоне локальных инъекций тестостерона пропионата.

Оказалось, что остарин является выраженным антагонистом рецепторов кортизола, то есть, является достаточно сильным антикатаболиком. Так, у меня вес не упал после практически голодного дня (кроме остарина я в этот период не использовал вообще ничего).

Силовые показатели… Здесь все не так однозначно. С одной стороны, сила мышц, вроде бы, не выросла. Но за счет хорошо укрепившихся связок получилось работать с несколько большими весами.

Над сказать, что поначалу я принимал только остарин. Затем подключил композитный препарат, о котором я уже рассказывал на сайте (болденон, тренболон, дростанолон). Оказалось, что совместимость очень хорошая — результаты были более высокими, чем на композитном препарате самом по себе. А вот совмещать остарин с тестостероном мне не очень понравилось (исключение — инъекции тестостерона пропионата в рабочую мышцу): не наблюдается выраженного сжигания жира, мышцы не обретают жесткость.

Негативные моменты
Удар по печени и по желудочно-кишечному тракту — именно так можно охарактеризовать первый негативный момент. Но, надо признать, что это было ощутимым только в начале первого курса — второй прошел уже практически спокойно, правда, повышение показателей работы печени, все же, отмечалось.

Второй негативный момент — полезло вверх артериальное давление. Правда и здесь нужно признать, что во время второго курса все прошло значительно более гладко. Больше никакого негатива замечено не было.

В сумме
Однозначно позитива больше. Если говорить в общем и целом, то остарин занял в моем списке необходимых поклоннику «железа» фармпрепаратов одно из самых высоких мест.

Несколько насущных вопросов
И в самом конце статьи постараюсь ответить на несколько насущных вопросов.

Какие SARMs существуют на сегодняшний день?
Всего существует 10 различных SARMs, но в виде спортивных добавок выпускаются только остарин (он же энобосарм, МК-2866, GTx-024) и андарин (S-4). Последний, впрочем, является частичным агонистом андрогенных рецепторов и по силе действия уступает остарину. Перспективной разработкой можно считать препарат LGD-4033 (лигандрол), но он пока не производится.

Являются ли SARMs лекарственными препаратами?
Пока что нет. Остарин проходит клинические испытания, от дальнейшей работы с андарином вообще решено было отказаться. Так что все SARMs, которые выпускаются промышленным способом — не более, чем биодобавки, с неисследованными до конца как полезными свойствами, так и побочными эффектами.

Можно ли SARMs сочетать с ААС?
Строго говоря, да, так как под влиянием SARMs происходит заметное снижение уровня ГСПГ. Кроме того, растет количество АР, хотя на сегодняшний день это не более, чем гипотеза.

На что похож остарин?
Я пытался провести аналогии с одним из анаболических стероидов, но понял, что это бессмысленно — остарин уникален по своему действию. У него есть черты, присущие и тестостерону, и тренболону, и станозололу, и оралтуринаболу, и даже нандролону.

Принесут ли SARMs пользу женщинам?
Безусловно. Вирилизация в его случае отсутствует полностью, а повышение либидо, более быстрый набор мышечной массы, улучшение настроения, повышение плотности костной ткани (то есть, снижение риска остеопороза) наблюдается практически у всех.

Можно ли SARMs использовать в посткурсовой терапии?
Вопрос не такой простой, как кажется на первый взгляд. Логично было бы на него ответить положительно, но не надо забывать, что остарин (вновь буду говорить пока что только о нем) может снижать уровень общего тестостерона. Не страшно, в общем-то, но восстановление производства собственного тестостерона повлиять может. То есть, если уж вы решили использовать SARMs в ПКТ, то делайте анализы буквально каждую неделю и в зависимости от них корректируйте свои действия.

Являются ли SARMs допингом?
Да, все SARMs отнесены к «запретному списку» ВАДА еще в 2008 году. Несмотря даже на то, что и тогда, и теперь ни один из SARMs не являлся и не является фармакологическим препаратом.

Массо- энергообмен в живых организмах

•  

Забавно, сегодня прочитал об исследовании, проведённом австралийским физиком. Он опросил 150 врачей, диетологов и персональных тренеров, задавая один и тот же вопрос: "Когда кто-то теряет в весе, куда девается жир?" и так же озаглавил статью.

Вот прикольная картинка с ответами:



По убывающей ответы: энергия/тепло, другое, фекалии, становится мышцами, пот/моча, не знаю и CO₂(+H₂O).
Если честно, 60 % ответов профильных специалистов о том, что жир становится энергией меня пугают. Учитывая, что 1 грамма вещества, превратившегося в энергию достаточно, чтобы уничтожить средних размеров город и убить десятки тысяч людей. В наш образованный век не знать этого (ну как мне, глядя глазам физика) как-то странно, если не сказать дико.

Исходя из знаменитой формулы E = mc², каждые 1000 ккал = 4.2 МДж соответствуют изменению массы примерно в 0.05 нанограмма — едва ли измеримая величина. 9100 ккал/кг в жире дадут изменение массы в 0.4 нг. А куда тогда деваются все эти килограммы? Давайте посмотрим!

Рассмотрим для примера реакцю окисления пальмитиновой жирной кислоты — наиболее распространённой в природе, во всяких маслах, салах и т.п.
В целом рассуждения для иных жиров особо отличаться не будут, т.к. калорийность у них у всех примрено одинаковая, и при их окислении на каждую одну молекулу кислорода выделяется примерно 0.7 молекулы углекислого газа:

C₁₆H₃₂O₂ + 23 O₂ -> 16 CO₂ + 16 H₂O + Q

Открываем таблицу Менделеева, смотрим атомные массы с точностью до целых:

256 а.е.м + 736 а.е.м. = 704 а.е.м. + 288 а.е.м.

Ничего ведь сложного, простая арифметика, так ведь? Делим левую и правую часть на атомную массу молекулы жирной кислоты и умножаем на 1 кг и сразу видна пропорция:

1 кг + 2.9 кг = 2.8 кг + 1.1 кг

И так, чтобы окислить 1 кг жира нужно (окгругляя до десятых) вдохнуть 2.9 кг кислорода и выдохнуть 2.8 кг углекислого газа и 1.1 кг воды. Плотность кислорода при нормальных условиях 1.33 г/л, так что для окисления 1 кг жирных кислот нужно 2180 литров кислорода при 20°С и нормальном давлении или примерно в пять раз больше воздуха. И ещё одно тайное знание, каждый литр кислорода в среднем позволяет окислить 5 ккал (4.74 ккал из жиров и 5.05 ккал из углеводов).

Вот такие дела, метаболизированную масу жира мы в основном выдыхаем, это масса уходит через лёгкие. Впрочем, углеводы тоже, можете поупражняться:

(CH₂O)_n + nO₂ -> nCO₂ + nH₂O + Q

Большую часть продуктов метаболизма мы выдыхаем, но для этого нужно вдохнуть существенную массу кислорода.

Ну и на сладкое вопрос, не заглядывая в поисковик: как вы думаете, откуда растения берут бОльшую часть своей массы?

ВЛИЯЕТ ЛИ НА КРОВОТОК И ЛИПОЛИЗ В ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ СОКРАЩЕНИЕ В ПРИЛЕГАЮЩИХ МЫШЦАХ ЧЕЛОВЕКА.

 

Влияет ли на кровоток и липолиз в подкожной жировой ткани сокращение в прилегающих мышцах человека - научное исследование.
Название и Аннотация.
Stallknecht B и др. Влияет ли на кровоток и липолиз в подкожной жировой ткани сокращение в прилегающих мышцах в организме человека? Am J Физиология Endocrinol Metab. 2007 Фев; 292 (2): E394-9.

Аэробные упражнения увеличивают липолиз жировой ткани всего тела, но этот липолиз выше в подкожной жировой ткани (ПЖТ) рядом с сокращающейся мышцей, чем в ПЖТ прилегающей к отдыхающей мышцы? Десять здоровых мужчин, на натощак выполняли одной ногой упражнение разгибание на уровне 25% максимальной нагрузки (Wmax) в течение 30 минут с последующим упражнений на 55% Vmax в течение 120 минут с другой ногой и, наконец на 85% Wmax в течение 30 минут с первой ногой. Субъектов тестировали в течение 30 минут между упражнениями. Кровоток в ПЖТ бедра оценивался с помощью протекания радиоактивного (133) Xe, липолиз рассчитывали из ПЖТ интерстициальной бедра, концентрацию глицерину в артериальной крови. В общем, объём крови, а также липолиз был выше в ПЖТ бедра прилегающего к мышце, чем в смежной мышце которая не работала (время замера 15-30 мин после упражнения: кровоток: 25% Wimax: 6,6 + / - 1,0 против 3,9 + / - 0,8мл 100гр(-1)мин(-1), Р <0,05; 55% Wmax: 7,3 + / - 0,6 против 5,0 + / - 0,6, p <0,05; 85% Wmax: 6.6 + / - 1.3 против 5.9 + / - 0,7, Р> 0,05; липолиз: 25% Wmax: 102 + / - 19 против 55 + / - 14 нмоль100гр(-1)мин(-1), р = 0,06; 55% Wmax: 86 + / - 11 против 50 + / - 20, Р> 0,05; 85% Wmax: 88 + / - 31 против -9 + / - 25, P <0,05). В заключение, кровоток и липолиз, как правило, выше в ПЖТ, прилегающей к работающей мышце, чем рядом с отдыхающей мышцей независимо от интенсивности упражнений. Таким образом, конкретные упражнения могут вызвать "локальный липолиз" в жировой ткани. Ключевые слова: физические упражнения, локальный липолиз, микродиализ.

Справка.
Идея локального уменьшения является той темой, которая фигурирует вокруг мира фитнеса и рекомпозиции тела рекомпозиции на протяжении десятилетий. Мужчины хотят постоянно иметь шесть кубиков пресса и их можно увидеть делающих упражнения на пресс до бесконечности, женщины хотят иметь стройные бедра и по этому делают упражнения с бесконечными повторениями на внутреннюю/внешнюю часть бедра.
Часовые занятия "тренировка пресса" или классы "тренировок ягодиц/бёдер» , которые наполнены в течении часа движениями для данной области тела, их можно встретить в большинстве коммерческих тренажерных залах. Даже в мире бодибилдинга, где люди действительно должны иметь знания, некоторые до сих пор утверждают, что в месте сокращения данной группы мышц поможет уменьшить жир в этой конкретной области.
По большей части, озвученная идея сокращения локального уменьшения жира отрицается людьми которые в теме (за исключением редких еретиков или книготорговцев предлагающих, что это возможно). Различные направления исследований цитируется, в том числе показывая отсутствие разницы в складках кожи на руках теннисистов (которые обычно используют одну руку больше, чем другую).
Пример которым часто используется в этом вопросе, что "Если имеет место локального уменьшения жира от сокращений мышц, то люди, которые много едят, должны иметь тощие лица." Немного глупо, но я думаю, что он попадает в точку. Если работает конкретная группа мышц с понижением содержания жира только в этой области, то так это должно работать. Но это не так. Или это кажется что не работает. Но, по большей части, идея не была непосредственно проверена, насколько мне известно.
В этом контексте, я должен отметить как справку, что есть три основных этапа в потере жира, которые могут быть потенциально влиять, хотя сегодняшнее исследование фокусируется только на двух. Этими этапами являются:
1 Липолиз (фактический распад жира)
2 Кровоток (решающее значение для транспорта при распаде жира в другие ткани для "сжигания")
3 Окисление (фактическое "горение" жира в тканях, таких как печень или скелетные мышцы).
Неужели выполняя локальную активность, это может повлиять в некотором аспекте вышеизложенного таким образом, что может сделать локальное сжигание жира или выполнение бесконечных повторений локальных упражнений имеет смысл с точки зрения потери жира? Это то, что с чего началось изучение данного вопроса: сравнивалось определенное воздействие мышц на липолиз и кровоток (окисление не измерялась) в контактирующих жировых клетках.
И хотя статья была опубликована несколько лет назад, но она по-прежнему кружит (приводятся в качестве «доказательств» для локального снижения жира); идея локального уменьшения жира это та мысль, которая не хочет умирать. Так что это стоит посмотреть, каковы реальные или потенциально реальные эффекты на самом деле.

Исследование.
Использование несколько различных методов (это я не собираюсь детализировать) для измерения фактического кровотока и липолиза, в исследовании субъекты выполняли упражнения на нижнюю часть тела (они назвали это разгибания одной ноги, но это, вероятно, означает одноногое педалирование) на различных интенсивностях во время отдыха работает другая нога. Таким образом, поток крови и липолиз может быть измерен в сравнении с нетренированной ногой.
Это позволило им сравнить липолиз и кровоток в ответ на местное упражнение для не работающей в данный момент ноги. На самом деле это чрезвычайно важно как любой тип упражнения будет будет оказывать, как правило, системные эффекты для всего тела, что оказывает влияние на метаболизм энергии по всему телу. Ограничивая упражнение для одной ноги, исследователи смогли измерить отклик в жировых клетках, близких к мышцам, которые работали и сравнили это с жиром у не работающей мышцей, чтобы увидеть различия.
Упражнения проводили при 25%, 55% и 85% от максимальной выходной мощности с 30-минутным перерывом и с переключением ноги от одной интенсивности к другой. Это также выступает в качестве контроля, так что предыдущая работа не влияет на следующее упражнение, так как от предыдущего упражнения, нога получила длительный перерыв. Как упоминалось выше, кровоток и липолиз сравнивали между работающей ноги и отдохнувшей ногой, чтобы увидеть разницу.

Результат.
Как указано выше в аннотации, липолиз и кровоток были увеличены после того как нога работала в сравнении с не работающей ногой, хотя это произошло только в двух низко интенсивных упражнениях. На самой высокой интенсивности физической нагрузки, никаких изменений не было замечено.
Перед тем, как копаться в конкретных цифрах, вопрос надо ставить, почему это произошло. Исследователи предложили два возможных варианта их наблюдения.
Во-первых, локальные изменения гормонов (или синергии между изменениями в гормонов и кровотоке), скорее всего несёт ответственность, но есть более серьезный вопрос о том, почему это будет происходить, это исследователи должны узнать в первую очередь. Под почему я имею в виду то, почему система будет работать именно таким образом с точки зрения улучшения физиологического функционирования.
Причина задавать этот вопрос заключается в следующем: жир мобилизован из определенной области жировой ткани (из бедра) не может на самом деле быть использован в качестве топлива на мышце под ним (например в квадриципце). Кровоток скелетных мышц и жировых клеток являются самостоятельными и любой жир мобилизованный из соседней области войдет в местную циркуляцию и снова, она не может быть использована непосредственно на этой мышце.
Так как нет действительно логичной физиологической причины, что работа данной мышцы вызовет мобилизацию жирных кислот, то мышцы не могут их использовать. Конечно, физиология не должна подчиняться определенной логике в своей работе и забота о том, почему такое наблюдается может заставить вас не увидеть основного.
В связи с этим, исследователи отмечают, что нет никаких признаков того, что эти результаты на самом деле привести к снижению локально жировых запасов в контролируемом районе, запасы могут просто быть пополнены после тренировки. Они не измеряли накопление жира после тренировки, процесс который происходит довольно часто, это жирная кислота возвращается, в место мобилизации жира, которая не сгорела в других частях тела. В некоторых чрезвычайно редких случаях, жир мобилизованный в одной области тела может быть восстановлен в жировых клетках где-то в другом месте.
Исследователи также предполагают, что локальное повышение температуры также может повлиять на кровоток, это также было вовлечено во взвешенный ответ. Холод как правило, вызывают сужение сосудов, а тепло расширение сосудов, поэтому могут на самом деле быть какая-то логика в этих резиновых поясах, то есть чтобы согреть поверхность перед тренировкой.
В любом случае, по каким-либо причинам, через какой то механизм, работающие мышцы в течение 30 минут при низкой до умеренной интенсивности сделали увеличение липолиза и поступление жира в кровоток.
Ага! Локальное жиросжигание возможно, не так ли? Держись.
Хотя ясно что местное упражнение сделали влияние на жировые клетки увеличив липолиз и кровоток, вы можете заметить, что что-то я оставил из вышеизложенного, это актуально количественное воздействие. То есть, сколько лишнего жира на самом деле мобилизовано в качестве топлива и потенциально может быть использовано.
Обращаясь то самое исследование, на основе изменений кровотока и липолиза, исследователи подсчитали, что в течение 30 минут локального упражнения, 0,6-2.1 миллиграммов (один миллиграмм является одной тысячной грамма) на 100 гр жировой ткани было мобилизовано рядом с сокращающейся мышцей.
Позвольте мне сказать в контексте. Прежде всего, давайте предположим, что вы несете колоссальные 5 кг (11,1 фунтов) жира в определенной области.
Если местные физические упражнения могут мобилизовать 0.6-2.1 мг жира из 100 граммов общей массы жира, рядом с которой работает мышца, то:
0.6-2.1 мг/100 гр * 1000 гр/кг * 5 кг = 30-105 миллиграммов жира.
Или 0,03-0,1 грамма лишнего жира мобилизованы в течение 30 минут деятельности.
Теперь, один фунт жира (0,454 кг) содержит около 400 граммов жира, поэтому наши гипотетические 11,1 фунтов жира содержит 4440 граммов жира. И 30 минут локального упражнения мобилизовали не более 0,1 грамма жира. Ух ты. Вы будете убирать жир около 1000 лет такими темпами.

Подведение итогов.
Насколько я могу судить, это должно быть похоронной музыкой для идеи локального сжигания жира. Да там кажется есть эффект, которой работает от мышечного воздействия, влияя на метаболизм местных жировых клеток, но эффект полностью и совершенно не имеет значения в количественном выражении. Количество жира мобилизованного в связи с увеличением гормонов или кровотока просто ничтожно и не имеет значения в реальном мире.
Существует также тот факт, что по сравнению с чем-то вроде кардио тренинга, локальные упражнения сжигают небольшое количество калорий. Делая кардио в течение 30 минут при сжигании всего 5 ккал / минуту (очень легко) сжигается 150 калорий всего. Учитывая, что 90% жира составляет в потраченной энергии, то вы сожгли 15 граммов жира. Это в сравнении с 0,1 граммом жира, который можно мобилизовать делая скручивания или подъём ног.
Кроме того, вся деятельность тела будет оказывать влияние на использование топлива и гормонов в гораздо более широком масштабе воздействия на липолиз и кровоток. Трата час на локализованное упражнение бледнеет по сравнению с жиросжигающим эффектом даже умеренного кардио. Тратить время на упражнения пресса или на занятия ягодиц/бёдер это просто потерянное время с точки зрения какой-либо локального сжигания жира.

источник

Влияние высокожировой диеты на циркадные ритмы и ожирение

 

Есть относительно свежее (декабрь 2013) исследование , в котором профессор биохимии Paolo Sassone-Corsi (и сотоварищи), выяснили что высокожировая диета негативно влияет на молекулярный механизм, контролирующий внутренние биологические часы, и обменные процессы в печени (процесс сбоя происходит довольно быстро - за 3 дня ... правда исследования в данном случае проводились мышах ... но что поделать ))) ).

Физиологические функции тела и гормональная регуляция помимо прочего тесно связаны с 24м суточным ритмом. Циркадные часы являются внутренним регулятором системы жизнидеятельности в наших телах, что позволяет организму приспосабливаться к внешним изменениям и соответствующему времени суток.

Изменения в этих ритмах может оказывать глубокое влияние на здоровье человека. У людей, порядка 15 процентов генов ответственны за циркадную регуляция ритмов (день-ночь) и метаболические процессы в печени.

Высокожировая диета же, перепрограммирует циркадные часы печеночного метаболизма, через блокирование нормальных циклов и работе соответствующих генов (BMAL1) и инициирует новую программу колебаний активации генов (через активацию транскрипционного регулятора PPAR), которые в обычном состоянии не активны. В итоге этого сбоя активируется процесс DeNovoLipogenes (активный синтез жировых кислот). Нарушение этих циркадных ритмов может способствовать таким метаболическим проблемам: как диабет, ожирение и высокое кровяное давление. Т.е. не ожирение влечет за собой сбой в циркадных ритмах, а "диета" ведет к сбою и к ожирению. И такие изменения происходят независимо от состояния ожирения и скорее всего зависят исключительно от потребления калорий, что является показателем приспособляемости циркадных часов к ритму текущей жизни и питания.

Процесс обратим, достаточно нормализовать кол-во жиров в рационе и за пару недель циркадные ритмы восстанавливаются.

ССЫЛКИ:

1. Paolo Sassone-Corsi, Kristin L. Eckel-Mahan, Vishal R. Patel, Sara de Mateo, Ricardo Orozco-Solis, Nicholas J. Ceglia, Saurabh Sahar, Sherry A. Dilag-Penilla, Kenneth A. Dyar, Pierre Baldi. Reprogramming of the Circadian Clock by Nutritional Challenge. University of California, Irvine. doi:10.1016/j.cell.2013.11.034

2. UCI news: Nutrition influences metabolism through circadian rhythms, UCI study finds

WTF: ПИТЬ С ЕДОЙ - ГАСИТЬ "ОГОНЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ"?

 

Немного утомляет, желание людей всеми силами цепляться за нелепые догмы вбитые им в головы массмедиа, чудодиетологами, фанатиками, проходимцами и прочими активными мозгозасиратилями.

В данный конкретный момент я говорю про всем известный непоколебимый шелдоновско-аюрведический догмат, о том что вода принятая во время или сразу/ после принятия пищи разбавляет желудочные ферменты и кислоты, а также препятствует пищеварению и тем самым "гасит огонь пищеварения".

На фоне имеющихся научных данных о физиологии человека, этот догмат выглядит по меньшей мере нелепо. Учитывая, что многие химические реакции, происходящие при участии пищеварительных ферментов, на самом деле как раз наоборот нуждаются в воде. Собственно говоря из воды состоят и слюна и желудочный сок, которые при участии ряда ферментов и последовательных процессов, разрушают пищу для ее дальнейшего переваривание и всасывания в кишечнике.

Ну да ладно, обо всем по порядку.

Я тут как то задался целью, найти сводную информацию опровергающую (или подтверждающую) информацию про убийственность сочетания воды с едой, со ссылками на научные статьи, учебники, научные исследования (я про рунет молчу, искать у нас подобное практически нереально, хотя я пытался, но на просторах англоязычной бескрайней информационной прерии ситуация не намного лучше, хотя и поинформативнее). Или плохо искал или эта информация хорошо скрыта, либо погребена под ворохом мусора и бреда. Пришлось провести собственно небольшое расследование. Итак.

Если кратко и в качестве основного вывода: пейте воду когда хотите: до еды, сразу после, во время, непосредственно перед едой. Соблюдайте разумную меру, не вливайте по литру и более воды, она просто не будет успевать уходить из желудка, но на кислотность и пищеварение это существенно влиять не будет.


ВВОДНАЯ ЧАСТЬ ПРО ФИЗИОЛОГИЮ ПИЩЕВАРЕНИЯ: ЖЕЛУДОК.

«(1) дно желудка, (2) большая кривизна, (3) тело, (4) нижний полюс желудка, (5) привратниковая (пилорическая) часть, (6) отверстие привратника, (7) угловая вырезка, (8) малая кривизна, (9) складки слизистой оболочки». wikipedia 

Немного информации о строении и функционировании человеческого желудка (из учебника «ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА», под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в 3-х томах, 3-е издание, том 3. Перевод с английского канд. мед. наук Н. Н. Алипова, д-р мед. наук В. Л. Быкова, канд. биол. наук М. С. Морозова, канд. биол. наук Ж. П. Шуранова, под редакцией акад. П. Г. Коспока).

Анатомически желудок включает в себя несколько отделов - кардиальный отдел желудка, дно желудка, тело желудка с пейсмейкерной зоной, антральный отдел желудка, привратник. Далее начинается двенадцатиперстная кишка.

Функционально желудок разделяют на проксимальный отдел (тоническое сокращение: функция хранения пищи) и дистальный отдел (функция перемешивания и переработки).

В проксимальном отделе желудка … поддерживается тонус, зависящий от наполнения желудка ... основное назначение проксимального отдела желудка – хранение поступившей в него пищи… при поступлении порции пищи в желудок относительно твердые ее компоненты располагаются слоями, а жидкость и желудочный сок обтекают их снаружи и поступают в дистальный отдел желудка … пища постепенно перемешается в сторону привратника … жидкость быстро эвакуируется в двенадцатиперстную кишку, и ее объем в желудке экспоненциально уменьшается.

[процесс более детально ... жмем .. читаем]


МОЖНО ЛИ НА САМОМ ДЕЛЕ ПИТЬ ВОДУ ВО ВРЕМЯ ЕДЫ, СРАЗУ ДО/ ПОСЛЕ ЕДЫ?
СУЩЕСТВУЮТ ЛИ КАКИЕ-НИБУДЬ ВРЕМЕННЫЕ ИНТЕРВАЛЫ МЕЖДУ ПРИЕМОМ ВОДЫ И ПИЩЕЙ? 

Существует одно важное свойство всей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – это ее способность частично абсорбировать воду и осуществлять транспортировку ее в кровь.

Из учебника «ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА», под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, том 3. 

Следующий момент, вода, выпиваемая на голодный желудок, не задерживается в проксимальном отделе желудка, а сразу попадает в дистальный его отдел, откуда она довольно быстро эвакуируется в двенадцатиперстную кишку.

Вода, выпитая с едой, ведет себя точно также, т.е. не задерживается в проксимальном отделе желудка, попадает в дистальный его отдел, а принятая пища в это время, остается в проксимальном отделе [1].

Что интересно, что жидкие питательные растворы (содержащие глюкозу), принятые с пищей, ведут себя несколько по иному, они как раз предварительно задерживаются вместе с едой в проксимальном отделе [2, 3].

На PubMed имеется довольно много исследований, где изучена скорость продвижения различных типов жидкостей из желудка далее по пищеварительной системе. Согласно им, вода в объеме до 300 мл покидает желудок в среднем в течении 5-15 минут [4, 5].

Также при помощи МРТ, учеными было выявлено, что в желудке и тонком кишечнике существуют т.н. «карманы» для хранения воды (их кол-во в тонком кишечнике может доходить до 20 (в голодном состоянии их около 8ми, в дальнейшем их кол-во может увеличиваться в зависимости от кол-ва принятой жидкости), они способны вмещать в себя от 1 до 160 мл воды) [6], сам же желудок имеет стенку со складками, которые идут вдоль стенки желудка, от привратника пищевода, до привратника двенадцатиперстной кишки.

Т.е. вода, выпитая во время принятия пищи, не льется водопадом по пищеводу в желудок, смывая на своем пути слизь, желудочные соки и ферменты, как это могут себе представлять некоторые, а постепенно поступает в желудок (в его дистальный отдел). Так выпитые на голодный желудок 240 мл воды, в полном объеме поступают в самый крупный желудочный карман (под ним ученые, в данном случае, имеют ввиду дистальный отдел желудка) только через 2 минуты [6].


Скорость опорожнения желудка. Martin Culen, Anna Rezacova, Josef Jampilek and Jiri Dohnal. Designing a dynamic dissolution method: A review of instrumental options and corresponding physiology of stomach and small intestine.



ГАСИТ ЛИ ВОДА "ОГОНЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ"?

Переходим к pH желудка и якобы оказываемому на него катастрофическому влиянию воды, принимаемой вместе с пищей.

Вода, принимаемая во время еды (как и сразу перед/ после еды) не оказывает какого-либо значимого влияния ни на кислотность (уровень pH) в желудке ни на работу ферментов в желудочном соке. Желудок довольно сложный механизм, который у здорового человека, вполне способен самостоятельно регулировать необходимую концентрацию желудочного сока, и прием разумного кол-ва воды в этот период, наоборот скорее всего будет улучшать его работу.

Значение рН в желудочно-кишечном тракте, является функцией многих переменных, включая условия приема пищи, времени, объема и содержания пищи, и объем выделений, и изменяется вдоль длины желудочно-кишечного тракта.


Уровни pH различных отделов ЖКТ натощак. Martin Culen, Anna Rezacova, Josef Jampilek and Jiri Dohnal. Designing a dynamic dissolution method: A review of instrumental options and corresponding physiology of stomach and small intestine

У людей pН в желудке в голодном состоянии располагается в диапазоне 1–8 [7, 8], типичные средние значения 1–2 [9, 10].

После принятия пищи, значение рН в желудке вырастает до значений 6.0–7.0, и постепенно сокращается до значений pH голодного состояния примерно через 4 часа, в зависимости от таких факторов, как состав пищи, ее количества и индивидуальный уровень рН [11].

Значения рН в желудке в сытом состоянии варьируется в диапазоне 2.7–6.4 [12, 13]

ВОДА ПРИНЯТАЯ НАТОЩАК

Вода принятая натощак, вроде как предположительно, может оказывать незначительное влияние на уровень pH желудочного сока. В одном исследовании ученые моделировали состояние голодного желудка, через 20 минут после введения 250 мл воды, уровень pH был 2.4, через 60 минут значение pH снизилось до 1.7 [14].

Но мы помним, что вода в желудке живого человека не задерживается так долго, и указанный объем жидкости в зависимости от различных факторов будет выведен в двенадцатиперстную кишку максимум за 30 минут.

Существует немалое кол-во научных исследований, где исследователи измеряли уровень желудочной кислоты у пациентов, принимавших воду либо на голодный желудок, либо вместе с едой или до, или после операции. Т.е. в указанных условиях имеется возможность произвести довольно точные и тщательно контролируемые измерения уровней pH желудочной кислоты. Данные всех этих исследований позволяют предположить, что рН желудка существенно не изменяется в результате употребления воды. Все это можно найти на PubMed.

Например, вот в этом исследовании [15], было установлено, что принятие за 2 часа до операции 300 мл воды на голодный желудок у пациентов с ожирением, не влияет на объем жидкости в желудке и уровни рН, как при питье натощак, так и в сочетании с едой.

У пациентов не страдающих ожирением, история фактически такая же [16 - 20].

ВОДА ПРИНЯТАЯ С ЕДОЙ

Само принятие пищи, за счет запуска целого ряда процессов (еще на этапе предвкушения принятия пищи, визуализации, запаха еды, выработанных рефлексов … ага привет профессору Павлову И.П. и его собакам), влияет на уровень pH. Он растет. И со временем снижается.

Так после принятия стандартной пищи (4184 кДж), было обнаружено увеличение рН до ~5. Через 60 мин, рН был около 3, и еще спустя 2 часа pH снизился до 2, или ниже [21, 22].

Таблица изменения pH желудка от стандартной еды и жидкой (гамбургер, хлеб, картофель, кетчуп майонез и молоко). Dressman JB, Berardi RR, Dermentzoglou LC, Russell TL, Jarvenpaa KM. Upper Gastrointestinal (GI) pH in Young, Healthy Men and Women. Pharm Res. 1990;7:756–761


ВЫВОД:
Вода, по сути, имеет решающее значение для пищеварения.
Пейте воду когда хотите: до еды, сразу после, во время, непосредственно перед едой. Соблюдайте разумную меру, не вливайте по литру и более воды, она просто не будет успевать уходить из желудка, но на кислотность и пищеварение это существенно влиять не будет. Если вы испытываете жажду - пейте. Жажда лучший показатель, что вашему телу требуется больше воды. И собственно говоря если вы чувствуете себя хорошо запивая пищу водой, то продолжайте так делать (если хотите).

Вода (или любой напиток, состоящий в основном из воды) выполняет несколько функций во время еды, среди которых такие, как:
- улучшение транспорта частиц пищи через пищевод в желудок;
- помощь в размывании больших кусков пищи;
- помощь кислотам и ферментам в получении доступа к частицы пищи.

Также существует теория мембранного пищеварения профессора Уголева А.М. (Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. - Л.: Наука, 1991. 272 с. - Наука и технический прогресс) выдвинутая им в 1985 году. Согласно этой теории, мембранное пищеварение происходит на границе внеклеточной и внутриклеточной сред и обладает некоторыми особенностями как внеклеточного, так и внутриклеточного пищеварения. У человека и высших животных мембранное пищеварение реализуется преимущественно в тонкой кишке ферментами, связанными со структурами мембраны кишечных клеток. Активные центры ферментов, осуществляющих мембранное пищеварение, обращены в полость тонкой кишки, т.е. ориентированы определенным образом по отношению к мембране и водной фазе. Мембранное пищеварение также интегрировано с процессами полостного переваривания и всасывания. Для контакта между частицами пищи и клетками желудочно-кишечного тракта требуется малый размер частиц пищи и достаточное кол-во влаги, т.е. этот процесс нуждается в воде. И чем быстрее будут образованы эти частицы, тем более быстрым и полноценным будет сам процесс пищеварения. А в том числе и вода, оказывает немалое влияние на процесс измельчения пищи.

-------------------------------------------------------------------------------------------------
upd.1.0

Добавлю сюда, чтобы не плодить отдельный пост.

ВЛИЯЕТ ЛИ ТЕМПЕРАТУРА ПИЩИ/ ВОДЫ НА СКОРОСТЬ ОПОРОЖНЕНИЯ ЖЕЛУДКА? 

Устоявшееся в масс-медиа и диетологии утверждение, что холодные напитки (кола со льдом в фастфудах, например), вызывает ускоренное опорожнение желудка, опирается на эксперимент Линденбратена Виталия Давидовича описанного им в своей докторской диссертации "Материалы к вопросу о действии на организм тепла" в 1969 (Институт экспериментальной медицины АМН СССР, г. Ленинград). Там больному давали определённое количество бариевой каши, и делали рентген, если кашу давали прямо из холодильника, то время пребывания пищи в желудке сокращалось с 4-5 часов до 20 минут. Правда точность такого эксперимента скорее всего страдает, и проблема эксперимента состоит в том, что на тот момент аппарат рентгенодиагностики не был таким совершенным как сейчас, и его подготовка к процессу съемки занимала продолжительное время и если кашу больному давали прямо из холодильника, без разогрева, то она покидала просвет желудка гораздо быстрее, чем аппарат был подготовлен к работе.

Что же говорит современная наука по этому вопросу? Поиск по PubMed выдает несколько исследований по обозначенной теме.

В одном исследовании [30] горячие блюда увеличили скорость опорожнения желудка, в то же время у холодных блюд такого эффекта не наблюдалось.

Еще в одном исследовании [31] обнаружили, что если еда холоднее или теплее температуры тела, то это вызывает замедление опорожнения желудка.

В третьем исследовании 1982 года [32], было установлено, что результаты влияния температуры пищи на опорожнение желудка, были различными, и то что тип эффекта определен индивидуальной физиологией человека, но не является универсальным для всех.

Еще в одном исследовании 1988 года [33] была зафиксирована задержка опорожнения желудка как от холодной, так и от теплой жидкости.

Зато в другом исследовании [34] 1989 года не было обнаружено разницы в опорожнения желудка в широком диапазоне температур.

В исследовании 2000 года [35] было установлено что после приема напитка комнатной температуры (23,3 градуса по цельсию), внутрижелудочная температура упала с 36,5 С до 23,3 С сразу, но была восстановлена выше уровня 30 С ​​в течение 5 мин. И в итоге из-за такого эффекта, влияние температуры напитка на скорость опорожнения желудка, не будет значительным.

Есть интересное исследование [36], которое показало, что болевой шок от воздействия холодом на какую либо часть тела (погружали руку в холодный раствор), вызывает замедление опорожнения желудка. По всей видимости тут имеет место быть эффект опосредованного влияния ответа от блуждающего нерва. Т.е. в данном случае, даже не температура пищи стала причиной изменений, а просто внешний раздражитель холодной температуры.

Получается, что фактические результаты научных исследований, являются полной противоположностью того, о чем твердят масс медиа и диетологи?


ССЫЛКИ:

1. Collins PJ, Houghton LA, Read NW, Horowitz M, Chatterton BE, Heddle R, Dent J. 1991. Role of the proximal and distal stomach in mixed solid and liquid meal emptying. Gut 32:615–619. [PubMed]
2. Coleman NS, Marciani L, Blackshaw E, Wright J, Parker M, Yano T, Yamazaki S, Chan PQ, Wilde K, Gowland PA, Perkins AC,Spiller RC. 2003. Effect of a novel 5-Ht3 receptor agonist Mkc-733 on upper gastrointestinal motility in humans. Aliment Pharmacol Ther 18:1039–1048 [PubMed].
3. Collins PJ, Houghton LA, Read NW, Horowitz M, Chatterton BE, Heddle R, Dent J. 1991. Role of the proximal and distal stomach in mixed solid and liquid meal emptying. Gut 32:615–619. [PubMed]
4. Steingoetter A, Fox M, Treier R, Weishaupt D, Marincek B, Boesiger P, Fried M, Schwizer W. 2006. Effects of posture on the physiology of gastric emptying: A magnetic resonance imaging study. Scand J Gastroenterol 41:1155–1164. [PubMed]
5. Oberle RL, Chen TS, Lloyd C, Barnett JL, Owyang C, Meyer J, Amidon GL. 1990. The influence of the interdigestive migrating myoelectric complex on the gastric emptying of liquids. Gastroenterology 99:1275–1282. [PubMed]
6. Deanna M. Mudie, Kathryn Murray, Caroline L. Hoad, Susan E. Pritchard, Martin C. Garnett, Gordon L. Amidon, Penny A. Gowland, Robin C. Spiller, Gregory E. Amidon and Luca Marciani. Quantification of Gastrointestinal Liquid Volumes and Distribution Following a 240 mL Dose of Water in the Fasted State.
7. Evans DF, Pye G, Bramley R, Clark AG, Dyson TJ, Hardcastle JD. Measurement of Gastrointestinal pH Profiles in Normal Ambulant Human Subjects. Gut. 1988;29:1035–1041. [PubMed]
8. Lindahl A, Ungell AL, Knutson L, Lennernas H. Characterization of Fluids from the Stomach and Proximal Jejunum in Men and Women. Pharm Res. 1997;14:497–502. [PubMed]
9. Kalantzi L, Goumas K, Kalioras V, Abrahamsson B, Reppas C. Characterization of the Human Upper Gastrointestinal Contents under Conditions Simulating Bioavailability/Bioequivalence Studies. Pharm Res.2006;23:165–176. [PubMed]
10. Dressman JB, Berardi RR, Dermentzoglou LC, Russell TL, Jarvenpaa KM. Upper Gastrointestinal (GI) pH in Young, Healthy Men and Women. Pharm Res. 1990;7:756–761. [PubMed]
11. Kalantzi L, Goumas K, Kalioras V, Abrahamsson B, Reppas C. Characterization of the Human Upper Gastrointestinal Contents under Conditions Simulating Bioavailability/Bioequivalence Studies. Pharm Res.2006;23:165–176. [PubMed]
12. Kalantzi L, Goumas K, Kalioras V, Abrahamsson B, Reppas C. Characterization of the Human Upper Gastrointestinal Contents under Conditions Simulating Bioavailability/Bioequivalence Studies. Pharm Res.2006;23:165–176. [PubMed]
13. Dressman JB, Berardi RR, Dermentzoglou LC, Russell TL, Jarvenpaa KM. Upper Gastrointestinal (GI) pH in Young, Healthy Men and Women. Pharm Res. 1990;7:756–761. [PubMed]
14. Kalantzi L, Goumas K, Kalioras V, Abrahamsson B, Reppas C. 2006. Characterization of the human upper gastrointestinal contents under conditions simulating bioavailability/bioequivalence studies. Pharm Res 23:165–176. [PubMed]
15. Can J Anaesth. 2004 Feb;51(2):111-5. Drinking 300 mL of clear fluid two hours before surgery has no effect on gastric fluid volume and pH in fasting and non-fasting obese patients. Maltby JR1, Pytka S, Watson NC, Cowan RA, Fick GH. [PubMed]
16. Horowitz M, Collins PJ, Harding PE, Shearman DJ. Abnormalities of gastric emptying in obese patients. Int J Obes 1983; 7: 415–21.
17. Wright RA, Krinsky S, Fleeman C, Trujillo J, Teague E. Gastric emptying and obesity. Gastroenterology 1983; 84: 747–51.
18. Dubois A. Obesity and gastric emptying (Editorial). Gastroenterology 1983; 84: 875–6.
19. Christian PE, Datz FL, Moore JG. Gastric emptying studies in the morbidly obese before and after gastroplasty. J Nucl Med 1986; 27: 1686–90.
20. Maddox A, Horowitz M, Wishart J, Collins P. Gastric and oesophageal emptying in obesity. Scand J Gastroenterol 1989; 24: 593–8.
21. Youngberg CA, Berardi RR, Howatt WF, Hyneck ML, Amidon GL, Meyer JH, Dressman JB. 1987. Comparison of gastrointestinal pH in cystic-fibrosis and healthy subjects. Dig Dis Sci 32:472–480. [PubMed]
22. Dressman JB, Berardi RR, Dermentzoglou LC, Russell TL, Jarvenpaa KM. 1990. Upper gastrointestinal (GI) pH in young, healthy men and women. Pharm Res 7:756–761. [PubMed]

23. Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. - Л.: Наука, 1991. 272 с. - Наука и технический прогресс.
24. Учебник «ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА», под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в 3-х томах, 3-е издание, том 3. Перевод с английского канд. мед. наук Н. Н. Алипова, д-р мед. наук В. Л. Быкова, канд. биол. наук М. С. Морозова, канд. биол. наук Ж. П. Шуранова, под редакцией акад. П. Г. Коспока.
25. Do Cold Drinks Alter Digestion? by Steven Novella, MD.
26. Drinking Water While You are Eating. by elqalatawy
27. Is it okay to drink water while eating or will it negatively impact my digestion? by The George Mateljan Foundation.
28. Does drinking water during meals help or hinder the digestive system?
29. Does drinking water during or after a meal disturb digestion? from Michael F. Picco, M.D.

30. Mishima Y, Amano Y, Takahashi Y, Mishima Y, Moriyama N, Miyake T, Ishimura N, Ishihara S, Kinoshita Y. Gastric emptying of liquid and solid meals at various temperatures: effect of meal temperature for gastric emptying. J Gastroenterol. 2009;44(5):412-8. doi: 10.1007/s00535-009-0022-1. Epub 2009 Mar 25.
31. Troncon LE, Iazigi N. Effect of test meal temperature on the gastric emptying of liquids. Braz J Med Biol Res. 1988;21(1):57-60.
32. Bateman DN. Effects of meal temperature and volume on the emptying of liquid from the human stomach. J Physiol. 1982 Oct;331:461-7.
33. Sun WM1, Houghton LA, Read NW, Grundy DG, Johnson AG. Effect of meal temperature on gastric emptying of liquids in man. Gut. 1988 Mar;29(3):302-5.
34. McArthur KE, Feldman M. Gastric acid secretion, gastrin release, and gastric emptying in humans as affected by liquid meal temperature. Am J Clin Nutr. 1989 Jan;49(1):51-4.
35. Shi X, Bartoli W, Horn M, Murray R. Gastric emptying of cold beverages in humans: effect of transportable carbohydrates. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000 Dec;10(4):394-403.
36. Nakae Y, Kagaya M, Takagi R, Matsutani Y, Horibe H, Kondo T. Cold pain prolongs gastric emptying of liquid but not solid meal: an electrical impedance tomography (EIT) study. J Gastroenterol. 2000;35(8):593-7.

Клетчатка + сахар = "сложный углевод"?

 

Смешивание сахара с клетчаткой не равноценно удлинению цепочки.

Углеводы как известно делятся на т.н. "простые" и "сложные", более правильно их называть: короткие и длинные. Т.е. они отличаются длинной цепочки.



И простое добавление клетчатки к сахару, не делает такую смесь "сложным углеводом".

И в том числе исследования это подтверждают ... так пищевые волокна (даже в значительных количествах) добавленные в раствор глюкозы, не показали какого либо влияния на скорость поступления глюкозы в кровь и уровни инсулина.

А вот клетчатка добавленная в молочные продукты (в молоке есть, лактоза, которая состоит из глюкозы и галактозы), снизила скорость поступления глюкозы в кровь.

Effects of soy-soluble fiber and flaxseed gum on the glycemic and insulinemic responses to glucose solutions and dairy products in healthy adult males.J Am Coll Nutr. 2013;32(2):98-110. doi: 10.1080/07315724.2013.767579 | Au MM1, Goff HD, Kisch JA, Coulson A, Wright AJ.

Что касается "молочки" + клетчатка, то скорее всего тут указанный эффект достигается не только за счет клетчатки, но и за счет жиров содержащихся в молочной продукции ... т.к. сочетание "жир+углевод", замедляет опорожнение желудка и поглощение сахара, и т.о. снижают концентрацию сахара в крови (но не у диабетиков 2 типа .. как ни странно), но при этом, указанное сочетание, несмотря на то что снижает концентрацию глюкозы в крови, не влияет или даже повышает отклик инсулина на прием углеводной пищи.



Control of blood glucose in type 2 diabetes without weight loss by modification of diet composition. Mary C Gannon and Frank Q Nutta | Nutrition & Metabolism 2006, 3:16 | doi:10.1186/1743-7075-3-16

Фитнес, худоба и менструальный цикл

 

«Фитоняши» и стремящиеся к ним женщины, часто имеют проблемы с периодичностью менструального цикла, в период тренировок и/или диеты, используемых для похудения.
Хотя некоторые думают, что это не такая уж большая проблема, но на самом деле это далеко не так.

Менструальный цикл – это последовательность изменений происходящих в теле женщины целью которых, является готовность женщины к возможности забеременеть.

Упрощенно это выглядит так:
Каждый месяц созревшая яйцеклетка выходит из яичников. (Этот процесс называется овуляцией.)
А также происходит, целый спектр гормональных изменений, для подготовки матки к оплодотворению.

Гормон под названием гонадотропин-рилизинг-гормон (или гонадорелин, гонадолиберин, гонадотропин-рилизинг-фактор, сокращённо ГнРГ или GRH), отправляется из гипоталамуса в гипофиз.

Гипофиз получает сигнал на высвобождение двух других гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ).
Эти гормоны сигнализируют яичникам о секреции эстрогена и прогестерона.
Производимое количество этих гормонов (их соотношение и преобладание одного над другим) зависит от того какая фаза менструального цикла протекает в данный момент (фолликулярная или лютеиновая). Более подробно про стратегию управления диетой во время менструального цикла, можно почитать вот в этом моем посте.

Если яйцеклетка не оплодотворяется, желтое тело дегенерирует в форму, называемую белое тело, уровни эстрогена и прогестерона понижаются, и в конце концов, слой эндометрия отрывается и выходит во время менструации. Это то, что большинство женщин называют «эти дни».

Визуально этот процесс выглядит так:



Чрезмерные нагрузки и дефицит калорийности вызывают увеличение выброса гипофизом адренокортикотропного гормона и, соответственно, выброса надпочечниками андрогенов, тормозится гонадотропная функция гипофиза и в результате нарушается функция яичников. Уменьшение про¬цента жировой ткани, тянет за собой подавление активности гипоталамо-гипо-физарно-половой системы. В крови снижается со¬держание гонадотропных и половых гормонов (фоллитропина, эстрогена и прогестерона), нарушается продукция женских половых гормонов эстрогенов, связанная с жировой тканью, отчего тормозится выделение нейрогормонов гипоталамуса, их отсутствие нарушает контроль гипофизом функций яичников и приводит к отсутствию овуляции.

Более подробно про гормональные изменения, происходящие на низкокалорийной диете (и в том числе на фоне избыточных физических нагрузок), можно почитать вот в этом моем посте.

Говоря простыми словами, тело женщины крайне чувствительно к энергетическим колебаниям. Когда женщина находится в дефиците калорийности или в ее жизни присутствует ежедневное (или чаще чем 4 раза в неделю) адово количество кардионагрузки (по нескольку часов в день), то тело реагирует на такие манипуляции, как на угрозу выживания. Организм выключает "несущественные" в данный момент процессы, один из которых, размножение, делая невозможным оплодотворение.
По научному, это называется - гипоталамическая аменорея.

РОЛЬ ЛЕПТИНА [20]

Лептин вырабатывается в адипоцитах и является белковым гормоном. Его секреция увеличивается с приемом пищи и уменьшается при голодании. Рецепторы к лептину были обнаружены в гипоталамусе, гонадотропинсекретирующих клетках аденогипофиза [2],
гранулезных и тека-клетках яичников [3], а также в эндометрии [4]. Установлено, что у женщин содержание лептина в сыворотке крови на 40% больше, чем у мужчин [5]. Эти различия, вероятнее всего, обусловлены разным соотношением тестостерон/эстрадиол у мужчин и женщин, так как тестостерон в большей степени, чем эстрогены, снижает секрецию лептина [6]. Последний является одним из ключевых сигнальных белков, оказывающих влияние на гипоталамус, и обладает рядом метаболических и репродуктивных функций [1, 7, 8]. Помимо прочего, лептин имеет регулирующую роль в репродуктивной функции, оказывает стимулирующий эффект на ось гипоталамус–гипофиз–яичники [9]. В ряде исследований было показано, что уровни лептина в сыворотке меняются в течение МЦ, с началом роста секреции во время фолликулярной фазы, пика во время овуляции, что совпадает с пиком ЛГ, а затем секреция несколько снижается в лютеиновой фазе [10]. Рецепторы к лептину были открыты в гипоталамусе и гипофизе, позднее было установлено, что лептин влияет на секрецию гонадо-
тропинов [1, 11]. Лептин также оказывает действие и на яичники: рецепторы к лептину были обнаружены в тека-клетках, клетках гранулезы и ооцитах [12–15]. Потеря массы тела после низкокалорийной диеты приводит к снижению циркулирующего лептина и экспрессии матричной РНК лептина у женщин [8, 16–18]. В одном из исследований было показано, что 10% снижение массы тела приводило к 53% снижению сывороточной концентрации лептина [19]. Это, в свою очередь, снижает активность гипоталамуса.


РОЛЬ СТРЕССА [22]

Нейроэндокринная система первой реагирует на экзо- и эндогенные воздействия, она же обеспечивает регуляцию репродуктивной функции. Это объясняет высокую степень зависимости репродуктивной системы от психических факторов. Уровни половых гормонов, в свою очередь, в определенной мере определяют состояние психики и поведения. Репродуктивная система не принимает непосредственного участия в адаптации к стрессу. Однако, занимая пассивную позицию, она временно снижает или приостанавливает свою функцию, уступая, таким образом, кровоток и энергию системам, обеспечивающим выживание в условиях стресса.

В условиях длящегося постоянного психоэмоциональный стресса (к сожалению, нынче это неотъемлемая часть нашей повседневной жизни, к тому же ситуация усугубляется, на фоне злоупотребления стимуляторами (кофеин, энергетики, предтреники и пр.); малого отдыха; некачественного или недостаточного сна; заниженной самооценки; чрезмерных физических нагрузок (включая, высокую интенсивность тренинга); некачественного, недостаточного питания и пр.), ткани репродуктивной системы, как и весь организм, подвергаются системным повреждающим процессам, формированию патологии, снижающей качество жизни и женской фертильности.

Взаимодействие системы, обеспечивающей реакцию организма на стресс, и репродуктивной системы у женщин:
1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система:
— кортикотропин-рилизинг-гормон подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— β-эндорфин подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— кортизол подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона;
— кортизол подавляет секрецию лютеинизирующего гормона;
— кортизол подавляет биосинтез эстрадиола и прогестерона;
— кортизол подавляет активность эстрадиола.
2. Норадренергическая система голубого пятна:
— норадреналин стимулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона.
3. Репродуктивная система:
— эстрадиол стимулирует синтез кортикотропин-рилизинг-гормона;
— эстрадиол стимулирует секрецию кортизолсвязывающего глобулина;
— эстрадиол усиливает действие норадреналина.

В большей части случаев для стресса характерна функциональная гиперпролактинемия. Повышенное содержание пролактина также подавляет репродуктивную функцию на различных уровнях. В гипоталамусе под влиянием ПРЛ уменьшаются синтез и высвобождение ГнРГ, также снижается чувствительность гипоталамуса к эстрогенам. ПРЛ снижает чувствительность рецепторов ГнРГ в гипофизе. У некоторых женщин с гиперпролактинемией отмечено повышение дофаминергического ингибирующего влияния на ГнРГ. В яичниках ПРЛ тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, снижает секрецию прогестерона желтым телом, индуцирует ранний лютеолиз (рассасывание желтого тела) [21]. Таким образом, стрессиндуцированная гиперпролактинемия является одним из компонентов подавления репродуктивной функции.

ПЛОТНОСТЬ КОСТНЫХ ТКАНЕЙ [26]

Под влиянием многочисленных эмоциональных стресс-факторов в коре головного мозга начинает функционировать очаг стойкого возбуждения, приводящий к торможению в гипоталамусе и, как следствие, уменьшению продукции нейрогормонов и затем гонадотропинов [23]. Длительное нарушение МЦ (2 и более месяцев) приводит к уменьшению образования половых гормонов, которые удерживают минеральные вещества в кости [24]. Длительное время сниженная концентрация половых гормонов приводит к деминерализации скелета [25]. Наиболее четко она проявляется в трабекулярной ткани (позвоночник, большой вертел, нижняя треть лучевой кости, пяточная кость), где активно протекают обменные процессы. Изменяется не только минеральная плотность костей, но и уменьшается синтез белка, увеличивается выведение азота из организма. Снижается воздействие эстрогенов на белковую матрицу кости, ослабляется обмен веществ и функциональное состояние остеогенных клеток костного мозга.


Все это (плюс пониженное кол-во жира в теле и происходящие с этим гормональные изменения) может приводить к так называемому синдрому под названием «Триада женщин-спортсменок» или телесная дисморфия (The Female Athlete Triad) (это психическое заболевание, которое проявляется в чрезмерной самокритичностью к своей внешности (телу), чаще всего дисморфия характеризуется неправильной оценкой своего веса и процента жира в организме, как следствие неадекватного поведения развивается чрезмерное похудение или чрезмерный набор массы тела).

Дисморфия включает в себя чрезмерное похудение, отсутствие или нерегулярные месячные, усталость и стресс, учащение недомоганий и болезней вследствие ослабления иммунной системы. При наличии дисморфии у женщин может развиться анорексия (снижение аппетита) или булимия (резкое усиление аппетита), сокращение энергетического потенциала, могут появиться начальные признаки остеопороза — заболевания, при котором кости истончаются и становятся хрупкими.

СОПУТСТВУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Повышенные уровни эстрогена, прогестерон, наряду с другими половыми и стероидными гормонами, такими как тестостерон, оказывают далекоидущие последствия:
- усталость и низкая работоспособность;
- нарушение сна;
- выпадение волос (или у некоторых женщин, рост волос на лице);
- холод в конечностях (руки и ноги);
- проблемы с кожей (сухость, акне);
- увеличение веса и хранимого жира в теле;
- медленное заживление ран, порезов, царапин;
- раздражительность/ пониженная самооценка/ депрессия;
- повышение каротина в крови (возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, что приводит к блокированию превращения желтого пигмента каротина в витамин А);
- анемия;
- ортостатическая гипотензия (ортостатический коллапс);
- нарушения электролитного баланса;
- сухость влагалища или истончение тканей;
- брадикардия (более низкая частота сердечных сокращений);
- хронические боли (даже если это просто легкое недомогание или болезненность);
- нарушение работы ЖКТ (например, запор или вздутие);
- изменение размера или формы груди.


ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ АМЕНОРЕИ

Сам факт нарушения менструального цикла и отсутствие нескольких менструаций подряд, это на самом деле серьезная проблема, требующая адекватного и незамедлительного вмешательства. Наряду с дефицитом питательных веществ и энергетическим дисбалансом, вы можете столкнуться с довольно значительными проблемами в будущем, например:
- поликистоз яичников (СПКЯ);
- проблемы с щитовидной железой;
- появление рубцов на стенках матки;
- опухоль гипофиза;
- преждевременная менопауза.

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
- убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1-1,1 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины") );
- увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30 [29]) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30 ккал (125 кДж)-кг нежировой массы тела-день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона [30];
- убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь;
- рассмотрите вопрос о принятии высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки), возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников);
- каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
- нормализуйте свое психо эмоциональное состояние;
- сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее);
- обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.

Ну и ждать ... в зависимости от запущенности через 2-3 месяца (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.

ССЫЛКИ и ИСТОЧНИКИ:

1. Pasquali R, Gambineri A. Metabolic effects of obesity on reproduction. Reproductive Biomedicine Online 2006; 12: 542–51.
2. Jin L, Zhang S, Burguera BG et al. Leptin and leptin receptor expression in rat and mouse pituitary cells. Endocrinol 2000; 141 (1): 333–9.
3. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 (12): 4144–8.
4. Kitawaki J, Koshiba H, Ishihara H et al. Expression of leptin receptor in human endometrium and fluctuation during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85 (5): 1946–50.
5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrin Metab 1998; 83: 453–9.
6. Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик А.М. Жировая ткань как эндокринный регулятор. Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. 2008. Вып 1; с. 32–43.
7. Norman RJ, Clark AM. Obesity and reproductive disorders: a review. Reprod Fertil Development 1998; 10: 55–63.
8. Messinis IE, Milingos SD. Leptin in human reproduction. Hum Reprod Update 1999; 5: 52–63
9. Tamer Erel C, Senturk LM. The impact of body mass index on assisted reproduction. Cur Opin Obstet Gynecol 2009; 21: 228–35.
10. Brannian JD, Hansen KA. Leptin and ovarian folliculogenesis: implications for ovulation induction and ART outcomes. Seminars Reprod Med 2002; 20: 103–12.
11. Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS. Leptin and reproduction: a review. Fertil Steril 2002; 77: 433–44.
12. Cioffi JA, Van Blerkom J, Antczak M et al. The expression of leptin and its receptors in pre-ovulatory human follicles. Mol Hum Reprod 1997; 3: 467–72.
13. Karlsson C, Lindell K, Svensson E et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 4144–8.
14. Agarwal SK, Vogel K, Weitsman SR, Magoffin DA. Leptin antagonizes the insulin-like growth factor-I augmentation of steroidogenesis in granulosa and theca cells of the human ovary. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1072–6.
15. Cervero A, Horcajadas JA, Dominguez F et al. Leptin system in embryo development and implantation: a protein in search of a function. Reprod Biomed Online 2005; 10: 217–23.
16. Maffei M, Halaas J, Ravussin E et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nature Med 1995; 1: 1155–61.
17. Stamets K, Taylor DS, Kunselman A et al. A randomized trial of the effects of two types of short-term hypocaloric diets on weight loss in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004; 81: 630–7.
18. Gosman GG, Katcher HI, Legro RS. Obesity and the role of gut and adipose hormones in female reproduction. Hum Reprod Update 2006; 12: 585–601.
19. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. New Engl J Med 1996; 334: 292–5.
20. С.С.Апетов, С.Ю.Калинченко. Эндокринные аспекты нарушений менструального цикла и их коррекции у женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела. Кафедра эндокринологии ФПКМР ГОУ ВПО РУДН, Москва.
21. Bauman R.A., Kant G.J. Chronic sustained stress increases levels of anterior pituitary prolactin mRNA // Pharmacol Biochem Behav, 2000; 67: 423-31.
22. Профессор Т.Ф. Татарчук. СТРЕСС И РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕНЩИНЫ. Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины.
23. Свешников А.А. Алгоритм для максимальной активности репаративного костеобразования при чрескостном остеосинтезе // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 6. – С. 148–156.
24. Свешников А.А. Менструальный цикл после травмы и при уравнивании длины конечности // Гений ортопедии. – 1997. – № 3. – С. 29–34.
25. Свешников А.А Концентрация гормонов, регулирующих процесс костеобразования, и циклических нуклеотидов при переломах длинных костей // Ортопед. травматол. – 1987. – № 9. – С. 30–35.
26. Павлова Н.В., Свешников А.А., Хвостова С.А. Влияние изменений в менструальном цикле на минеральную плотность костей скелета у студенток при экзаменационном стрессе.
27. А.С.Солодков, Е.Б.Сологуб. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА ОБЩАЯ • СПОРТИВНАЯ • ВОЗРАСТНАЯ. Учебник для высших учебных заведений физической культуры, Издание 2-е, исправленное и дополненное.
28. Spencer Nadolsky. Fitness & menstrual health: How to stay lean, healthy, and fit without losing your period.
29. Rebecca J Mallinson, Nancy I Williams, Marion P Olmsted, Jennifer L Scheid, Emily S Riddle and Mary Jane De Souza. A case report of recovery of menstrual function following a nutritional intervention in two exercising women with amenorrhea of varying duration.
30. Женская репродуктивная система (включая рекомендации для спортивной тренировки). Исследование выполненое при частичной финансовой поддержке Фонда медицинских исследований армии США (US Army Medical Research Acquisition Activity) - грант #DAMD 17-95-1-5053, а также гранта M01 RR00034 Отделения общих клинических исследований, лаборатории исследовательских ресурсов Национального Института здоровья США (General Clinical Research Branch, Division of Research Resources, NIH).