Как скрыть прием стероидов и запрещенных препаратов?

Маскировка приема допинговых веществ имеет примерно такую же историю, как и история их применения и допинговой экспертизы. Вначале она была спонтанной, когда врачи, спортсмены и тренеры рассчитывали на то, что смогут при помощи мочегонных препаратов и других процедур ускорить выведение принятых допинговых веществ для того, чтобы избежать возможного допингового скандала, если спортсмен на самом деле принимал запрещенные препараты. В настоящее время применяются следующие приемы, когда лаборатория допинговой экспертизы дает положительный результат о наличии в организме допинга перед соревнованиями или в процессе их проведения (особенно анаболических стероидов).

Чаще всего спортсмены применяют короткодействующие эфиры анаболических стероидов, которые выводятся довольно быстро.
Прием анаболических стероидов, как считают некоторые врачи и тренеры, можно нивелировать при одновременном применении мочегонных средств. Предполагается, что выведение большого количества жидкости из организма спортсмена освободит его депо от стероидов. На самом деле если это и происходит, то в незначительной степени. Зато все мочегонные средства внесены в список запрещенных лекарственных препаратов именно по этой причине, а также и потому, что они способствуют сгонке массы тела в видах спорта, где имеются весовые категории. Если в биопробах спортсмена обнаруживается мочегонное средство, то спортсмен подвергается санкциям в связи с применение допингов.
Химики-аналитики подсказали тренерам и врачам, что одновременное применение с допингом полициклических соединений может в значительной степени исказить картину хроматограммы и масс-спектра. К таким препаратам относятся антибиотики циклической структуры (тетрациклического ряда и другие), а также производное адамантана бромантан, который фигурирует в Списке запрещенных веществ как стимулятор. Поэтому применение его с целью сокрытия приема допингов является двойным нарушением требований WADA.
Препарат пробенецид применяется как маскирующий агент, который на несколько часов снижает экскрецию стероидов с мочой и позволяет пройти допинг-тест (запрещен WADA).
Если в биопробах спортсмена обнаруживается незаявленный препарат, то он может быть расценен как неизвестный допинг с вытекающими последствиями.
Существует ошибочная точка зрения, что прием большого количества лимонов поможет освободиться от высоких концентраций допинговых веществ стероидной структуры, прежде всего, анаболических стероидов. В основном эта точка зрения не выдерживает никакой критики, так как стероиды являются гидрофобными соединениями и аккумулируются в жировой ткани, откуда они высвобождаются медленно, особенно если препарат вводился парентерально, так как он не подвержен действию метаболизирующих ферментов эндоплазматического ретикулума (цитохрома Р-450 и других). То же можно сказать и попытках "выгона" стероидов при помощи приема сухого вина.
Разумеется, в ряде случаев маскировка применения допинговых веществ оказывается эффективной. Разработаны, в частности, эффективные пути маскировки, включающие своевременное прекращение приема запрещенных препаратов, а также использование трудноопределяемых для допинг-контроля лекарственных форм. Например, основанием для обвинения спортсменов в применении препаратов тестостерона является нарушение соотношения в содержании в моче тестостерона и эпитестостерона (Т/Е). У большинства людей это соотношение составляет 1 : 1, у некоторых — естественный уровень тестостерона намного выше, что привело к установлению с 2004 г. максимально допустимого соотношения 4 : 1 (с 1982 по 2004 гг. это максимально допустимым соотношением считали 6 : 1)

Переутомление в походе

 

Вам наверняка знакома ситуация, когда на фоне физических нагрузок внезапно наступает общая слабость, ноги делаются «ватными», начинает кружиться голова и очень хочется присесть - это симптомы переутомление в походе. Такие симптомы встречаются не только у путешественников, совершающих длительные переходы или восхождения без акклиматизации. Внезапная слабость может навалиться даже после небольшой лыжной или велосипедной прогулки.

Очень часто бывает, что участник группового похода, почувствовав сильную усталость или недомогание, никому об это не говорит. Возможно, человек не желает показывать свою слабость или стесняется обременять спутников. Он начинает отставать от группы, придумывать самые нелепые доводы. В конце концов его поведение становится настолько неадекватным, что можно ожидать самых нелепых поступков. Некоторый авантюризм руководителя, увеличение норм прохождения за «рабочий день» также может послужить причиной чрезмерного переутомления в походе. Как же выглядит переутомление в походе? По каким признакам можно диагностировать это состояние?

Первый признак переутомления - отставание от группы и неадекватное поведение. Пытаясь догнать остальных, человек выматывается еще больше, что порой может привести к травмам.
Переутомление в походе может настигнуть не только новичков, но и более опытных туристов. Неправильное планирование похода, пренебрежение акклиматизацией привело к полному срыву мероприятия.
Одна из главных задач руководителя группы - предупреждение переутомления участников похода. В его компетенцию входит перераспределение груза, планирование «ходового дня». Разумно при появлении первых признаков усталости оценить состояние участников, расспросить их о причинах недомогания. Имеет смысл произвести некоторые тесты на оценку восстановления сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Один из косвенных признаков переутомления - вечерний отказ от пищи: значит, сегодня произошла перегрузка, так что пора принимать меры. Разумно разгрузить менее подготовленных туристов, делать больше остановок, дабы «не загнать» их окончательно. Темп движения следует выбирать по самому уставшему участнику.

Вторым признаком переутомления в походе является потеря координации и, как следствие, частые падения. Общеизвестно, что физическая усталость влияет на внимание и координацию движений. Если в конце дня в вашей группе есть туристы, которые не могут ровно идти или прямо ехать, часто спотыкаются, падают, значит, следует немедленно дать группе отдых и пересмотреть нагрузки. Ведь падение с велосипеда или лошади может привести к самым серьезным травмам.

Третьим признаком переутомления является появление вегетативных симптомов: потливости, бледности, головокружения, учащенного сердцебиения.

Как же это обоснуют врачи?
С точки зрения медицины переутомление на фоне экстремальных нагрузок обусловлено различными метаболическими нарушениями, которые, в свою очередь, вызывают нарушения со стороны нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. При интенсивной спортивной нагрузке в организме образуются различные свободные радикалы: в том числе не до окисленные кислоты - молочная и пировиноградная кислота, супер оксид-радикалы, кетоновые тела и другие. Все эти продукты метаболизма, накапливаясь в организме, нарушают жизнедеятельность клеток и подавляют систему антиоксидантной защиты. Нарушение метаболизма нервных клеток приводит к тому, что включаются механизмы, предохраняющие головной мозг от избыточных сигналов из внешней среды (такое явление называется парабиоз). Именно этим объясняется нарушение координации движений и неадекватное поведение.

Как избежать переутомления в походе

Чтобы снять симптомы мышечной усталости и восстановить силы, вам потребуется отдых не менее одного или двух дней. Если обстоятельства похода не позволяют устроить дневку, то следует максимально разгрузить заболевшего участника и придерживаться его ритма движения.

Можно помочь своему организму подготовиться к нагрузкам. Недели за две до предполагаемого выезда, особенно в период весеннего «авитаминоза» имеет смысл прибегнуть к помощи различных адаптогенов, витаминов и биостимуляторов.

Адаптогены
Это биологические стимуляторы главным образом растительного происхождения: женьшень, радиола розовая, китайский лимонник, левзея, элеутерококк. К этому списку можно добавить пантокрин и мумие - средства животного происхождения. Вещества этой группы нетоксичны, обладают мягким действием, почти не имеют побочных эффектов. Они повышают устойчивость к экстремальным воздействиям на организм, улучшают самочувствие, стимулируют клеточное звено иммунитета.

Витамины
Это вещества, которые относятся к незаменимым компонентам питания и необходимы для нормального обмена веществ. Вся проблема заключается в том, что организм человека сам если и синтезирует витамины, то в очень незначительном количестве. Поэтому тот, кто занимается спортом или туризмом, должен их получать дополнительно. Существуют витамины водорастворимые и жирорастворимые. Необходимо помнить, что жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К) обладают способностью накапливаться в организме, и если их долго принимать в дозах, превышающих потребность, это может привести к другому заболеванию - гипервитаминозу.

Антиоксиданты
Это большая группа препаратов различного действия, которые повышают устойчивость клеток к гипоксии и нейтрализуют продукты распада клеточных мембран и избыточного окисления липидов. Это амринон, амтизол, гамма-аминомасляная кислота, витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол, эмоксипин. Но не стоит постоянно принимать названные лекарства без врачебного контроля - это химические препараты. Кстати, в шоколаде также содержатся антиоксиданты, причем в большом количестве, так что его применение чрезвычайно полезно в качестве «предпоходного допинга».

Восстанавливающими свойствами обладают и некоторые продукты. Например, для поднятия тонуса можно порекомендовать мед с пергой, «гоголь-моголь», энергетическую смесь № 1 (30 г грецкого ореха и 20 г изюма). Хороши и проверенные народные средства - лук, чеснок, хрен...

ВОССТАНОВЛЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ СПРИНТЕРА

К концу каждой отдельно взятой тренировки работоспособность спринтера резко снижается, в результате чего он не может продолжать выполнение упражнений в прежнем режиме. Причиной тому является утомление, которое может перейти в переутомление, а порой даже перетренированность, что в дальнейшем может негативно сказаться на подготовке бегуна и его участии в соревнованиях.
Поначалу утомление вынуждает спортсмена снизить интенсивность выполнения упражнения, после чего может ограничить и его объем выполнения. В соответствующем разделе вы можете найти информацию о развитии процесса утомления и перетренированности, здесь же необходимо отметить, что утомление является главной причиной перестройки физиологических, анатомических и психологических функций всего организма, что, в конечном итоге, может привести к его перетренированности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Естественно, для того чтобы повышать свою спортивную форму необходимо напряженно тренироваться, тем не менее, нельзя повысить тренированность спринтера только лишь утомляя его. Поэтому важное значение имеет восстановление, как в промежутках во время выполнения отдельных упражнений в ходе тренировки, так и в периоды отдыха между отдельно взятыми тренировками или соревнованиями.

Для полноценного восстановления организма спринтера необходим целый комплекс средств. Здесь мы рассмотрим такие средства восстановления как сон, переключение на другие виды упражнений, медико-биологический комплекс восстановления, куда входят физиотерапия, массаж, фармакология, сбалансированное питание, посещение парной или сауны и некоторые другие.

Основы силовой тренировки. Часть 6. Сердце и кровообращение

Автор: Андрей Антонов

Для дальнейшего понимания процессов происходящих в организме в результате физической деятельности нам необходимо разобрать устройство и работу системы кровообращения. Ведь именно кровь доставляет мышцам кислород, без которого невозможно окисление жиров и аэробный гликолиз, транспортирует к мышечным волокнам глюкозу и жирные кислоты, восполняя их энергетические запасы и именно она выводит из МВ молочную кислоту, продлевая их работоспособность. Но кровь может выполнять свои функции только в том случае, когда она непрерывно движется по сосудам. Именно таким образом кровь соединяет все органы нашего тела. Движение крови происходит благодаря координированной работе органов кровообращения — сердца и сосудов.
Центральным органом кровеносной системы является сердце – основной мотор кровотока. Кровеносные сосуды представляют собой трубки различного диаметра, последовательно соединенные между собой и образующие замкнутые большой и малый круг кровообращения. Сосуды, несущие кровь от сердца, называются артериями, а сосуды, по которым кровь течет к сердцу, - венами. Между артериями и венами располагаются самые мелкие сосуды - капилляры и другие структуры, образующие микроциркуляторное русло крови. Сердце человека представляет собой полый мышечный орган массой около 300 граммов, разделенный перегородками на четыре камеры. Левую половину сердца, содержащую артериальную кровь, насыщенную кислородом, иногда называют системной, а правую, наполненную венозной кровью, лишенной кислорода и обогащенной углекислым газом — легочной. В каждой половине есть соответствующее предсердие (верхняя камера, в которую кровь поступает из вен) и желудочек (нижняя камера, в которую кровь поступает из предсердий), разделенные атриовентрикулярной перегородкой, в которой имеются атриовентрикулярные клапаны. В перегородке между левым предсердием и левым желудочком находится двухстворчатый (митральный) клапан. В перегородке между правым предсердием и правым желудочком — трехстворчатый клапан. Со стороны желудочков к клапанам прикреплены сухожильные нити, благодаря чему клапаны могут открываться только в сторону желудочков и соответственно пропускать кровь только из предсердий в желудочки. Из левого желудочка выходит самая большая артерия — аорта, дающая начало большому кругу кровообращения. Из правого желудочка выходит легочная артерия, с которой начинается малый или легочный круг кровообращения. В самом начале аорты и легочной артерии расположены полулунные клапаны, пропускающие кровь только в сосуды соответственно большого и малого круга, но не обратно в сердце. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, из которого через аорту и артерии снабжает артериальной кровью все органы тела. Большой круг заканчивается полыми венами, из которых венозная кровь попадает в правую половину сердца, сначала в правое предсердие, а через него в правый желудочек. Затем из правого желудочка кровь поступает в сосуды малого круга кровообращения, проходящего через легкие, где происходит ее насыщение кислородом. Из легочных вен кровь вновь поступает в левое предсердие, и цикл кровообращения повторяется. Свою работу сердце выполняет благодаря ритмическим сокращениям сердечной мышцы, составляющей его стенки. Собирательное название сердечной мышцы – миокард.
Сердечная мышечная ткань, так же, как и скелетная, имеет поперечную исчерченность. Более того, они содержат типичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друг друга в процессе сокращения. Однако, в отличие от скелетных мышц, где МВ укомплектованы параллельно, в сердечной мышце есть специальные участки, где МВ плотно смыкаются, образуя сеть, в которой МВ разветвляются, затем сливаются и разветвляются вновь. Таким образом, волокна миокарда состоят из большого количества отдельных кардиомиоцитов, которые соединены между собой последовательно и параллельно. Характерным морфологическим признаком сердечной мышцы являются специфически организованные контакты смежных миоцитов. Они выглядят темными полосками и называются вставочными дисками. Эти диски имеют десмосомы – структуры, фиксирующие вместе отдельные клетки, чтобы они не разошлись в стороны во время сокращения и не образовали бреши в соединениях. Десмосомы обеспечивают быструю передачу импульса сокращения. Такая организация мышечных клеток сердца дает возможность электрическому импульсу веерообразно распространяться по стенкам обоих предсердий и внутренней поверхности желудочков. Эти свойства позволяют миокарду во всех четырех камерах действовать как одно большое МВ, все волокна сокращаются согласованно. И если скелетная мышца может сокращаться с различной силой в зависимости от частоты нервного импульса и соответственно количества рекрутируемых ДЕ, то миокард каждого из четырех отделов сердца при достижении порогового уровня возбуждения сокращается весь и с максимально возможной силой. Этот принцип имеет название «Всё или ничего». В сердечной мышце нет деления МВ ни по энергетическому потенциалу, ни по уровню порога возбуждения. Все кардиомиоциты являются окислительными МВ, и их миофибриллы предельно оплетены митохондриями. Миокард имеет такой уровень выносливости, который никогда недостижим для скелетных мышц. Оно и понятно: сердце работает без отдыха всю жизнь, и днем, и ночью, начиная сокращаться, когда ребенок еще находится в материнской утробе и заканчивая вместе с последним вздохом человека. И все это время сокращения происходят с максимально возможной силой и с частотой, превышающей один раз в секунду. Поэтому утверждения некоторых интернет-гуру о том, что в первую очередь всем надо тренировать сердце, не имеют под собой не малейших оснований.
Как уже было сказано, функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение миокардиоцитов стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление — диастолой. Сокращения сердечной мышцы не подконтрольны сознанию человека, они иннервируются вегетативной нервной системой. Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы проводится с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Как и в скелетных мышцах, механизм мышечного сокращения запускается ионами кальция, освобождающимися из внутриклеточных мембранных структур — саркоплазматического ретикулума. Однако саркоплазматический ретикулум в миокардиальных волокнах менее упорядочен по сравнению со скелетными мышцами. Запасы внутриклеточного кальция меньше, поэтому сокращения сердечной мышцы более чем скелетной, зависят от содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости.
В отличие от краевого расположения ядер в клетке скелетных мышц, ядра в клетке мышечной ткани сердца располагаются в центре клетки. Сами клетки по диаметру меньше мышечных волокон скелетных мышц. Сердечная мышца обладает особым свойством — автоматией. Если сердце удалить из грудной клетки, оно некоторое время продолжает сокращаться, не имея никакой связи с организмом. Импульсы, заставляющие сердце биться, ритмически возникают в небольших группах мышечных клеток, которые получили название пейсмекеров. Самый главный узел автоматии (скопление клеток-пейсмекеров) расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него полых вен. Этот узел называется синусным или синоатриальным. Возбуждение, возникающее в этом узле, распространяется сначала по мышечным волокнам специальной проводящей системы, а затем и по всей сердечной мышце, заставляя ее сокращаться. Еще один крупный узел автоматии расположен в перегородке между предсердиями и желудочками, имеются и другие, более мелкие узлы. У здорового человека ритм сердцебиений задается синоатриальным узлом.
Средняя частота сердечных сокращений у человека в состоянии покоя — 75 ударов в минуту. Один сердечный цикл, состоящий из сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца, длится 0,8 секунды. Из этого времени систола предсердий занимает 0,1 секунды, систола желудочков — 0,3 секунды, диастола предсердий и желудочков — 0,4 секунды. При каждой систоле предсердий кровь из них переходит в желудочки, после чего начинается систола желудочков. По окончании систолы предсердий атриовентрикулярные клапаны захлопываются, и при сокращении желудочков кровь не может вернуться в предсердия, а выталкивается через открытые полулунные клапаны из левого желудочка по аорте в большой круг, а из правого — по легочной артерии в малый круг. Затем наступает диастола желудочков, полу лунные клапаны закрываются и не дают крови вытекать обратно из аорты и легочной артерии в желудочки сердца.
При каждом сокращении из сердца выталкивается в большой и малый круг приблизительно по 75 мл крови. Этот объем называют систолическим. Минутным объемом (МОК) называется тот объем крови, которое сердце выбрасывает в оба круга за 1 минуту. Величина эта в покое в среднем составляет 4,5-5,0 литров, однако при тяжелых нагрузках может повышаться до 30 литров! Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60–70 мл крови за удар.
Частота и сила сокращений зависит от нервной, гуморальной регуляции и биомеханических условий работы желудочков.
При вертикальном положении тела имеется механический фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается до 300–800 мл крови.
При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120–150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180–200 и более уд/мин. МОК достигает 18–25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:
VO2 = МОК × Нв × 0,00134 = 20 × 160 × 0,00134 = 4,288 л/мин
Здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, г/л крови; 0,00134 — кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.
Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0–4,5 л/мин). Однако, в мышцах нетренированного человека, в отличии от сердца, мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3–3,5 л/мин (45–50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2–2,2 л/мин (40–45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60–70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта (Аулик И. В., 1990; Спортивная физиология, 1986).
Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст., ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека), чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и, главным образом, от просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекрытие сосудов — увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (рН, рСО2, уменьшение рО2 и др.) приводит к рабочей гиперемии — расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД (Физиология мышечной деятельности, 1981).
Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами.
Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1998).

Основы силовой тренировки. Часть 5. Биомеханика мышечного сокращения

Автор: Андрей Антонов 

Сила — векторная величина, являющаяся мерой механического воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей (Б. М. Яворский, А. А. Детлаф, 1974). Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения.
В теории и методике физического воспитания рассматривают физическое качество силу как способность человека напряжением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Зациорский В. М., 1972; Л. П. Матвеев, 1991).
Мышцы могут проявлять силу: без изменения своей длины (изометрический режим), при уменьшении длины (изотонический режим), при удлинении (эксцентрический режим), при использовании специальной аппаратуры возможно соблюдение изокинетического режима (в ходе сокращения мышц соблюдается либо постоянная скорость, либо сила).
В конечном итоге сила мышцы зависит только от количества миозиновых мостиков совершающих гребок по актиновым филаментам. Это количество определяется рядом факторов. Рассмотрим подробно, от чего зависит силовое проявление мышцы:
1. Интенсивность активации мотнейронного пула спинного мозга данной мышцы;
Этот вопрос подробно осветил Я. М. Коц в своем учебнике «Спортивная физиология». Измерение мышечной силы у человека осуществляется при его произвольном усилии, стремлении максимально сократить необходимые мышцы. Поэтому когда говорят о мышечной силе у человека, речь идет о максимальной произвольной силе (МПС, в спортивной педагогике этому понятию эквивалентно понятие "абсолютная сила мышц"). Она зависит от двух групп факторов: мышечных (периферических) и координационных (центрально-нервных). К координационным (центрально-нервным) факторам относится совокупность центрально-нервных координационных механизмов управления мышечным аппаратом - механизмы внутримышечной координации и механизмы межмышечной координации. Механизмы внутримышечной координации определяют число и частоту импульсации мотонейронов данной мышцы и связь их импульсации во времени. С помощью этих механизмов центральная нервная система регулирует МПС данной мышцы, т. е. определяет, насколько сила произвольного сокращения данной мышцы близка к ее МС. Показатель МПС любой мышечной группы даже одного сустава зависит от силы сокращения многих мышц. Совершенство межмышечной координации проявляется в адекватном выборе "нужных" мышц-синергистов, в ограничении "ненужной" активности мышц-антагонистов данного и других суставов и в усилении активности мышц- антагонистов, обеспечивающих фиксацию смежных суставов и т. п.
Таким образом, управление мышцами, когда требуется проявить их МПС, является сложной задачей для центральной нервной системы. Отсюда понятно, почему в обычных условиях МПС мышц меньше, чем их МС. Разница между МС мышц и их МПС называется силовым дефицитом. Силовой дефицит у человека определяется следующим образом. На специальной динамометрической установке измеряют МПС выбранной группы мышц, затем - ее МС. Чтобы измерить МС, раздражают нерв, иннервирующий данную мышечную группу, электрическими импульсами. Силу электрического раздражения подбирают такой, чтобы возбудить все моторные нервные волокна (аксоны мотонейронов). При этом применяют частоту раздражения, достаточную для возникновения полного тетануса мышечных волокон (обычно 50-100 имп/с). Таким образом, сокращаются все мышечные волокна данной мышечной группы, развивая максимально возможное для них напряжение (МС). Силовой дефицит данной мышечной группы тем меньше, чем совершеннее центральное управление мышечным аппаратом. Величина силового дефицита зависит от трех факторов:
1) психологического, эмоционального, состояния (установки) испытуемого;
2) необходимого числа одновременно активируемых мышечных групп
3) степени совершенства произвольного управления ими.
Первый фактор. Известно, что при некоторых эмоциональных состояниях человек может проявлять такую силу, которая намного превышает его максимальные возможности в обычных условиях. К таким эмоциональным (стрессовым) состояниям относится, в частности, состояние спортсмена во время соревнования. В экспериментальных условиях значительное повышение показателей МПС (т. е. уменьшение силового дефицита) обнаруживается при сильной мотивации (заинтересованности) испытуемого, в ситуациях, вызывающих его сильную эмоциональную реакцию, например, после неожиданного резкого звука (выстрела). То же отмечается при гипнозе, приеме некоторых лекарственных препаратов. При этом положительный эффект (увеличение МПС, уменьшение силового дефицита) сильнее выражен у нетренированных испытуемых и слабее (или совсем отсутствует) у хорошо тренированных спортсменов. Это указывает на высокую степень совершенства центрального управления мышечным аппаратом у спортсменов.
Второй фактор. При одинаковых условиях измерения величина силового дефицита тем больше, чем больше число одновременно сокращающихся мышечных групп. Например, когда измеряется МПС мышц, только приводящих большой палец кисти, силовой дефицит составляет у разных испытуемых 5-15% от МС этих мышц. При определении МПС мышц, приводящих большой палец и сгибающих его концевую фалангу, силовой дефицит возрастает до 20%. При максимальном произвольном сокращении больших групп мышц голени силовой дефицит равен 30% (Я. М. Коц).
Третий фактор. Роль его доказывается различными экспериментами. Показано, например, что изометрическая тренировка, проводимая при определенном положении конечности, приводит к значительному повышению МПС, измеряемой в том же положении. Если измерения проводятся в других положениях конечности, то прирост МПС оказывается незначительным или отсутствует совсем. Если бы прирост МПС зависел только от увеличения поперечника тренируемых мышц (периферического фактора), то он обнаруживался бы при измерениях в любом положении конечности. Следовательно, в данном случае прирост МПС зависит от более совершенного, чем до тренировки, центрального управления мышечным аппаратом именно в тренируемом положении.
Роль координационного фактора выявляется также при изучении показателя относительной произвольной силы, которая определяется делением показателя МПС на величину мышечного поперечника (Так как у человека можно измерить только анатомический поперечник мышцы, для большинства мышц определяется не абсолютная произвольная сила (отношение МПС к физиологическому поперечнику), а относительная (отношение МПС к анатомическому поперечнику). В спортивной педагогике понятием "относительная сила" обозначают отношение МПС к весу спортсмена.). Так, после 100- дневной тренировки с применением изометрических упражнений МПС мышц тренируемой руки выросла на 92%, а площадь их поперечного сечения-на 23%. (М. Икай, Т. Фукунага, 1970). Соответственно относительная произвольная сила увеличилась в среднем с 6,3 до 10 кг/см2. Следовательно, систематическая тренировка может способствовать совершенствованию произвольного управления мышцами. МПС мышц нетренируемой руки также несколько увеличилась за счет последнего фактора, так как площадь поперечного сечения мышц этой руки не изменилась. Это показывает, что более совершенное центральное управление мышцами может проявляться в отношении симметричных мышечных групп (явление "переноса" тренировочного эффекта).
Когда перед спортсменом стоит задача развить значительную мышечную силу во время выполнения соревновательного упражнения, он должен систематически применять на тренировках упражнения, которые требуют проявления большой мышечной силы. В этом случае совершенствуется произвольное управление мышцами, и в частности механизмы внутримышечной координации, обеспечивающие включение как можно большего числа ДЕ основных мышц, в том числе наиболее высокопороговых, быстрых двигательных единиц.
2. Количество активированных двигательных единиц и мышечных волокон;
Этот пункт прямо вытекает их предыдущего. Понятно, что чем больше активировано ДЕ, тем больше МВ задействовано в работе. Чем больше МВ, тем большее количество миофибрилл, а это значит большее количество актиновых и миозиновых филаментов, что в конечном итоге приводит к большему количеству миозиновых мостиков совершающих гребки.
3. Количество миофибрилл в каждом мышечном волокне;
Изменить количество МВ в мышцах мы не можем, или можем крайне незначительно. А вот увеличить количество миофибрилл в МВ возможно в 5 и более раз. Что в итоге также приводит к тому же увеличению количества миозиновых мостиков совершающих гребки.
4. Скорость сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления;
Скорость сокращения ММВ и БМВ различается примерно в 2 раза, при том, что скорость гребков миозиновых мостиков у МВ обоих типов одинакова. Чтобы достичь пика напряжения при стимулировании ММВ требуется 110 мс, а БМВ 50 мс (Дж. Уилмор; Д. Костилл. Физиология спорта. 1994). Как правило, скорость, требуемая в большинстве видов спорта, не превышает скорости сокращения ММВ и поэтому МВ обоих типов полноценно принимают участие в выполнении двигательного действия. Тем не менее в некоторых спортивных дисциплинах требуется проявление очень высокой скорости и тогда преимущество будет иметь спортсмен с большим количеством БМВ. И чем выше скорость сокращения, тем меньший вклад в работу вносят ММВ, при большой скорости их производительность (количество мостиков, совершающих гребок) может снизится до 30 и менее процентов от производительности на умеренной скорости.
5. Законы механики мышечного сокращения (сила — длина мышцы, сила — скорость сокращения);
Зависимость «сила — длина активного мышечного волокна» определяется, как правило, относительным расположением между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы). Однако, в случае растяжения некоторых мышц, в еще не активном состоянии, могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, например, в мышцах сгибателях голеностопного или лучезапястного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных тканей, например, перемезиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упругостью обладают сухожилия, зет-пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой. Надо отметить, что растягивание активной мышцы приводит не только к накоплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внешней — механической силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется с очень высоким коэффициентом полезного действия, с минимальными затратами АТФ, а значит и кислорода.
Наличие последовательной упругой компоненты в мышечных волокнах приводит к тому, что с ростом числа рекрутированных МВ увеличивается жесткость мышцы - коэффициент упругости (В. М. Зациорский с соав., 1981). Вероятность образования мостиков зависит не только от взаимного расположения между собой нитей актина и миозина, но и от скорости взаимного перемещения (скольжения) между собой нитей актина по отношению к нитям миозина, соответственно, имеем зависимость «сила-скорость». Чем больше скорость укорочения мышцы, тем меньшую силу она способна проявить. Объясняется это тем, что по мере увеличения скорости укорочения мышцы, уменьшается время взаимодействия скользящих друг относительно друга актиновых и миозиновых нитей. Миозиновые мостики просто не успевают сцепиться с актином. По этой причине число одновременно взаимодей­ствующих поперечных мостиков и развиваемая мышцей сила меньше, чем при медленном ее укорочении.
6. Начальное состояние исполнительного аппарата (утомленные мышечные волокна демонстрируют меньшую силу).
Если в МВ повышенное содержание Н+, то они конкурируют с Са++ на тропонине. И если к тропонину подсоединились протоны, то Са++ подсоединиться не может и нить тропомиозина блокирует места прикрепления миозиновых мостиков на актиновом филаменте. Соответственно, количество мостиков, совершающих гребки уменьшается.

Основы силовой тренировки. Часть 4. Физиология мышечной деятельности

Автор:  Андрей Антонов

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы может быть описана следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста. Тест выполняется на велоэргометре. Предположим, что мышца (например, четырехглавая мышца бедра) имеет 50% ОМВ, амплитуда ступеньки – стандартная для исследований – 37 Вт, длительность — 1 мин. Темп вращения педалей 75 об/мин на протяжении всего теста. То есть испытуемый начинает вращение педалей в темпе 75 об/мин с заданным сопротивлением, обеспечивающим мощность 38 Вт. По прошествии одной минуты нагрузка увеличивается настолько, чтобы при сохранении данного темпа мощность составляла 75 Вт, и так далее. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно "правилу размера" Ханнемана, часть низкопороговых ДЕ (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 сек. энергообеспечение в активных МВ идет за счет запасов АТФ и КрФ. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации КрФ в активных МВ. Через 15 сек работы запасы КрФ в МВ заканчиваются и его роль, как мы уже говорили сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ. То есть после 15 секунд работы мощность отдельного МВ падает 2-3 раза и для удержания необходимой мощности работы ЦНС увеличивает частоту импульсации, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация лактата и ионов водорода. Необходимо отметить, что работа в зоне мощности до АэП выполняется преимущественно за счет окисления жиров. Дело в том, что некоторое количество цитрата – первого промежуточного продукта цикла Кребса, выходит из митохондрий в саркоплазму и ингибирует гликолиз. Мы писали, что гликолиз представляет собой химический процесс из 10 последовательных химических реакций. Третья по счету реакция гликолиза, превращение фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1,6 –бифосфат, катализируется ферментом фосфофруктокиназой. Так вот, цитрат является сильным ингибитором фосфофруктокиназы и, соответственно всего процесса гликолиза, переключая энергообеспечение на окисление жиров. Смысл этого в том, что повышенное содержание цитрата в саркоплазме означает, что соединения, играющие при биосинтезе роль предшественников, присутствуют в избытке и дополнительного распада глюкозы для этой цели не требуется.
Исходя из вышесказанного процесс энергообеспечения на начальном этапе тестирования представляется следующей моделью. С началом педалирования в активных ОМВ четырехглавой мышцы бедра первые 15 сек работа происходит за счет АТФ и КрФ. С первой же секунды молекулы свободного Кр следуют в саркоплазму для последующего ресинтеза от саркоплазматических (АТФсп) и митохондриальных (АТФмх). Для ресинтеза этих АТФсп и АТФмх в МВ одновременно запускаются процессы аэробного гликолиза и окисления жиров. Цитрат, образующийся в митохондриях в процессе цикла Кребса выходит в саркоплазму и через 30-60 сек после начала работы достигает такой концентрации, что ингибирует гликолиз. То есть к концу первой минуты ОМВ начинает работать преимущественно только на жирных кислотах. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если необходимая мощность будет обеспечиваться работой ОМВ. Скорость ресинтеза АТФсп и АТФмх, в ходе гликолиза и окислительного фосфорилирования, в 2-3 раза ниже мощности фосфагенного механизма энергообеспечения, поэтому уже через 20-30 с для поддержания заданной механической мощности в данной ступене происходит рекрутирование дополнительных ДЕ. 
Но при выполнении ступенчатого теста мощность ступенчато возрастает и через определенное количество ступеней наступает момент, когда в работу вовлекаются все ОМВ Таким образом имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования (Селуянов В.Н. с соав., 1991) . При повышении мощности начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). Промежуточными мышечными волокнами можно назвать те, в которых массы митохондрий недостаточно для обеспечения баланса между образованием пирувата и его окислением в митохондриях. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту (точнее говоря, в лактат и ионы водорода), которая выходит в кровь, проникает в ОМВ. А лактат, в свою очередь, является сильнейшим ингибитором окисления жиров. Лактат снижает использование СЖК за счет усиления неэстерификации, при отсутствии влияния на липолиз [Issekutz et al., 1962; 1967; 1978; 1993; 1994]. Попадание в ОМВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстратом окисления становится в большей мере углеводы. В первую очередь ОМВ используют лактат, как самое экономически выгодное топливо. Под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) лактат превращается в пируват и попадает в митохондрии, где превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию восстанавливая 36 молекул АТФ. Глюкозе и гликогену до превращения в пируват, как мы помним требуется 10 последовательных химических реакций. При этом для МВ в приоритете использование глюкозы, приходящей с кровью. Собственный гликоген МВ тратит в последнюю очередь, когда количества лактата и глюкозы поступающей из кровотока недостаточно для обеспечения нужной мощности. Так же необходимо иметь в виду то, что мощность работы на жирах на 10% ниже мощности работы на углеводах. То есть, ресинтез КрФ происходит на 10% медленнее и количество миозиновых мостиков, одновременно совершающих гребок тоже на 10% меньше. Поэтому в спорте высших достижений спортсмены циклических видов спорта используют в качестве энергообеспечения преимущественно углеводы. Для этого велосипедисты пьют во время прохождения дистанции углеводные напитки, а бегуны и пловцы, которым неудобно пить на дистанции, проводят за 2-3 дня перед стартом истощающие тренировки с последующим приемом углеводов добиваясь суперкомпенсации гликогена в мышцах. Ведь если запасы гликогена иссякнут до завершения дистанции, энергообеспечение МВ перейдет на окисление жиров и скорость снизится.
Внимательные читатели зададут вопрос. Лактат ингибирует окисление жиров, но цитрат в митохондриях продолжает образовываться, ведь ацетил-КоА, исходный продукт в цикле Кребса, образуется как из жирных кислот, так и из пирувата. Следовательно, в процесс аэробного гликолиза образуется продукт, ингибирующий… гликолиз? Ответить на этот вопрос можно следующим образом. Во-первых, в основном ОМВ используют лактат, который с кровотоком приходит в них из ГМВ и ПМВ. А это немало. Ведь ГМВ в процессе АнГ восстанавливают из глюкозы лишь 2 молекулы АТФ, а остаток в виде молочной кислоты отправляют в кровоток, а ОМВ из этого лактата восстанавливает АТФ уже в 18 раз больше. То есть по сути ГМВ работают на энергообеспечение ОМВ. А во-вторых можно предположить наличие некоторых механизмов, снижающих в данных условиях ингибирующее действие цитрата. Это подтверждается тем что уровень гликогена в ОМВ после продолжительной работы на уровне выше АэП значительно снижается. Что это за механизмы, биохимикам еще предстоит разбираться. Во всяком случае в академической литературе ответа на этот вопрос нет.
Вернемся к нашему виртуальному тестируемому. Признаком рекрутирования всех ОМВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается, в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания (Физиология человека, 1998).
После того как будут задействованы все МВ, более высокая мощность не может далее обеспечиваться только за счет окислительного фосфорилирования. Включение ПМВ, сокращающихся за счет энергии от анаэробного гликолиза, приводит к образованию молочной кислоты и ее выходу в кровь. Часть лактата становиться субстратом окисления в ОМВ, сердце и дыхательные мышцы. При достижении такой интенсивности, когда МВ будут продуцировать столько лактата, что он не будет успевать окисляться в ОМВ, появляется АнП (концентрация лактата в крови около 4мМ/л).
Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват, однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО2 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. "Порция" артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы, часть из них составляет гликоген ОМВ, другую часть — лактат, образовавшийся в ГМВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ (Селуянов В.Н. с соав. , 1991) .
Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих ГМВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют максимальное потребление кислорода (МПК).
Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными ОМВ, ПМВ, дыхательными мышцами и миокардом.

Основы силовой тренировки. Часть 3. Энергообеспечение мышечной клетки

Автор:  Андрей Антонов

Мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущем номере нашего журнала мы познакомили вас с процессом энергообеспечения движения миозиновых мостиков. Вы узнали, что миозиновые мостики могут использовать в качестве энергии только миофибриллярные АТФ, расположенные на головке мостика, а ресинтезировать эти АТФ может только КрФ. В этом выпуске мы поговорим о том, какие процессы обеспечивают ресинтез самого КрФ.

Запасы КрФ в миофибриллах обеспечивают их работу на протяжении 15-20 сек. После запасы его в миофибриллах заканчиваются и его роль КрФ сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. Сила тяги миофибриллы зависит от количества актин-миозиновых мостиков, производящих гребок. В первые 15 секунд, когда в миофибриллах большой запас КрФ и ресинтез АТФ происходит бесперебойно и снижение мощности незначительное. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ.
В саркоплазме АТФ появляется в ходе гликолиза. Если в ходе гликолиза образуется пируват и он преобразуется в лактат, то говорят об анаэробном гликолизе (АнГ), а если пируват проникает в митохондрию, то говорят об аэробном гликолизе (АэГ). В митохондрии также могут поступать жирные кислоты, поэтому ресинтез АТФ и КрФ может происходить в результате липолиза (окисления жиров).
АнГ, как следует из его названия, не требует участия кислорода и использует в качестве субстрата энергообеспечения мышечный гликоген или глюкозу, приходящую в МВ с кровотоком.
АэГ, также использует гликоген или глюкозу, но уже требует участия кислорода, поскольку пируват поступает в митохондрию. Надо заметить, что при поступлении в окислительные мышечные волокна молочной кислоты, лактат с помощью фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват и поступает в митохондрию. Следовательно, окислительные мышечные волокна некоторое время используют «чужие» углеводы (лактат) для ресинтеза митохондриальных АТФ, сохраняя собственный гликоген.
Митохондрии (от греч. μίτος — нить и χόνδρος — зёрнышко, крупинка) это клеточные органеллы, (так называют специализированные клеточные структуры) размером с бактерию. Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических клетках. Эукаритические клетки – это клетки, содержащие клеточное ядро. Впервые митохондрии обнаружены в виде гранул в мышечных клетках в 1850 году. По своему строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в клетке в количестве от нескольких сот до 1—2 тысяч и занимающие 10—20 % её внутреннего объёма. Сильно варьируют так же размеры (от 1 до 70 мкм) и форма митохондрий. При этом ширина этих органелл относительно постоянна (0,5—1 мкм). Пространство, ограниченное внутренней мембраной митохондрии, называется матрикс. В матриксе митохондрии находятся ферментные системы окисления пирувата, жирных кислот, т.е. ферменты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки. Они занимаются восстановлением молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Молекулы АТФ не выходят наружу. После отдачи энергии для соединения Кр и фосфата АДФ, Н и Ф проникают через внутреннюю мембрану, в соответствии с электрическим потенциалом действия. В результате образуется новая молекула АТФ.
Процесс дыхания в митохондрии связан с циклом лимонной кислоты (циклом Кребса). Для дыхания необходимы кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол.
На выходе , т.е. из митохондрий выделяются вода, углекислый газ, ресинтезируются молекулы КрФ за счет синтезированных митохондриальных АТФ.
Все реакции энергообеспечения МВ, связанные с использованием кислорода, могут проходить только в митохондриях. По количеству митохондрий МВ классифицируются на окислительные (ОМВ), предельно насыщенные митохондриями, гликолитические (ГМВ) в которых митохондрии практически отсутствуют и промежуточные (ПМВ), занимающие промежуточное между ними положение.

Теперь рассмотрим основной путь ресинтеза саркоплазматических АТФ в силовых видах спорта – гликолиз. Гликолиз — это крайне сложный химический процесс, состоящий из 10 последовательных химических реакций с использованием на каждом этапе определенных ферментов, содержащиеся в саркоплазме МВ. В результате этого процесса из молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата и восстанавливаются 2 молекулы АТФ, а из молекулы гликогена 2 молекулы пирувата и 3 молекулы АТФ. Разница объясняется тем, что в результате первой ферментативной реакции гликолиза образуется глюкозо-6-фосфат. Гликоген преобразуется в него без затрат энергии, а для глюкозы этот процесс требует привлечения энергии одной АТФ. Процесс этот происходит в саркоплазме без участия кислорода во всех типах МВ. Желающим разобраться в этом процессе более подробно я могу порекомендовать найти в Сети лекции профессора кафедры биофизики физического факультета МГУ, доктора биологических наук С. Э. Шноля, в которых профессор очень доступно и образно описывает все этапы данного процесса.
Разницу между АнГ и АэГ определяет дальнейшая судьба пирувата. Если в МВ мало митохондрий, с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в молочную кислоту. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват - молочная кислота, называется анаэробным гликолизом. Если митохондрий много, то пируват проникает внутрь митохондрии, под действием фермента превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват –митохондрия - углекислый газ и вода, называют аэробным гликолизом. В процессе аэробного гликолиза пируват восстанавливает еще 36 молекул АТФ. Таким образом суммарный АэГ из гликогена ресинтезирует 39 молекул АТФ, а из глюкозы 38 молекул АТФ.
Совершенно очевидно, что в ГМВ может происходить только АнГ. В ПМВ одновременно происходят и АнГ, и АэГ. В ОМВ происходит только АэГ, если не перекрыт доступ кислорода, но об варианте этом мы еще поговорим подробно.
Молочная кислота, образующаяся в ходе АнГ нестойкое соединение и легко распадается (диссоциирует) на анион – отрицательно заряженную молекулу лактата (Ла) и катион – положительно заряженный ион водорода (Н+). Ла - крупная молекула, она не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Н+ самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. Именно Н+ являются самой основной причиной мышечного утомления. В миофибриллах Н+ присоединяются к тропонину и не дают присоединиться к нему Са++. В результате нить тропомиозина не может сдвинуться и соответственно миозиновые мостики не могут сцепиться с актиновым филаментом и делать гребки. Чем больше Н+ проникает в миофибриллы, тем меньшее количество миозиновых мостиков будут задействованы в работе и тем меньше будет сила сокращения МВ. Мембраны МВ не выпускают в кровоток отдельные протоны и анионы, а выпускают только нейтральные молекулы, поэтому в кровь ионы водорода выйти не могут, а может только молочная кислота. Практически сразу же после начала работы ГМВ в кровь из них начинает поступать молочная кислота. Это удлиняет период наступления отказа, но ненадолго. Через 60 сек работы ГМВ накапливают столько ионов водорода, что теряют силу сокращения практически до нуля.
Надо заметить, что лактат имеет возможность под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) обратно превратиться в пируват и попасть в митохондрии. Этот процесс происходит в ПМВ и в ОМВ. Непосредственно в ОМВ лактат не образуется, но попадает туда через кровоток из соседних с ними ГМВ и ПМВ, поскольку МВ в мышце расположены мозаично.
Жирные кислоты могут ресинтезировать АТФ только в митохондриях с участием кислорода. Поэтому данный процесс происходит в ОМВ и частично в ПМВ. Почему частично, объясню чуть позже. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. В митохондриях в процессе бета-окисления жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА, те есть в то же соединение в которое превращается пируват, прежде чем попасть в митохондрии. В дальнейшем процесс окисления жирных кислот идентичен последующему процессу окисления углеводов. Этот процесс окисления ацетил-КоА до Н2О и СО2 имеет название цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты). Но поскольку молекулы жирных кислот имеют в составе больше углерода (формула глюкозы: С6Н12О6, формула пальмитиновой кислоты С16Н32О2), то при окислении жиров получается большее количество ацетил-КоА и восстанавливается большее количество АТФ (пальмитиновая кислота ресинтезирует 129 молекул АТФ).

Продолжение следует...

Основы силовой тренировки. Часть 2. Управление сокращением мышечной клетки

Автор:  Андрей Антонов

Дорогие друзья, мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущем номере нашего журнала мы рассмотрели упрощенную схему строения мышечного волокна в целом, рассмотрели строение миофибриллы и познакомились с механизмом мышечного сокращения согласно теории британского ученого, впоследствии лауреата Нобелевской премии Эндрю Хаксли. Справедливости ради стоит отметить, что в одно время с Хаксли независимо от него еще несколько ученых выдвинули эту гипотезу, но исторически сложилось, что автором теории скольжения принято называть именно Эндрю Хаксли.
Напомним, что согласно этой теории, боковые ответвления миозиновой нити (филамента), называемые миозиновые мостики, могут прикрепляться к актиновому филаменту и совершать гребок в направлении центру своего стержня, стягивая к себе актиновые нити. После выполнения гребка, мостик отсоединяется от актинового филамента, возвращается в исходное положение и присоединяется к новому участку актина. После чего выполняется следующий гребок. Благодаря серии таких гребков и возникает мышечное сокращение. Сокращение саркомера сокращает миофибриллы, это ведет к сокращению мышечного волокна, что в свою очередь приводит к сокращению всей мышцы. А мышца, сокращаясь, через сухожилие приводит в движение кости.
Исходя из этого, напрашивается вывод, что сила мышечного сокращения зависит исключительно от общего количества мостиков, совершающих гребок в единицу времени. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, и не имеет зависимости от степени тренированности. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению его поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки.
Скелетными мышцами, в отличие от гладких мышц, мы можем управлять осознанно с помощью нервной системы. На выполнение произвольных движений команду отдает двигательная область коры головного мозга (ДОКГМ) – область головного мозга, которая находится за лобной долей. ДОКГМ посылает нервный импульс, который проходит через мозговой ствол вдоль спинного мозга и поступает в нервную сеть мышцы, для которой была отдана команда. Нервный импульс — это волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от центральной нервной системы (ЦНС) к ее исполнительным аппаратам – мышцам и железам, внутри ЦНС, и от периферических рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам. По своей сути нервный импульс — это электрический сигнал определенной частоты. Поэтому добиться мышечного сокращения возможно без участия ЦНС, просто пропуская через мышцу электрический ток. Сокращение мышц под действием электрического тока наблюдается не только в целостном организме, но и в ампутированной конечности. Достаточно вспомнить опыты с лягушачьими лапками итальянского профессора анатомии Луиджи Гальвани, которые он проводил еще в ХVIII веке. Он подвешивал лапку к металлическому крючку и подводил к нему ток от молний. Всякий раз, поблизости была гроза или просто проходили грозовые облака, лапка сокращалась.
На том, каким образом образуется нервный импульс, и как он проходит по нейрону мы останавливаться не будем. Этот процесс описан во всех учебниках физиологии и интересующиеся без труда смогут ознакомиться с ни самостоятельно.
Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, Charles Sherrington, 1857-1952.
Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Хотя, с помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта).
Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, вовлекая в работу (рекрутируя) новые ДЕ, или наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ.
Каким же образом нервный импульс воздействует на процесс движения миозиновых мостиков? Как мы уже знаем именно их «гребки» приводят к сокращению миофибрилл. Дело в том, что вокруг каждой миофибриллы по всей ее длине расположены специальные терминальные цистерны, в которых скапливаются ионы кальция (Са++). Эти цистерны относят к саркоплазматическому ретикулуму (СПР). СПР это специализированная разветвленная система в мышечной клетке состоящая из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++). Чтобы понять к чему это приводит надо вновь обратиться к строению нитей актина и миозина.
Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. Он обвивает актиновые нити, заполняя углубления между ними. Через равные промежутки на нитях трпомиозина располагается другой белок – тропонин, который и взаимодействует с Са++. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином. Под воздействием Са++ тропонин активизируется и сдвигает нить тропомиозина, освобождая места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков.
Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, нить тропомиозина возвращается на исходную позицию и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс опять выбрасывает Са++ в саркоплазму и все повторяется. При достаточной частоте импульсации (не менее 20 Гц) отдельные сокращения почти полностью сливаются, то есть достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением или гладким тетанусом.
Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Про механизмы, обеспечивающие выполнение гребков миозиновых мостиков, их энергообеспечение, а также про другие клеточные органеллы, участвующие в механизмах мышечного сокращения и в процессах мышечного роста мы поговорим в последующих наших выпусках

Продолжение следует…

Основы силовой тренировки. Часть 1. Биология мышечной клетки

Автор:  Андрей Антонов

По роду своей деятельности последние годы мне достаточно часто приходится выступать с лекциями по физической подготовке перед тренерами фитнес клубов и спортсменами различных видов спорта. Перепробовав несколько форматов подачи материала, я пришел к выводу, что наиболее эффективно и понятно для слушателей начинать со строения мышечной клетки. Казалось бы, азбучные истины знакомые всем слушателям. Но, во-первых, в спортивной адаптологии некоторые позиции этой азбуки пересмотрены в соответствии с новыми научными взглядами. А во-вторых многие тренеры, зная биологию мышечной клетки не рассматривают ее связь с тренировочным процессом. А ведь спортивные тренировки воздействуют не на мышцу в целом, а на каждую отдельную мышечную клетку. Понимание следовых эффектов различных тренировок невозможно без понимания того, какие физиологические процессы происходят в клетки во время тренировки и какие механизмы запускаются по ее окончанию. Только хорошо понимая каким образом каждая конкретная тренировка воздействует на клеточные структуры можно правильно составлять тренировочный план и добиваться максимальной реализации своего генетического потенциала. Поэтому начнем со строения мышечной клетки.
Структурной единицей скелетной мышцы является мышечная клетка. Мышечная клетка, или как ее еще называют, симпласт представляет собой большую клетку имеющую форму удлиненного цилиндра и по длине чаще всего соответствующей длине целой мышцы. Ее поперечное сечение от 10 до 80 микрометров. Раньше, кстати, эта единица называлась микроном. При этом длина мышечных клеток относительно большая, например, у бицепса 15 см., а длина мышечной клетки бедра может превышать 35 см. Из-за этого нитевидного строения мышечную клетку называют также мышечным волокном (МВ). Если мы представим мышечное волокно бедра в виде поезда, то, при стандартной высоте вагона 4,35 метров, длина состава составит около 400 км. Такой огромный размер МВ определяет ее отличную от других клеток организма особенность – многоядерность. Исследова¬ния мышц выдающихся тяжелоатлетов с экстремально развитой мускулатурой показало, что объем мышечного волокна, приходя¬щийся на одно клеточное ядро (то есть, объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов такое же, как и у нетренированных людей. То есть с гипертрофией МВ увеличивается и количество ядер. Число ядер в МВ может доходить до нескольких десятков тысяч.
Скелетная мышца состоит из большого количества МВ, составляющих 85-90% от ее общей массы. Так, например, в состав бицепса входит более одного миллиона волокон. Миллион — это сложная для визуального восприятия цифра. Тем не менее представить это количество вполне возможно на простом примере. Текст развернутого листа газеты содержит около 50 000 букв. Расстелив в зале 20 газет, мы можем одним взором воспринимать примерно миллион букв на площади около 10 квадратных метров. Вот такое примерно количество МВ находится в бицепсе даже нетренированного человека.
Между мышечными волокнами расположена тонкая сеть мелких кровеносных сосудов (капилляров) и нервов (приблизительно 10% от общей массы мышцы). От 10 до 50 мышечных волокон соединяются в пучок. Пучки мышечных волокон и образуют скелетную мышцу. Мышечные волокна, пучки мышечных волокон и мышцы окутаны соединительной тканью переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости. Сократительным аппаратом мышечного волокна являются специальные органеллы — миофибриллы, которые у всех животных имеют примерно равное поперечное сечение, колеблющееся от 0,5 до 2 мкм. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Миофибриллярный аппарат составляет около 90 % от объема МВ и располагается в центральной ее части. Ядра клетки и большинство клеточных органелл (органоидов), так называются специализированные постоянные клеточные структуры имеющие определенное строение и выполняющие определенные функции, находятся на периферии МВ.

Рассмотрим детально строение мышцы. Для примера возьмём бицепс. Размер поперечного сечения целой мышцы равен примерно 5 см, одного пучка полмиллиметра, мышечного волокна - от 12 до 100 микрометров, миофибриллы о,5 до 2 микрометров.
Состоят миофибриллы из последовательно соединенных отсеков под названием саркомеры, длина которых в состоянии покоя составляет 2.5 мкм. Саркомеры отделены друг от друга Зет-дисками. Каждый саркомер включает в себя нити (миофиламенты) актина и миозина. Тонкие нити состоят преимущественно из белка актина, они крепятся к ЗЕТ дисками. Их толщина 6 нанометров. Толстые нити состоят из белка миозина и располагаются в центре саркомера. Их толщина 15 нм.
Оценить пропорции в сотых и тысячных долях мм, а тем более в нанометрах мы, конечно, не можем визуально. Чтобы сделать это в более близких нашему восприятию величинах, нужно умножить эти цифры на 10 000. Тогда толщина актиновой нити будет равна толщине человеческого волоса. Волоса брюнета. Его толщина как раз пять сотых миллиметра. У блондинов, к примеру, эта величина 0,03 мм, у русого человека - 0,04 мм, а у рыжеволосых самый толстый 0,07 мм. Ну, мы несколько отвлеклись. Итак, если диаметр актиновой нити — это волос брюнета, то диаметр миозиновой нити будет равен соответственно 2,5 таких волоса. Длина саркомера в этой системе будет равняться 2.5 мм. Диаметр миофибриллы - примерно полтора см, диаметр мышечного волокна будет равен 60 см. А целый же бицепс в диаметре будет равен 500 метров, почти как Останкинская башня (ее высота 540 метров). Ну, а если мы возьмем напряженный бицепс атлета, окружностью в 50 см, то диаметр его будет примерно 16 см, что в нашей системе будет равняться 1км 600 метров. А это уже горная вершина. Представьте человеческий волос и сравните его с Останкинской башней, или горой превосходящей ее втрое. Вот насколько малы эти клеточные структуры мышц и именно на таком микроскопическом уровне и совершаются процессы, которые приводят к росту спортивного результата.
Под микроскопом видно, что миофибрилла имеет поперечную исчерченность – чередующиеся темные и светлые полосы. Поэтому скелетные мышцы еще называют поперечно полосатыми. При сокращении миофибриллы светлые участки уменьшают свою длину и при полном сокращении исчезают вовсе.
Чередование светлых и темных полос в миофибрильной нити определяется упорядоченным расположением по длине миофибриллы толстых нитей белка миозина и тонких нитей белка актина. Толстые нити содержатся только в темных участках (А - диск), светлые участки (I - диск) не содержат толстых нитей, в середине I диска находится Z диск – к которому, как мы уже говорили, крепятся тонкие нити актина.
Механизм сокращения миофибрилл был открыт относительно недавно. В 1954 г. До этого, в первой половине 20-го века, ученые выдвигали различные гипотезы этого процесса. Мне лично пришлось встретиться с двумя описаниями в трудах маститых советских ученых .
Автор учебника «Нормальная физиология» , член-корреспондент Академии медицинских наук, Александр Григорьевич Гинецинский в своей статье в популярном естественно-научном журнале «Человек и природа», в 1926г. писал: Благодаря ряду блестящих исследований последних лет, мы достаточно глубоко проникли в сущность тех физико-химических изменений, которые обусловливают укорочение мышцы и развитие тяги во время мышечного сокращения. И далее следовало описание простого эксперимента с каплей воды. Капля, частично растекаясь по поверхности, сохраняет форму половинки овала. Если ввести в каплю немного кислоты, объем капли резко уменьшится, поскольку поверхностное натяжение воды увеличится. Наоборот, если ввести щелочь, например, соду, капля сильнее растечется по поверхности. Автор сделал вывод, что достаточно одного лишь появления кислотной реакции для того, чтобы поверхностное натяжение бесчисленного количества протоплазматических образований, погруженных в вязкую бесструктурную белковую массу, резко возросло. Образование молочной кислоты в работающей мышце, по мнению Гинецинского, и ее взаимодействие с белковой основой мышечной клетки ведет к увеличению поверхностного натяжения ее частиц, к укорочению и к развитию тяги.
А выдающийся советский физиолог, лауреат сталинской премии Николай Александрович Бернштейн, в своей замечательной книге «О ловкости и ее развитии», написанной в конце 40-х годов считал, что поперечнополосатая мышца состоит из двух типов частиц анизоэлементов, и изо элементов. По мнению Бернштейна, у поперечнополосатай мускулатуры, эволюционно пришедшей на смену гладкой, манера сокращения напоминала резкий и грубый рывок, способный искрошить скрепленные с ней кости, компромисс, который выработался как мера борьбы с этой никуда не пригодной резкостью состоял в том, что анизоэлементы, по мнению ученого они были активной мышечной тканью, которая и совершала этот рывок, были переслоены элементами упругой сухожильной тканью изоэлементами. Эти последние играли роль упругих буферов, амортизаторов, которые сдерживали яростные рывки анизоэлементов.
Сейчас эти версии советских ученых кажутся наивными и вызывают улыбку, но в те времена это был авангард мировой научной мысли.
В 1954 г. была опубликована работа британского ученого, впоследствии лауреата Нобелевской премии Эндрю Хаксли. В ней он описал тонкую структуру миофибрилл, обнаружил, что во время сокращения происходит скольжение и сближение актиновых и миозиновых нитей, образующих миофибриллу.
Нити актина начинают скользящие движение относительно нитей миозина к центру саркомера. При этом, нить миозина окружает 6 нитей актина, а нить актина окружает 3 нити миозина. Кстати у насекомых это отношение другое. Перемещение нитей миозина возможно благодаря тому, что миозиновый филамент имеет боковые ответвления, так называемые мостики.
Между филаментами актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы и разрыв его. Основная энергия молекул АТФ тратится именно на разрыв мостиков. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, и не имеет зависимости от степени тренированности.

Продолжение следует.

Витамин для похудения / Секрет вечной молодости на букву D Часть 2

Стоит добавить, что витамин D регулирует рост клеток, нейромышечную и иммунную функции (например, при его дефиците могут возникнуть боли в мышцах и их слабость).

Доза — предмет дискуссий

Витаминодефицит охватил сегодня весь мир. Но если учесть, что Россия — северная страна, где адекватное поступление витамина D через солнце возможно лишь летом, нам приходится особенно несладко. По статистике, в витамине D остро нуждается в России каждая пятая женщина; каждая третья беременная; двое из пяти людей в возрасте 49–83 лет; трое из пяти детей и больше половины новорожденных.

Есть ли среди них и вы? Для этого можно пройти диагностику. «В наших лабораториях появились реактивы, определяющие статус организма по витамину D. Сегодня наиболее точным считается иммунохимиолюминесцентный метод (анализ крови). По последним данным, уровень витамина в крови от 0 до 20 нмоль/л считается дефицитом, 32–50 нмоль/л — недостатком. Некоторые ученые считают, что витамина D у человека должно быть минимум 75 нмоль/л», — рассказывает Ирина Зазерская.

В первую очередь врачи рекомендуют пройти такую диагностику детям; людям, перенесшим несколько переломов; пациентам с хронической болезнью почек; беременным; тем, кто получает лечение, способное повлиять на минеральную плотность костей; людям с нервной анорексией; пациентам с сахарным диабетом; всем, у кого есть лишний вес (индекс массы тела выше 30) или нарушения углеводного обмена; курящим пациентам с метаболическим синдромом; женщинам с нарушением менструального цикла или в период менопаузы; женщинам с удаленными яичниками. Кстати, за рубежом есть даже программы, предусматривающие обязательное обследование на уровень витамина D у беременных. У нас такого еще нет, но Зазерская рекомендует проходить такую диагностику несколько раз за беременность: ведь даже 2–3 недели дефицита витамина D могут вызвать гестационный диабет, преждевременные роды или изменить плотность плаценты.

Если вы оказались в рядах людей с нехваткой витамина D, его дефицит надо восполнять. Но вряд ли это получится сделать лишь за счет употребления богатых на это вещество продуктов (а это творог, сыр, палтус, треска, сельдь, овсянка, картофель, петрушка и пр.). Увы, пищевая ценность современной еды такова, что выловить из нее дневную дозу витамина D невозможно. У людей с болезнью Крона и муковисцидозом витамин D вообще не усваивается из продуктов.

Поэтому нужно принимать витаминные комплексы, в состав которых входит витамин D, или пищевые добавки. Курс, как отмечают врачи, должен быть очень длительным. Ну и, конечно, нужно как можно чаще бывать на солнышке. «Сегодня быть здоровым, не принимая витамин D, просто нельзя», — уверена Светлана Калинченко.

Что касается доз, то среди врачей, что называется, согласья нет. По нормам Всемирной организации здравоохранения, человеку в сутки необходимо 800–2000 МЕ (международных единиц) этого витамина, но в России действуют нормы тридцатилетней давности — 400 МЕ в сутки. И их медики считают сильно заниженными. В то же время, как они уверяют, передозировки этого чудо-средства быть не может (точнее, вы его столько просто не съедите). Поэтому принимайте витамин D и будьте стройными, красивыми и здоровыми!

Екатерина Пичугина

Опубликован в газете "Московский комсомолец" №26266 от 28 июня 2013

Витамин для похудения / Секрет вечной молодости на букву D Часть 1

Комментарий эндокринолога, нутрициолога Алексея Калинчева: "Про витамин Д неплохо написано, единственно, дозы указаны неверные, сильно заниженные.
Кто думает, что летом пить витамин Д не надо, может сдать на него кровь, в любой лаборатории. Поверьте, будете сильно удивлены.
Витамин Д - это, по сути, стероидный гормон, как тестостерон, его низкий уровень имеет кучу отрицательных последствий на здоровье. Рекомендую не пренебрегать его приемом.
Сколько и как пить, вам скажет ваш лечащий врач.
Это очень серьезное и высокоэффективное средство, не обманывайтесь тем, что он в свободной продаже и часто зарегистрирован как БАД или нутрицевтик. По сути, это лекарство, гормон. Вопрос чисто в стереотипах, так сложилось, что он относится к витаминам. Но действует он как настоящий стероидный гормон!"

О сколько нам открытий чудных готовит... витамин D! В последние годы ученые проявляют повышенный интерес к этому веществу, без которого не может прожить ни один человек. И если раньше было известно лишь то, что от него зависит крепость костей, сегодня уже не секрет, что дефицит витамина D может привести и к ожирению, и даже к развитию раковых заболеваний.

Солнце и витамин D помогут предотвратить рак

В последние годы появляется все больше данных о незаменимой роли открытого еще 80 лет назад витамина D в работе нашего организма. Например, доказана прямая связь между дефицитом витамина D и опасностью развития сердечно-сосудистых заболеваний: его низкий уровень резко повышает риск развития инфарктов и инсультов у людей старше 40 лет.

Некоторые ученые связывают с дефицитом витамина D преждевременное старение, а также нарушение памяти и мышления в преклонном возрасте. Есть данные, что нехватка витамина D у беременных играет не последнюю роль в формировании аутизма у детей. А еще его дефицит может стать одной из причин развития затяжных депрессий. Витамин D усиливает сопротивляемость организма к кожным заболеваниям, например псориазу и даже гриппу с ОРВИ.

Часто дефицит витамина D выявляют у людей с лишним весом. Иногда достаточно прописать даме в теле этот витамин, рассказывает зав. кафедрой эндокринологии ФПК МР (Российский университет дружбы народов) Светлана Калинченко, как лишние килограммы тают на глазах.

В регионах, где продукты содержат мало этого витамина, гораздо чаще встречаются диабет, атеросклероз и артриты, причем болеют ими молодые люди. Доказано, что этот витамин оказывает влияние на выработку инсулина. Кроме того, он необходим для предотвращения развития ряда опухолевых заболеваний.

— С витамином D связана профилактика более 30 видов онкозаболеваний, при которых, как уже стало очевидным, наблюдается его стойкий дефицит. Особенно если у таких пациентов есть еще и лишний вес, — рассказывает зам. директора Института перинатологии и педиатрии по научной работе, зав. научно-исследовательской лабораторией репродукции и здоровья женщин Ирина Зазерская. — Мы получаем это вещество не только через пищу, но и через кожу, поэтому сегодня ученые всерьез пересмотрели роль солнца в развитии онкозаболеваний. Иными словами, находиться на солнце, наоборот, полезно для профилактики рака — но речь идет только о не опасных часах, то есть до 11.00 и после 16.00. В остальное время солнечные лучи остаются опасными с точки зрения появления рака кожи или рака молочной железы. Для адекватного поступления витамина D человек должен проводить на солнце два часа ежедневно.

Стоит добавить, что витамин D регулирует рост клеток, нейромышечную и иммунную функции (например, при его дефиците могут возникнуть боли в мышцах и их слабость).
— С витамином D связана профилактика более 30 видов онкозаболеваний, при которых, как уже стало очевидным, наблюдается его стойкий дефицит. Особенно если у таких пациентов есть еще и лишний вес, — рассказывает зам. директора Института перинатологии и педиатрии по научной работе, зав. научно-исследовательской лабораторией репродукции и здоровья женщин Ирина Зазерская. — Мы получаем это вещество не только через пищу, но и через кожу, поэтому сегодня ученые всерьез пересмотрели роль солнца в развитии онкозаболеваний. Иными словами, находиться на солнце, наоборот, полезно для профилактики рака — но речь идет только о не опасных часах, то есть до 11.00 и после 16.00. В остальное время солнечные лучи остаются опасными с точки зрения появления рака кожи или рака молочной железы. Для адекватного поступления витамина D человек должен проводить на солнце два часа ежедневно.

Продолжение во 2 Части.