Автор: Андрей Антонов
Мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущем номере нашего журнала мы познакомили вас с процессом энергообеспечения движения миозиновых мостиков. Вы узнали, что миозиновые мостики могут использовать в качестве энергии только миофибриллярные АТФ, расположенные на головке мостика, а ресинтезировать эти АТФ может только КрФ. В этом выпуске мы поговорим о том, какие процессы обеспечивают ресинтез самого КрФ.
Запасы КрФ в миофибриллах обеспечивают их работу на протяжении 15-20 сек. После запасы его в миофибриллах заканчиваются и его роль КрФ сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. Сила тяги миофибриллы зависит от количества актин-миозиновых мостиков, производящих гребок. В первые 15 секунд, когда в миофибриллах большой запас КрФ и ресинтез АТФ происходит бесперебойно и снижение мощности незначительное. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ.
В саркоплазме АТФ появляется в ходе гликолиза. Если в ходе гликолиза образуется пируват и он преобразуется в лактат, то говорят об анаэробном гликолизе (АнГ), а если пируват проникает в митохондрию, то говорят об аэробном гликолизе (АэГ). В митохондрии также могут поступать жирные кислоты, поэтому ресинтез АТФ и КрФ может происходить в результате липолиза (окисления жиров).
АнГ, как следует из его названия, не требует участия кислорода и использует в качестве субстрата энергообеспечения мышечный гликоген или глюкозу, приходящую в МВ с кровотоком.
АэГ, также использует гликоген или глюкозу, но уже требует участия кислорода, поскольку пируват поступает в митохондрию. Надо заметить, что при поступлении в окислительные мышечные волокна молочной кислоты, лактат с помощью фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват и поступает в митохондрию. Следовательно, окислительные мышечные волокна некоторое время используют «чужие» углеводы (лактат) для ресинтеза митохондриальных АТФ, сохраняя собственный гликоген.
Митохондрии (от греч. μίτος — нить и χόνδρος — зёрнышко, крупинка) это клеточные органеллы, (так называют специализированные клеточные структуры) размером с бактерию. Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических клетках. Эукаритические клетки – это клетки, содержащие клеточное ядро. Впервые митохондрии обнаружены в виде гранул в мышечных клетках в 1850 году. По своему строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в клетке в количестве от нескольких сот до 1—2 тысяч и занимающие 10—20 % её внутреннего объёма. Сильно варьируют так же размеры (от 1 до 70 мкм) и форма митохондрий. При этом ширина этих органелл относительно постоянна (0,5—1 мкм). Пространство, ограниченное внутренней мембраной митохондрии, называется матрикс. В матриксе митохондрии находятся ферментные системы окисления пирувата, жирных кислот, т.е. ферменты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки. Они занимаются восстановлением молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Молекулы АТФ не выходят наружу. После отдачи энергии для соединения Кр и фосфата АДФ, Н и Ф проникают через внутреннюю мембрану, в соответствии с электрическим потенциалом действия. В результате образуется новая молекула АТФ.
Процесс дыхания в митохондрии связан с циклом лимонной кислоты (циклом Кребса). Для дыхания необходимы кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол.
На выходе , т.е. из митохондрий выделяются вода, углекислый газ, ресинтезируются молекулы КрФ за счет синтезированных митохондриальных АТФ.
Все реакции энергообеспечения МВ, связанные с использованием кислорода, могут проходить только в митохондриях. По количеству митохондрий МВ классифицируются на окислительные (ОМВ), предельно насыщенные митохондриями, гликолитические (ГМВ) в которых митохондрии практически отсутствуют и промежуточные (ПМВ), занимающие промежуточное между ними положение.
Теперь рассмотрим основной путь ресинтеза саркоплазматических АТФ в силовых видах спорта – гликолиз. Гликолиз — это крайне сложный химический процесс, состоящий из 10 последовательных химических реакций с использованием на каждом этапе определенных ферментов, содержащиеся в саркоплазме МВ. В результате этого процесса из молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата и восстанавливаются 2 молекулы АТФ, а из молекулы гликогена 2 молекулы пирувата и 3 молекулы АТФ. Разница объясняется тем, что в результате первой ферментативной реакции гликолиза образуется глюкозо-6-фосфат. Гликоген преобразуется в него без затрат энергии, а для глюкозы этот процесс требует привлечения энергии одной АТФ. Процесс этот происходит в саркоплазме без участия кислорода во всех типах МВ. Желающим разобраться в этом процессе более подробно я могу порекомендовать найти в Сети лекции профессора кафедры биофизики физического факультета МГУ, доктора биологических наук С. Э. Шноля, в которых профессор очень доступно и образно описывает все этапы данного процесса.
Разницу между АнГ и АэГ определяет дальнейшая судьба пирувата. Если в МВ мало митохондрий, с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в молочную кислоту. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват - молочная кислота, называется анаэробным гликолизом. Если митохондрий много, то пируват проникает внутрь митохондрии, под действием фермента превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват –митохондрия - углекислый газ и вода, называют аэробным гликолизом. В процессе аэробного гликолиза пируват восстанавливает еще 36 молекул АТФ. Таким образом суммарный АэГ из гликогена ресинтезирует 39 молекул АТФ, а из глюкозы 38 молекул АТФ.
Совершенно очевидно, что в ГМВ может происходить только АнГ. В ПМВ одновременно происходят и АнГ, и АэГ. В ОМВ происходит только АэГ, если не перекрыт доступ кислорода, но об варианте этом мы еще поговорим подробно.
Молочная кислота, образующаяся в ходе АнГ нестойкое соединение и легко распадается (диссоциирует) на анион – отрицательно заряженную молекулу лактата (Ла) и катион – положительно заряженный ион водорода (Н+). Ла - крупная молекула, она не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Н+ самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. Именно Н+ являются самой основной причиной мышечного утомления. В миофибриллах Н+ присоединяются к тропонину и не дают присоединиться к нему Са++. В результате нить тропомиозина не может сдвинуться и соответственно миозиновые мостики не могут сцепиться с актиновым филаментом и делать гребки. Чем больше Н+ проникает в миофибриллы, тем меньшее количество миозиновых мостиков будут задействованы в работе и тем меньше будет сила сокращения МВ. Мембраны МВ не выпускают в кровоток отдельные протоны и анионы, а выпускают только нейтральные молекулы, поэтому в кровь ионы водорода выйти не могут, а может только молочная кислота. Практически сразу же после начала работы ГМВ в кровь из них начинает поступать молочная кислота. Это удлиняет период наступления отказа, но ненадолго. Через 60 сек работы ГМВ накапливают столько ионов водорода, что теряют силу сокращения практически до нуля.
Надо заметить, что лактат имеет возможность под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) обратно превратиться в пируват и попасть в митохондрии. Этот процесс происходит в ПМВ и в ОМВ. Непосредственно в ОМВ лактат не образуется, но попадает туда через кровоток из соседних с ними ГМВ и ПМВ, поскольку МВ в мышце расположены мозаично.
Жирные кислоты могут ресинтезировать АТФ только в митохондриях с участием кислорода. Поэтому данный процесс происходит в ОМВ и частично в ПМВ. Почему частично, объясню чуть позже. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. В митохондриях в процессе бета-окисления жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА, те есть в то же соединение в которое превращается пируват, прежде чем попасть в митохондрии. В дальнейшем процесс окисления жирных кислот идентичен последующему процессу окисления углеводов. Этот процесс окисления ацетил-КоА до Н2О и СО2 имеет название цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты). Но поскольку молекулы жирных кислот имеют в составе больше углерода (формула глюкозы: С6Н12О6, формула пальмитиновой кислоты С16Н32О2), то при окислении жиров получается большее количество ацетил-КоА и восстанавливается большее количество АТФ (пальмитиновая кислота ресинтезирует 129 молекул АТФ).
Продолжение следует...
Комментариев нет:
Отправить комментарий