Переваривание белков

В организме человека расщепление полученных с пищей белков на аминокислоты происходит в желудочно-кишечном тракте. Белки разрушаются при помощи ферментов пептидаз (существует еще синоним “протеаза”), которые разделяют на эндопептидазы, расщепляющие пептидные связи внутри молекулы белка, и экзопептидазы, удаляющие аминокислоты от N- или C-концов пептида.

Пептидазы вовлечены во множество физиологических процессов, могут катализировать реакции внутри и вне клеток. Реакции подразделяются на:
• ограниченный протеолиз, при котором протеаза расщепляет одну или несколько определенных пептидных связей в белке, что приводит к изменению его функционального состояния. Таким образом активируются ферменты, прогормоны превращаются в гормоны.
• неограниченные протеолиз, при котором белки распадаются до аминокислот. Этот процесс происходит в лизосомах и ЖКТ.

В ЖКТ поступают экзогенные белки пищи и эндогенные белки различных секретов и слущенного эпителия. Эти белки начинают перевариваться в желудке под действием желудочного сока — жидкости c pH 1,5-2,5. Такую кислотность поддерживает выделяемая париетальными клетками соляная кислота. Её секреция стимулируется гистамином через H2-рецепторы, ацетилхолином через M3-рецепторы и гастрином. HCl денатурирует белки, создает оптимальный pH для действия пепсина и активирует ограниченный протеолиз пепсиногена. Пепсин является эндопептидазой и гидролизует пептидные связи перед ароматическими аминокислотами (фенилаланином, триптофаном, тирозином), образуя более короткие полипептидные цепочки.

Кислое содержимое желудка проходит в двенадцатиперстную кишку, слизистая которой запускает выделение в кровь гормона секретина, который стимулирует выделение поджелудочной железой гидрокарбоната для нейтрализации соляной кислоты, повышая pH примерно до 7. Выделяемые желчь и кишечные соки еще сильнее повышают pH.

Пептиды в двенадцатиперстной кишке высвобождают в кровь гормон холецистокинин, который стимулирует секрецию трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидаз А и B. Чтобы не происходило самопереваривания в поджелудочной железе, секретируются неактивные формы (зимогены), а также вместе с панкреатическим соком поступает ингибитор трипсина Под действием кишечной энтеропептидазы трипсиноген переводится в активный трипсин, который в свою очередь активирует другие ферменты панкреатического сока. Каждая из пептидаз обладает специфичностью к определенным пептидным связям. Продукт действия одного фермента может использоваться как субстрат для другого. Таким образом ферменты дополняют друг друга, образуя смесь аминокислот и олигопептидов.

Олигопептиды в дальнейшем гидролизуются в просвете кишечника экзопептидазами и дипептидазами, локализованными в мембране щеточной каемки энтероцитов. Конечными продуктами пристеночного пищеварения являются аминокислоты, ди- и трипептиды. В мембране микроворсинок расположены специфические транспортные системы (для переноса отдельно нейтральных, алифатических гидрофобных, кислых, основных аминокислот, иминокислот), участвующие в активном транспорте аминокислот в цитоплазму энтероцитов. Работа некоторых этих переносчиков зависит от ионов натрия, хлора, но у двух систем не зависит от них. Ди- и трипептиды транспортируются системой, которая требует ионы водорода. Большие пептиды почти не всасываются.

В энтероцитах олигопептиды распадаются до аминокислот внутриклеточным гидролизом, и вместе с аминокислотами, поступившими из кишечника, покидают клетки через базолатеральную мембрану при помощи как минимум пяти транспортных систем, три из которых зависимы и две независимы от Na+. Из межклеточного пространства аминокислоты попадают в кровеносные капилляры ворсинок и переносятся в печень.

Нельзя не упомянуть внутриклеточное переваривание белков, которое по сути относится к аутофагии. Аутофагия — это процесс переноса в лизосомы и разрушения внутренних частей клетки. Выделяют микроаутофагию, макроаутофагию и шапероновую аутофагию. Микроаутофагия — это захват белковых молекул и обломков клеточной мембраны лизосомой процессом инвагинации. При макроаутофагии лизосомы сливаются с аутофагосомами — участками цитоплазмы, которые отделены от остальной клетки двойной мембраной (как эндоплазматическая сеть) и могут содержать органеллы. При шапероновой аутофагии белки-шапероны (семейства hsc70) связываются с определенными денатурировавшими белками, образуют комплекс шаперон-белок, который связывается с рецепторным белком мембраны лизосомы. С помощью лизосомального белка-шаперона разворачивается структура белка и он транспортируется через мембрану в полость лизосомы. В отличии от предыдущих двух типов аутофагии, шапероновая крайне специфична по отношению к перевариваемому белку.
Подробнее об аутофагии - https://vk.com/wall-60511457_181619.

Источники:
В.К. Кухта, Т.С. Морозкина, Э.И. Олецкий, А.Д. Таганович, “Биологическая химия”, 2008.
David L. Nelson, Michael M. Cox – Lehninger Principles of Biochemistry, 6th edition, 2013.

Про карнитин и механизм сжигания жира

 

Прежде всего статья касается тех, кто в погоне за красивой фигурой надеется на чудо-таблетку. Поэтому сегодня будет о L-карнитине. Гугл сказал, что отечественный рынок насыщен карнитином и предлагается он как действенный жиросжигатель, а также как “энергетическая добавка” при занятиях бодибилдингом и аэробикой. На множественных сайтах можно даже найти описание механизма действия и рекомендации по дозированию. А блогосфера браво рапотрует о потреблении. Но что говорят относительно действенности карнитина ученые? Для того, чтобы не дать ввести себя в заблуждение, придется слегка окунуться в биохимию собственного организма. За одно узнаем, как сжигается жир и от чего это зависит.

Анаболизм — катаболизм.

Живая клетка все время балансирует между полярными процессами жизни и смерти и накопления и распада, к тому же находится во временных границах развития. Поддержание гомеостаза едва ли не самое очаровательное изобретение природы и здесь задействованы чувствительные молекулярные сенсоры, которые эффективно улавливают отклонение в ту или иную сторону и “переключают” системы на синтез или на сжигание. Одним из таких эффективных сенсоров у живых организмов есть специальные киназы, которые остаются неизменными под эволюционным давлением и в дрожжах, и у растений, и у животных. У животных они имеют название AMPK (AMP-activated protein kinase). Они способны улавливать энергетический статус клетки и при увеличении АМФ, как продукта распада энергетической молекулы АТФ, они активируются и напрямую или опосредствовано запускают машинерию всего организма для поставки топлива в клетку и одновременно отключают энергоемкие процессы запасания жиров. Это касается активации энзимов для сжигания жиров, включения каскада генов, которые кодируют белки, которые обслуживают процесс энергопродукции, также активируются транспортные системы, которые поставляют топливо в энергетические станции клетки — митохондрии.

Теперь мы вплотную подошли к тому, что является топливом для организма, которое дает нам энергию.

Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники.

Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров — триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называетсямобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.

Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла.Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.

Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов.

Карнитин.

Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?

Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.

Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия.

Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?

Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.

Выводы

Так что? Совсем бесполезный продукт?

Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег.

Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.

Талантливая молекула. Многогранный креатинфосфат.

Креатинфосфат (КрФ), он же креатинфосфорная кислота, он же фосфокреатин - высокоэнергетическое соединение, представляющее собой фосфорилированную форму азотистой кислоты – креатина (Кр), одного из важнейших метаболитов в биоэнергетической системе человека. Говоря о химизме креатинфосфата (Рис.1), его синтезе, накоплении и реализации его функций, всегда следует учитывать взаимозависимость фосфокреатина со своим предшественником – креатином (Рис.2), что дает основания утверждать о наличии цельной креатин-креатинфосфатной системы.

Метаболизм креатина и креатинфосфата, их взаимные превращения, непосредственно связаны с работой адениловой системы , и как следствие, со всеми основными элементами энергообеспечения организма. Однако, участие креатин-креатинфосфатной системы (Кр-КрФ) в биохимических превращениях не ограничивается рамками энергетического обмена. Далее будут рассмотрены отдельные элементы данной системы в ключе их совместной работы.

Общие сведения о креатине и фосфокреатине

Органическая азотистая кислота креатин синтезируется в печени, почках и в небольших количествах в поджелудочной железе, при непосредственном участии трех аминокислот: заменимой- глицина и двух незаменимых- аргинина и метионина. Синтез (Рис. 3) регулируется влиянием следующих ферментов: глицин-амидинотрансферазы ( перенос гуанидиновой группы от аргинина на глицин с образованием L-орнитина), метионин-аденозил трансферазы (образование активной формы метионина- S-аденозилметионина (SAM)из метионина и аденозина) и гуанидинацетат-метилтрансферазы.

Синтезированный креатин разносится кровотоком, в основном накапливаясь в предъявляющих высокие энергетические требования органах и тканях, таких как мышечные волокна и головной мозг. Основным депо Кр и КрФ являются скелетные мышцы, где концентрация этих веществ достигает 30 ммоль/г.

Количество креатина, образующегося ежесуточно в организме, находится в зависимости от ряда биологических и физиологических факторов (пол, возраст, специфическая тренированность, количество мышечной ткани и тд.) и колеблется от 1 до 2 г. Общее количество креатина (включающее обе формы в соотношении Кр и КрФ- 40:60 ) составляет 100-160 г у взрослого человека.

Фосфокреатин является продуктом обратимой реакции (Рис.4) фосфорилирования креатина, регулируемой креатинкиназой (креатинфосфокиназой)- ферментом, имеющим несколько изоферментных форм (Таб.1), из которых наибольшее биологическое значение имеют 3: креатинкиназа миокарда (КК-МВ), мозговая креатинкиназа (КК- ВВ) и самая распространенная- мышечная креатинкиназа (КК-ММ). Основная активность каждого из этих изоферментов происходит в соответствующих тканях и органах, и их концентрация в крови имеет особенное клиническое значение при лабораторной диагностике широкого спектра патологических состояний(инфаркт миокарда, ишемические повреждения головного мозга, разрушения структуры мышечных волокон и тд.).

Конечным продуктом метаболизма креатина и фосфокреатина в ходе необратимой химической реакции (Рис.5) является креатинин, который попадая в кровь затем проходит клубочковую фильтрацию в почках и выводится с мочой. Креатинин в анализе мочи также является значимым параметром при анализе функции мочевыделительной системы в целом и почек в частности. Данный показатель, как и цифры содержания креатина и креатинкиназы, рассматриваются в составе общего и специализированного биохимического анализа крови. Их средние значения приведены в Таблице 2.

Особенностью превращения Кр и Крф в креатинин является отсутствие регулирующего фермента, что обеспечивает относительное постоянство уровня интенсивности реакции образования креатинина, а это в свою очередь обуславливает стабильную скорость распада креатина и креатинфосфата в течение суток на отметке в среднем 1-2 г. Значительное увеличение количества креатинина в моче при нормальном статусе возможно при использовании экзогенных пищевых добавок на основе Кр и КрФ.

Биологическая роль креатина и фосфокреатина

С 20-х годов ХХ века, когда был открыт креатинфосфат и началась новая эпоха в изучении высокоэнергетических фосфатов и их роли в энергетическом обмене, звенья креатин-креатинфосфатной системы продолжают расширять список своих прикладных свойств. На данный момент многочисленные фундаментальные биохимические и физиологические исследования, как и данные полученные в ходе фокусных клинических разработок позволяют уверенно говорить о следующих функциях Кр и КрФ:
- участие в энергообеспечении мышечной работы в анаэробном режиме за счет непосредственного участия в сокращении миофибрилл (классическое понятие о креатинфосфатной системе ресинтеза АТФ);
- стимуляция окислительного фосфорилирования за счет работы в митохондриях так называемого креатинфосфатного челнока (или шаттла);
- регуляция водно-солевого обмена за счет способности удерживать воду в клетках мышечной ткани;
- кардиопротективное и общее защитное действие креатинфосфата для других типов клеток с помощью его способности к стабилизации клеточных мембран;
- регуляция работы адениловой системы с помощью воздействия на
концентрацию АДФ в митохондриях и цитоплазме миофибрилл

Креатинфосфатный анаэробный ресинтез АТФ выходит на первый план при высокоинтенсивной работе короткой продолжительности (до 10 сек.), когда эффективность дыхательной цепи недостаточна из-за долгого времени активации, либо за счет нарастания кислородного долга, а скорость гликолитического расщепления снижается вследствие истощения субстратов или ферментной базы. Так как все превращения Кр и КрФ регулируются только одним ферментом (креатинкиназой), это существенно снижает время необходимое для выхода на максимальные параметры работы анаэробно-алактатной системы. Отсутствие образования молочной кислоты и ее солей, что позволяет избавиться от закисления мышечных волокон, при таком типе энергообеспечения является еще одним положительным моментом в использовании Кр и КрФ как биоэнергетического агента. Существуют углубленные исследования более тонких механизмов влияния этих метаболитов на уровень pH мышечной ткани (в том числе миокарда), головного мозга и крови, однако формирование единой согласованной теории пока не произошло.

Креатинфосфатный шаттл (Рис.6) не только обеспечивает перенос органического фосфата от АТФ, которая не может самостоятельно покинуть матрикс митохондрий, до работающих миофибрилл, но и стимулирует работу дыхательной цепи. Это происходит за счет функционирования креатинкиназы на внутренней мембране митохондрий. Образовавшаяся вследствие реакции фосфорилирования креатина молекула АДФ поступает обратно в матрикс и стимулирует реакции окислительного фосфорилирования за счет изменения соотношения АТФ/АДФ. Таким образом Кр и КрФ имеют выраженное влияние на энергообеспечение не только в рамках анаэробных реакций но и при эробном ресинтезе АТФ.

Удержание молекул воды внутри клеток за счет присутствия креатина и креатинфосфата и их влияния на ионы Na не носит выраженного характера при исключительно эндогенном получении организмом этих метаболитов.

Взаимодействие креатинфосфата с клеточными мембранами обусловлено его химическим строением (Рис.1). Амфипатические свойства фосфокреатина, выраженные в наличие свободных ионных связей разной направленности, позволяют КрФ связывать с полярными фосфолипидными головками мембраны и таким образом стабилизировать весь поверхностный аппарат клетки. За счет этого стабилизирующего действия фосфокреатина вся клетка становится более устойчива к разрушению, вызванному различными факторами, такими как рост осмотического давления или присутствию цитотоксических агентов. На тканевом уровне это выражается в противоишемическом и антитоксическом действии креатинфосфата на клетки скелетной и сердечной мышечной ткани, а также на клетки головного мозга.

Способность регулировать постоянную концентрацию АДФ позволяет креатинфосфату поддерживать устойчивое состояние всей адениловой системы. Присутствие высокого уровня КрФ в клетках с высоким потреблением энергии снижает активность фермента аденилатдезаминазы, который участвует в расщеплении АМФ до мочевой кислоты. Активность этого фермента находится в тесной обратной зависимости от концентрации АДФ. Таким образом, фосфорилируя АДФ до АТФ, фосфокреатин повышает вероятность повторного включения всех элементов адениловой системы в цикл обмена фосфатами и уменьшает образование вредных продуктов обмена.

Очевидно, что Кр и КрФ являясь высокоэнергетическими биологически активными соединениями, участвуют в широком спектре жизненно необходимых реакций и процессов человеческого организма, оставаясь стабильной формой хранения и доставки энергии, а также универсальным клеточным протектором.

Источники:
Северин Е. С. Биологическая химия. – 2008.
Макарова Г. А., Локтев С. А. Медицинский справочник тренера. – Советский спорт, 2005.
Nelson D. L. i Cox, MM " Lehninger Principles of Biochemistry"(2013). – 2013.
Bessman S. P., Carpenter C. L. The creatine-creatine phosphate energy shuttle //Annual review of biochemistry. – 1985. – Т. 54. – №. 1. – С. 831-862.
Cooper R. et al. Creatine supplementation with specific view to exercise/sports performance: an update //Journal of the International Society of Sports Nutrition. – 2012. – Т. 9. – №. 1. – С. 33.
Gaddi A. V., Galuppo P., Yang J. Creatine Phosphate Administration in Cell Energy Impairment Conditions: A Summary of Past and Present Research //Heart, Lung and Circulation. – 2017.

ГОРМОНЫ. СЖИГАЮЩИЕ ЖИР. ЧАСТЬ 2

Фармацевтические стимуляторы жиросжигания

Среди аптечных препаратов безрецептурного отпуска, некоторые из которых можно встретить и в магазинах спортивного питания существует множество липолитических агентов. Все их многообразие можно разделить на несколько групп.

1. Адаптогены. Эта группа растений (лимонник китайский, радиола розовая, элеутерококк, аралия, женьшень, левзея и др.) повышает чувствительность нервных клеток к адреналину и его предшественнику. Адаптогены подобно кофеину способствуют накоплению ц-АМФ, который как мы помним, улучшает чувствительность клеток к гормонам щитовидной железы и адреналину. Экстракты этих растений повышая выносливость и стимулируя работоспособность, не вызывают истощения внутриклеточного ц-АМФ в отличие от кофеина, поэтому их можно принимать на постоянной основе. При использовании адаптогенов синтез жиров тормозится. Усиливается окисление жирных кислот при физической работе. Улучшается чувствительность нервных клеток, и усиливаются процессы возбуждения в центральной нервной системе. Понижается сахар в крови, что стимулирует выброс гормона роста, который улучшает анаболизм мышечного белка и ускоряет липолиз.

2. Аминокислоты. Некоторые свободные аминокислоты активно способствуют сжиганию жира в основном за счет стимуляции выброса соматотропного гормона. В частности гистидин, аргинин, орнитин и метионин способствуют поддержанию азотистого равновесия организма, усиливают синтез стероидных гормонов, предохраняют от окисления адреналин, обезвреживают многие токсические продукты. При введении в организм метионина уменьшается количество нейтрального жира в печени и снижается содержание холестерина в крови.

3. Витамины. Такие витамины, как пантотенат кальция, витамин U и карнитина хлорид непосредственным образом влияют на процесс жиросжигания. Понижая уровень сахара в крови, они способствует выбросу соматотропного гормона. Одновременно повышается синтез ацетилхолина, усиливающего тонус парасимпатической нервной системы, что способствует увеличению силы нервно-мышечного аппарата. Также усиливается синтез стероидных гормонов и гемоглобина. В значительной степени повышается общая выносливость и переносимость нагрузок (бегать-прыгать можно дольше – жир сгорит быстрее). Кроме того, карнитина хлорид способствует расщеплению жирных кислот и проникновению их через мембраны митохондрий, из-за чего часто используется для «подсушивания» мускулатуры. Ценным свойством витамина U является наличие лабильных метильных групп, способных легко включаться в обмен, за счет чего достигаются жиромобилизующий и липолитический эффекты.

4. Гормональная терапия. В спортивной практике для максимального жиросжигающего эффекта нередко используются сами гормоны. Наиболее популярными в данном случае являются гормоны щитовидной железы и соматотропин.

Щитовидная железа – самая крупная из эндокринных желез (до 20 г). Ее гормонами являются тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин, который регулирует метаболизм кальция и стимулирует его отложение в костную ткань. Т4 и Т3 обладают одинаковыми свойствами: повышают интенсивность метаболизма практически всех тканей и могут увеличивать интенсивность основного обмена на 60-100 %! Они также:

 усиливают белковый синтез

 увеличивают размеры и количество митохондрий в большинстве клеток

 способствуют процессам гликолиза и глюконеогенеза

 повышают мобилизацию липидов, увеличивая количество свободных жирных кислот для окисления

Использование тиреоидных гормонов эффективно, но довольно опасно без наблюдения врача, так как бесконтрольное вмешательство в работу щитовидки может привести к необратимым последствиям, нарушению обмена веществ.

Применение СТГ с точки зрения безопасности более доступно. Задумывая терапию гормоном роста, сразу настройтесь на нормальную дозировку (4-10 МЕ в сутки) и хотя бы пару месяцев приема. Микродозы заметного эффекта не дадут. Зато грамотный прием этого волшебного жиросжигающего гормона с сильно выраженным анаболическим эффектом способен сотворить чудо. Кстати, СТГ обладает и омолаживающим действием.

5. Жиросжигающие агенты. Каким образом можно «развернуть» действие гормонов в сторону жиросжигания? Надо повлиять на чувствительность клеток к этим самым гормонам. Реальнее всего для сжигания жира использовать действие адреналина. Некоторые агенты способны взаимодействовать с b-адренорецепторами, находящимися в жировой ткани. С помощью таких жиросжигателей организм переключается на «жировое» топливо, оставляя в сохранности мышечную ткань. Какие препараты обладают подобным действием? Кленбутерол, октопамин, йохимбин, синефрин, норамбролид. Не стоит пугаться загадочных названий – большинство этих агентов можно найти в доступных на сегодняшний день жиросжигателях в магазинах спортивного питания.
В заключение

Завершая повествование о стимуляции жиросжигания эндокринной системой, можно с уверенностью сказать, что большинство гормонов стимулируют липолиз:

 катехоламины (норадреналин и адреналин)

 кортикостероиды

 глюкагон

 тиреоидные гормоны (трийодтиронин и тироксин)

 андрогены

 липотропины (эндорфин в частности)

 соматотропин

Логично, что стимуляция дополнительного выброса этих гормонов приводит к усилению липолиза – сжиганию жира. Как это осуществить на практике? Мы выяснили, что существует несколько путей стимуляции жиросжигания гормонами:

физиологические факторы:

 силовая тренировка

 аэробная нагрузка

 температурное воздействие

 ультрафиолетовое облучение

 белковое питание

 сон

фармацевтические стимуляторы:

 адаптогены

 аминокислоты

 витамины

 гормоны

 жиросжигающие пищевые добавки

Природа творит не хаотично, не бездумно. Ее мудрость доказана красотой ее творений. Создав человеческое тело, Она позаботилась о его совершенстве, поставив на службу нам тонкий гормональный аппарат. Так, если изначально ребенок рождается здоровым, и в его эндокринной системе в процессе развития не возникает перекосов, гипер- или гипофункций желез внутренней секреции, то и внешность его не должна отличаться ни худобой, ни полнотой. Вид в зеркале отражает, прежде всего, внутренние биохимические процессы, которые при грамотном подходе можно с успехом регулировать, не ломая себе здоровье. Главное – это не бояться напрягать лишний раз мозги, они ведь тоже нуждаются в тренировке.

ГОРМОНЫ. СЖИГАЮЩИЕ ЖИР. ЧАСТЬ 1

Организм человека – это Вселенная, которая живет по своим, часто неведомым разуму законам. Она имеет великолепный механизм саморегуляции, чутко реагирующий на разного рода изменения окружающей среды. Она обладает постоянством характера своей природы – гомеостазом, поддерживая все системы в норме. Дирижерами этого слаженного оркестра являются гормоны, которые определяют физиологические функции целостного организма, макро- и микроструктуру органов и тканей, скорость протекания биохимических процессов. Нетрудно предположить, что любые нарушения синтеза или распада гормонов приведут к изменению нормального синтеза ферментов и соответственно к нарушению метаболизма – обмена веществ. Корни такого заболевания как ожирение часто кроются в заболеваниях эндокринной системы. Говоря о скорости метаболизма жиров, нельзя упустить тот факт, что липолиз, как, в общем-то, все процессы в организме, зависит от гормональной регуляции.

Итак, «зри в корень» – жир «горит» не от аэробики, диеты и препаратов, а от гормональных изменений, которые они вызывают. Что это за чудесные гормоны, которые заставляют гореть жир как на сковородке, каким образом можно на них воздействовать, увеличивая скорость липолиза? Зная механизм сжигания жира, можно повысить эффективность данного процесса на 50%, снизив при этом физические затраты.

Как стимулировать эндокринную систему к синтезу жиросжигающих гормонов? Может кто-то обрадуется, а кто-то и огорчится, однако вкалывать и глотать эти самые гормоны не обязательно (хотя и эффективно). Существует множество физиологических и фармацевтических безрецептурных стимуляторов, которые при правильном их использовании помогут запустить процесс липолиза и при этом сохранить здоровье.
Физиологические пути стимуляции жиросжигания

Основным стимулятором выброса жиросжигающих гормонов является стресс. Стрессовая реакция представляет собой совокупность последовательных изменений в организме, которые составляют общий адаптационный синдром. Первая стадия – стадия тревоги. Она характеризуется развертыванием активности механизма общей адаптации. Типичным изменением в функциях эндокринных желез при этом является усиленная продукция адреналина, норадреналина и кортизола, которых жир и боится больше всего. Одновременно активизация симпатической (вегетативной, связывающей все внешние и внутренние органы) нервной системы резко стимулирует окислительно-восстановительные реакции, характеризующиеся распадом гликогеновых запасов и утилизацией жиров. Так что дружненько ищем на свою ж…, то есть голову приключений – и «покруче». Действительно, толстых альпинистов или автогонщиков увидеть сложно. Однако в рамках банальной действительности утренний прыжок с парашютом можно заменить утренней пробежкой или вечерней сауной. Но обо всем по порядку…

Механизм общей неспецифической адаптации, т.е. стресс, обуславливается каким-либо фактором – стрессором. Какие стрессоры можно взять на вооружение в борьбе с лишним жиром?

1. Силовой тренинг (анаэробный режим работы). В данном случае мы имеем дело с физической перегрузкой, что заставляет организм включать механизм приспособления к экстремальному фактору окружающей среды. Приличный вес штанги (особенно в базовом исполнении) дает неслабую встряску центральной нервной системе. ЦНС приводит организм в состояние стресса, заставляя его адаптироваться, выбрасывая «упаковку» гормонов для запуска гомеостатических реакций. Гомеостаз – постоянство внутренней среды – это то, чем озабочен любой организм на протяжении всей жизни. Силовая тренировка заставляет его мобилизовать энергетические ресурсы для обеспечения мышечной деятельности (распад и ресинтез АТФ), активировать эндокринные функции, управляющие пластическим обеспечением интенсивно работающих клеточных структур, и после окончания работы заняться восстановительными процессами.

Какие гормоны нам необходимы для запуска жиросжигания? Адреналин, глюкагон, кортизол, СТГ.

При силовой тренировке неизбежен выброс адреналина, так как он выполняет важную роль в активации анаэробного гликогенолиза в мышцах. Значительное использование гликогена мышц возможно лишь при наличии адреналина в количествах, превышающий его уровень в крови в покое. Через 30 минут работы наступает увеличение концентрации глюкагона, что необходимо для дополнительной стимуляции этим гормоном мобилизации запасов гликогена в печени. И, наконец, для использования оставшихся энергетических ресурсов вступает в работу липолитическое (жиросжигающее) действие адреналина и глюкагона, которое обеспечивает мобилизацию жировых источников.

Кортизол, который вырабатывается при любой стрессовой ситуации, усиливает это действие. В его основные функции входит:

а. стимуляция глюконеогенеза, что обеспечивает дополнительное количество энергии. В процессе «жиросжигающих мероприятий» этот необходимый, ничем не заменимый процесс новообразования глюкозы в печени из неуглеводных источников имеет особое значение. Когда заканчиваются запасы гликогена (углеводного депо организма) в условиях углеводной «разгрузки» (безуглеводной диеты, которая считается самой эффективной для сжигания жира), организму ничего не остается, как начать использовать в качестве топлива для жизнедеятельности некоторые аминокислоты (которые можно добавить в рацион питания, исключив возможность распада мышечной ткани) и жир;

б. усиление действия адреналина;

в. стимуляция катаболизма белков с целью выделения аминокислот для синтеза ферментов;

г. повышение мобилизации свободных жирных кислот, что делает их наиболее доступным источником энергии.

Так что не спешите грешить на кортизол, как на «вредный катаболический гормон, виновный в потере мышечной массы». Глюкокортикоиды, как и остальные гормоны, важны для нашей фигуры как в плане роста мышечной массы – без разрушения белков не будет их синтеза, так и распада жира. Главное – это «межгормональное согласие».

Как известно, инсулин даже в нормальной концентрации блокирует липолиз. Снижение этого гормона в условиях силового тренинга происходит после 10-20 минут работы. Так переключается энергообеспечение с углеводов на использование жиров в качестве субстрата окисления в работающих мышцах. Всем известно, что силовой тренинг стимулирует выброс липолитичесгого гормона – соматотропина. Однако его жиросжигающий эффект, в отличие от адреналина, который стимулирует липолиз мгновенно, проявляется через 1-2 часа после повышения гормона роста в крови. Это удивительное свойство СТГ: представьте, тренировка окончена, вы отдыхаете, а гормон роста в это время съедает жир, синтезируя белковые структуры ненаглядных наших мышц.

2. Аэробные тренировки (бег, гребля, велосипед и т.д.). Бег, как ничто другое, активизирует работу симпатико-адреналовой системы, увеличивая выброс основных нейромедиаторов – катехоламинов (L-ДОФА и дофамин), которые синтезируются из аминокислоты фенилаланина и заканчивают цепь превращений в образе норадреналина и адреналина.

В результате действия адреналина и норадреналина усиливается транспорт кислорода к тканям, в частности к мышцам. Потреблению кислорода из внешней среды способствует бронхорасширяюшее действие адреналина (по такому же принципу работает, кстати, и кленбутерол). Роль адреналина в мобилизации энергетических ресурсов (т.е. расщеплении углеводов и жиров) заключается в том, что под его влиянием в мышцах усиливается расщепление гликогена в мышцах. Это стимулирует окислительно-восстановительные реакции. Выход глюкозы в кровь и утилизация молочной кислоты (Н+ + лактат) позволяет бороться с утомлением и работать продолжительное время в аэробном режиме, что является необходимым условием для жиросжигания. Окислительные реакции – это и есть аэробный (кислородный) путь расщепления нейтрального жира на воду и углекислый газ с выделением 75 молекул АТФ:

Нейтральный жир + кислород О2 à 75АТФ + СО2 + Н2О

Продолжительная работа средней интенсивности (бег, велосипед, гребля) запускает путь аэробного окисления, который при всей своей изнуряющей монотонности является самым коротким в деле сжигания жировой прослойки на боках.

Другая сторона роли адреналина в процессе липолиза заключается в его собственно липолитическом действии (помимо его стимулирующего действия на аэробное окисление), что выражается в ускорении распада жирных кислот и глицерина.

Как катехоламины влияют на процесс сжигания жира? Следующим образом:

 подавляют аппетит

 активируют синтез и секрецию липолитического СТГ

 препятствуют чрезмерному выбросу инсулина.

По мере тренированности усиливается выброс не самих катехоламинов, а ц-АМФ (внутриклеточный «курьер» для некоторых гормонов), которая повышает чувствительность к ним клеток организма. Одновременно с этим улучшается чувствительность клеток к гормонам щитовидной железы, адреналину и кортикостероидам.

Среди ЛТГ – липотропных гормонов – есть такой волшебный гормон, как бета-липотропин, к биологическим свойствам которого относится жиромобилизующее действие, кортикотропная активность и инсулиноподобный эффект, выражающийся в повышении скорости утилизации глюкозы в тканях. Липотропный эффект осуществляется также через систему ц-АМФ, завершающей стадией которой является фермент, расщепляющий нейтральные жиры.

Кроме того, из бета-липотропина образуется эндорфин. Бег в свою очередь приводит к усилению синтеза и поступлению в кровь эндорфинов, которые действуют на организм человека подобно морфию (без нарушения адекватности поведения): снимают болевые ощущения, резко повышают настроение, вызывая эйфорию, и обладают неслабым жиросжигающим действием.

3. Сауна. Любой перегрев сильнейшим образом возбуждает симпатико-адреналовую систему, заставляя выходить в кровь дофамин, норадреналин и адреналин. У тренированных людей наблюдается больший выброс норадреналина, чем других нейромедиаторов, а он, как мы знаем, является одним их основных эндогенных жиросжигающих агентов. Кратковременное охлаждение (можно прыгнуть в бассейн после парной или принять холодный душ) также «задаст жару» адреналину, так как окажется сильнейшим стрессором для ЦНС. Однако «моржеваться» совсем не обязательно – длительное охлаждение может заблокировать липолиз и привести особо увлекающихся к синтезу подкожно-жировой клетчатки.

4. Загар. Всем известно, что потемнение кожи при ультрафиолетовом облучении вызывает меланин – коричневый пигмент. Он образуется из аминокислоты тирозина, который одновременно увеличивает количество L-ДОФА – предшественника дофамина, норадреналина и адреналина в головном мозге и на периферии. Кроме того, сам меланин стимулирует симпатико-адреналовую систему. Все это делает загар хорошим жиросжигающим средством. Однако натуральные солнечные лучи усиливают основной обмен, что приводит к катаболизму как жировой, так и мышечной ткани. При желании воздействовать на жировые отложения только путем стимуляции симпатико-адреналовой системы, без повышения основного обмена, необходимо «выключить» из процесса облучения инфракрасные лучи. Это легко осуществить, используя для загара не пляж, а солярий, тем более что в условиях российского климата солярий гораздо доступнее «живого» солнца.

5. Питание. Прекрасным физиологическим стимулятором жиросжигания является переход на белковое питание. Речь не идет о безуглеводной диете. Просто при обычном питании, как правило, люди «перебирают» с сахаром и жирами. Виновата в этом, скорее всего гастрономическая индустрия с ее технологией «улучшения» вкусовых качеств, сроков хранения и дешевизны. Но эта интересная тема достойна отдельного разговора.

Переход на белковое питание в данном случае предполагает ориентацию пищевого рациона на обезжиренные белковые продукты и клетчатку (овощи, овсянка). Прием чистого белка натощак (лучше сывороточный изолят) ускоряет темпы основного обмена на 15%! Белок требует калорий для усвоения, то есть сам по себе сжигает энергию. Белок не откладывается в виде жира, как углеводы. Белок предотвращает распад мышечной ткани и стимулирует ее анаболизм, а, как известно, больше мышц – меньше жира. Что касается гормонального изменения при переходе на белковое питание, то оно характеризуется большим выбросом соматотропина, о жиросжигающим действии которого уже было сказано.

6. Сон. Да, как это ни странно, но сон может оказаться чудодейственным средством при избавлении от лишнего жира. Как правильно организовать условия для сжигания жира во время сна? Во-первых, сразу следует сказать, что липолиз стимулирует СТГ, выделяемый в два первых часа сна. Для стимуляции подобного выброса желательно соблюдать следующие условия:

 последний прием пищи – исключительно белковый

 на ночь лучше выпить кристаллические аминокислоты с преобладанием аргинина

 исключить вечерний прием алкоголя, углеводов и жиров, так как все это напрочь блокирует соматотропин

Биохимия голодания

Цикл обмена питательных веществ зависит, очевидно, от поступления или непоступления их в организм. Процесс пищеварения делится на абсорбтивный и постабсорбтивный периоды.

Абсорбтивный период длится от 2 до 4 часов сразу после приема пищи и подразумевает всасывание питательных веществ напрямую из ЖКТ. Далее они вступают на дорогу анаболизма. Повышается концентрация глюкозы в крови, что индуцирует секрецию инсулина поджелудочной железой, увеличивается также концентрация аминокислот и жиров, идет активный гликогеногенез в печени, стремительное поступление глюкозы в клетки, липогенез и синтез белка.

Постабсорбтивный период наступает, когда процесс пищеварения полностью завершен, частные его проявления – ночной сон и время пробуждения до завтрака и непосредственно голодание.
Характеризуется снижением концентрации глюкозы в крови, повышением уровня, в первую очередь, глюкагона, а затем и других контринсулярных гормонов (кортизола, адреналина, гормонов щитовидной железы и соматотропного гормона гипофиза). Секреция инсулина в свою очередь снижается. Активируются процессы катаболизма, в первую очередь, гликогенолиз. Пиковая скорость гликогенолиза наступает через 18-24 часа после последнего приема пищи [2]. Очень активен глюконеогенез, глюкоза рождается из глицерола, аминокислот и лактата. Повышается также активность перекисного окисления липидов. Цель этого выступления – поддержание уровня глюкозы, достаточного для функционирования нервных клеток головного мозга и эритроцитов. Интересен тот факт, что даже спустя месяц непрерывного голодания концентрация глюкозы в крови составляет не ниже 60 мг/дл [1].

Голодание делится по длительности на кратковременное (I фаза голодания = 24 часам), в зависимости от преобладающих процессов выделяют также вторую (5-7 дней) и третью фазы (несколько недель).
В первую очередь, снижается концентрация всех энергоносителей в периферической крови, идет активный их гон из депо. Кортизол занимает ведущее место в регуляции катаболизма на этом этапе, но и другие контринсулярные гормоны выходят на подмостки. Скорость метаболизма снижается. Право пользования энергетическими ресурсами передается между печенью, жировой тканью, мозгом и мышцами. И цель здесь не только «поддержать» мозг и эритроциты, но и мобилизировать запасы для получения энергии для жизнеобеспечения [1].

Основной источник энергии в эти трудные времена – жирные кислоты и кетоновые тела. Концентрация последних в крови увеличивается в 10 раз, и используются они, в основном, мышцами. Гликогена печени достаточно для поддержания уровня глюкозы лишь во время кратковременного голодания. Начиная со второй фазы эта функция принадлежит только глюконеогенезу. Но чтобы создать глюкозу, нужны аминокислоты, которые с пищей также не поступают. Поэтому включается катаболизм белка, в первую очередь, мышц. В третью фазу глюконеогенез притормаживается, белок тратится на одном уровне: 20 г/сутки, чтобы сберечь оставшиеся белки. При потере половины всей массы белка организма наступает смерть [1].

Рассказ о биохимии голодания был бы неполным без упоминания гормонов-регуляторов метаболизма – грелина и лептина.

Грелин – гормон, синтезирующийся, прежде всего, в ЖКТ: в двенадцатиперстной и тонкой кишке, а также в легких, почках, плаценте. При голодании и потере веса его уровень повышается. Гормон воздействует на гипоталамус и стимулирует пищедобывательное поведение, экономию энергии, снижение физической активности, повышает моторику ЖКТ, а также влияет на мезолимбические процессы, изменяя холин-дофаминергическое соотношение. Рецептор GPCR к грелину расположен в дугообразном ядре гипоталамуса (центр голода), клетки ядра синтезируют нейропептид Y, чем стимулируют нейроны NPY [3,5].

Лептин – адипокин, обладающий противоположными грелину действием: он не стимулирует, а подавляет клетки дугообразного ядра и блокирует синтез нейропептида Y. Таким образом аппетит подавляется. Триггерами к его повышению или понижению являются несколько факторов, с которыми можно ознакомиться в прикрепленной таблице. Имеются данные также о разобщении процессов окисления и фосфорилирования, таким образом, идет активная термопродукция. Кроме того, известно, что лептин стимулирует симпатическую нервную систему со всеми вытекающими последствиями в виде повышения АД и ЧСС. Выработка этого гормона рассматривается как адаптация к длительному или систематическому голоданию [3, 4].
Во время голодания закономерно, что уровень грелина повышается, а лептина – снижается. Причем максимальная концентрация грелина обнаруживается перед долгожданным приемом пищи. Эти гормоны имеют и ряд других функциональных особенностей, но о них уже не в этом посте.

Источники:
1. Северин Е.С. «Биохимия», 2014
2. Дж.Г. Солвей “Медицинская биохимия”, 2015
3. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена, Романцова Т.И., Волкова Г.Е., 2005
4. "Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology--emerging clinical applications", Brennan AM, Mantzoros CS, 2006
5. Ghrelin in the regulation of body weight and metabolism T.R. Castañeda, J. Tong, 2009

Энергетические депо организма

 

Ограниченность запасов АТФ и, как следствие, непрерывный процесс её ресинтеза, осуществляемый разными путями, обуславливает существование в организме человека форм и механизмов запасания и хранения энергии. В независимости от субстратов, участвующих в конечных биоэнергетических реакциях, 99% образующейся энергии появляется за счёт расщепления углеводов, триглицеридов (жиров) и белков. Таким образом, именно депонирование стабильных форм данных типов химических соединений является необходимым условием для оптимального функционирования органов и систем в различных условиях.

Резерв углеводов в организме ограничен многими факторами и существенно варьируется у конкретного индивида в зависимости от режима и качества питания и нагрузок. Метаболизм сахаров в отсутствии выраженной физической активности и при достаточном поступлении их с пищей позволяет не испытывать необходимости в запасании. Ситуация меняется при появлении дефицита глюкозы как самой распространенной формы углеводного источника энергообеспечения. В таком случае появляется необходимость наличия стабильных источников запасённых сахаров.

Адаптированной формой долгосрочного хранения углеводов является гликоген — полисахарид, который образован остатками глюкозы, соединенными альфа ‒1,4 связями. Полимерная структура гликогена даёт возможность формировать резерв углеводов без повышения осмотического давления, которое бы имело место в случае использования для этих целей молекул глюкозы. Резерв гликогена присутствует в печени и мышечной ткани.

Гликоген хранится в мышечной ткани в виде гранул, расположенных в саркоплазме мышечной клетки, в количестве 14‒18 г/кг веса человека. В печени гликоген содержится в количестве 80‒120 г и может в любой момент быть высвобожден в кровоток для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови.
Во время выполнения физической работы высокой интенсивности и длительной продолжительности запасы гликогена печени истощаются, обеспечивая нормальный уровень глюкозы крови; таким образом, глюкоза крови не является сама по себе депо углеводов, а лишь служит транспортным звеном в цепи энергообеспечения.
В мышечной ткани гликоген метаболизируется до глюкозы с последующим включением её в реситнез АТФ, либо используется самостоятельно как энергетический субстрат.

Основным запасаемым источником энергии человеческого организма являются липиды (жиры), хранящиеся в жировой ткани в виде триглицеридов. Ёмкость депо триглицеридов велика и у нетренированных людей может составлять значительную долю массы всего тела (у женщин до 30%). Количество жировой ткани у тренированных атлетов обоих полов значительно снижено (вплоть до 2‒3 %) и находится в корреляции от целого набора факторов, связанных с конкретными спортивными и задачами и стадиями тренировочного процесса. Триглицериды, мобилизованные их подкожной и висцеральной жировой ткани, расщепляются на свободные жирные кислоты (ЖК) с помощью ферментов — липаз — и с кровотоком попадают к работающей мышце.

Триглицериды также хранятся в самих мышечных клетках в количестве примерно 300 г. В ММВ (медленных или окислительных мышечных волокнах) потенциал для запасания жиров значительно больше, чем в БМВ (быстрых мышечных волокнах). У тренированных индивидов вследствие низкого содержания подкожного жира увеличивается количество внутримышечных липидов. Такие внутримышечные триглицериды могут обеспечить до 20% всех энергетических запасов и до 50% всех жиров, используемых в реакциях аэробного окислительного ресинтеза АТФ при продолжительной работе в средних значениях интенсивности. Использование липидов приобретает также существенное значение для биоэнергетических процессов в период после выполнения работы.

Белки практически не запасаются в человеческом организме в энергетически усвояемых формах, а концентрация свободных аминокислот имеет слишком низкие значения, чтобы считаться влиятельным фактором депонирования. Существуют данные об использовании в качестве энергетического субстрата продуктов распада белков слизистой оболочки кишечника. Указанные белки синтезируются со скоростью, превышающей скорость синтеза белков скелетных мышц в 30 раз, и могут использоваться при сильном дефиците иных соединений. Однако окончательной структурно выстроенной теории депонирования белков для использования их как источника энергии пока не существует.

Ниже приведены данные о запасах энергетических субстратов у тренированного человека весом 70 кг, обеспеченного адекватным питанием, в фазе отдыха.

Глюкоза крови — 3‒5 г;
Гликоген печени — 80‒100 г;
Гликоген мышц — 300‒400 г;
Жировая ткань — 3‒20 кг;
Триглицериды мышц — 500 г.

Объективно известно, что депо энергетически важных веществ у людей разного пола, возраста и уровня тренированности могут быть выражены различными структурами, однако общая пластичность и адаптивность метаболизма человека позволяет пользоваться несколькими стабильными источниками энергообеспечения в зависимости от возникшей задачи.

Источники
1. BIOCHEMISTRY - VOET.D, VOET .J.G., JOHN WILEY & SONS INC, 2011
2. Михайлов С.С. Спортивная биохимия: Учебник для вузов и колледжей. – М.: Советский спорт, 2004
3. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В. Торшин В.И. Основы физиологии человека: Учебник. – Изд. 2-е, испр. – М.: Изд-во РУНД, 2004

ДОПИНГ в фашистской Германии.

Для стимуляции немецких солдат широко использовался наркотик первитин (метамфетамин). Наркотик официально добавляли в пайки танкистам и летчикам.

Уже в самом начале войны употребление амфетамина под названием первитин было совершенно заурядным делом на Западном фронте. Нацистское руководство считало, что благодаря этому стимулятору войска будут, не задумываясь, совершать геройские подвиги, и это позволит быстрее добиться победы. Только с апреля по декабрь 1939 года завод берлинской компании "Теммель", производителя первитина, поставил армии и Люфтваффе 29 миллионов таблеток этого препарата. Верховное командование вермахта постановило держать это в секрете. В официальных документах наркотик фигурировал под условным сокращением obm. В то же время нацисты недооценили побочное действие первитина, без которого "потребители" вскоре уже не могли обходиться. В 1939 году, во время инспекций на Западном фронте, медицинские работники установили, что солдаты используют его совершенно бесконтрольно. Причем период "отхода от дури" становился все длиннее, а способность к концентрации внимания все больше ослабевала. Из некоторых соединений во Франции и Польше даже поступали сообщения о летальных исходах, вызванных передозировкой. Предупреждения медиков оставлялись без внимания. В последние годы второй мировой войны сумки всех санитаров были заполнены этими опасными для здоровья таблетками, которыми они пичкали всех желающих, жаловавшихся на переутомление.



Нацистские доктора до последних дней второй мировой войны пытались улучшить свое "секретное оружие" и разрабатывали новый наркотик на основе первитина и кокаина. Прежде чем использовать его в армии, препарат испытывали в концлагерях. Например, в Заксенхаузене заключенных после приема наркотика под кодовым названием D-IX заставляли совершать многодневные марш-броски, чтобы оценить его влияние на выносливость человека (с 45-фунтовым грузом - 70 миль без отдыха, по другой версии - за сутки необходимо было пройти 90 километров с отдыхом не более 2 часов).

С приближением конца второй мировой войны нацисты все более активно экспериментировали с новым "чудодейственным" средством. Мысль о запуске в массовое производство D-IX возникла у руководства Третьего рейха в Киле 16 марта 1944 года. На одном совещании с участием командиров небольших боевых соединений и фармакологов вице-адмирал Гельмут Хейе потребовал создания медикамента, который помогал бы солдатам долго выдерживать напряжение в особых условиях и поднимал бы им настроение в любой ситуации, (После войны он был депутатом бундестага от партии ХДС и уполномоченным по оборонным вопросам). Его предложение целиком и полностью поддерживал такой влиятельный человек, как Отто Скорцени (после проведения успешной операции по освобождению Муссолини в сентябре 1943 года командир спецподразделения "Фриденталь" получил титул "Героя немецкого народа"). Скорцени уже давно искал новое наркотическое средство для своего подразделения. После его обстоятельной беседы с руководством главной ставки Гитлера в Берлине в Киле была сформирована группа исследователей под руководством профессора фармакологии Герхарда Орчеховски. Она получила задание разработать и запустить в производство требуемый препарат. Криминолог Кемпер предполагает, что этот план был утвержден самим фюрером: без его согласия не мог бы осуществиться ни один подобный проект.

После нескольких месяцев напряженной работы в лабораториях Кильского университета Орчеховски пришел к выводу, что получил искомое вещество. В одной таблетке содержалось 5 мг кокаина, 3 мг первитина, 5 мг эвкодала (болеутоляющий препарат на базе морфина), а также синтетический кокаин производства фирмы "Ернст Мерк". Последний препарат уже использовался германскими летчиками-истребителями во время Первой мировой войны как стимулирующее средство во время выполнения боевых заданий на большом расстоянии.

Первым делом этот наркококтейль должны были попробовать члены экипажей подводных мини-лодок типа "Морская собака" и "Бобр", а результаты полагалось проверить во время их плавания по Кильской бухте. Сам Скорцени приказал прислать ему 1000 таблеток: он хотел испробовать их действие на членах диверсионного подразделения подводников "Форель", входившего в состав истребительного отряда СС "Дунай". Исследователь Кемпер сделал вывод, что результаты были настолько обнадеживающими, что нацисты решили продолжить эксперименты уже на людях, круглосуточно идущих по кругу с весом 20 кг за плечами. Это и были заключенные концлагеря Заксенхаузен, которые в ноябре 1944 года стали подопытным материалом. Целью экспериментов было определение новой границы выносливости людей, находящихся под воздействием D-IX. В военно-медицинском журнале того времени "Эрцлихес Кригс-Тагебух" указано, что некоторые участники эксперимента "обходились 2-3 короткими остановками в день". И далее читаем: "Большое впечатление производит значительное уменьшение потребности во сне. При воздействии данного препарата способность к действию и воля в основном полностью отключаются". То есть человек превращается в робота.

Так рейх вырастил поколение солдат нового типа - бесстрашных наркоманов, готовых воевать несколько дней подряд, не испытывая усталости. Последствия были шокирующими: в последние годы второй мировой войны немецкая армия "сидела" на "энергепилле" - специально изобретенной смеси, которая составляет основу популярного ныне "экстази".

Движения верхней конечности

Пояс верхней конечности служит не только опорой верхней конечности, но и увеличивает ее подвижность своими движениями. В движениях пояса верхней конечности участвуют не только мышцы, имеющие здесь свои места прикрепления, но также большая грудная мышца и широчайшая мышца спины (через плечевую кость). Все многообразие сложных движений пояса верхней конечности можно разложить на простые двигательные акты:
движения вперед и назад (первое сопровождается отведением лопатки от позвоночного столба, а второе — приведением ее);
поднимание и опускание лопатки и ключицы;
движение лопатки нижним углом внутрь и кнаружи;
круговое движение наружным концом ключицы и лопаткой.

Движение пояса верхней конечности вперед производят следующие мышцы:
большая грудная мышца (через плечевую кость);
малая грудная мышца;
передняя зубчатая мышца.

Движение пояса верхней конечности назад производят:
трапециевидная мышца,
большая и малая ромбовидные мышцы,
широчайшая мышца спины (через плечевую кость).

Поднимание пояса верхней конечности происходит при одновременном сокращении следующих мышц:
верхних пучков трапециевидной мышцы, которые тянут вверх наружный конец ключицы и плечевой отросток лопатки;
мышцы, поднимающей лопатку;
ромбовидных мышц, при разложении равнодействующей которых имеется некоторая составляющая, направленная кверху;
грудино-ключично-сосцевидной мышцы (при фиксированном положении головы и шеи).

Для движения пояса верхней конечности вниз достаточно расслабления мышц, поднимающих его, так как при этом он опускается под влиянием тяжести верхней конечности. Активному опусканию его способствуют:
малая грудная мышца,
подключичная мышца,
нижние пучки трапециевидной мышцы,
нижние зубцы передней зубчатой мышцы,
нижние пучки большой грудной мышцы,
нижние пучки широчайшей мышцы спины.

Вращение лопатки нижним углом кнаружи имеет очень важное значение, так как благодаря этому движению верхняя конечность поднимается выше уровня пояса верхней конечности. Оно происходит в результате:
действия пары сил, образуемой верхней и нижней частями трапециевидной мышцы;
сокращения передней зубчатой мышцы. Вращение лопатки нижним углом внутрь происходит под действием силы тяжести верхней конечности. Выполнению этого движения помогают:
большая и малая грудные мышцы,
нижняя часть большой ромбовидной мышцы,
широчайшая мышца спины (через посредство плечевой кости).

Круговое движение пояса верхней конечности происходит в результате поочередного сокращения всех мышц, действующих на него.

Движения плеча верхней конечности

Движения свободной верхней конечности определяются допустимыми степенями свободы в ее суставах. Сколь бы ни были сложны и многообразны движения верхней конечности, все их можно рассматривать как совокупность простых движений, выполняемых в том или ином суставе. При этом движения вокруг каждой оси вращения производятся определенной группой мышц. В движениях плеча в плечевом суставе участвуют следующие мышцы.

Отведение плеча: 1) дельтовидная мышца, 2) надостная мышца.

Приведение плеча: 1) большая грудная мышца, 2) широчайшая мышца спины, 3) подостная мышца, 4) большая и малая круглые мышцы, 5) подлопаточная мышца, 6) длинная головка трехглавой мышцы плеча, 7) клювовидно-плечевая мышца.

Сгибание плеча: 1) передняя часть дельтовидной мышцы, 2) большая грудная мышца, 3) клювовидно-плечевая мышца, 4) двуглавая мышца плеча.

Разгибание плеча: 1) задняя часть дельтовидной мышцы, 2) широчайшая мышца спины, 3) подостная мышца, 4) большая и малая круглые мышцы, 5) трехглавая мышца плеча.

Пронация плеча: 1) подлопаточная мышца, 2) большая грудная мышца, 3) передняя часть дельтовидной мышцы, 4) широчайшая мышца спины, 5) большая круглая мышца, 6) клювовидно-плечевая мышца.

Супинация плеча: 1) подостная мышца, 2) малая круглая мышца, 3) задняя часть дельтовидной мышцы.

Круговое движение плеча происходит при поочередном сокращении всех мышц, расположенных вокруг плечевого сустава.

Влияние диеты на женские гормоны

Автор: Лайл Макдональд

Всего лишь за 5-7 дней неадекватной диеты и нагрузок может быть нарушен гормональный фон и, впоследствии, менструальный цикл, обмен веществ (из-за падения уровня тиреодных гормонов) и т.д.

Нормальный менструальный цикл, продолжительностью в среднем 28 дней, во время которого уровни двух основных «женских» гормонов – эстрогена и прогестерона колеблются в чрезвычайно широком диапазоне, вызывая изменения большинства физиологических аспектов – и тренировочных показателей. Теперь добавьте олигоменорею (удлинение менструального цикла) и аменорею (исчезновение цикла). Не забудьте также про женщин с СПКЯ (синдром поликистозных яичников) или субклинической гиперандрогенией, что выражается в довольно высоком – или слегка повышенном – уровне тестостерона, по сравнению с нормальным для женщин уровнем. Прибавим сюда контрацептивы, которые могут быть, как минимум, 4 разных типов (таблетки, пластыри, импланты, губки), с разным графиком применения – например, три недели, или неделя через неделю или непрерывное использование.

И во все эти средства входят эстроген с прогестероном в разных пропорциях (точнее, это более 8 синтетических вариаций этих гормонов, которые немного отличаются по воздействию) или только прогестерон.

Не нужно забывать и о возрастных изменениях, включающих перменопаузу, постменопаузу (где может применяться гормонозаместительная терапия) и, наконец, послеродовой период, когда применяются эстрогеновые контрацептивы.

Отличия между мужчиной и женщиной по реакции на низкоуглеводную или кетогенную диету, изменений в композиции тела и тренировочных показателей

Исследования по низкоуглеводным диетам чаще всего проводятся с участием людей с большим лишним весом, или ожирением, и экстраполировать эти данные на людей с нормальным весом не так уж просто. Данные по спортивным показателям тоже довольно противоречивы, в большинстве случаев наблюдается негативный эффект, за исключением низкоинтенсивной аэробной нагрузки. Что касается женщин, то не выявлено негативного эффекта в таком виде спорта, как гимнастика, но здесь требуется не столько сила, сколько навыки, техника.

Женская физиология не так проста. В течение цикла меняется инсулиновая чувствительность, предпочтительные источники топлива, возрастные изменения также вносят свою лепту в то, какие гормоны являются «доминантными» (по воздействию на обмен веществ) в тот или иной период. Так, например, во время лютеиновой фазы, повышается инсулин резистентность, а мы знаем, что при инсулин резистентности особенно эффективна низкоуглеводная диета. При физической нагрузке женщины также используют меньше углеводов, чем мужчины, что означает, что им нужно меньше углеводов в питании.

У низкоуглеводных диет еще одно преимущество, хоть и косвенное. Когда женщина на диете, фактически только на углеводах, до нельзя урезав как жиры, так и белки. Кроме этого многие исключают из питания такие вещи, как красное мясо, молочные продукты и другие насыщенные витаминами и микроэлементами продукты. Все это вместе представляет собой составные части «идеального шторма». Недостаток белка приводит к огромному количеству проблем в плане композиции тела, к потере мышечной массы на диете и т.д. Исключение некоторых белковых продуктов приводит к недостатку железа, молочных продуктов – к недостатку кальция и т.д. Уменьшение потребления жира (до предельно низких значений) приводит к нарушениям гормонального фона и менструального цикла. Одна из причин того, что женщины добиваются успеха на низкоуглеводных диетах в том, что такая диета заставляет их избежать наиболее распространенных ошибок. На низкоуглеводных диетах приходится потреблять достаточно белка, есть мясо, достаточно жира и разумное количество углеводов. Мы знаем, что на низкоуглеводных диета потребление белка на 25-50% выше, чем на диетах, основанных на углеводах (что служит постоянным источником путаницы при сравнительных исследованиях высоко- и низкоуглеводных диет).

Низкоуглеводная диета автоматически заставляет людей потреблять достаточно белка (и овощей, и жиров, богатого микронутриентами мяса и молочных продуктов и т.д., всего, что определяет сбалансированную диету).

Во время лютеиновой фазы снижается чувствительность к инсулину, поэтому во время фолликулярной фазы рекомендуют употреблять больше углеводов, а во время лютеиновой меньше.

Восстановление

Считается, что женщины способны выдерживать более высокообъемные тренировки и что они лучше восстанавливаются, чем мужчины, так что, тренировочная программа для женщин должна включать больше тренировок с более короткими периодами отдыха/ восстановления. Обычно это соответствует действительности по ряду причин, не последняя из которых то, что показатели силы, мощности и скорости (в спринте) у женщин ниже и, следовательно, меньше утомление. Здесь задействован и ряд других механизмов. Отчасти, это зависит от нагрузки. При умеренной нагрузке, женщины быстрее восстанавливаются как в рамках одной тренировки, так и в рамках тренировочного цикла. При убойной нагрузке, в данном случае речь идет об исследовании, где применялись 20 подходов по 1 повтору со 100% одноповторного максимума, разницы никакой. Кроме того, есть разница в показателях между верхней и нижней частью тела.

У женской сборной Китая по тяжелой атлетике тренировки интенсивнее, тяжелее и чаще, но в тяжелой атлетике упражнения выполняются с субмаксимальными весами (например, толчок делается с 80-85% от 1ПМ в становой тяге, и отработка этого упражнения с 90% ПМ – то же самое, что 72% - а это средний вес). Кроме того, они взрывные (здесь женщины физически слабее мужчин) и позволяют женщинам задействовать гибкость нижней части тела. В бодибилдинге и паурлифтинге применяются более тяжелые веса, упражнения выполняются в более медленном темпе, поэтому значительной разницы между мужскими и женскими тренировочными программами в этом плане нет. В общем, все зависит от обстоятельств.