Наша хорошо отлаженная моторная система (моторные нейроны) позволяет нам совершать огромное количество разнообразных движений. Без нее мы бы не смогли манипулировать маленькими предметами (нитка и иголка), создавать сложные инструменты и с большой точностью бросать предметы (к примеру, баскетбольный мяч в кольцо). А еще посредством дозирования усилий мышц, человек может экономить и сохранять энергию, и как результат имеет большую выносливость, что позволяет ему совершать забеги на солидные дистанции.
Приматы же со своей «взрывной» моторикой – отличные спринтеры, лазальщики и бойцы, но не так хороши в выполнении сложных заданий. Другими словами, шимпанзе по манере их движений можно сравнить со слоном в посудной лавке.
Вдобавок к большому контролю движений, у человека может присутствовать ограничение на уровне нейронов в количестве используемых мышечных волокон в единицу времени. Эти ограничения могут быть сняты только в редких экстремальных ситуациях, когда, к примеру, люди приподнимали машины, чтобы освободить жертв аварии, оказавшихся в стальной ловушке. «А если добавить ко всему вышеперечисленному такой эффект, как судороги, который человек может испытывать при сильных мышечных сокращениях, становится понятно, что мы все же не используем свои мышцы на все сто», пишет Уолкер. «Исходя из этого, можно предположить, что мозг человека выступает в качестве предохранителя, который не дает нам повредить нашу мышечную систему, в отличие от обезьян, у которых такой функции нет или она выражена в гораздо меньшей степени».
Уолкер заявляет, что тестирование его гипотезы о моторных нейронах будет проводиться в открытой форме без засекречивания какой-либо информации. Однако он признает, что тестирование людей на предмет «мускульного запрета» может быть довольно проблематичным.
В цитратном цикле (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса - метаболический процесс, протекающий в матриксе митохондрий) ацетильные остатки (CH3CO—) окисляются до диоксида углерода (CO2). Полученные при этом восстановительные эквиваленты переносятся на НАД+ или убихинон и включаются в дыхательную цепь.
Большая часть потребляемого в цитратном цикле ацетил-КоА получает ацетильные остатки, образовавшиеся в результате β-окисления жирных кислот и окислительного декарбоксилирования пирувата, катализируемого пируватдегидрогеназой. Оба процесса протекают в матриксе митохондрий.
Окисление ацетильных остатков включает ряд промежуточных стадий, образующих цикл: сначала ацетильная группа в реакции, катализируемой цитрат-синтазой [1], конденсируется с молекулой оксалоацетата с образованием цитрата (цикл получил свое название по продукту этой реакции). На следующей стадии [2] цитрат изомеризуется в изоцитрат с переносом гидроксильной группы внутри молекулы. При этом промежуточный продукт реакции, ненасыщенный аконитат, остается во время реакции связанным с ферментом (на схеме не показано). Поэтому фермент, катализирующий реакцию, называют аконитат-гидратазой [2] («аконитазой»).
Свойства аконитат-гидратазы обеспечивают абсолютную стереоспецифичность изомеризации. В то время как цитрат не обладает хиральностью, изоцитрат содержит два асимметрических центра и может существовать в четырех изомерных формах. Однако в цитратном цикле образуется только один из стерео изомеров, (2R,3S)-изоцитрат.
На следующей стадии изоцитратдегидрогеназа (3) окисляет гидроксигруппу изоцитрата в оксогруппу с одновременным отщеплением одной из карбоксильных групп в виде CO2 и образованием 2-оксоглутарата. Последующее образование сукцинил-КоА [4], включающее реакции окисления и декарбоксилирования, катализируется мультиферментным комплексом, 2-оксоглутаратдегидрогеназой (дегидрогеназы кетокислот рассмотрены на предыдущей странице). Расщепление тиолсложноэфирной связи сукцинил-КоА с образованием сукцината и кофермента А, катализируемое сукцинат-КоА-лигазой («тиокиназой» (5)], — высокоэкзоэргическая реакция, энергия которой используется для синтеза фосфоангидридной связи («субстратного фосфорилирования»). В цитратном цикле синтезируется не АТФ, как в большинстве таких реакций, а гуанозинтрифосфат [ГТФ (GTP)], который легко превращается в АТФ нуклеозиддифосфаткиназой.
В приведенных реакциях ацетильный остаток полностью окисляется до CO2. Однако одновременно молекула переносчика оксалоацетата восстанавливается в сукцинат. В трех последующих реакциях цикла сукцинат снова превращается в оксалоацетат. Вначале сукцинатдегидрогеназа [6] окисляет сукцинат в фумарат. В отличие от других ферментов цикла сукцинатдегидрогеназа является интегральным белком внутренней митохондриальной мембраны. Поэтому ее относят также к комплексу II дыхательной цепи. Сукцинатдегидрогеназа содержит ФАД (FAD) в качестве простетической группы, однако фактическим акцептором электронов является убихинон. Затем к двойной связи фумарата с помощью фумарат-гидратазы («фумаразы», [7]) присоединяется вода и образуется хиральный (2S)-малат. На последней стадии цикла малат окисляется малатдегидрогеназой (8) в оксалоацетат с образованием НАДН + Н+. Эта реакция замыкает цитратный цикл.
Общий баланс цитратного цикла состоит в том, что из одного ацетильного остатка образуются 2 CO2, 3 НАДН + Н+ и одна молекула восстановленного убихинона (QH2). При этом за счет восстановленных форм коферментов путем окислительного фосфорилирования в клетке синтезируются 9, а с учетом трансформации одной молекулы ГТФ — 10 молекул АТФ.
Бронхиальная астма (вызываемая физическими упражнениями) имеет ряд названий (EIВ) и обозначается как бронхиальная астма физического напряжения, астма физического усилия, бессимптомная астма, постнагрузочный бронхоспазм, бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, бронхоспазм после физического усилия.
Постнагрузочный бронхоспазм наблюдается у 90% пациентов, страдающих астмой, и у 35—40% неастматиков, имеющих те или иные проявления аллергии. Идентичные цифры применительно к атлетам представляет соответственно 70-80 и 40%.
Бронхоспазм, вызванный тренировочной нагрузкой, представляет собой клинический синдром, который характеризуется временным спазмом дыхательных путей, возникающим через несколько минут после тяжелой тренировочной нагрузки.
Согласно мнению зарубежных и отечественных специалистов, бронхиальная астма физического усилия (EIB) не должна являться противопоказанием для занятий всеми видами спорта. Однако подобным лицам и спортивным врачам, работающим с ними, необходимо систематически проводить профилактические мероприятия, направленные на ее предупреждение: они должны включать в себя обучение атлетов, нефармакологические методы и применение лекарственных препаратов.
Обучение атлетов и их родителей является начальным компонентом эффективного лечения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой у юных атлетов. К нефармакологическим методам профилактики EIB относятся длительное разогревание кондиционирование воздуха, использование маски, а также ограничение (перед нагрузкой) объема принимаемой пиши и исключение продуктов, являющихся потенциальными аллергенами.
Период энергичного разогревания в течение 30—60 минут может эффективно создать субмаксимальный бронхоспазм, за которым следует двух-четырех-часовой рефрактерный период.
Серии разминочных упражнений длительностью 30 секунд позволяют астматикам достичь относительной невосприимчивости к EIB и участвовать в соревновательной деятельности, не провоцируя приступов.
Большое значение придается также фармакологическим средствам купирования и лечения бронхоспазма, вызываемого физическими нагрузками. В этом плане особенно хорошо зарекомендовали себя бета-адренергические препараты, а также Натрия кромогликат(Интал), который ингибирует дегрануляцию тучных клеток легких и способствует увлажнению постганглионарных холинэргических волокон.
При бронхоспазме, связанном с физическими нагрузками, могут использоваться также антагонисты кальция, антихолинергические препараты, типа Ипратроприя бромида, а-адреноблокаторы типа Празозина и даже ингаляционные диуретики.
В определенной степени ослабляют бронхоспазм и антигистаминные препараты (Азеластин, Лоратадин, Дезлоратадин, Хлорфенирамин, Цетиризин, Кетотифен и Дексофенадин).
Источник: Спортивная фармакология и диетология. Под ред. С.А. Олейника, Л.М. Гуниной Изд.: Диалектика, 2008 г.
Положительная динамическая работа, которая требует от мышц попеременного сокращения-расслабления (например, при подъеме в гору).
Отрицательная динамическая работа, которая требует от мышц попеременного растяжения при торможении [работа торможения) и сокращения без нагрузки (например, при движении под гору).
Статическая работа по поддержанию позы (постуральная работа), которая требует постоянного сокращения (например, в положении стоя).
Многие виды деятельности включают в себя комбинацию двух или трех видов мышечной работы. Направленная вовне механическая работа производится за счет динамической мышечной активности, но это не относится к постуральной работе (по поддержанию позы). В последнем случае Сила х Расстояние = 0. Однако химическая энергия при этом потребляется и полностью преобразуется в теплоту, называемую теплотой поддержания позы и равную произведению мышечной силы на длительность статической работы.
При интенсивной работе мышце требуется в 500 раз больше О2, чем в покое. В то же время мышца должна избавляться от продуктов метаболизма, таких как Н+, СО2 и лактат. Таким образом, мышечная работа требует радикальных перестроек сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
У нетренированных людей минутный сердечный выброс (объем, СО) увеличивается от 5-6 л/мин в покое до максимума в 15-20 л/мин во время нагрузки. Связанная с работой активация симпатической нервной системы увеличивает сердечный ритм примерно в 2,5 раза, а ударный объем сердца -примерно в 1,2 раза. При легкой или умеренной нагрузке сердечный ритм скоро поднимается до нового постоянного уровня, и усталость не развивается. Очень интенсивную нагрузку, напротив, приходится быстро заканчивать, поскольку сердце не способно к долговременному поддержанию необходимых для этого параметров своей работы (Б). Увеличенный минутный сердечный выброс обеспечивает приток крови к мышцам (A) и коже (для отвода тепла). Кровоток в почках и кишечнике, напротив, при этом снижается ниже величины покоя (А). Систолическое артериальное давление возрастает, тогда как диастолическое давление остается постоянным, что приводит только к умеренному увеличению среднего давления.
1 из 2
Чем меньше масса мышц, участвующих в работе, тем значительнее повышение артериального давления. Следовательно, при ручной работе (подрезка живой изгороди в саду) увеличение артериального давления больше, чем при активном движении ногами (езда на велосипеде).
Для пациентов с поражением коронарных артерий или нарушением мозгового кровообращения работа руками более опасна, чем ногами, из-за риска инфаркта миокарда или мозгового кровоизлияния.
Мышечный кровоток. При максимальной нагрузке кровоток в расчете на 1 кг активной мускулатуры возрастает до 2,5 л/мин, что эквивалентно 10% максимального минутного сердечного выброса. Следовательно, одномоментно могут быть полностью активны не более 10 кг мышц (менее трети общей мышечной массы). Вазодилатация (расширение сосудов), необходимая для повышенного кровотока, в основном достигается посредством локальных химических стимулов (РСо2↑, РО2↑, pH↓) или высвобождения NO. При чисто статической работе увеличению кровотока частично препятствует постоянно сокращенная мышца, которая пережимает свои собственные сосуды. Таким образом, мышца утомляется быстрее, чем при ритмичной динамической работе.
При физических упражнениях (В1) легочная вентиляция (VE) возрастает до максимума (90-120 л/мин) по сравнению с состоянием покоя (примерно 7,5 л/мин) (ВЗ). В это увеличение вносят вклад частота дыхания (максимум 40-60 мин-1; В2) и циркулирующий объем (максимум примерно 2 л). По причине высокой легочной вентиляции и увеличения СО потребление кислорода (VO2) может возрастать у нетренированного человека примерно от 0,3 л/мин в покое до максимума (VO2max) - примерно 3 л/мин (В4). Для потребления 1 л О2 через легкие в покое должно быть пропущено около 25 л воздуха: дыхательный коэффициент VE/VO2 равен 25. Во время физических упражнений отношение VE/VO2 возрастает до 40—50, что превышает функциональные резервы.
Увеличение поглощения О2 в тканях во время нагрузки также вносит вклад в существенное увеличение VO2. Снижение pH и повышение температуры смещают кривую связывания О2 вправо. Поглощение О2 вычисляется как произведение разности концентраций О2 в артериях и венах (avDO2 в л/л крови) на скорость кровотока (л/мин). Максимальное потребление О2 (VOmаx) определяется уравнением:
VO2max = HRтах • SVmax • avDO2max,
где HR - сердечный ритм, a SV- ударный объем сердца. ОтношениеVO2max к массе тела характеризует способность к физической нагрузке.
