Таурин – удивительная пища

 

Таурин является естественным продуктом обмена аминосеросодержащих кислот цистеина, цистеамина и метионина. Таурин был открыт еще в 1826 году Леопольдом Глилином. В растительном мире не встречается. Большая концентрация Таурина обнаружена у морских животных, в меньшей степени в молоке, мясе, рыбе. С возрастом содержание Таурина несколько уменьшается, однако существуют ситуации, когда содержание Таурина резко уменьшается и организму нужна помощь в дополнительном поступлении Таурина. Дефицит Таурина наблюдается при сахарном диабете, сердечной недостаточности, ишемических состояниях и длительных стрессах, злоупотреблениях алкоголем также приводит к дефициту Таурина. Таурин необходим для нормального обмена Na+, K+, Ca+, Mg+. Чтобы избежать дефицита Таурина есть только один способ – его пополнение. Пополнить реально запасы Таурина - принимать один из перечисленных ниже препаратов. «Таурин» - биодобавка с одноименным названием, выпускается разными американскими фирмами или «Дибикор» - отечественный препарат. В мышце миокарда содержится большое количество таурина. При длительном приеме (несколько месяцев) таурин восстанавливает содержание АТФ в клетках миокарда и уменьшает потребность миокарда в кислороде. В экспериментах подтверждено антиаритмическое и гипотензивное действие Таурина. Кроме перечисленных свойств, таурин является еще и хорошим диуретиком. В отличие от мочегонных препаратов (гипотиазид, лазикс, фуросемид). Таурин не выводит из организма ни калий, ни магний, ни другие микроэлементы, наоборот, оказывая мочегонное действие, таурин еще и сохраняет калий и магний внутри клетки. Доказано и действие таурина при застойной сердечной недостаточности механизм такого феномена длительное время был неизвестен. Однако, как потом выяснилось, таурин управляет балансом внутри и внеклеточного кальция. И, наконец, аритмия, как правило, возникает при потере организмом калия, магния и кальция. Исследования использования таурина у больных с нарушениями ритма показали стабилизацию сердечного ритма, срывов ритмов не наблюдается, если больной принимает таурин и препараты магния. Таурин полезен и необходим не только гипертоникам, но и больным с инсультом. Таурин уменьшает внутричерепное давление и уменьшает головные боли, связанные с отеком мозга. Ну, и, наконец, таурин необходим при повреждениях сетчатки и помутнении хрусталика, – катаракте. Наши наблюдения в Клинике «Доктор» показали, что 1,5-2 годичное употребление таурина приводит к восстановлению прозрачности хрусталика, а исследования французских и канадских офтальмологов на кроликах полностью подтвердили причину возникновения катаракты - нехватка таурина. Когда кроликам переставали давать с пищей таурин – катаракта у животных развивалась очень быстро, но стоило только добавить дополнительные порции таурина, прозрачность хрусталика довольно быстро восстанавливалась. К сожалению, окулисты до сих пор этот метод не используют. В России разработан препарат «Дибикор». Действующее начало «Дибикора» - аминокислота таурин, представляющая собой конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина, цистина). «Дибикор» разрабатывали специально, как средство для снижения сахара в крови у больных диабетом I и II типов. Не смотря на то, что российские ученые интенсивно изучают действие Таурина на организм (защищено несколько докторских диссертаций), в практической медицине Таурин до сих пор не стал популярным. Многочисленные исследования показали, что таурин (дибикор) снижает не только уровень сахара, но и уровень холестерина, улучшает микроциркуляцию как мелких, так и крупных сосудов, что приводит, как правило, к уменьшению болей в нижних конечностях при атеросклерозе и оказывает гепатопротекторное действие. Таурин снижает интоксикацию, вызванную сердечными гликозидами, и улучшает сократительную способность миокарда при сердечной недостаточности. Таурин уменьшает внутричерепное давление и оказывает легкое мочегонное действие без выведения из организма минералов и микроэлементов. Эта же аминокислота используется и при дегенеративном повреждении сетчатки. Теперь, когда Вы почти все знаете о замечательном действии таурина, Я надеюсь, что Вы с удовольствием возьмете этот метод на вооружение вместо горстей устаревших и малоэффективных средств, которые пора уже давно заменить на принципиально новые эффективные и безопасные натуральные препараты нового поколения. Источник: http://monofe.ru/category.php?id=78

Дибикор – эффективное и безопасное средство для лечения сахарного диабета

 А.М. Мкртумян,

С.В. Подачина,
В.В. Петраченко

Сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), составляющий 85-90% от общего количества больных с СД, является серьезной медико-социальной проблемой XXI века. Медицинская и социальная значимость СД типа 2 определяется, прежде всего, его тяжелыми сосудистыми и неврологическими осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращением продолжительности и ухудшением качества жизни.

Распространенность заболевания во всем мире непрерывно повышается. Согласно эпидемиологическим прогнозам ожидается увеличение количества больных СД типа 2 со 150 млн (2000 г.) до 225 млн к 2010 году и до 300 млн к 2025 году. Эти данные касаются только случаев диагностированного СД типа 2, в то время как значительное количество случаев в течение длительного времени не диагностируется и не лечится.

Хорошо известно, что СД типа 2 является причиной преждевременной смерти и ранней инвалидизации больных. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с СД типа 2 также высока, как у больных ишемической болезни сердца (ИБС) с постинфарктным кардиосклерозом. Главными причинами смерти и инвалидизации у больных СД типа 2 являются сердечнососудистые заболевания, при этом осложнения ИБС занимают среди причин смерти лидирующие позиции. СД типа 2 ускоряет развитие атеросклероза. Так, среди больных СД типа 2 сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность в 3 раза выше, чем среди людей того же возраста, не страдающих диабетом. Известно, что примерно 60-75% смертельных исходов у больных СД типа 2 вызваны коронарным атеросклерозом, 10-25% – церебральным и периферическим атеросклерозом. Кроме того, СД типа 2 является важнейшей причиной потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций. Сосудистые и неврологические осложнения СД, как правило, уже присутствуют у большинства больных к моменту постановки диагноза СД типа 2. Среди больных СД типа 2 распространенность ИБС в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без диабета. Возрастание сердечно-сосудистого риска у женщин с диабетом выше, чем у мужчин.

Диабет – заболевание, которое достаточно сложно по своей природе. Многообразие препаратов с различными механизмами действия позволяют выбирать оптимальную терапию (в пределах достижений современной науки) для профилактики СД, лечения больных с впервые выявленным заболеванием, ведения больных с большим стажем СД, для профилактики и лечения осложнений.

Современная фармакология предлагает множество препаратов, которые воздействуют на разные механизмы, способствующие снижению уровня глюкозы в крови.

1. Препараты, влияющие на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (гуарем, акарбоза).
2. Препараты сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, глипизид, гликвидон) относятся к секретогенам инсулина. Их действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина бетаклетками поджелудочной железы.
3. Тиазолидиндионы или сенситайзеры (пиоглитазон, розиглитазон). Они повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Усиливают действие инсулина в скелетных мышцах, жировой ткани и в печени. Снижают уровень глюкозы, липидов и инсулина.
4. Бигуанид – метформин (Глюкофаж, Сиофор). Не изменяют секрецию инсулина, не оказывают сахароснижающего эффекта при его отсутствии. В присутствии инсулина увеличивают периферическую утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, подавляют в печени образование глюкозы путем глюконеогенеза, снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных с ожирением и с СД типа 2.
5. Метаболические препараты:
   • альфа-липоевая кислота (Тиогамма) не оказывает сахароснижающего действия;
   • бенфотиамин (Мильгамма) не оказывает сахароснижающего действия;
   • таурин (Дибикор) сульфоаминокислота обладает сахароснижающим эффектом.

В настоящее время предпочтение отдается комплексной терапии. Современная стратегия лечения СД предполагает достижение оптимального уровня глюкозы и показателей липидного обмена в кратчайшие сроки, т.к. глюкоза и липиды проявляют при повышенной концентрации токсичность, которая может необратимо приводить к макро- и микроангиопатиям, а также поражению самих β-клеток поджелудочной железы. В опубликованном в 2005 г. IDF «Общем руководстве по лечению сахарного диабета типа 2» подчеркивается необходимость поддержания HbA1c на уровне 6,5 или ниже, что сводит к минимуму опасность возникновения сосудистых осложнений диабета. Быстрая компенсация СД уменьшает в дальнейшем вероятность появления осложнений, позволяет иногда сократить дозу самих препаратов. А это желательно, т.к. лекарственные средства имеют побочные эффекты и противопоказания.

Так, например, длительное применение тиазолидиндионов ведет к задержке жидкости, увеличению массы тела за счет подкожного жира. Самые необходимые опробованные препараты последнего поколения сульфонилмочевины, от которых практически невозможно отказаться, при длительном применении приводят к истощению и апоптозу β-клеток. Метформин, способствующий уменьшению инсулинорезистентности, также имеет противопоказания и побочные эффекты. Существуют больные с индивидуальной непереносимостью к метформину. На повестке дня всегда стоял вопрос создания безопасных и эффективных средств многофакторного действия для лечения хронических заболеваний, в частности сахарного диабета. Дибикор (таурин) является продуктом окисления серусодержащих аминокислот. В его показаниях сахарный диабет типа 1 и 2, хроническая сердечная недостаточность и интоксикация, вызванная сердечными гликозидами. По своим эффектам препарат напоминает метформин, но он обладает действиями, не свойственными метформину. Дибикор уменьшает инсулинорезистентность, снижает уровень сахара в крови при гипергликемии и не влияет при нормальной концентрации глюкозы в крови. Дибикор нормализует обмен жиров: понижает общий холестерин и триглицериды (одиниз главных поражающих факторов при СД типа 2). Достоинством препарата Дибикор является отсутствие противопоказаний и побочных эффектов. Препарат совместим абсолютно со всеми средствами, которые используются для лечения СД. Его защитное действие направлено на сердце, сетчатку, печень и клетки крови. Добавление Дибикора к комплексной терапии способствует лучшей компенсации СД. В отечественной (11, 12, 13) и зарубежной (19) литературе уже появлялись сообщения об эффектах Дибикора и таурина при СД типа 2 и у пациентов с избыточной массой тела (14). Учитывая широкое применение метформина в клинической практике, наличие у части больных побочных эффектов препарата, уникальные свойства таурина, обладающего многофакторным влиянием на больной организм нами была поставлена цель: изучить эффективность и безопасность комбинированного применения Дибикора и метформина у больных сахарным диабетом типа 2, не получавших в прошлом бигуанид и таурин.

Дизайн исследования: открытое рандомизированное сравнительное исследование

Материалы и методы. В исследование было включено 45 пациентов с сахарным диабетом типа 2 (мужчины и женщины) в возрасте 42-70 лет, не получавших ранее Дибикор и препараты группы бигуанидов. В процессе рандомизации пациенты были разделены на три группы: в I группе к диетотерапии, либо получаемой сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины) был добавлен Дибикор («ПИК-ФАРМА», Россия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки; во II группе был добавлен метформин (BAGO, Аргентина) в суточной дозе 1500 мг; в III группе к получаемой терапии была добавлена комбинация Дибикор 500 мг 2 раза в сутки и метформин 1500 мг в сутки. Пациенты всех трех групп были сопоставимы по возрасту, длительности диабета, индексу массы тела, компенсации углеводного обмена (таблица 1).

Таблица 1. Основные характеристики обследуемых пациентов до начала лечения 

Дибикор N = 15	Метформин N = 15	Дибикор + Метформин N = 15
Возраст (лет)	56,8±7,39	55,0±7,07	56,47±7,63
Длительность СД (лет)	2,93±1,33	3,27±3,61	3,93±3,04
Рост (см)	162,07±5,09	164,07±9,63	164,13±8,25
Вес (кг)	101,24±15,40	103,22+19,78	101,52±15,90
ИМТ (кг/м²)	38,44±4,91	38,17±5,97	37,86±7,12
HbA1c (%)	8,55±0,92	8,76±1,48	8,75±1,25
ИРИ, мкЕд/мл	13,48±6,39	15,0±5,29	15,41±6,19

Кроме сахароснижающей терапии пациенты обеих групп получали антигипертензивную терапию при наличии показаний. Все пациенты получили рекомендации по коррекции диеты и расширению физической активности в рамках индивидуальных или групповых занятий по программе «Школа пациента с избыточной массой тела».

Пациенты всех групп были обследованы до начала лечения и через 3 месяца. Были оценены антропометрические показатели, компенсация углеводного обмена, липидный спектр, уровень лактата.

Результаты исследований. В результате лечения показатели индекса массы тела изменились достоверно (p < 0,05) во всех трех группах (рисунок 1).

Рисунок 1. Динамика индекса массы тела (ИМТ) под влиянием терапии.

Через три месяца терапии достоверные изменения отношения окружности талии к окружности бедер (от/об) наблюдались только при лечении Дибикором (0,94 ± 0,08 – до лечения; 0,92 ± 0,08 – после, p = 0,02).

Во всех трех группах также улучшился углеводный обмен. Абсолютные изменения HbA1c (разница между показателями до лечения и после лечения) были: группа метформина – 0,71%, группа Дибикора – 0,32%, группа Дибикора + метформин – 0,85%, но достоверных различий между всеми группами при данной выборке (n = 15) не удалось выявить (таблица 2).

Таблица 2. Изменение показателей углеводного обмена 

показатели	Дибикор (n =15)				Метформин (n=15)				Дибикор + Метформин (n=15)
	до	После исследования	Разница	р	до	После исследования	Разница	р	До	После исследования	Разница	р
HbA1c, %	8,55±0,92	8,23±0,69	-0,32	0,003	8,76±1,48	8,05±1,0	-0,71	0,0018	8,75±1,25	7,90±1,18	-0,85	0,05
Гликемия натощак, моль/л	7,55±1,36	6,68±1,06	-0,87	0,009	8,28±1,69	6,27±0,61	-2,01	0,00009	8,29±1,39	7,11±1,2	-1,18	0,001

В таблице 1 приведены значения иммунореактивного инсулина (ИРИ) до лечения. Средние цифры для каждой из групп были в пределах нормы (в норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3-20 мкЕД/ мл). Они не изменились и после курса терапии.

Как видно из рисунка 2, терапия Дибикором, метформином и совместное лечение двумя препаратами уменьшает инсулинорезистентность, но статистически значимые результаты были получены у больных, получавших метформин (5,52±2,38 – до лечения, 3,91±1,30 – после лечения, p = 0,002).

Рисунок 2. Изменение НОМА–IR.

После курса терапии Дибикором и метформином изменился липидный обмен (таблица 3), понизился общий холестерин, данные статистически значимые. На фоне Дибикора с большой степенью достоверности (p= 0,0002) уменьшились триглицериды, уровень их понизился и при метформине, но процесс был недостоверен. В то же самое время на фоне метформина понизился холестерин ЛПНП (p= 0,0025). Тенденция изменения на Дибикоре относительно этого показателя была положительной (3,42 – до лечения, 3,28 – после лечения), но недостоверной (p = 0,07). На метформине (достоверно) и Дибикоре (недостоверно) упал индекс атерогенности *(таблица 3).

Таблица 3. Изменение липидного обмена при лечении Дибикором и метформином 

Показатели	Дибикор n=15				Метформин n=15				Дибикор+Метформин n=15
	до	После исследования	Δ	р	До	После исследования	Δ	р	До	После исследования	Δ	р
Холестерин	6,15±0,94	5,81±0,65	-0,34	0,006	6,08±1,10	5,73±0,73	-0,35	0,012	6,5±1,09	6,05±0,9	-0,45	0,046
Триглицериды	2,3±0,76	2,09±0,54	-0,21	0,0002	2,44±1,04	2,24±0,79	-0,2	0,12	2,61±0,77	2,45±0,88	-0,16	0,4
Хс -ЛПНП	3,42±0,54	3,28±0,49	-0,14	0,07	3,27±1,04	3,05±1,05	-0,22	0,0025	3,91±0,92	3,61±0,91	-0,3	0,03
Хс-ЛПВП	1,36±0,23	1,39±0,24	0,03	0,4	1,31±0,18	1,38±0,29	0,07	0,23	1,34±0,4	1,49±0,42	0,15	0,009
индекс атерогенности	2,55±0,42	2,41±0,51	-0,14	0,15	2,57±0,69	2,24±0,57	-0,33	0,0018	3,09±0,91	2,56±0,81	-0,53	0,009
Лактат	3,04±1,51	2,95±1,09	-0,09	0,58	4,04±1,93	3,84±1,68	-0,2	0,27	3,58±1,51	3,65±1,37	0,07	0,76

Изменений со стороны Хс-ЛПВП не наблюдалось, но надо отметить, что их уровень был в пределах нормальных значений. Совместное применение этих препаратов продемонстрировал еще более выраженный эффект. Общий холестерин снизился достоверно на 0,45 ммоль/л, холестерин ЛПНП – на 0,3 ммоль/л, достоверно повысился холестерин ЛПВП – на 0,15 (с 1,34±0,4 до 1,49±0,42, p = 0,009). Имелась тенденция к снижению уровня триглицеридов (с 2,61±0,77 до 2,45±0,88, p = 0,4). Уменьшился индекс атерогенности на 0,53.

Обсуждение. Дибикор (таурин) и метформин (рисунок 3) относятся к разным химическим соединениям. Таурин – это продукт окисления серусодержащих аминокислот. Метформин – производное гуанидина (относится к аминам).

Рисунок 3. Формулы таурина и метформина.

4. Эффекты Дибикора и метформина при лечении больных с СД и метаболическим синдромом.

По совокупности данных действие метформина при СД типа 2 представляет собой не как истинно гипогликемизирующее(сахароснижающее), а как антигипергликемическое средство, т.е. препятствующее повышению гликемии. Это подтверждается и тем, что применение бигуанидов практически не приводит к гипогликемии. В начале статьи о подобном свойстве Дибикора уже говорилось. Удивительно как эти два разных соединения имеют весьма схожие эффекты. Разница между этими двумя веществами состоит в том, что таурин представляет собой естественный метаболит.

В настоящее время метформин – единственный бигуанид, рекомендованный к применению Европейской Группой по разработке тактики ведения СД типа 2 (European NIDDM Policy Group, 1993 г). «Настольное руководство по сахарному диабету 2 типа», изданное Международной Федерацией диабета (IDF) в 1999 г, называет метформин первым в списке рекомендованных к применению пероральных сахароснижающих средств. Метформин признан препаратом первого ряда в консенсусе ADA\EASDЕ, принятый в декабре 2006 года. Если использование метформина при СД насчитывает более двух десятков лет, то таурин и его эффекты известны очень давно. Факты, которые приводятся ниже показывают, на сколько полезным может быть применение таурина с нарушенным обменом углеводов и жиров.

У взрослого человека весом 70 кг содержится около 70 г таурина. У больных сахарным диабетом концентрация таурина снижена (7,15), падает концентрация таурина у пожилых людей по отношению к молодым почти в два раза (8), при травме таурин теряется значительно. Уровень таурина необходимо восстанавливать. Известно, что недостаток его может приводить к кардиопатии, ретинопатии (16, 17, 18) и др. последствиям. При гестационном СД уровень таурина в крови женщин понижен. Таурин, по всей видимости, является ярким маркером измененного метаболизма глюкозы во время беременности у женщин с гестационным диабетом (9).

Таурин также как инсулин обладает гипогликемическими свойствами, участвует в развитии и защите инсулинового аппарата (1, 6), имеет сродство к рецепторам инсулина (5). Если говорить о клинической стороне действия таурина, то он благоприятно воздействует на гемостаз: на агрегацию тромбоцитов и эритроцитов (10, 12), проявляет защитные свойства при невропатии, кардиомиопатии, нефропатии и ретинопатии, защищает бетаклетки при гипергликемии от повреждающего действия супероксида (6). Недавние исследования показали роль таурина в развитии плода, а также в подавлении развития толерантности к глюкозе у ребенка, рожденного от диабетической матери (1, 2, 3, 4). В установленных механизмах таурина – это его эффектыосморегулятора и антиоксидантные свойства.

Не является неожиданным влияние Дибикора на липидный обмен. Участие таурина в метаболизме жиров также известно очень давно. Входя в состав желчных кислот, таурин участвует в дисмульгации и во всасывании жирорастворимых соединений, в том числе и витаминов.

При преимущественном потреблении глицина или таурина с пищей происходит изменение образования в сторону гликохолевой (G) или таурохолевой (T) кислоты. Так, например, если человеку добавлять таурин, соотношение G/T уменьшается. Надо отметить, что свойства кислот не совсем идентичны. При всех равных условиях в печени человека синтез идет с предпочтением таурохолевых кислот. При потреблении таурина значительно увеличивается скорость экскреции желчных кислот и их объем. Глицин не обладает таким эффектом (20). Таким образом, при недостаточности таурина будет страдать выделение желчных кислот. В эксперименте обнаружено, что на холестериновой диете образование холестериновых камней в желчном пузыре достигает 71-100% при дефиците таурина, не происходит образование камней при добавлении в рацион таурина (21).

Выше приведенные данные свидетельствуют о значительном вкладе таурина в обмен веществ и о роли препарата Дибикор в лечении пациентов с СД.

В заключении можно сказать, что присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии и коррекции образа жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и ожирением приводит к улучшению показателей компенсации углеводного обмена, липидного спектра, снижению массы тела и к перераспределению жира. Дибикор не обладает побочными явлениями и не увеличивает их риск в сочетании с другими препаратами.

Выводы

1. Во всех группах отмечено достоверное снижение массы тела в среднем от 0,7до 1,08 кг, что может быть обусловлено, как воздействием медикаментозных, так и немедикаментозных причин.
2. Уровень гликированного гемоглобина достоверно снизился во всех группах, максимально – в группе метформин + Дибикор от 8,75 ±1,25% до 7,90 ± 1,18%, p = 0,05. Также во всех группах достоверно снизился уровень гликемии натощак.
3. Достоверных изменений уровня иммунореактивного инсулина в ходе исследования не было выявлено, однако в группе метформина было выявлено достоверное уменьшение показателя HOMA IR с 5,52 ± 2,38 до 3,91 ± 1,30, p = 0,002.
4. Во всех группах выявлено улучшение показателей липидного обмена, достигшее максимального в группе метформин + Дибикор (достоверное снижение общего холестерина, ЛПНП, индекса атерогенности и повышение уровня ЛПВП). Уровень холестерина достоверно снизился во всех группах. В группе пациентов, получавших Дибикор, выявлено достоверное снижение уровня триглицеридов с 2,3 ± 0,76 до 2,09 ± 0,54, p = 0,0002.
5. В ходе исследования не было выявлено достоверных изменений уровня лактата.
6. В группах получавших терапию метформином и метформином совместно с Дибикором отмечались жалобы на наличие побочных эффектов, характерных для метформина (метеоризм, вздутие живота, неустойчивость стула), однако эти жалобы не послужили причиной отказа от лечения, достоверных различий в частоте побочных эффектов в группах не выявлено. Переносимость Дибикора была хорошей, не было отмечено случаев непереносимости.
7. Эффекты Дибикора и метформина при лечении больных с СД и метаболическим синдромом.

Список литературы:

1. Remacle C., Dumortier O., Bol V., Goosse K., Romanus P., Theys N., Bouckenooghe T., Reusens B. Intrauterine programming of the endocrine pancreas. Diabetes Obes Metab. 2007 Nov; 9 Suppl 2: 196 – 209.
2. Hultman K., Alexanderson C., Mannerеs L., Sandberg M., Holmдng A., Jansson T. Maternal taurine supplementation in the late pregnant rat stimulates postnatal growth and induces obesity and insulin resistance in adult offspring. J Physiol. 2007 Mar 15; 579 (Pt 3): 823-33. Epub 2007, Jan 4.
3. Lee Y.Y., Park K.S., Pak Y.K., Lee H.K. The role of mitochondrial DNA in the development of type 2 diabetes caused by fetal malnutrition. J Nutr Biochem. 2005 – Apr; 16(4): 195 – 204.
4. Aerts L., Van Assche F.A. Taurine and taurinedeficiency in the perinatal period. J Perinat Med. 2002; 30(4): 281 – 6.
5. Maturo J., Kulakowski E.C. Taurine binding to the purified insulin receptor. Biochem Pharmacol. 1988 – Oct 1; 37(19): 3755 – 60.
6. Tang C., Han P., Oprescu A.I., Lee S.C., Gyulkhandanyan A.V., Chan G.N., Wheeler M.B., Giacca A. Evidence for a role of superoxide generation in glucose-induced beta-cell dysfunction in vivo. Diabetes. 2007 – Nov; 56(11):2722 – 31. Epub 2007 – Aug 6.
7. De Luca G., Calpona P.R., Caponetti A., Romano G., Di Benedetto A., Cucinotta D., Di Giorgio R.M. Taurine and osmoregulation: platelet taurine content, uptake, and release in type 2 diabetic patients. Metabolism. 2001 – Jan; 50(1): 60 – 4.
8. Jeevanandam M , Young D H., Ramias L, Schiller W. R. Effect of major trauma on plasma free amino acid concentrations in geriatric patients. Am J Clin Nutr. 1990 – Jun; 51(6): 1040 – 5.
9. Seghieri G., Tesi F., Bianchi L., Loizzo A., Saccomanni G., Ghirlanda G., Anichini R., Franconi F. Taurine in women with a history of gestational diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2006 – Sep 19.
10. Кахновский И.М., Королева Е.В., Захарченко В.Н., Ларионов С.М.. ММА им. И.М.Сеченова. Таурин в лечении сахарного диабета. Клиническая фармакология и терапия, 1997; 6, 3. Опыт применения Дибикора при сахарном диабете 2 типа.
11. М.В. Шестакова, Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова М.Ш.. Журнал «Сахарный диабет» – 2007 – № 1.
12. Elizarova E.P., Nedosugova L.V. First experiments in taurine administration for diabetes mellitus. The effect on erythrocyte membranes. Adv Exp Med Biol. 1996; 403: 583 – 8.
13. Кудинов В.И., Золотарева И.В., Корсун Н.А., Цхяева А.А., Шульга Ю.В., Волкова Т.В., Рудакова Ю.А. Изучение клинической эффективности Дибикора при сахарном диабете 2 типа. Тезисы XIV Конгресса «Человек и лекарство».
14. Zhang M., Bi L.F., Fang J.H., Su X.L., Da G.L., Kuwamori T., Kagamimori S. Beneficial effects of taurine on serum lipids in overweight or obese non-diabetic subjects. Am J Clin Nutr. 1990 Jun; 51(6): 1040 – 5.
15. Merheb M., Daher R.T., Nasrallah M., Sabra R., Ziyadeh F.N., Barada K., Pop-Busui R., Sullivan K.A., Van Huysen C., Bayer L., Cao X., Towns R., Stevens M.J. Taurine intestinal absorption and renal excretion test in diabetic patients: a pilot study. Diabetes Care. 2007 – Oct.;30(10): 2652 – 4.
16. Pop-Busui R, Sullivan KA, Van Huysen C, Bayer L, Cao X, Towns R, Stevens MJ. Depletion of taurine in experimental diabetic neuropathy: implications for nerve metabolic, vascular, and functional deficits. Exp Neurol 168: 259 – 272, 2001.
17. Ha H., Yu M.R., Kim K.H: Melatonin and taurine reduce early glomerulopathy in diabetic rats. Free Radic Biol Med 26: 944 – 950, 1999.
18. Vilchis C., Salceda R.: Effect of diabetes on levels and uptake of putative amino acid neurotransmitters in rat retina and retinal pigment epithelium. Neurochem Res 21: 1167 – 1171, 1996.
19. Chauncey K.B., Tenner T.E. Jr., Lombardini J.B., Jones B.G., Brooks M.L., Warner R.D., Davis R.L., Ragain R.M. The effect of taurine supplementation on patients with type 2 diabetes mellitus. Adv Exp Med Biol. 2003; 526: 91 – 6.
20. E.R.L. O’Maille, Richards T.G., Short A.H. Acute taurine depletion and maximal rates of hepatic conjugation and secretion of cholic acid in the dog. J.Physiol. 1965180. 67 – 79.
21. Chen W., Matuda K., Nishimura N., Yokogoshi H. The effect of taurine on cholesterol degradation in mice fed a high-cholesterol diet. Life Sci. 2004 – Feb 27; 74(15):1889 – 98.

Дибикор

При лечении различных заболеваний врачам необходимы препараты, корректирующие об-мен веществ и состояние организма в целом. Помогая при той или иной патологии компен-сировать уже ставшие органическими изменения, подобные лекарственные средства не дают быстрого эффекта. Они действуют медленно, но, в конце концов, приводят функции орга-низма к более стабильному состоянию. 
Этими свойствами обладает новый российский препарат Дибикор в таблетках, разработан-ный во Всероссийском кардиологическом научно-производственном комплексе Минздрава РФ совместно с Институтом биофизики МЗ РФ и Волгоградским государственным медицин-ским университетом. 
Препарат прошел клиническое изучение в ведущих медицинских центрах России и СНГ, в том числе в Московской медицинской академии им И.М.Сеченова, Волгоградском государ-ственном медицинском университете, Институте диабета Эндокринологического научного центра РАМН и др. 
Действующее вещество Дибикора - аминосульфоновая кислота таурин - конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот (метионина, серина, цистеина, цистеамина). Препарат показан при сердечной недостаточность (СН) различной этиологии (вследствие врождённых пороков сердца, недостаточности клапанов ревматической природы или атеросклеротиче-ских повреждений); интоксикации сердечными гликозидами; сахарном диабете 1-го и 2-го типа. 
Физиологические эффекты таурина
Таурин не встречается в растительном мире. Свободный таурин присутствует в органах и тканях человека и животных. Его наивысшие концентрации определяются в сердце, печени, некоторых отделах мозга, клетках крови, сетчатке. 
Кроме того, таурин входит в состав холевых (желчных) кислот. Таурохолевые кислоты уча-ствуют в эмульгации и абсорбции жиров и жирорастворимых витаминов. Тауриновые соли желчных кислот по сравнению с глициновыми обладают большей способностью растворять и выводить холестерин.
Таурин является клеточным осморегулятором. Он способен к детоксикации некоторых вредных соединений, что объясняет его защитные эффекты при отравлении некоторыми ле-карственными препаратами и ядами. Таурин регулирует внутриклеточный уровень калия и кальция и влияет на клеточную мембрану, благоприятно воздействуя на её фосфолипид-ный состав и регулируя жёсткость.
Фармакологические свойства Дибикора
Дибикор относится к метаболическим препаратам, т.е. включается в обмен веществ и кор-ректирует его. Кроме того, он воздействует непосредственно на мембрану кардиомиоцитов. Дибикор называют мембранным протектором. Он является также противодиабетическим средством.
После приёма Дибикора уже через 10-20 минут его действующее вещество обнаруживается в крови, достигая максимума через 2 часа. Через 24 часа препарат полностью выводится поч-ками и кишечником.
Испытание на хроническую и острую токсичность показало, что Дибикор даже в очень бо-льших дозах не обладает токсическими свойствами. Аллергенный тест отрицателен.
Кардиотропные эффекты Дибикора в эксперименте: понижает конечное диастолическое ар-териальное давление (АД) на 35% , не действуя при этом на систолическое давление; увели-чивает сердечный индекс (мл/мин/кг) на 30%; способствует возрастанию скорости сокраще-ния левого желудочка; увеличивает скорость релаксации почти на 30%.
Клинические эффекты Дибикора при сердечной недостаточности
Клинические испытания препарата были проведены более чем у 200 пациентов с недоста-точностью кровообращения I-III класса по международной классификации. Терапию Диби-кором обычно проводили на фоне традиционного лечения диуретиками, антагонистами кальция, сердечными гликозидами и вазодилататорами. Дибикор применяли в суточной дозе 0.5-1 г (по 0,25 г 2-4 раза в сутки) в течение 30 дней. В некоторых клиниках для испытания препарата вводили группу пациентов, получавших "плацебо".
Из субъективных ощущений больные отмечали уменьшение отеков, одышки при ходьбе, а также ночной одышки, повышение работоспособности. В дальнейшем это подтвердилось при измерении толерантности к физической нагрузке. На велоэргометре устойчивость к фи-зической нагрузке возрастала почти на 25 % после десятидневного приема Дибикора. Мно-гие пациенты говорили об улучшении настроения. Около 26% больных даже при сопутст-вующей терапии другими лекарственными средствами чётко соотносили улучшение своего состояния с приемом Дибикора и после окончания курса лечения попросили и далее назна-чать им этот препарат. В группе получавших "плацебо" таких больных не было.
Объективные показатели свидетельствуют о том, что почти у 80% больных, лечившихся Дибикором, отмечалось ослабление симптомов СН, что проявлялось в уменьшении, а иногда и в ликвидации отёков на ногах (за счет слабого диуретического действия препарата), сни-жении массы тела, уменьшении застойных явлений в малом и большом круге кровообраще-ния и тахикардии. Улучшалась сократительная и насосная функция миокарда.
Несмотря на незначительный для метаболического препарата период наблюдений, установ-лена тенденция к уменьшению размеров сердца. Отчетливые положительные сдвиги при приеме препарата выявлены через 1 мес. Практически все клиники регистрировали переход больных из одного функционального класса в другой, что подтверждается результатами, по-лученными при исследовании таурина японскими коллегами (Azuma et al, 1983).
Дибикор оказывает нормализующее действие на АД. При выраженной СН - увеличивает системное АД. При гипертонической болезни - мягко снижает АД, причем эффект наблюда-ется через 1-2 мес после его приема. 
На кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета Российского государственного медицинского университета была исследована группа больных, в которую входили пациенты с ИБС c постинфарктным кардиосклерозом (15 человек), с ИБС с атеросклеротическим кар-диосклерозом (10 человек), с дилатационной кардиомиопатией (5 человек). Больные получа-ли Дибикор в качестве средства монотерапии. У всех пациентов отмечалось уменьшение симптомов СН. В среднем по группе больных с кардиосклерозом ударный объем сердца уве-личился на 10,8%, фракция выброса возросла на 12,09%, сердечный индекс повысился на 10%.
При применении Дибикора не возникало побочных эффектов, однако в одном случае после его приёма отмечался переход основного синусового ритма на фибрилляцию предсердий и в двух случаях зарегистрированы короткие периоды пароксизмов наджелудочковой тахикар-дии длительностью 2-3 минуты до 4-5 раз в сутки. Исследователи заключают, что выявлен-ные изменения могут быть связаны с естественным течением заболевания, а также с приме-нением дигоксина. Как показывает опыт, сам Дибикор не устраняет спонтанные аритмии, но и не обладает проаритмогенной активностью.
Традиционная схема лечения СН предусматривает постоянное применение сердечных глико-зидов. Передозировка их ведёт к интоксикации. Способность Дибикора убирать интокси-кацию, вызванную сердечными гликозидами, является уникальным свойством. Симптомы интоксикации исчезают через 6-20 часов после приёма 0,25 г Дибикора. Увеличивая дозу препарата до 1 г и более, можно в течение 1 ч получить быстрый эффект при отравлении сердечными гликозидами. Дибикор - практически единственный препарат, способный быст-ро снимать и предотвращать гликозидные интоксикации. Дибикор не обладает инотропным эффектом, но потенцирует действие гликозидов. Поэтому его применение совместно с сер-дечными гликозидами позволяет снизить дозу последних, как правило, вдвое.
Дибикор устраняет также побочные эффекты, возникающие при применении антагонистов кальция.
В заключение нужно отметить, что способность Дибикора корректировать физиологические процессы, происходящие в организме, является его исключительным свойством. В настоя-щее время не существует аналогов, оказывающих подобное действие. Дибикор займет свое место и как препарат для профилактики заболеваний сердца, поскольку риск возникновения сердечно-сосудистых нарушений существенно возрастает при недостаточном потреблении таурина с пищей.

Фармакологические средства, способствующие повышению эффективности тренировочного процесса

Оротат калия. Оротовая кислота является предшественником пиримидиновых
нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот - РНК и ДНК, в связи с чем
потребность в ней возрастает в случаях, когда организм или отдельные органы находятся
в состоянии функциональной перегрузки. Эффективен в видах спорта, связанных с
развитием выносливости, используется в период высоких нагрузок (желательно в
разгрузочных циклах).
Длительное использование спортсменами оротата калия (в течение 3-х месяцев)
обеспечивает увеличение суммарного объема выполненной велоэргометрической работы
на 20%, увеличение максимального потребления кислорода, ослабление учащения пульса,
более благоприятные сдвиги в показателях сократительной способности миокарда при
специфических нагрузках, а также ускорения восстановления после физических нагрузок.
Рекомендуется в дозах 0,5-1,0 г в день.

Инозин. Особенностью препарата является способность проникать в клетку, превращаясь
в АТФ, а также в пуриновое основание нуклеиновых кислот. Проведенные исследования
показали, что при длительной тренировке использование инозина и, в большей степени,
совместного применения инозина и оротата калия обеспечивает увеличение процента
мышечной массы, запасов гликогена в тканях и повышает общую работоспособность.
Наблюдение с использованием инозина при подготовке квалифицированных спортсменов-
лыжников и пловцов показали, что указанный препарат значительно усиливает эффект
оротата калия.
Рекомендуемая доза - 0,3 г в день, в дни соревнований - до I гр.

Мышечно-адениловый препарат (МАП). Получают путем гидролиза дрожжей. Содержит
адениловую кислоту, нуклеотиды и нуклеозиды. Обладает трофическим эффектом,
способен заменить инозин, рекомендуется по I столовой ложке 2 раза в день вместе с
оротатом калия вместо инозина.

Экстракт элеутерококка жидкий. Препарат получают из корневищ и корней
дальневосточного кустарника элеутерококка колючего. Он представляет собой
непрозрачную темно-коричневую жидкость слегка жгуче-горьковатого вкуса,
своеобразного специфического запаха.
Экстракт элеутерококка повышает общую неспецифическую сопротивляемость и
реактивность организма, способствует восстановлению энергетического потенциала
мышечной ткани.
В тренировочном процессе применение препарата целесообразно в периоды снижения
тренировочных нагрузок (разгрузочные циклы), а также при появлении признаков резвого
повышения стрессированности организма спортсмена.

Метилурацил. При введении в организм препарат резко стимулирует синтез белков,
особенно в тех случаях, когда усиление его диктуется физиологическими потребностями
(синтез мышечных белков при систематической интенсивной мышечной деятельности,
белков плазмы и форменных элементов крови, усиление эритропоэза при гипоксических
состояниях) является эффективным средством для повышения веса тела за счет
увеличения мышечной массы, усиливает усвоение пищевых углеводов и синтез гликогена,
способствует созданию его резерва в печени. Способствует повышению эффективности
тренировки ускоряет процессы восстановления работоспособности. Повышает аппетит и
общий тонус организма.
Как средство повышения общей работоспособности для ускорения процессов
восстановления ПОСЛУ нагрузок рекомендуется принимать этот препарат по 1,5-2,6 г в
сутки за три приема, запивая жидким киселем.

Галаскорбин - комплекс витаминов С и Р, синтезирован на кафедре Киевского
медицинского института, под руководством профессора Е.Ф. Шамрая. Препарат
повышает выносливость к физическим нагрузкам, обеспечивает более экономное
расходование гликогена, увеличивает сопряженность дыхания и фосфорилирования.
Входящая в состав галаскорбина аскорбиновая кислота, обладающая низким
окислительно-восстановительным потенциалом; является типичным восстановителем
НАДФ в клетках организма, который активизируя липидный синтез, способствует
ускорению восстановительных процессов после физических нагрузок.
При напряженной мышечной деятельности препарат следует принимать 3 раза в день за 1
час до еды по 2 таблетки (1,0 г). Препарат следует размельчать зубами и сразу запивать
водой. В тренировочном процессе с применением больших нагрузок препарат
целесообразно принимать пятидневными циклами с 3-5 дневными перерывами.
В случае, если галаскорбин применяется только с целью повышения эффективности
участия в соревнованиях, то его следует принимать в той же дозировке, в течении 5 дней
до соревнований и в процессе проведения соревнований.

Лецитин. Препарат по химической природе относится к фосфорилированным
производным жиров - фосфатидам. Обладает широким спектром биологической
активности. В значительных количествах соединения, подобные препарату, входят в
состав различных тканей, соответственно функциональной активности последних.
Лецитин используется в организме в качестве лабильного дополнительного источника
энергии, активирует и реактивирует ряд ферментативных систем, стимулирует гемопоэз,
усиливает мобилизацию источников энергии и их более полную утилизацию, активирует
синтез белков, ускоряя рост мышечной массы, повышает чувствительность нервных
окончаний к нейрогормонам, снижает, порог раздражения, стимулирует тонус мышечных
сокращений, повышает устойчивость организма кислородному голоданию, утомления,
ускоряет восстановление, как источник энергии.
Рекомендуется следующая схема приема препарата; за 3-4 часа до предполагаемой
нагрузки 1 раз в день по 6-10 капсул (300-500 мг) во время приема пищи и после неё в
течение 2-3 недель.

Глютаминовая кислота принимает участие в ряде реакций обмена веществ
(переаминирования, обезвреживания аммиака и др.) интенсивно используется головным
мозгом в качестве субстрата окисления. Ускоряет восстановление работоспособности
после тяжелых нагрузок и препятствует развитию отрицательных сдвигов со стороны
миокарда при выполнении работы на выносливость. Рекомендуется по 0,5 г в день перед
соревнованиями, а также при наиболее тяжелых тренировочных нагрузках.

Панангин - калиевая и магниевая соль аспарагиновой кислоты, улучшает метаболические
процессы в миокарде, нормализует ионный обмен, назначается по 3-5 таблеток в день в
период выполнения наиболее интенсивных нагрузок и соревнований в течение 10-15 дней.

Железоглицерофосфат - препарат органического железа.
Рекомендуется использовать для повышения кислородтранспортной функции крови,
особенно для лиц С низким содержанием гемоглобина. Назначается по 0,5 г в сутки.

Необходимо обратить пристальное внимание на то, что для большинства циклических
видов спорта в подготовительном периоде адекватными являются рационы с нормальным
или несколько сниженным содержанием жиров (до 30%) от калорийности суточного
рациона. Соотношение животных и растительных жиров 1:1. Основные компоненты
рациона должны распределяться, приблизительно, в следующих количествах:
Белки 175 г - 16,8% от калорийности суточного рациона
Жиры 156 г - 38,0% от калорийности суточного рациона
Углеводы 485 г - 50,2% от калорийности суточного рациона

Из дополнительно вводимых средств используются вещества с выраженным липотропным
действием.

Витамин F - представляет собой смесь растительных и животных масел, содержащих
ненасыщенные жирные кислоты - линолевую, линоленовую и арахидоновую. Без этих
кислот, не синтезируемых организмом, невозможна нормальная жизнедеятельность
организма человека.

Витамин В15 (пангамовая кислота) - повышает устойчивость организма к гипоксии и
степень использования кислорода тканями. Наличие в составе молекулы витамина В15
глюконатного остатка определяет способность пангамовой кислоты стимулировать синтез
гликогена в печени и мышцах. При участии этого витамина происходит образование
креатина и повышается содержание креатинфосфата в мышцах, а также усиливается
синтез холинфосфатидов в печени. Последнее благоприятно влияет на процессы жирового
обмена: ускоряет обмен жиров, устраняется нейтральный жир, увеличивается
гликогенный резерв и функциональная активность печени. Фармакологическое действие
витамина В15 в подготовительном периоде направлено на повышение процессов аэробной
производительности и выносливости организма к длительным нагрузкам. В
подготовительном периоде витамин В15 применяется в дозе 0,05г в ходе наиболее
напряженных тренировочных циклов, недельными блоками.

К веществам с выраженным липотропным действием относятся также холин и метионин,
которые используются для синтеза фосфатидов, устраняют жировую инфильтрацию
печени, увеличивают выносливость спортсменов к длительной работе. В
подготовительном периоде необходимо дополнительное введение данных средств в виде
фармакологических препаратов. Холин применяется по 3-5 г в день в виде 205% раствора
холин-хлорида. Препарат проявляет свое биологическое действие при наличии в
организме витамина Вт, витамина С и фолиевой кислоты.

В соревновательном периоде суточный рацион содержит пищевые ингредиенты в
следующих количествах:
- белки 200-210 г, - 16-1756 от суточного рациона
- жиры 160-1УО г - 30-3356 от суточного рациона
- углеводы 810-900 г, - 50-54% от суточного рациона
Витаминный баланс должен, в первую очередь, обогащаться витаминами В1, В2, РР, С и
Р.
Витамин B1 -тиамин, является предшественником одного из важнейших коферментов
биологического окисления - кокарбоксилазы. Недостаточность витамина В1 приводит к
накоплению в тканях пировиноградной и молочной кислот, в связи с чем может возникать
ряд нарушений в обмене веществ.
Повышенное введение этого витамина в организм перед большим тренировочными
нагрузками приводит к увеличению концентрации кокарбоксилазы в организме и
способствует сохранению работоспособности. Эффект проявляется после 3-4 дней
применения.
Однократный прием в день выступлений - не эффективен.
Витамин В1 необходим для нормальной деятельности нервной, пищеварительной,
сердечно-сосудистой и эндокринной систем, активно участвует в углеводном, жировом,
белковом и водном обмене. Применяется при больших тренировочных нагрузках.
Назначают по 10-12 мг в день сверх нормы, получаемой при комплексной витаминизации.
Потребность в витамине В1 в соревновательном периоде возрастает до 20 мг в сутки.

Витамин В2 - рибофлавин, входит в состав простетической группы флавопротеинов -
ферментов, обеспечивающих перенос водорода в дыхательной цепи митохондрий и синтез
богатых энергией соединений, высокое содержание углеводов и жиров в суточном
рационе требует обязательного увеличения витамина В2.
В то же время, для нормального действия рибофлавина необходимо достаточное
содержание белка в пищевом рационе. При недостаточном белковом рационе данный
препарат может оказывать токсическое действие на организм. Из пищевых продуктов
наибольшее содержание данного витамина наблюдается в, пекарских дрожжах и пивных
сухих дрожжах, а также в бычьей и телячьей печени, соответственно 6,0; 2,0; 3,5 мг на 100
г продуктов. Потребность витамина в соревновательном периоде увеличивается до 16-18
мг. Выпускается в виде драже и порошка, вес 1 драже 0,25 г. В одном драже содержится 2
мг витамина В2. Назначается по 2-3 драже 3 раза в день вместе с витамином В1 и РР.

Витамин РР (никотиновая кислота) - играет важную роль в обмене веществ. Амид
никотиновой кислоты входит в состав коферментных групп, регулирующих
окислительно-восстановительные процессы в клетках. Недостаток никотиновой кислоты
может привести к нарушению образования ферментов, участвующих в синтезе
макроэргических соединений (АТФ и др.). Витамин РР принимает участие в углеводном и
белковом обмене, в большом количестве витамин РР содержится в пекарских дрожжах,
печени, мясе, яичном желтке и других продуктах. В организме никотиновая кислота
может синтезироваться из аминокислоты триптофан, которой богат творог и белки
животного происхождения. Суточная потребность в витамине РР в соревновательном
периоде повышается до 100-150 мг.
Выпускается в виде порошка и драже по 0,25 г с содержанием 50 мг витамина РР в одном
драже.

P.S. Применение, предлагаемых фармакологических средств, должно производиться по
рекомендации и под наблюдением врачей сборных команд.