Нейромолекулы: кокаин

 

Надоела реклама? Улучшите аккаунт всего за $1.66 месяц!

Новый текст из проекта "Нейротехнологий.РФ" и Института биоорганической химии РАН оказался актуален и для нашего блога. Ну и дополняли его ваши покорные слуги - оба автора блога.



Шерлок Холмс взял с камина пузырек и вынул из аккуратного сафьянового несессера шприц для подкожных инъекций. Нервными длинными белыми пальцами он закрепил в шприце иглу и завернул манжет левого рукава. Некоторое время, но недолго, он задумчиво смотрел на свою мускулистую руку, испещренную бесчисленными точками прошлых инъекций. Потом вонзил острие и откинулся на спинку плюшевого кресла, глубоко и удовлетворенно вздохнул. 

Артур Конан Дойл «Знак четырёх»  



Эффективный стимулятор и богемный наркотик, символ эпохи декаданса и проклятие нескольких поколений. Человечеству известно немного веществ, способных сравниться по своему влиянию на культуру с кокаином. Вряд ли существует другой наркотик со столь долгой историей.

Кокаин — алкалоид растения Erythroxylum coca, больше известного как кокаиновый куст. Как и табак, кокаиновый куст происходит из Южной Америки. В листьях коки кокаин «работает» инсектицидом, не давая вредителям их поедать. Тысячелетиями листья коки использовались индейцами в качестве тонизирующего средства. Они становились непременными участниками парадных церемоний, религиозных ритуалов и даже хирургических операций. Связки листьев коки находили в Перу на мумиях возрастом 2000 лет.




Erythroxylum coca



Завоевав империю инков, испанцы первыми из европейцев познакомились с этим древним наркотиком. Конкистадоры не разделили страсти инков к коке, но, быстро осознав, насколько большое влияние он имеет на людей, взяли его производство под полный контроль, щедро снабжая «эликсиром» индейцев-невольников на серебряных рудниках.

Лекарство, покорившее мир

Первым чистый кокаин выделил немецкий химик Фридрих Гедке в 1855 году, назвав полученный белый порошок эритроксилином (кстати, работа Гедке доступна онлайн). Своё привычное название вещество «заработало» лишь несколько лет спустя. В 1859 году другой немец, Альберт Ниеманн, аспирант великого Фридриха Вёлера, получил кокаин из листьев коки и дал ему нынешнее название. Интересный факт: Ниеманна можно считать отцом сразу двух смертоносных веществ. Экспериментируя с этиленом и диоксидом серы он получил бис-(2-хлорэтил)-сульфид. А попросту, иприт — химическое оружие.



Структурная формула кокаина

При попадании на слизистые оболочки кокаин вызывал стойкое онемение, что быстро оценили хирурги, начав применять его в качестве местного анестетика. А в 1863 году прочитав отчёты об экспериментах с жеванием листьев коки, предприимчивый французский учёный Анджело Мариани (Angelo Mariani) организует производство вина с экстрактом листьев коки. Вино Мариани завоёвывает бешеную популярность, получая самые восторженные отзывы, в том числе и от королевы Виктории. Не остался в стороне и римский папа Лев XIII. Фляжка с кокаиновым вином становится постоянным спутником понтифика, а его портрет украшает рекламу напитка.

В 1886 году провинциальный американский аптекарь Джон Пембертон начинает продавать напиток, содержащий три части листьев коки и одну часть богатых кофеином орехов кола, от «расстройств нервной системы». Совсем скоро его изобретение станет известно миру как Кока-Кола.



Реклама кока-колы

Горячим сторонником кокаина стал Зигмунд Фрейд, ученик великого Жана-Мартена Шарко. В 1884 году будущий отец психоанализа опубликовал целую статью, в которой страстно доказывал полезность и абсолютную безопасность применения кокаина в медицине. Фрейд настойчиво рекомендовал кокаин всем своим пациентам и даже жене. Искренняя уверенность в пользе наркотика обернулась для него многолетней зависимостью. Его статья сыграла не последнюю роль в повальном распространении кокаиновой зависимости в среде интеллигенции и богемы на рубеже веков. В тоже время Фрейд стал одним из вдохновителей использования кокаина в офтальмологии в качестве местной анестезии.



Кокаиновые капли для детей. На рынке с 1885 года.


Осознание опасности кокаина пришло лишь в начале XX века. В 1906 году кокаин исключается из состава Кока-Колы, а в 1922 он окончательно объявлен вне закона на территории США.

Дофаминовое пристрастие
В чём же секрет действия кокаина? Эйфория, которая возникает от введённой в организм дозы наркотика, связана с нарушенным обменом дофамина в мозге. Дофамин — важнейший медиатор, молекула-передатчик информации.

Для передачи нервного импульса молекулы медиатора выбрасываются в синапсе — месте контакта двух нервных клеток. Одна клетка выбрасывает медиатор, на мембране же второй клетки «сидят» белки-рецепторы. Их функция — уловить медиатор и заставить клетку отреагировать на его появление. Как только реакция прошла, медиатор в синаптической щели (между клетками) оперативно расщепляется, либо захватывается обратно в клетку. Иначе передача сигнала будет непрерывной. Попадая в мозг, кокаин блокирует дофаминовый транспортер.



Формула дофамина


Кокаин действует весьма коварно: обратный захват дофамина прекращается, и он накапливается в синаптической щели, вновь и вновь активируя рецепторы клетки-адресата. При этом важно, что работает дофамин в областях мозга, ответственных за контроль над активностью поведения и выработку положительных эмоций. К этим областям, например, относится чёрная субстанция среднего мозга — главный центр управления физической активностью, и задний гипоталамус, где находится центр удовольствия.



Молекула дофамина

В результате потребитель белого порошка получает небывалый прилив сил и энергии, чувствуя при этом абсолютную удовлетворённость собой. Но из-за блокировки обратного захвата запасы дофамина в нервном окончании истощаются, нарушается его обмен. Кроме того, приспосабливаясь к изменению уровня дофамина, клетка-адресат меняет количество рецепторов на своей поверхности. Теперь им перестаёт хватать только лишь того дофамина, который вырабатывается мозгом без кокаиновой дозы. Нормальные позитивные чувства в виде эмоционального подъёма, увлечённости и самоудовлетворения становятся недоступными кокаиновому наркоману. Так же, но в меньшей степени, кокаин снижает обратный захват серотонина и норадреналина.

Любопытно, что громкая популярность кокаинового вина тоже имеет научные предпосылки. Под действием алкоголя кокаин в печени превращается в этилкокаин, который распадается в два раза медленнее, чем обычно.

Местный анестезирующий эффект кокаина связан с его действием на потенциал-зависимые ионные каналы. Связываясь с ними, кокаин блокирует их функции, не пропуская нервный импульс и вызывая потерю чувствительности в месте приложения.

Вне закона
Несмотря на то, что в 1963 году кокаин по решению ООН внесли в международный список запрещённых веществ, его «популярность» практически не иссякла. Вопреки всем стараниям спецслужб и увещеваниям врачей, этот белый порошок, как и сто лет назад, остаётся всё таким же объектом страстных человеческих желаний и губит сотни тысяч людей, а незаконный оборот наркотиков составляет более трёх триллионов долларов за последнюю дюжину лет.

Дмитрий Лебедев, аспирант аборатории лиганд-рецепторных взаимодействий Института биоорганической химии РАН

Можно ли нарастить мышечную массу если длительное время тренировался на выносливость

 

Довольно часто возникающий вопрос у спортсменов: Я хочу немного увеличить свою мышечную массу и поработать над гипертрофией моей мышечной системы. Но у меня не очень это получается. Мышцы не растут. Я очень длительное время занимаюсь спортом на выносливость и делаю много аэробной работы (гребля, велосипед, длительные пробежки, лыжные тренировки). Примерно 10-14 часов в неделю. И продолжаю делать такую работу. Как мне быть?

Слабый отклик мышц спортсменов на выносливость при работе на гипертрофию мышц связан со следующими тремя основными моментами:

1. Необходима обратная конвертация мышечных волокон.
2. Адаптация центральной нервной системы.
3. Гормональный уровень.

Спортсмены, специализирующиеся в видах спорта на выносливость и делающие большие объёмы аэробной работы, имеют в основном медленные, аэробные мышечные волокна (после длительного периода аэробной нагрузки промежуточные мышечные волокна становятся практически аэробными мышечными волокнами). Да и быстрые мышечные волокна претерпевают некоторые изменения, деградируют. Они становятся тоньше, слабее, время достижения максимального усилия при сокращении увеличивается. Изначально, по своей природе, быстрые мышечные волокна очень хорошо отзываются на силовую работу. Медленные же мышечные волокна плохо гипертрофируются даже при большом объёме силовой работы. Что можно сказать? Если вы хотите стать хорошим спринтером или нарастить несколько лишних килограммов мышц, то самый лучший вариант «выбрать правильных родителей» и родиться с большим количеством быстрых мышечных волокон.

Другой момент, который не позволяет быстро набирать мышечную массу — это нервная система. При длительной аэробной работе для нервной системы нет резона посылать мощные импульсы для сокращения мышц. И она привыкает к этому, адаптируется к медленной работе. Японские ученые провели исследования и выяснили, что чем выше вы поднимаете свой МПК путём аэробных тренировок, тем меньше у вас становится высота вертикального прыжка-выпрыгивания. Финские ученые выяснили, что чем больше аэробной работы вы делаете на верхний плечевой пояс, тем медленнее становятся также и сокращения мышц ног. Это говорит о том, что данное замедление связано не столько с работой мышц, как таковых, сколько в большей степени с нервной системой.

Ещё один момент это снижение уровня тестостерона в организме при большом объёме аэробной работы и повышении уровня кортизола. Тем не менее уровень тестостерона может естественным путём вернуться к нормальному уровню при снижении нагрузки и правильном питании.

Хорошие новости — есть доказательства того, что при снижении аэробной нагрузки быстрые мышечные волокна могут вернуться в своё первоначальное состояние, уйти от деградации. Ученые делали исследования, что, например, пловцы-стайеры, при прекращении тренировок, через некоторое время увеличивали высоту выпрыгивания сразу на 8-10 см, даже не делая никаких специальных прыжковых упражнений, просто отменяли аэробную работу.

Ученые исследовали реакцию мышц на силовые тренировки после сокращения аэробной нагрузки. Мышцы (не жировые накопления) начинают усиленно расти (гипертрофироваться) после прекращении выполнения больших объёмов аэробной работы и выполнении только силовых тренировок примерно через 6 месяцев. Даже не смотря на усиленное потребление дополнительного количества белка. Ученые сделали выводы, что, по их мнению, для снятия длительного «аэробного» эффекта с мышечной системы требуется от 4 до 8 месяцев. Но природные данные конечно же никто не отменял.

Так что если вы решили прекратить тренироваться на выносливость и нарастить мышечную массу, то будьте терпеливы и успех придет, раньше или позже.

References: Charles R.Poliquin (2016).

про трамадол

 https://www.facebook.com/valentin.rychkov/posts/10205546848767984. 

Да - это реальная проблема в велоспорте. Франкоговорящие эксперты про него пишут. Фактически трамадол кофеин и кортикоиды самая распространенная фарма в пелотоне. Причем правильный прием кортикоидов дает 80% эффекта, можно даже на ЭПО не смотреть, а иметь простое TUE.

Правда говорят что трамадол в списке ВАДА на запрет, всем критериям удовлетворяет, почему не запрещают - загадка.

Спортивное сердце

 

Увеличение объёмов сердца- диагноз или нормальная физиологическая адаптация?

 

•  

Транспортировка кислорода к работающим мышцам — это один из решающих факторов, определяющих возможности человека к выполнению тяжелой мышечной работы.

Некоторые исследователи считают, что длительная и изнуряющая работа может нанести сильный вред сердечной мышце в кратчайшие сроки. В 19 веке бытовало суждение, что средняя продолжительность жизни спортсменов меньше, чем у обычных людей. Даже в 50-х годах нашего столетия ученые писали, что спортивное сердце — это «больное» сердце. По мере совершенствования знаний о спортивном сердце становилось очевидным, что перестройка сердца в ответ на физические нагрузки практически всегда имеет физиологический характер и не имеет ничего общего с сердечно- сосудистыми заболеваниями.

Для окисления углеводов и жирных кислот мышцы должны получать достаточное количество кислорода. Под воздействием тренировок аэробные способности мышц повышаются — они поглощают больше кислорода и, следовательно, вырабатывают больше энергии. Сердечно-сосудистая система играет важную роль в обеспечении работающих мышц кислородом. Под воздействием продолжительных аэробных нагрузок сердце спортсмена претерпевает некоторые изменения, к которым относится в частности увеличение размеров сердца. Является ли увеличение объемов сердца физиологической адаптацией? По этому поводу ведется много разговоров.  Благодаря новым методам исследования, и в особенности эхокардиографии, растет понимание сути проблемы. Но все же остаются нерешенными многие вопросы, и главным образом из-за того, что не всегда получается сходу провести различие между спортивным сердцем и сердцем, увеличенным вследствие болезни.  Именно по этой причине данная тема нуждается в обсуждении.

Сделанные на скорую руку и необдуманные заключения 133 врачей приписывают многих здоровых спортсменов к больным с сердечной патологией.

Изменения, происходящие в сердечнососудистой системе под воздействием тренировок на выносливость 

При занятиях видами спорта на выносливость повышается МОС. У подготовленных велосипедистов максимальная величина МОС составляет примерно 35 л крови в мин, у нетренированных всего лишь 20 л/мин. В видах спорта на выносливость сердцу приходится справляться с большим объемом поступающей крови, что означает хроническую объемную перегрузку. Другим заметным изменением, связанным с тренировками, является снижение утреннего пульса. У хорошо подготовленных спортсменов утренняя ЧСС менее 30 уд/мин не является редкостью. Снижение утреннего пульса происходит под действием вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система состоит из двух частей — симпатической и парасимпатической. В обычной обстановке между этими частями сохраняется определенное равновесие. Под воздействием тренировок на выносливость парасимпатическая часть нервной системы начинает доминировать, что оказывает влияние на блуждающий нерв — нерв, который управляет ритмом сердца. Несмотря на снижение ЧССпокоя, ЧССмакс у хорошо подготовленных спортсменов остается неизменной или снижается незначительно. Под воздействием тренировок на выносливость сердце постепенно увеличивается в размерах. Вследствие хронической перегрузки также растет объем левого желудочка. Увеличивается толщина перегородки (стенки, разделяющей левый и правый желудочки) и толщина задней стенки левого желудочка, что способствует максимальному напряжению сердечных стенок.

Большой левый желудочек, большой ударный объем и низкая частота сердечных сокращений являются следствием регулярных тренировок на выносливость.

Отклонения на ЭКГ 

На ЭКГ можно заметить увеличение левого желудочка, которое намного чаще наблюдается у спортсменов на выносливость, чем у «силовиков». На ЭКГ можно увидеть неполную блокаду правой ножки пучка Гипса, что является следствием увеличения мышечной массы на верхушке сердца. У 10% спортсменов на выносливость отмечаются отклонения в сегменте ST (отрезок на кардиограмме). 134 Объяснения этому феномену не существует, однако большинство специалистов склонны считать, что эти отклонения не являются признаком нарушения функции сердечной мышцы. Во время легкой физической нагрузки отклонения в сегменте ST полностью исчезают. У пациентов с патологией сердца отклонения при нагрузке становятся еще более выраженными. Отклонения на ЭКГ в покое, встречающиеся при спортивном сердце, зачастую нельзя отличить от острого сердечного приступа. Если кардиолог, читающий кардиограмму, не знает, что человек — спортсмен, он сразу же сделает предположение о наличии у него какого-либо нарушения со стороны сердца или о факте сердечного приступа. Благодаря скоропалительным и необдуманным решениям многие спортсмены из здоровых людей превращаются в тяжелобольных. У хорошо подготовленных спортсменов на выносливость мышечная стенка левого желудочка может достигать толщины 13 мм. Толщина стенки более 13 мм является признаком патологического увеличения сердца. У спортсменов на выносливость наблюдается нормальная зависимость между мышечной массой и объемом сердца (т.е. отношение массы к объему обычное). У силовых спортсменов увеличивается только мышечная масса желудочка — на 30-70%, а значит увеличивается также и соотношение между массой и объемом. Если тренировки продолжаются в течение длительного периода времени, сердце перестает увеличиваться. По-видимому, сердце имеет некий встроенный защитный механизм против перегрузки. Предстоит провести еще множество исследований, которые бы определили влияние длительных аэробных нагрузок на организм спортсмена. На мой личный взгляд, любые экстремальные физические нагрузки, с которыми, например, сталкиваются велосипедисты на «Тур де Франс», вредят сердцу спортсмена. По завершении карьеры сердце спортсмена остается таким же большим. Оно может немножко уменьшиться, но уже никогда не станет обычным сердцем. Нет указаний на то, что в позднем возрасте люди со спортивным сердцем испытывают больше сердечных проблем, чем те, кто никогда не занимался спортом. Увеличенное спортивное сердце является нормальной физиологической адаптацией организма, тем не менее, многие вопросы относительно спортивного сердца до сих пор остаются без ответа. До сих пор непонятно, например, почему спортивное сердце развивается не у всех спортсменов. Тренированные спортсмены, не обладающие спортивным сердцем, показывают такие же высокие результаты, как и его обладатели. У очень малого числа велосипедистов-шоссейников встречается спортивное сердце. Возможно, развитие спортивного сердца зависит от предрасположенности и от наследственных факторов.

Отклонения на ЭКГ в покое, встречающиеся при спортивном сердце, зачастую нельзя отличить от острого сердечного приступа. Если кардиолог, читающий кардиограмму, не знает, что человек — спортсмен, он сразу же сделает предположение о наличии у него какого-либо нарушения со стороны сердца или о факте сердечного приступа. Благодаря скоропалительным и необдуманным решениям многие спортсмены из здоровых людей превращаются в тяжелобольных.

Отличительные особенности спортивного сердца 

• Низкий пульс.
• Шум в сердце (в 40% случаев).
• Увеличенный объем сердца.
• На кардиограмме (ЭКГ) могут быть выявлены следующие отклонения:  Брадикардия — очень низкая ЧСС в покое, до 25 уд/мин.
• Безопасная аритмия (нарушение сердечного ритма); встречается в 60% случаев.
• Мерцание предсердий — периоды опасного нарушения ритма. Эти периоды появляются в самые неожиданные моменты, поэтому диагностирование очень затруднено.
• Блокада сердца. В 10% случаев встречается первая или вторая степень артериовенозной блокады типа Венкебаха, вызванная низкой ЧСС в покое. Нарушение проводимости тесно связано с интенсивностью тренировки и исчезает после прекращения нагрузки.

Автор: Петер Янсен

Анаэробные пути ресинтеза АТФ

Анаэробные пути ресинтеза АТФ – это дополнительные пути. Таких путей два креатинфосфатный путь и лактатный.
Креатинфосфатный путь связан с веществом креатинфосфатом. Креатинфосфат состоит из вещества креатина, которое связывается с фосфатной группой макроэргической связью. Креатинфосфата в мышечных клетках содержится в покое 15 – 20 ммоль/кг.
Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким сродством с АДФ. Поэтому он легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в мышечных клетках при физической работе в результате реакции гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с образованием креатина и АТФ.

Креатинфосфат + АДФ → креатин + АТФ.

Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой. Данный путь ресинтеза АТФ иногда называют креатикиназным.
Креатинкиназная реакция обратима, но смещена в сторону образования АТФ. Поэтому она начинает осуществляться, как только в мышцах появляются первые молекулы АДФ.
Креатинфосфат – вещество непрочное. Образование из него креатина происходит без участия ферментов. Не используемый организмом креатин, выводится из организма с мочой. Синтез креатинфосфата происходит во время отдыха из избытка АТФ. При мышечной работе умеренной мощности запасы креатинфосфата могут частично восстанавливаться. Запасы АТФ и креатинфосфата в мышцах называют также фосфагены.
Максимальная мощность этого пути составляет 900 -1100 кал/ мин-кг, что в три раза выше соответствующего показателя аэробного пути.
Время развертывания всего 1 – 2 сек.
Время работы с максимальной скоростью всего лишь 8 – 10 сек.

Главным преимуществом креатинфосфатного пути образования АТФ являются

· небольшое время развертывания,
· высокая мощность.

Эта реакция является главным источником энергии для упражнений максимальной мощности: бег на короткие дистанции, прыжки метания, подъем штанги. Эта реакция может неоднократно включаться во время выполнения физических упражнений, что делает возможным быстрое повышение мощности выполняемой работы.

Биохимическая оценка состояния этого пути ресинтеза АТФ обычно проводится двумя показателями: креатиновому коэффициенту и алактатному долгу.

Креатиновый коэффициент – это выделение креатина в сутки. Этот показатель характеризует запасы креатинфосфата в организме.

Алактатный кислородный долг – это повышение потребления кислорода в ближайшие 4 – 5 мин, после выполнения кратковременного упражнения максимальной мощности. Этот избыток кислорода требуется для обеспечения высокой скорости тканевого дыхания сразу после окончания нагрузки для создания в мышечных клетках повышенной концентрации АТФ. У высококвалифицированных спортсменов значение алактатного долга после выполнения нагрузок максимальной мощности составляет 8 – 10 л.

Гликолитический путь ресинтеза АТФ, так же как креатинфосфатный является анаэробным путем. Источником энергии, необходимой для ресинтеза АТФ в данном случае является мышечный гликоген. При анаэробном распаде гликогена от его молекулы под действием фермента фосфорилазы поочередно отщепляются концевые остатки глюкозы в форме глюкозо-1-фосфата. Далее молекулы глюезо-1-фосфата после ряда последовательных реакций превращаются в молочную кислоту. Этот процесс называется гликолиз. В результате гликолиза образуются промежуточные продукты, содержащие фосфатные группы, соединенные макроэргическими связями. Эта связь легко переносится на АДФ с образованием АТФ. В покое реакции гликолиза протекают медленно, но при мышечной работе его скорость может возрасти в 2000 раз, причем уже в предстартовом состоянии.

Максимальная мощность – 750 – 850 кал/мин-кг, что в два раза выше, чем при тканевом дыхании. Такая высокая мощность объясняется содержанием в клетках большого запаса гликогена и наличием механизма активизации ключевых ферментов.
Время развертывания 20-30 секунд.
Время работы с максимальной мощностью – 2 -3 минуты.

Гликолитический способ образования АТФ имеет ряд преимуществ перед аэробным путем:

· он быстрее выходит на максимальную мощность,
· имеет более высокую величину максимальной мощности,
· не требует участия митохондрий и кислорода.

Однако у этого пути есть и свои недостатки:
- процесс малоэкономичен,
- накопление молочной кислоты в мышцах существенно нарушает их нормальное функционирование и способствует утомлению мышцы.

Для оценки гликолиза используют две биохимические методики – измерение концентрации лактата в крови, измерение водородного показателя крови и определение щелочного резерва крови.
Определяют также и содержание лактата в моче. Это дает информацию о суммарном вкладе гликолиза в обеспечение энергией упражнений, выполненных за время тренировки.
Еще одним важным показателем является лактатный кислородный долг. Лактатный кислородный долг – это повышенное потребление кислорода в ближайшие 1 – 1,5 часа после окончания мышечной работы. Этот избыток кислорода необходим для устранения молочной кислоты, образовавшейся при выполнении мышечной работы. У хорошо тренированных спортсменов кислородный долг составляет 20 – 22 л. По величине лактаного долга судят о возможностях данного спортсмена при нагрузках субмаксимальной мощности.

Аэробный путь ресинтеза АТФ

Аэробный путь ресинтеза АТФ иначе называется тканевым дыханием – это основной способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород, доставляемый в мышцы кровью, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ.

Чаще всего водород отнимается от промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). ЦТК – это завершающий этап катаболизма в ходе которого происходит окисление ацетилкофермента А до углекислого газа и воды. В ходе этого процесса от перечисленных выше кислот отнимается четыре пары атомов водорода и поэтому образуется 12 молекул АТФ при окислении одной молекулы ацетилкофермента А.

В свою очередь ацетилкофермент А может образовываться из углеводов, жиров аминокислот, то есть через это соединение в ЦТК вовлекаются углеводы, жиры и аминокислоты.
Скорость аэробного обмена АТФ контролируется содержанием в мышечных клетках AДФ, который является активатором ферментов тканевого дыхания. При мышечной работе происходит накопление AДФ. Избыток AДФ ускоряет тканевое дыхание, и оно может достигнуть максимальной интенсивности.
Другим активатором ресинтеза АТФ является углекислый газ. Избыток этого газа в крови активирует дыхательный центр головного мозга, что в итоге приводит к повышению скорости кровообращения и улучшению снабжения мышцы кислородом.
Максимальная мощность аэробного пути составляет 350 -450 кал/мин-кг. По сравнению с анаэробными путями ресинтеза АТФ тканевое дыхание облает более низкими показателями, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы. Поэтому за счет аэробной пути ресинтеза АТФ могут осуществляться только физические нагрузки умеренной мощности.

Время развертывания составляет 3 – 4 минуты, но у хорошо тренированных спортсменов может составлять 1 мин. Это связано с тем, что на доставку кислорода в митохондрии требуется перестройка практически всех систем организма.
Время работы с максимальной мощностью составляет десятки минут. Это дает возможность использовать данный путь при длительной работе мышц.

По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный путь имеет ряд преимуществ.

1. Экономичность: из одной молекулы гликогена образуется 39 молекул АТФ, при анаэробном гликолизе только 3 молекулы.
2. Универсальность в качестве начальных субстратов здесь выступают разнообразные вещества: углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты.
3. Очень большая продолжительность работы. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ может быть небольшой, но при физических нагрузках она может стать максимальной.

Однако есть и недостатки.
1. Обязательное потребление кислорода, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы и скоростью проникновения кислорода через мембрану митохондрий.
2. Большое время развертывания.
3. Небольшую по максимальной величине мощность.

Поэтому мышечная деятельность, свойственная большинству видов спорта, не может быть полностью получена этим путем ресинтеза АТФ.
В спортивной практике для оценки аэробного ресинтеза используются следующие показатели: максимальное потребление кислорода (МПК), порог аэробного обмена (ПАО), порог анаэробного обмена (ПАНО) и кислородный приход.

МПК – это максимально возможная скорость потребления кислорода организмом при выполнение физической работы. Чем выше МПК, тем выше скорость тканевого дыхания. Чем тренированнее человек, тем выше МПК. МПК рассчитывают обычно на 1кг массы тела. У людей, не занимающихся спортом МПК 50 мл/мин-кг, а у тренированных людей он достигает 90 мл/мин-кг.

В спортивной практике МПК также используется для характеристики относительной мощности аэробной работы, которая выражается в процентах от МПК. Например, относительная мощность работы, выполняемая с потреблением кислорода 3 л/мин спортсменом, имеющим МПК 6 л/мин, будет составлять 50% от уровня МПК.
ПАО – это наибольшая относительная мощность работы, измеряемая по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Большие величины ПАО говорят о лучшем развитии аэробного ресинтеза.
ПАНО – это минимальная относительная мощность работы, также измеренная по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Высокое ПАНО говорит о том, что аэробный ресинтез выше в единицу времени, поэтому гликолиз включается при гораздо больших нагрузках.

Кислородный приход – это количество кислорода (сверх дорабочего уровня ), использованное во время выполнения данной нагрузки для обеспечения аэробного ресинтеза АТФ. Кислородный приход характеризует вклад тканевого дыхания в энергообеспечение всей проделанной работы. Кислородный приход часто используют для оценки всей проделанной аэробной работы. Под влиянием систематических тренировок в мышечных клетках возрастает количество митохондрий , совершенствуется кислородно-транспортная функция организма, возрастет количество миоглобина в мышцах и гемоглобина в крови.

Анаэробное окисление глюкозы: гликолиз с образованием АТФ и лактата. Наглядная биохимия

Анаэробный гликолиз

При отсутствии кислорода (т.е. в анаэробных условиях из глюкозы можно получить 2 молекулы АТФ. Однако сначала потребуется израсходовать АТФ в гексокиназной и фосфофруктокиназной реакциях. Фруктозо-6-фосфат в итоге расщепляется на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата, которые затем окисляются глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой с образованием двух молекул НАДН. Две молекулы АТФ образуются в фосфоглицераткиназной реакции, еще две молекулы АТФ в пируват киназной реакции. Примечание: в аэробных условиях НАДН, окисляясь в дыхательной цепи, образует НАД+, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции (следу помнить, что НАДН и НАД+ представлены в клетке в небольших количествах и всегда должны рециклировать). Однако анаэробных условиях НАДН используется лактатдегидрогеназой для восстановления пирувата, а образовавшийся НАД снова используется глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой. В лактатдегидрогеназной реакции образуется лактат, который с током крови транспортируется в печень и поступает в цикл Кори, где из него в ходе глюконеогенеза синтезирует глюкоза (рис. 17.2).

Обратите внимание, что когда источником глюкозо-6-фосфата выступает гликоген, общий выход АТФ в анаэробном гликолизе составляет 3 молекулы (табл. 17.2)

Метаболизм лактата: цикл Кори

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это малораспространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается опасный лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

 Андрей Антонов

Как-то однобоко автор показал путь утилизации лактата). А как же тот факт, что лактат является превалирующем источником энергообеспечения в ОМВ и сердечной мышце при выполнении физической нагрузки? Ведь чтобы превратится в пируват ему достаточно всего одной реакции в присутствии лактатдегидрогеназы сердечного типа, которая не требует затрат АТФ. И даже при отсутствии физической нагрузки часть лактата идет на энергообеспечение. В состоянии покоя участие лактата в энергообеспечение миокарда составляет 28%, а при максимальной аэробной работе доля лактата в энергетическом метаболизме сердца возрастает до 60% и более. (Коц. Физиология мышечной деятельности). Так что основной путь утилизации лактата все же энергообеспечение, а не глюконеогенез.

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Рис. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36

АЭРОБНЫЙ И АНАЭРОБНЫЙ ПОРОГИ

 

Аэробный и анаэробный пороги - это часто используемые термины в физиологии спорта. При тестировании упражнений аэробный порог - это точка, при которой образование лактата в скелетной мышце превышает периферический или местный катаболизм так, что лактат начинает накапливаться в общей системе циркуляции. Часто ее определяют точкой, в которой уровень лактата превышает 2 ммоль/л. Анаэробный порог наблюдается, когда лактат начинает накапливаться с очень большой скоростью; часто его определяют как точку, когда уровень лактата в крови превышает 4 ммоль/л. Аэробный порог достигает около 55%, а анаэробный - около 65% от максимального потребления кислорода, хотя и варьирует в разных организмах. Величина повышения при аэробном и анаэробном порогах, к которым привели тренировки, выше, чем повышение максимального потребления кислорода. Несмотря на понятия порогов, образование лактата или ацетил-КоА из пи-рувата в скелетной мышце - это не реакция «все или ничего», а скорее строго регулируемое равновесие, которое сдвигается то в одну, то в другую сторону. Вне зависимости от степени оксигенации лактат может образовываться в скелетных мышцах при интенсивном физической нагрузке благодаря ускоренному гликолизу, гликолитическому потоку. Более того, метаболизм лактата является основным способом распределения потенциальной энергии углеводов между окислением и глюконеогенезом.

Классификации мышечных волокон

Есть три принципиально разных классификации мышечных волокон (МВ), существующие независимо друг от друга и никак НЕ заменяющие одна другую.

Первый способ классификации, самый известный, подразумевает деление МВ на быстрые и медленные волокна, а говоря точнее, на МВ трех типов I (медленные), IIa (быстрые) и IIb (быстрые). Можно упрощенно считать, что эта классификация делит мышцы по скорости их сокращения, однако на самом деле она их делит по количеству содержащегося в волокнах специфического фермента, влияющего на возможность совершения скоростной работы (фермент миозиновая АТФ-аза). Это почти одно и то же, но не совсем. Фермент помогает быстро сокращаться отдельным волокнам, но скорость движения (например, конечности) зависит также от количества одновременно рекрутируемых мышечных волокон. Первый фактор (содержание фермента) плохо поддается тренировкам, а второй (иннервация двигательных единиц) — достаточно хорошо тренируется.

Второй способ классификации подразумевает деление МВ на низкопороговые, средне пороговые и высоко пороговые. Это деление по порогу иннервации, то есть по тому, насколько мы легко вовлекаем в работу те или иные МВ (иннервируем). Низкопороговые МВ рекрутируются первыми. Если их недостаточно, подключаются средне пороговые. Если же требуется очень большое усилие, то доходит черед и до высоко пороговых. Важно понимать, что если вы подряд 500 или 1000 раз поднимите со стола карандаш, (это не требует больших усилий), то ни средне пороговые МВ, ни высоко пороговые МВ в этой работе принимать участия не будут. Применительно к этому типу классификации говорят обычно не о волокнах а о двигательных единицах (ДЕ). Двигательная единица — это группа волокон, которые вовлекаются в работу одновременно (рекрутировать одно отдельное волокно нельзя). Поэтому выражение «средне пороговые ДЕ» более корректно, чем «средне пороговые МВ».

Третий способ классификации подразумевает деление волокон на окислительные МВ, промежуточные МВ и гликолитические МВ. Это разделение основано на количестве содержащихся в волокнах ферментов митохондрий (наиболее показательный из них сукцинатдегидрогеназа или СДГ), а по-простому говоря, на общей массе митохондрий, содержащихся в МВ. У окислительных мышечных волокон (ОМВ) митохондриальная масса очень высока, у промежуточных (ПМВ) мала, у гликолитических (ГМВ) практически нулевая. Чем больше митохондрий, тем выносливее мышечные волокна.

 

Какая классификация мышечных волокон правильнее?

Это, конечно, провокация. Правильным или нет может быть использование классификации — уместное или неуместное.

Когда ученые изучают мышцы, они легко определяют, с каким типом волокон имеют дело по первой классификации. Идентифицировать тип I, IIa или IIb – довольно не сложно. Именно по этой причине в научных трудах чаще всего описывают изучаемые волокна именно в этих терминах. Что ученые получают в экспериментах, то они и пишут. Если определили тип I (медленные МВ), то говорят именно о нем. При этом никто не обращает внимание, что те же (описываемые в научной работе) МВ одновременно могут быть низкопороговыми (они чаще всего именно медленные) и окислительными.

Язык исследователей прижился в практике спортсменов и тренеров — они тоже говорят о быстрых или медленных волокнах, хотя корректнее было бы говорить совсем не об этом. В спортивной практике трудно понять, в какой степени вовлечены в работу быстрые МВ, а в какой степени медленные МВ — состав мышц для многих тренирующихся вообще никогда не проверялся, а даже если проверялся, результат справедлив только для того небольшого участка мышцы, где делали биопсию.

Зато степень рекрутирования мышцы на тренировке почти всегда понятна, поскольку мы знаем, в какую силу человек работает — в полную силу, в пол силы или совсем чуть-чуть. Поэтому мы всегда понимаем, какие волокна задействуем с точки зрения глубины рекрутирования. Но самое важное следует еще дальше.

Для большинства видов спорта принципиально важно, на какой тип мышц по третьей классификации оказывается тренировочное воздействие, поскольку одни тренировки и методики предназначены для развития ОМВ (например, статодинамика), другие тренировки развивают ПМВ (например, короткие интервалы) а какие-то направлены на развитие ГМВ (например, большинство видов силовой работы). В таком случае перепутать тип волокон или средства воздействия на них равносильно предложению использовать фотоаппарат для колки орехов или применять молоток для закручивания саморезов. Культуристы, например, тренируют почти всегда лишь гликолитические волокна — об этом можно говорить с уверенностью. Но не корректно говорить, что они работают с быстрыми волокнами. Попросите знакомого качка метнуть теннисный мяч и скажите после этого, какую такую скорость он тренировал.

 

Потребление кислорода

Одна из характеристик степени тренированности спортсмена — его способность потреблять много кислорода под нагрузкой: чем больше, тем лучше. Однако, здесь много нюансов, о которых мы вам постараемся рассказать в доступной форме. И начнем с самых простых вещей.

Разница между потреблением кислорода и легочной вентиляцией
В специальной литературе, да и в Интернете, можно встретить словосочетание «легочная вентиляция». Это НЕ тоже самое, что потребление кислорода. Под легочной вентиляцией понимают расход воздуха через легкие, выраженный в литрах в минуту, а под потреблением кислорода - только то количество этого газа, которое легкие «забрали» для работы организма.

Исходная концентрация кислорода во вдыхаемом нами воздухе (в нормальном) составляет 20,9%. Нормальная концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе считается равной 16,3% (мы не можем полностью использовать проходящий через легкие кислород). Однако, эта вторая цифра не постоянна — в некоторых случаях она может заметно отличаться от указанного значения в большую сторону (если организм мало забирает кислорода). Итак, в норме, мы способны забирать из воздуха до 4,6% кислорода (или меньше). Таким образом, потребление кислорода организмом как минимум в 22 раза меньше, чем легочная вентиляция, хотя оба показателя измеряются литрами в минуту.

Путь кислорода от легких к мышцам
Наши легкие пытаются «накачивать» кровь кислородом, а кровь доставляет этот кислород к работающим мышцам. Очевидно, кровь имеет предел насыщения, больше которого она в себя «впитать» не может. Этот предел связан с уровнем гемоглобина — чем он больше, тем больше кровь может в себя «впитать». Каждый грамм гемоглобина способен переносить около 1,3 мл кислорода (теоретический предел чуть выше, но он на практике не достигается). Нормально высокий (!) для здорового человека уровень гемоглобина у мужчин достигает 150-170 г/л, у женщин — 140-160 г/л. Таким образом каждый литр крови способен переносить до 180-220 мл кислорода.

Следующий фактор, лимитирующий доставку кислорода к тканям организма - способности сердца по перекачке крови. Этот предел определяется частотой сердечных сокращений (пульсом) и ударным объемом крови (тем количеством, которое выталкивается за одно сокращение). Здесь цифры примерно следующие. Средние соревновательные значения пульса для более-менее длительной нагрузки (для коротких расчеты не очень интересны, поскольку там работают немного другие законы) колеблется примерно на уровне 165-185 для молодых спортсменов и около 150-175 для ветеранов в возрасте 35-55 лет (в более старшем возрасте — еще чуть пониже). Максимальный пиковый пульс бывает выше; при самой грубой прикидке его принято рассчитывать по формуле «220 минус возраст». Однако, из опыта известно, что после достижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) 190 уд/мин дальнейший рост пульса сопровождается снижением ударного объема (из-за возникновения «дефекта диастолы»), поэтому именно это значение принято использовать для определения пиковой расчетной производительности сердца, хотя иногда максимум достигается еще раньше.

Занятия спортом увеличивают производительность сердца

Ударный объем крови для среднестатистического мужчины составляет около 120 мл, для тренирующегося физкультурника — 130-160 мл, для квалифицированного спортсмена 170-180 мл, для элиты мирового спорта 190-220. Таким образом, объем кислорода, который может быть доставлен к мышцам в соревновательном режиме, колеблется у разных людей (физкультурников и спортсменов) в довольно широком диапазоне: примерно от 3 до 8 литров в минуту. Однако, значения более 7 л/мин встречаются крайне редко, как правило у крупных спортсменов элитного уровня в циклических видах спорта (эти цифры пока касаются только возможностей сердца).

Потребление кислорода мышцами
И вот, мы дошли до самого интересного... А сколько кислорода могут «кушать» мышцы? Оказывается, самые тренированные с точки зрения выносливости мышечные волокна окислительного типа (ОМВ) способны потреблять не более 300 мл в минуту на килограмм своей массы. Наименее выносливые гликолитические волокна (ГМВ) «едят» около 120 мл/мин. В среднем же, у хорошо тренированных спортсменов основные рабочие мышцы потребляют около 200 мл в минуту на каждый килограмм. Остается лишь понять, сколькими килограммами мышц мы работаем?

Наши мышцы неоднородны. Их волокна имеют разную степень тренированности

И тут во всей красе появляется разница между различными видами спорта. Если велосипедист работает в основном ногами, то, например, лыжник активно использует ноги, руки, спину и пресс. Разница в общей массе активно работающих мышц может быть более чем двукратной. При этом не трудно посчитать, что при потенциальной способности сердечно сосудистой системы доставлять мышцам 6 литров кислорода в минуту (это уровень олимпийцев), «накормить» можно не более 30 кг мышц. Вот и приходится выбирать, где эти килограммы выгоднее использовать.

Если велосипедист вполне может себе позволить 30 кг активной мышечной массы в ногах, то лыжнику такая роскошь не позволительна — ему нужно кормить кислородом также руки, спину и пресс. Отсюда и спортивная морфология (различия в составе тела у спортсменов, представляющих разные виды спорта). А теперь, обещанный разговор о нюансах...

Где ваше слабое место
Если сердце некоего индивидуума способно обеспечить поступление к мышцам 3 л кислорода в минуту, то при среднем уровне тренированности этого хватит примерно на 20 кг активно работающих мышц. Для человека средних габаритов, увлеченного бегом (любителя) этого хватит за глаза. Но если речь идет о раскачанном бодибилдере, вставшем на беговые лыжи, то перемещаться ему будет крайне сложно даже классическим стилем. Задыхаться будет.

Теперь обратный пример. Если лыжник, отчаявшийся от постоянного пролета мимо подиума, имеющий производительность сердца 5,5 л/мин, решит уйти в велоспорт, то он имеет шансы стать там звездой мирового или как минимум национального уровня... если только сможет накачать мышцы ног и затем их правильно «окислить», так чтобы потребление кислорода мышцами ног увеличилось с нормальных для лыжного спорта 4 л/мин до нормальных велосипедных 5,5 л/мин. Желательно, правда, при этом немного согнать лишние мышцы в верхней части тела, но это уже нюансы.

Можно привести примеры из профессионального спорта, когда победителя крупного турнира дисквалифицируют за использование кровяного допинга. Таким путем спортсмен ощутимо повысил себе уровень гемоглобина, увеличив объем кислорода, который переносит его кровь.

Как видим, довольно простая арифметика помноженная на довольно не простое лабораторное тестирование спортсмена позволяет оценить, чего не хватает для достижения желаемого уровня результатов. Однако, самого главного мы Вам пока так и не сказали...

Абсолютные или относительные показатели
Еще один нюанс состоит в том, что далеко не всегда имеют смысл абсолютные показатели. Скажем, спортсмен массой 120 кг, имеющий МПК 5 л/мин, в большинстве случаев уступит спортсмену массой 60 кг, имеющему МПК 4 л/мин. В тех случаях, когда состязание НЕ связано с преодолением силы земного притяжения или резкими разгонами и торможениями, перевес часто оказывается на стороне того спортсмена, у кого больше абсолютные показатели мощности и потребления кислорода. Но если предстоит куда-то подниматься или разгоняться, сильнее оказывается тот, кто имеет хорошие удельные показатели, отнесенные к собственному весу. Особенно это наглядно в велоспорте, где есть крупные мускулистые спринтеры с высокими абсолютными показателями и легкие «горняки» — легкие и сухие, с хорошими относительными показателями. Также можно сравнить бегунов на длинные дистанции и гребцов. Если в марафонском беге «нечего ловить» большим и сильным, то в гребле «отдыхают» «мелкие» и сухие.

Там, где правят бал удельные характеристики (относительное потребление кислорода, выраженное в миллилитрах в минуту на килограмм массы тела), ориентироваться можно на следующие цифры (приблизительно, поскольку результаты зависят от методики тестирования):

> 80 мл/кг мин - мировая элита (призеры) в лыжных гонках, велоспорте, легкой атлетике,
70-80 мл/кг мин - уровень национальных сборных в циклических видах спорта,
60-70 мл/кг мин - высокий уровень для игровых видов спорта и единоборств,
50-60 мл/кг мин - спортсмены-любители (циклики), молодые спортсмены,
45-50 мл/кг мин - сильные физкультурники,
35-40 мл/кг мин - мужчины среднего возраста.

В лыжных гонках достигаются максимальные удельные МПК. Фото с сайта fis-ski.com

А причем тут максимум?
Хотя при прохождении тестирования многие обращают внимание на максимальное потребление кислорода (МПК) и максимальную алактатную мощность, которую способен выдать спортсмен, чаще всего в циклических видах спорта успех определяют совсем не эти максимальные показатели. Куда важнее оказывается потребление кислорода (ПК) на уровне ПАНО (порога анаэробного обмена) и соответствующая этому порогу мощность. Ведь, если МПК указывает на кратковременные возможности организма, то ПК на уровне ПАНО говорит о той работе, которую спортсмен способен выдавать в течение длительного времени. Поэтому, для спринтеров важно знать МПК и максимальную алактатную мощность, а для для стайеров (дистанционщиков) — важнее ПК на уровне ПАНО и мощность на этом режиме. Кроме того, различают также ПК на уровне аэробного порога (АэП) и мощность, соответствующую этому режиму работы.

Отношение ПК на уровне АнП (анаэробного порога) к максимальному потреблению кислорода (МПК) показывает, насколько хорошо у спортсмена «окислены» его основные действующие мышцы (сколь велика в них масса митохондрий). Чем ближе ПК на уровне АнП к значению МПК, тем выше выносливость. Эта относительная величина также зависит от многих факторов: вида спорта, используемых в работе мышц (ноги, руки и т.д.) и даже методики тестирования.

Ориентировочно можно говорить примерно о следующем:

ПК на АнП > 85% от уровня МПК - выдающийся уровень «проработки» (окисления) мышц,
75-80% - высокий уровень «проработки» (окисления) мышц,
65-70% - средний уровень,
менее 50% - низкий уровен

 

Вот что происходит с мозгом человека при сотрясении

Использование содержания лактата в крови в процессе контроля за подготовкой спортсменов

Молочная кислота образуется только в анаэробных условиях. Большое ее количество вызывает изменения концентрации ионов гидрогена во внутренней среде организма. При значительном смещении pH в сторону повышения кислотности наблюдается угнетение активности ферментов, регулирующих способность мышц к сокращению и скорость анаэробного ресинтеза АТФ (АТФаза миофибрилл, креатинфосфокиниза, ферменты гликолиза) (Буланов, 2002; Волков и соавт., 1998; Ключевые факторы адаптации..., 1996; Мохан, Глессон, Грингафор, 2001; Тнимова, 2004).

Накопление молочной кислоты в саркоплазматическом пространстве мышц сопровождается изменением осмотического давления, что ведет к поступлению воды с межклеточной среды внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Значительные изменения осмотического давления в мышцах могут служить причиной болевых ощущений, так как набухшие клетки сдавливают нервные окончания.

Поступая из работающих мышц в кровь, молочная кислота взаимодействует с гидрокарбонатной буферной системой, что вызывает выделение «не метаболического» избытка С02, следствием чего является ускорение ЛВ.

Молочная кислота и лактат — не одно и то же соединение. Лактат — это соль молочной кислоты, образующаяся при замещении Н+ молочной кислоты на Na+ или К+. В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро превращается в соль—лактат. Поэтому, говоря об этом соединении в крови, целесообразно использовать термин «лактат».

Если спортсмен находится в состоянии покоя, содержание лактата в его крови составляет 1,0—2,5 г*лг. В первые 2—19-ю минуты работы содержание лактата быстро увеличивается, а затем стабилизируется. В случае выполнения работы с кислородным запросом более 80 % содержание лактата в крови постоянно увеличивается, достигая максимальных значений не во время работы, а на 2—10-й минутах восстановительного периода.

Содержание лактата в крови довольно точно характеризует направленность тренировочных занятий, и поэтому определение его содержания в процессе занятий — один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.

Определены нормативные показатели зон работы разной интенсивности по изменению уровня лактата в крови в зависимости от мощности работы (Платонов, 1995; Лактатный порог..., 1997):

1-я зона — аэробно-восстановительная работа, направленная на устранение недоокисленных продуктов обмена веществ, образовавшихся во время предыдущей работы. В этом случае смещения биохимических показателей крови находятся в пределах нормы. Концентрация лактата составляет от 1 до 3 ммоль-л-1, ЧСС — до 130 уд мин-1;

2-я зона — аэробно-тренировочная работа, направленная на стабилизацию работоспособности. Концентрация лактата в крови составляет 3,5— 4,5 ммоль-л-1, ЧСС — 130—150 уд-мин-1;

3-я зона — смешанная работа аэробной направленности, проводится с целью повышения уровня VO2max. Концентрация лактата в крови составляет от 4,5 до 7,5 ммоль-л-1, ЧСС — 150—170 уд-мин-1;

4-я зона — смешанная работа анаэробной направленности, проводится для развития выносливости. Концентрация лактата в крови 8—11 ммоль-л-1, ЧСС — 170—190 уд мин-1;

5-я зона — соревновательно-специфическая работа, направленная на развитие скоростных качеств. При этом наблюдается изменение биохимических показателей крови до индивидуального максимума. Концентрация лактата может достигать 28 ммоль-л-1, а ЧСС — индивидуального максимума.

Если после проведения тренировки, направленной на развитие аэробной работоспособности, концентрация лактата в крови меньше 4 ммоль-л-1, это значит, что интенсивность его недостаточна. Тренировочные занятия, направленные на развитие силовой выносливости, должны осуществляться при содержании лактата в крови 5—6 ммоль-л-1; занятия, направленные на экономизацию анаэробного обмена, — 8—11 ммоль-л-1.

Показатель лактата в крови кроме использования для нужд оперативного контроля может дать информацию о мощности и емкости гликолитического механизма энергообеспечения, о состоянии тренированности.

Этот показатель может использоваться для определения лактатного порога, протекания восстановительных процессов, если уровень лактата в крови определять в динамике после нагрузок различного характера (Евгеньева, 2002; Лактатный порог..., 1997; Симонова, 2001; Шац, 2001).

Оснащение: лактометр с тестовыми полосками или набор реактивов для определения лактата в крови (например, фирмы Dr. Lange, Германия), фотометр этой же фирмы, микропипетка и капилляры для забора крови, скарификаторы, спирт, вата.

Ход работы

В состоянии покоя у испытуемых (желательно с разным уровнем тренированности) берут по 10 мкл крови из пальца и вносят в бутылочки с готовым реактивом.

Испытуемые в условиях стадиона выполняют бег на 800 м с регистрацией времени преодоления этой дистанции, или в условиях лаборатории — бег на месте в течение 3 мин с регистрацией количества шагов. После бега, на 3-й и 7-й минутах

 

Эндогенный тестостерон и его влияние на мышечную гипертрофию

Гормон победителей и королей, гормон счастья, любви и молодости. Как только не называли всеми любимый тестостерон. Гормон, являющийся важнейшим мужским половым гормоном. И, как не удивительно, занимающий не последнее место в спорте, особенно в всеми нами любимом культуризме.

Тестостерон является, как мне кажется, победителем по кол-ву наделенных людьми ему свойств. От него и штанги летают по залу и бегаешь быстрее, а о его влиянии на рост мышечной массы не знает, пожалуй, только живущий в танке. Именно про это свойство хотелось бы и поговорить.

По сей день существует миф о якобы увеличенном гормональном фоне после силовых тренировок. Если новичок подойдет к любому бывалому тренеру с вопрос какие упражнения делать, то услышит наставления для выполнения базовых упражнений. Почему? А потому что все эти тренера, да и не только, считают, что базовые упражнения подстегивают выработку эндогенных анаболических гормонов и они дают ощутимый рост мышечной массы. Видели ли они пробы крови до/после тренировок? Как они замеряли влияние? Не думаю, что до этого доходило. Но откуда у них такая информация? По всей видимости, от старины Кубика Брукса. Но Если задать ему те же вопросы, то ответ будет тот же. Тогда попробуем разобраться сами.

Вот, что говорит, к примеру, AlexMarkowski в своей книге Bodybuilding Made Simple:

«Увеличивается ли уровень тестостерона и гормона роста в ответ на выполнение упражнений?

В своем учебнике я писал, что тяжёлые многосуставные упражнения,  вроде становых тяг и приседаний, способны привести к выбросу в кровь повышенного количества тестостерона и гормона роста. В действительности это так и есть, но данный эффект на самом деле весьма незначителен сам по себе и по времени длится немногим более минуты.

Мне приходится специально уточнять это, ибо как я погляжу, некоторые восторженные юнцы восприняли данную информацию с чрезмерным энтузиазмом, наверное полагая, что гормональный фон повышается эдак раз в 10, и длится данный эффект часами.

Это далеко не так.

Спрашивается: зачем тогда вообще было упоминать об этом, раз эффект столь незначителен? 

Отвечу. Это было специально сделано для фанатиков, которые на полном серьёзе полагают, что для того, чтобы добиться максимального результата, нужно подсчитывать каждый грамм и миллиграмм всего и вся, и тем более - такого важного компонента, как уровень тестостерона!

Ну а тем, кого действительно интересует серьёзный выброс в кровь гормона тестостерона, я могу посоветовать одно - ложитесь спать. Именно во время сна организм выделяет максимальные уровни данного гормона, которые достигают своего пикового значения утром, сразу после пробуждения.

Идем дальше. Японские ученные провели исследование [https://www.jstage.jst.go.jp/article/physiolsci/58/1/58_1_7/_pdf|«Hormone and Recovery Responses to Resistance Exercise with Slow Movement»,], опубликованное в журнале The Journal of Physiological Sciences в 2008 году. Целью исследования было изучить гормональные всплески и их влияние на восстановление мышц.  

Изучали действие 3 разных протоколов тренинга: HN, LN, LS. Cпортсмены тренировали квадрицепс:

HN -80% of 1RM (классическая силовуха на 5 повторов). 40% -1RM для LS и LN, но LN скоростной подъем. LS - 3 сек вверх, 3 в низ.

На графиках прекрасно видно, что тесто как поднялось, так и упало. А использование классического силового тренинга, который используют большинство посетителей спортзала, показало обратный эффект: уровень тестостерона понизился. Вот вам и присед.

Все в той же Японии ученные провели другое исследование Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and mu. Исследовали влияние низко-интенсивных упражнений в условиях гипоксии (перетягивали жгутом, КААТСУ).

Два типа: REFR – КААТСУ, CTRL– без перекрытия кровотока.

Что мы видим? Никаких существенных изменений в производстве тестостерона, даже с перекрытым кровотоком не было, когда ГР хлещет, мягко говоря.

В другой работе [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8107546|«Acute effects of different intensities of weight lifting on serum testosterone»] изучали поведение тестостерона у тяжелоатлетов.

Два протокола выполнения приседаний:

1. MWL - 90-95% 6RM по 6 повторений в 4 сетах.

2. LWL- 60-65% от веса, использованного в MWL группе, на 4 сета в 9-10 повторений.

«There was a significant increase in serum testosterone concentrations following the fourth set for both MWL and LWL when compared with baseline concentrations and both MWL and LWL testosterone concentrations returned to baseline levels at 10 min postexercise»

Повышение тестостерона по сравнению с до тренировочным уровнем, но через 10 минут от всплесков ни следа. 

«These results indicate that MWL and LWL caused increases in serum testosterone that were greater than those associated with baseline levels. Postexercise responses for the MWL and LWL were similar.»

Результаты показывают всплески концентрации тестостерона, но пост-тренировочное падение было идентичным. 

Выбросы так же подтверждаются в работе «Hormonal Responses to Resistance Exercise Variable» Luis M. Alvidrez and Len Kravitz, Ph.D. IDEA Fitness Journal, 2008, 5(3), 23-25.

ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ В ТРЕНИНГЕ С ОТЯГОЩЕНИЯМИ: ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СООБРАЖЕНИЯ