BCAA во время тренировки и постренировочные эффекты

 

Результаты настоящего исследования (рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, внутригрупповое перекрестное; «…This study utilized a randomized, double-blind, placebo-controlled, within-participant’s crossover design…») свидетельствуют о том, что употребление незаменимых аминокислот в процессе тренировки, не оказывает влияния на дальнейшие параметры поперечного сечения мышц, на тренировочную производительность, болевые ощущения в процессе выполнения упражнений и после («крепатура»), мышечное утомление или маркеры повреждения мышц в течение 4-5 дней после.+

Что делали?

1. 18 молодых здоровых мужчин (по факту, в общей сложности, всего 15 завершили испытания), в возрасте 24 года, тренирующиеся с железом 2-3 раза в неделю, как минимум на протяжении 6 мес.
2. Прием любых добавок (включая ВСАА), за 2 недели до начала испытаний, был исключен, также нельзя было отклоняться от предписанного тренировочного протокола в процессе эксперимента.
3. В процессе эксперимента, каждую тренировку каждый подопытный потреблял в общей сложности 5+гр. ВСАА+4 гр. L- таурина +2 гр. L-цитрулина+230 mg Na+ +130 mg K+, 40 mg Ca++, and 24 mg Mg+ (литр воды с разведенными в них элементами согласно списку, который принимался по 240 мл. каждые 15 мин).

Тренировочный протокол:

3 подхода (с весом 75%ПМ) х 6 повторений:

• жим штанги лежа;
• тяга штанги в наклоне;
• жим на наклонной скамье;
• тяга нижнего блока.

Затем: 3 подхода (с весом 75% ПМ) х 8 повторений:

• кикбэк (трицепс);
• «молот» (бицепс);
• жим на блоке вниз (трицепс);
• ПШНБ на скамье Скота (бицепс).

Последний подход — отказной, в:

• жиме на блоке вниз (трицепс);
• ПШНБ на скамье Скота (бицепс).

Отдых между подходами 90 секунд.

Измерения (анализы крови, измерение поперечного сечения мышц и пр.) производились: до тренировки, сразу после, а также спустя 24, 48 и 72 ч. после тренировки.

Источники:

1. Ingestion of an Amino Acid Electrolyte Beverage during
2. Resistance Exercise Does Not Impact Fluid Shifts into
3. Muscle or Performance
4. JohnEric W. Smith et.al
5. Sports 2017, 5(2), 36; doi:10.3390/sports5020036 (registering DOI)
6. Ingestion of an Amino Acid Electrolyte Beverage during Resistance Exercise Does Not Impact Fluid Shifts into Muscle or Performance
7. Пищевые источники BCAA
8. ВОЗ: потребности в незаменимых аминокислотах
9. А. Арагон о BCAA (когда накипело)
10. BCAA и протеин
11. Калорийность отдельных аминокислот
12. Усредненные данные в потребности в аминокислотах у различных типов людей (источник The Protein Book by Lyle McDonald)
13. Таблица содержания аминокислот в продуктах питания
14. Сывороточный протеин

Взаимодействие медленных и быстрых мышечных волокон

Автор: Андрей Антонов

Все мы знаем про существование БМВ и ММВ. Знаем про то скорость сокращения БМВ примерно в 2 раза выше, чем у ОМВ, при том, что скорость гребков миозиновых мостиков у МВ обоих типов одинакова. Разница заключается в активности фермента АТФ-азы. Чтобы достичь пика напряжения при стимулировании ММВ требуется 110 мс, а БМВ 50 мс (Дж. Уилмор; Д. Костилл. Физиология спорта. 1994). Как правило, скорость, требуемая в большинстве видов спорта, не превышает скорости сокращения ММВ и поэтому МВ обоих типов полноценно принимают участие в выполнении двигательного действия. Но каким образом они взаимодействуют между собой при разной скорости сокращения? В литературе ответа на этот вопрос найти не удалось, и мы обратились к нашему постоянному консультанту профессору Виктору Николаевичу Селуянову с просьбой объяснить этот процесс методом математического моделирования

ЖМ: Здравствуйте, Виктор Николаевич! Каким образом задается необходимая скорость мышечной работы. Ведь не секрет, что в медленных движениях с большим отягощением работают одновременно и БМВ и ММВ. Но если активность АТФ-азы у них разная каким образом БМВ и ОМВ могут совершать гребки с одно частотой? Что служит у БМВ сдерживающим фактором?

ВС: Мышечные волокна разных типов сокращаются с разной скоростью.

ЖМ: То есть в процессе мышечного сокращения одно МВ будет сокращаться быстрее второе медленнее

ВС: Конечно

ЖМ: Получается одно МВ сократилось, а второе еще нет?

ВС: Так и есть.

ЖМ: Как же это возможно при одном положении костных рычагов чтобы одни МВ были сокращены, а другие нет?

ВС: Так все и происходит. Мало того я построил модель. Импульсы идут от середины МВ и они расходятся. Получилось, что эти сократились, а еще только растягиваются, а третьи вообще еще в состоянии покоя находятся. И в течении нескольких миллисекунд творится непонятный хаос, а потом уже они начинают все выходить на уровень, когда они уже все напряжены. У каждой своей степени сокращения – эти более сокращены, эти менее, эти уже не могут тянуть, а эти могут - там очень любопытная картина получается.

ЖМ: При медленной мышечной работе как включаются БМВ?

ВС: Медленно это условное название. Как бы ты медленно не работал, особенно с большим весом, все включается почти одновременно.

ЖМ: Это не совсем понятно

ВС: Там все понятно, даже задумываться об этом не надо, потому что это медленное движение и активизация происходит за 10-20 миллисекунд. Что это за время для режима подъема снаряда? Там 500-600 мс длится напряжение.

ЖМ: Многие полагают, что БМВ сокращаются в таком же темпе, как и медленные. Что-то сдерживает активность АТФ-азы и поэтому мостики БМВ и ММВ делают гребки одновременно.

ВС: Нет, так нельзя думать. Есть отдельное БМВ, там миозиновые АТФ-азы везде одинаковы, а рядом лежит ММВ, там АТФ-аза медленная. Там просто мостики отцепляются медленнее. Поэтому скорость движения мостиков примерно одинакова, а цикл восстановления АТФ и последующего сокращения короче примерно в 2 раза. Но это не значит, что это медленное движение. Оно начинает сказываться только в очень быстрых движениях, когда нужно выполнить метание легкого снаряда, там скорости большие ММВ почти не работают. Они включены, но не успевают ничего.

ЖМ: То есть мостики в ММВ не делают своих гребков?

ВС: Они пытаются делать, но они по сути дела тормозят. ММВ сокращаются, точнее пытаются сократиться, но они не тянут.

ЖМ: Что происходит в ММВ. Мостики не успевают сцепиться? И актиновые, и миозиновые филаменты ММВ пассивно скользят между собой? ММВ ведь тоже должны сокращаться если вся мышца сокращается?

ВС: Здесь что получается, БМВ натянуты и создают усилие, а ММВ не могут их догнать. Они сцепляются и в этом сцепленном состоянии они тормозят. Они не могут создать двигающее усилие, они же сцеплены.

ЖМ: Получается они оказывают препятствие движению БМВ

ВН: Конечно!

ЖМ: И что происходит. Под действием силы сокращения БМВ мостики ММВ расцепляются, как при уступающей работе?

ВН: Нет. При преодолевающей работе пассивного расцепления не происходит. Дело в том, что эти структуры могут деформироваться. Получается, БМВ тянут, а ММВ превращаются в гармошку. И эта гармошка является своего рода тормозом, но не таким сильным чтобы значительно замедлить движение. А вот при уступающей работе быстрые могут успеть отсоединится, а медленные отрываются.

ЖМ: Ну как ММВ могут складываться в гармошку? Они же плотно параллельно упакованы вперемежку с БМВ.

ВН: Они внутри себя коллагеновые, они могут скручиваться, закручиваться. При максимально возможной активации МВ и при свободном конце мышцы практически одновременно сокращаются саркомеры БМВ и ММВ Поскольку БМВ сокращается быстрее, то активное ММВ будет сморщиваться за счёт, например, титина. Но никто этого не знает, это я себе модель построил. В литературе этого нет. Но этот момент характерен для максимально быстрого движения свободной конечности или небольшого отягощения. Но при чуть меньшей скорости мышечного сокращения все активные МВ сокращаются с одинаковой скоростью , только БМВ имеют много сцепленных мостиков, а ММВ имеют меньше мостиков в соответствии с законом Хилла. Разница во включении МВ всего 5 мс. Причём за это время ничего особенного не произошло. Они только-только собираются начать сокращаться, кальций только-только накапливается. Немножко раньше начнут сокращаться БМВ, потом подключатся ММВ. И дадут свой вклад. Импульс приходит в середину МВ. И импульсы начинают распространяться по МВ. Центральная часть МВ работает, а дистальные участки еще нет. Значит они должны растягиваться. Потом к ним подойдет сигнал, кальций начнет выделяться и пойдет процесс их сокращения. Практически во всех видах спорта ММВ вносят свою лепту. Скорость в спортивных движениях такова, что ММВ полноценно работают.

ЖМ: Тогда какое значение имеет мышечная композиция?

ВС: Вероятность образования мостиков в БМВ выше, поэтому у них скорость сокращения повыше. А ММВ все равно подключаются, только при большой скорости сокращения мышцы они дают меньший вклад. Только и всего.

ЖМ: Тогда получаются штангисты имеющие большой процент БМВ не имеют преимущества перед штангистами, имеющими преимущественно ММВ? Ведь штанга достаточно тяжелый снаряд и скорость его движения могут полностью обеспечить и ММВ.

ВС: Когда штанга отрывается от помоста, действительно, композиция не так важна. А потом идет подрыв, который длится, ну условно говоря, 0,1 сек. Так вот за 0,1 сек. Развить необходимую мощность могут только БМВ

ЖМ: В подрыве ММВ не успевают включиться?

ВС: Нет, они все включаются, но вклад ММВ будет существенно меньше. Максимальная мощность у БМВ на большей скорости, а у ММВ на меньшей. Чем больше у штангиста БМВ, тем лучше он делает подрыв.

ЖМ: А как в этот момент работают ММВ?

ВС: Когда ты тянешь, ты включаешь не всю мышцу, а 60-70%, как только до колен дошло начинается подрыв, там и другие мышцы включаются, трапециевидные, задняя поверхность бедра. И все они должны максимально включиться за 0.1 сек. Если они этого не сделают, штанга не вылетит. Скорость движение такова, что быстрые дают 100% своей силы, а ММВ только 30%. Поэтому у кого больше БМВ, тому легче вложить свою силу в этот временной отрезок.

ЖМ: Но ММВ не тормозят движение? Ведь мостики в них не успевают отцепиться, а мышца сокращается.

ВС: Они развить мощность не могут, а прицепится и вслед за этим двигаться могут без проблем. Скорость не предельная для них. Они совершают меньшее количество гребков, потому что слишком долго отцепляются. Миофибриллы – упругая структура. И мостики и сами филаменты и Зет диски обладают упругостью, которая сглаживает разность в скоростях. В жесткой системе это был бы тормозящий фактор, здесь нет. Меньшее количество гребков и большая длина гребка за счет упругой деформации.

ЖМ: Как же осуществляется работа в БМВ при медленном движении?

ВС: При медленном движении БМВ и ММВ работают с одинаковой скоростью. Внешняя сила мешает БМВ двигаться быстро. В них мостики сделали гребок, расцепились и опять прицепились, только делают это часто, и поэтому основную тягу создают они. А в ММВ это делается медленно, и поэтому меньшая тяга, и отсюда разные оптимумы, а внешняя сила не дает им двигаться каждому самостоятельно. Вот что, например, происходит при изометрическом напряжении? Мостики гребут, БМВ быстрее, ММВ медленнее, но под действием внешней силы актиновые филаменты тянется обратно и миозиновый мостик после гребка сцепляется с одним и тем же участком актина. Получается бег на месте. А если движение медленное, то мостики БМВ делают маленькие шаги, а то и топчутся на месте, при очень маленькой скорости. А мостики ММВ делают более редкие, но более широкие шаги. Но все это идет на микроуровне и эти шаги настолько маленькие что упругость элементов ее полностью сглаживает. Но при эксцентрическом движении, когда есть тяга назад, внешняя сила сама разрывает мостики и энергия АТФ не тратится. Мостики сцепляются, их пассивно отрывают, они опять сцепляются их опять отрывают. Получается возникающее торможение происходит не в результате траты АТФ, а в результате электростатических сил, которые неизбежно возникают в присутствии Са++.

Собственный, это просто иллюстрация к статье, взятая из Интернета, а не график описывающий процессы отраженные в тексте. Это схематичное изображения отклика МВ на нервный импульс. В учебнике физиологии есть такая иллюстрация. Здесь условно наложили две кривых, чтобы показать динамику, не указывая числовых значений.

график по мощностям волокон I и II типа. Максимальная мощность волокон типа IIa в 5-6 раз выше чем у волокон I типа. И скорость при которой достигается пик мощности также выше. Есть еще волокна IIx которые есть не у всех там разница по мощности на порядок 10-12 раз выше чем у волокон I типа

ДРОБНОЕ ПИТАНИЕ: ЕЩЕ ОДИН МИФ?

За последние полтора десятка лет человечество привыкло к мысли, что самый правильный режим питания — это «шесть раз в день маленькими порциями». Не пора ли отвыкать?

Традиционный, самый ортодоксальный режим питания подразумевал три приема пищи: завтрак, обед и ужин. Для остального в большинстве языков и терминов-то нет — лишь уточнения и неологизмы: «второй завтрак», «полдник», «пятое питание», «вечерний кефир»… Все эти термины (и соответствующие им приемы пищи) появились и оформились сравнительно недавно — когда появилась и оформилась диетология как самостоятельное медицинское направление.

Чтобы рассказать гражданам, как правильно питаться, надо было убедить их в том, что сейчас они питаются неправильно, поэтому под сомнение было поставлено самое очевидное: завтрак, обед и ужин. Отменить их совсем было бы крайне эффективно: все бы сразу быстро похудели. Но, во-первых, чтобы понять это, не надо быть диетологом. А во-вторых, чтобы соблюсти это, надо быть... Незнамо кем!

Поэтому борцы за стройность стали действовать хитрее. «Ешьте чаще — и худейте!», — провозгласили они. Естественно, такая идея была с одобрением принята массами. А потом уж, когда массы адаптировались и преисполнились доверия, было внесено уточнение: ешьте чаще, но понемногу. И с этим можно было смириться. В это даже можно было верить. Но ожирение стало приобретать масштабы эпидемии…

Проанализировать эту ситуацию мы попросили нашего эксперта, доктора биологических наук Алексея Москалева.

В результате частых перекусов нарушается естественный цикл активности и покоя, систематичность приема пищи, создаются предпосылки для чрезмерного употребления калорий.

Ни один работодатель не позволит вам выходить на обед трижды за рабочий день, а значит, вы будете есть прямо у монитора — это вряд ли будет способствовать хорошему пищеварению и обмену веществ. Но даже не в этом главная проблема.

Допустим, одно и то же количество калорий вы разделите на два-три или на шесть-восемь приемов. Что вреднее?

Отдельные исследования дают противоречивые результаты. Например, в исследовании 2016 года сравнивался уровень гормона ИФР-1 (в высоких концентрациях он служит фактором риска рака простаты, кишечника и груди). У людей, употребляющих пищу три раза в день, он оказался выше, чем у тех, кто питался в восемь приемов. Однако мета-анализ, сравнивающий 15 исследований, не подтвердил вывод о пользе дробного питания для поддержания оптимального веса тела.
В одном из последних клинических исследований у больных сахарным диабетом 2 типа сравнивали состояние маркеров метаболического здоровья в двух группах: первая основательно питалась дважды в день, вторая — шесть раз в день малыми порциями. Неожиданно оказалось, что у пациентов в первой группе уменьшалась масса тела, количество жира в печени, уровень глюкозы в плазме крови натощак, а также увеличивалась эффективность усвоения глюкозы, по сравнению с теми, кто делил то же количество калорий на шесть приемов пищи.

При всеобщем правильном питании возросло не только общее количество тучных людей в мире, но и заболеваемость диабетом 2 типа. Хотя одной из теоретических основ дробного питания был именно аргумент о «постоянном уровне сахара в крови». Если вы каждые три часа что-то забрасываете в желудок, резких колебаний глюкозы не происходит — и это защищает вас от эндокринных заболеваний.

Однако попробуем взглянуть на проблему с другой стороны: при частых перекусах держится постоянно высокий уровень гормонов насыщения (инсулина и лептина). Он не падает, не подскакивает. И в конечном итоге ткани и органы привыкают к этому ровно высокому фону, становятся нечувствительны к нему. То есть формируется резистентность тканей к сигналам инсулина и лептина. А это приводит к ухудшению регуляции как пищевого поведения, так и метаболизма в целом. Вы постоянно хотите есть, это повышает риск ожирения, риск возникновения сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых проблем.

Вернувшись к традиционной схеме питания (реже, но досыта), можно нормализовать уровень этих гормонов в крови, чувствительность к ним тканей и энергетический баланс в организме.

Источник: https://www.passion.ru/health/pravilnoe-pitanie/drobn..
 

АНТИОКСИДАНТЫ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

"Антиоксиданты и оксидативный стресс — это важная область медицины, и это связано с возможным вредным влиянием активных форм кислорода, которые образуются в нашем организме. Они могут образовываться при самых разных патологических состояниях. Возникает активный атом кислорода, который способен окислять многие части наших клеток — ДНК, белки, ферменты, мембраны и так далее — и таким образом их повреждать. Существует несколько разных типов, и один из наиболее агрессивных — это гидроксильный радикал, или радикал OH — одна из активных форм кислорода.

По современным представлениям гиперпродукция этих активных форм кислорода, или оксидативный стресс, участвует в развитии таких заболеваний, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, в неврологии, при развитии болезни Паркинсона происходит гиперпродукция этих активных форм кислорода. И здесь главную роль играют митохондрии, потому что там синтезируется АТФ. Но при малейших нарушениях, особенно когда недостатки в передаче электронов дыхательной цепи, эти же митохондрии производят большое количество активных форм кислорода."

Фармаколог Олег Медведев о компонентах антиоксидантной системы, формах коэнзима и новых свойствах водорода

Источник: https://postnauka.ru/video/51196
 

YouTube11:05

Антиоксиданты и сердечно сосудистые заболевания — Олег Медведев