пятница, 10 июля 2015 г.
Влияние алкоголя на мышцы. Очень интересное мнение.
Алкоголь или алкогольные напитки - это растворы для внутреннего применения, которые содержат этанол. Алкоголь является психотропным веществом, оказывающим угнетающее действие на центральную нервную систему. Производство и употребление алкоголя имеет глубокую историю и широко распространено во многих культурах человеческой цивилизации. Во многих социумах употребление алкогольных напитков является важной частью определённых событий семейного и общественного плана.
В сравнении с другими спиртами этанол имеет относительно меньшую токсичность, обладая при этом значительным психоактивным эффектом. В настоящее время выявлены условно положительные эффекты алкоголя на организм человека и безусловно отрицательные, однако в данной статье будет детально рассмотрено только влияние алкоголя на мышцы и результаты в бодибилдинге.
Действие алкоголя на мышцы
Каждый атлет должен всегда помнить, что алкоголь в любых количествах и любой форме действует негативно на мышечный рост и силовые показатели в бодибилдинге.
Однократное потребление алкоголя до степени легкого опьянения соответствует по влиянию на мышцы пропуску одной тренировки.
Выраженное алкогольное опьянение существенно снижает спортивные показатели, при этом полное восстановление может занимать 1-2 недели.
Систематическое потребление алкоголя даже в небольших количествах (0,5 пива через день) неизбежно приводит к застою у 80% атлетов и снижению мышечного роста в 100%.
В подтверждение вышеописанных тезисов, приведем физиологические механизмы влияния алкоголя на мышцы со ссылками на научные исследования.
1. Алкоголь тормозит синтез мышечного протеина
Синтез протеина - это процесс воссоединения аминокислот в определенной последовательности. Потребление алкоголя в умеренных количествах замедляет этот процесс примерно на 20%, за счет выброса катаболического гормона кортизола.
Было проведено исследование, в котором 8 здоровых мужчин были протестированы после однократного принятия значительной (1.75 г / кг массы тела) дозы алкоголя. Ученые обнаружили существенное снижение уровня тестостерона и увеличение уровня кортизола в течение суток после употребления алкоголя.
2. Алкоголь снижает уровень гормона роста
В другом исследовании, было показано, что алкоголь тормозит рост мышц за счет подавления секреции инсулиноподобного фактора роста GF-I и гормона роста. Их уровень снижается в течении 2х последующих дней в среднем на 70%
3. Алкоголь снижает уровень тестостерона и повышает уровень эстрогена
Этот процесс происходит по нескольким причинам. Во-первых, увеличивается количество белков, которые связывают тестостерон. Во-вторых, ускоряется конверсия тестостерона в эстроген. В-третьих, некоторые спиртные напитки (главным образом, пиво) содержат эстрогеноподобные вещества. В-четвертых, алкоголь и его метаболиты способны сами стимулировать эстрогеновые рецепторы. Именно по этой причине у многих алкоголиков можно заметить признаки гинекомастии.
4. Алкоголь вызывает дегидратацию
Метаболизм алкоголя сопровождается интенсивной экскрецией жидкости почками, это приводит к обезвоживанию. В то же время, известно, что вода играет важную роль в построении мышц, и при ее недостатке мышечный рост прекращается, а в тяжелых случаях начинается разрушение мышц. Даже напитки с низким содержанием алкоголя (4%) способны повреждать мышцы и снижать скорость восстановления, за счет дегидратации.
5. Потребление алкоголя ведет к истощению запасов витаминов и минералов
При употреблении алкоголя возникает дефицит витамина А, С, практически всех витаминов группы В, кальция, цинка и фосфатов. Эти витамины и минералы играют важную роль в бодибилдинге, поскольку все они требуются для построения мышц и синтеза эндогенных анаболических гормонов.
6. Жирообразование
Алкоголь является высококалорийным соединением, 1 г содержит 7 калорий, что больше чем у белка и углеводов. Кроме того, алкоголь нарушает функцию цикла Кребса, который играет важную роль в разрушении жиров. В исследовании American Journal of Clinical Research было определено, что 24 г алкоголя могут снизить окисление жиров на 73%. Таким образом, большая часть энергии алкоголя будет переходить в жиры. Еще одной причиной усиленного жирообразования является усиление аппетита под влиянием алкоголя.
7. Нарушение сна
Потребление алкоголя вызывает расстройство сна, нарушая последовательность быстрой и медленной его фазы, вследствие чего снижается восстановительное влияние сна на мышцы.
8. Алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий и увеличению мутаций в организме
Медики из Университета Томаса Джеферсона пришли к выводу, что в мышечной слабости, свойственной страдающим от алкоголизма, виноват ген Mfn1 в их публикации в Journal of Cell Biology,указано : неправильная работа этого гена приводит к тому, что митохондрии вырабатывают недостаточно энергии.
Новое знание поможет в разработке лекарств для лечения алкогольной мышечной слабости. А также может стать и основой для новых методов терапии других тяжелых нервно-мышечных заболеваний. Ученые полагают, что большинство наших болезней связано с дисбалансом работы митохондрий. А эта работа, в свою очередь, зависит от питания. И не удивительно, что алкоголь приводит к сбоям в работе митохондрий.
Калифорнийские ученые выяснили, что слияние двух митохондрий происходит с целью активной защиты от мутаций, вызывающих, в том числе, целый класс нервно-мышечных заболеваний. Если же слияния не происходит, защита от мутаций перестает работать. А медики из Университета Томаса Джеферсона выяснили, что за склеивание митохондрий в мышцах отвечает ген Mfn1. У половины мышей, которым давали алкоголь, работа этого гена снижалась на 50%, и это происходило одновременно со снижением способности митохондрий объединяться. Когда же алкоголь переставали давать мышам, и нормальная работа гена восстанавливалась, тогда и включалась адаптивная функция митохондрий.
9. Алкоголь ухудшает качество спермы
Умеренное потребление алкоголя не менее пяти порций (одна условная порция – 360 мл светлого пива или 150 мл сухого вина или 45 мл виски, водки или другого крепкого напитка) каждую неделю связан с более низким качеством спермы у здоровых молодых мужчин , свидетельствует исследование, опубликованное в интернет-журнале BMJ Open .
Авторы наблюдали более 1 200 датчан в возрасте от 18 до 28 лет, которые проходили тщательное медицинское обследование перед призывом на воинскую службу (закон о всеобщей воинской обязанности существовал в Дании с 2008 по 2012 год).
Ученые обнаружили, что употребление алкоголя даже в больших дозах накануне сдачи образца спермы не оказывало существенного влияния на жизнеспособность и подвижность сперматозоидов. Не оказывало такого влияния и 1-2 кратное употребление спиртных напитков в большом количестве на протяжении месяца, предшествовавшего исследованию спермы.
Однако ежедневное употребление спиртных напитков в умеренных дозах на протяжении каждого дня недели, предшествовавшей исследованию, оказывало выраженное отрицательное влияние как на качество спермы, так и на уровень половых гормонов в крови.
На качество спермы оказывало влияние потребление даже 6-7 условных порций спиртного[11].
Научные исследования[Править]
Полученные результаты (Parr EB, Camera DM, 2014)
Исследование Parr EB, Camera DM[12] в 2014 году позволило точно детерминировать степень влияния алкоголя на спортивные показатели и мышечный рост. Ученые пришли к выводу, что прием спиртного после тренировки снижает скорость синтеза протеина и тормозит процесс восстановления мышц.
Испытуемыми явились здоровые молодые мужчины, которым необходимо было выполнить 3 различных тренировки: силовая, циклическая на выносливость (30 минут) и интервальная (10 х 30 сек) с 2-х недельными перерывами отдыха между каждой. После каждого сеанса тренинга испытуемые получали различное питание:
Rest группа не получала питания или алкоголя и не подвергалась физической нагрузке
PRO группа принимала 25 г сывороточного протеина сразу и через 4 часа после выполнения упражнений
ALC-PRO группа принимала столько же протеина и алкоголя (1.5 г*кг массы тела−1, то есть примерно 300 г водки небольшими порциями)
ALC-CHO группа получала столько же алкоголя и углеводы в виде 25 г мальтодекстрина
Группы не получавшие спиртных напитков потребляли эквивалентный объем апельсинового сока.
Результаты
Используя мышечную биопсию и анализ крови исследователи выяснили, что спиртные напитки ингибирует синтез мышечного протеина на 24% и 37% в группах 3 и 4, получавших алкоголь по сравнению с контрольной группой 2. Таким образом, становится ясно, что спиртное существенно тормозит анаболические и восстановительные процессы после тренинга. Предполагаемыми механизмами нарушений являются оксидативный стресс и воспаление, а также нарушение гомеостаза эндоплазматического ретикулума.
Необходимо отметить, что прием протеина не только усиливал синтез белка, но и способствовал более быстрому выведению алкоголя из организма.
Уменьшение вредного влияния алкоголя на мышцы
1. Не тренируйтесь в течение 2 дней после употребления алкоголя. Если вы будете тренироваться на следующий день после приема алкоголя, ваши мышцы будут повреждены гораздо больше, в то же время ростостимулирующего эффекта от тренировки вы не получите.
2. Откажитесь от употребления алкоголя в течение 1-2 дней после тренировки, иначе тренировку можно считать напрасной.
3. Всегда используйте закуску. Отдавайте предпочтение белковым продуктам (мясо, рыба, сыр и пр.). Это снижает катаболический эффект алкоголя.
4. Выпивайте больше жидкости (минеральной воды) на следующий день, в целях регидратации.
5. Примите на следующий день, с утра 500 мг аскорбиновой кислоты, и 3 таблетки янтарной кислоты, для подавления окислительных процессов.
6. Доказано, что цистеин снижает вредное воздействие алкоголя на мышцы.
Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
Lyle McDonald в "How We Get Fat":
"Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете больше меньше углеводов и больше жиров. Переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров; большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы"
Что бы кто ни говорил, но «углевод», попадающий в кровь после его усвоения в ЖКТ (в этот раз, я не буду подробно останавливаться на этом процессе), не может быть магическим образом превратится в жир (да, да, то что глюкоза под действием инсулина попадает в печень и в жировую ткань (метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата), еще не означает, что эта самая глюкоза станет жиром, нет, это означает, что глюкоза просто доставлена на «фабрику», где она может быть метаболизирована несколькими путями, в том числе использована для получения гликогена (в печени), или окислена в цикле лимонной кислоты до СO2, или окислена по пентозофосфатному пути, или превращена в длинноцепочечные жирные кислоты, или может быть использована для участия в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-3-фосфата); при чем, при поступлении в клетку, глюкоза, в большей степени, именно окисляется, чем идет на материал для синтеза жировых кислот; но даже если некоторая часть глюкозы в конечном итоге будет использована в качестве составного элемента в синтезе жировых кислот, то еще не подразумевает, что такой жир не будет использован в общем суточном жировом цикле, т.е. это не означает, что такой жир, однозначно «осядет» в адипоците «до скончания века»; синтез жира в процессе DNL в одних тканях, компенсируется одновременным окислением жиров в других тканях).
Итак, при положительном балансе калорий, запасы хранящихся в жировой ткани («жировые депо») липидов (жиров), могут пополняться как из диетических источников жира (экзогенные жиры; жиры, поступающие с пищей) или от т.н. «нежировых предшественников», главным образом, из углеводов, а также из этанола, то есть из тех источников, которые в процессе их катаболизма могут быть преобразованы в ацетил-КоА и как продукт промежуточного метаболизма, могут быть использованы в процессе получения жирных кислот. Этот процесс известен под названием De novo lipogenesis (DNL), или деново липо генез. В данном конкретном случае, речь будет идти про DNL именно из углеводов.
Как я писал, на современном этапе развития науки, достоверно известно, что DNL из углеводов, возможен ТОЛЬКО в двух случаях:
1) когда в пищевом ежедневном рационе, диетических жиров меньше 10% от общего калоража;
2) когда в пищевом ежедневном рационе, присутствие углеводов составляет 700 гр и больше, в течение нескольких дней подряд; избыток фрутозы (т.е. более 50-90 гр в день, хотя в кол-ве важен как всегда контекст) способствует DNL.
Т.е. в условиях обычного питания, углеводы редко конвертируются в жир. Существует достаточно неплохой научный обзор 2004 года (1), рассматривающий довольно подробно концепцию ожирения в человеческом теле через призму DNL.
Так вот, оценив существующие (на момент составления обзора) научные данные (а за последние годы, по сути, глобально никаких революций по данному вопросу пока так и не произошло), ученые выдвинули ряд аргументов, которые по их мнению должны выступить в качестве доводов против обвинения углеводов в прямом влиянии на увеличение веса за счет жира и на ожирение в целом.
Как правило, в проводимых исследованиях, где присутствовал избыток углеводов, первостепенное быстрое увеличение веса связано с ростом сохраняемого гликогена, а также водой притягиваемой им же, а не в результате повышенного синтеза и хранения жиров.
РИС 2
Распределение энергии от профицита (~ 5,000 ккал в день) у молодых мужчин, за счет в основном углеводов (до 86% углеводов).
РИС 3
В качестве аргументов, учеными было выдвинуто следующее:
(а) убедительные доказательств эффективности протекания процесса DNL в жировой ткани по-прежнему не хватает (имеется ввиду, что вклад этого процесса в жировой ткани не настолько существенен). И даже при том, что высокоуглеводные диеты стимулируют DNL в печени в значительно большей степени чем в жировой ткани (41% против 13%), и увеличивают концентрации ТАГ в сыворотке крови, но в целом, это имеет незначительное влияние на экспрессию генов cинтазы жирных кислот в жировой и мышечной ткани человека, и на активацию DNL в них (2);
(б) энергетическая эффективность DNL является низкой из-за высоких энергетических затрат необходимых для этого процесса;
РИС 4
(в) как говорят многие исследования, как таковой вклад DNL в процесс роста жировых отложений, достаточно невысок, не зависимо от типа и кол-ва углеводов в диете;
(г) углеводы, поступающие в организм с пищей, в основной своей массе окисляются в постабсорбтивный период, и чем больше углеводов поступает с пищей, тем больше их окисляется, а на сам DNL остается не так уж и много.
Далее, при нормальных условиях, даже в условиях переедания (энергетического профицита), не менее половины глюкозы поступающей в кровь после употребления в пищу углеводов (что фиксировалось в нескольких экспериментах с оральным приемом глюкозы) окисляется в постабсорбтивной фазе (примерно в течении 5 часов после приема пищи). Остальная часть хранится в виде гликогена, и очень малая часть (около 5%) включается в процесс чистого DNL (при этом, как я уже в начале говорил, данный факт совершенно не означает, что полученный т.о. жир, мертвым грузом ляжет в адипоцитах).
К тому же сам по себе процесс DNL начинает разворачиваться в полную мощь, лишь при одном главном условии: когда общий расход энергии более чем на 100% сверх этого (или в количественном выражении это порядка 700–900 граммов чистых углеводов в день в течении нескольких дней), покрывается за счет углеводов, в течение нескольких дней подряд. В такой ситуации углеводы переполняют запасы гликогена, превосходят необходимое количество калорий за день и вы получаете перевод углеводов в жировые отложения. Но это не нормальная ситуация для большинства людей (хотя конечно, уникумов хватает).
Также, на скорость DNL, в целом не сильно влияет и то насколько вес человека избыточен или же нормален. Несмотря на то, что обычно у более худых, при равных условиях, процесс DNL протекает более активно, чем у тучных людей, но разница находится в границах статистической значимости (3).
РИС 5
Хотя конечно общие квалифицирующие признаки, такие как размер и продолжительность профицита, наполненность мышечных и прочих тканей гликогеном, объемы гликогеновых хранилищ, инсулинорезистентность тканей, состояние печени, гиперинсулинемия (повышенное содержание в крови инсулина), которая являет частым спутником ожирения, оказывают свое определенное влияние как на DNL, так и на рост веса (в том числе за счет жира).
Так что же именно является причиной ожирения, при профицитном питании (в том числе за счет высокуглеводных диет), если DNL из углеводов не является главной причиной этого?
Все достаточно прозаично, когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше именно углеводов, и меньше жира, потому что, угнетая оксидацию жиров, переизбыток углеводов заставляет наше тело хранить все съедаемые жиры в виде подкожных запасов, не давая сжигать уже имеющиеся. Т.о. мало того, что естественная оксидация в рамках суточного жирового цикла становится менее эффективной, так и еще большая часть жиров поступивших с пищей будет просто сохранена в адипоцитах, мышцах (межмышечный жир), печени, а не эффективно использована в естественных повседневных нуждах. Т.е. углеводы не делают вас жирнее напрямую, через конвертацию в жир, но переизбыток углеводов все же влияет на ваши жировые запасы, не давая сжигать съедаемый вами за день жир.
Надеюсь, вы понимаете, что все вышесказанное не означает, что если вы будете передать углеводы (т.е. есть их в профицит), как и любые другие нутриенты (жиры и белки), то вы не потолстеете? Вы потолстеете, но в большей степени не потому что, углеводы будут конвертированы в жир, а потому, что тело будет меньше сжигать жиров и больше накапливать жиров поступающих с пищей. И да, это также не означает, что исключение жиров из вашего диетического рациона, принесет вам столь желанное состояние, при котором жир не будет копиться ))) , в самом начале я упоминал одно из условий DNL, когда количество потребляемых через рацион жиров опускается ниже 10% от общего количества поступающих калорий, в этом случае тело начинает преобразовывать, как минимум углеводы, для хранения их в виде жира. Т.е. это (исключение жиров из рациона) не спасет вас от набора жира, но скорее принесет больше попутных проблем.
---------------------------------------------
Сравнение профицитных диет (50% профицит): высокожировой и высокоуглеводной (на простых людях, без спорта, 9 худых и 9 жирных)
Несмотря на то, что обе диеты привели к быстрому увеличению массы тела (речь пока только про массу, не про жир), но энергия из углеводов шла и в мышечный гликоген и в жир, в то время как энергия из жира в жировые депо. И если в период наблюдения после перекорма, вес у высокожировиков снизился менее, чем у высокоуглеводников.
РИС 6
График отображающий как профицитные нутриенты сохранялись в виде жира
РИС 7
Окисление нутриентов при разных видах диет (высокожировой и высокоуглеводной).
РИС 8
-------------------------------------
Lyle McDonald в "How We Get Fat":
"Давай представим, что некто ест ровно столько калорий, сколько ему необходимо для поддержания веса. Не набирает и не теряет жира. Вот что происходит с избыточными калориями. Представьте, что во всех трех нижеописанных случаях калории увеличиваются одинакого, просто их источник разный (жир, белок или углеводы).
Вот что происходит с механической точки зрения и как вы от этого толстеете:
- переизбыток пищевого жира напрямую откладывается в запасы;
- переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров; - - большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы;
- переизбыток белков увеличивает количество сжигаемых белков, уменьшая количество сжигаемых жиров; большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы.
Теперь понятно? Все три варианта делают вас жирнее, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а протеины и углеводы заставляют запасать жир, который вы съедаете."
Взято из ЖЖ znatok-ne
Диета для похудения покажет лучшую эффективность вместе с витамином D.
В мае на Европейском конгрессе по ожирению, проходившему в Праге, Луизелла Винья рассказала о положительном результате низкокалорийной диеты c витамином D.
Краткий обзор.
Винья проделала эксперимент с четырьмя сотнями людей с избыточным весом, и некоторые имели ИМТ (индекс массы тела) более 30, и поэтому были классифицированы с ожирением. У всех пациентов было слишком мало витамина D в крови в соответствии с действующими нормами. Например, в такой стране как США 40% населения имеют низкое количество данного витамина.
Ученая разделила всех на 3 группы. Одна группа получила плацебо; второй и третьей группе выдавались витаминные добавки D3. Вторая группа приняла в сумме 25000 единиц (IE) витамина D3 в месяц (по 830 IE в день).Третья группа приняла 100,000 единиц (что составляет 3300 IE в день).
Добавка улучшила эффект диеты для потери веса. Субъекты в группах с витамином D потеряли больше килограммов, чем пациенты в группе с плацебо, и окружность талии тоже больше сократилась.
Waist reduction - уменьшение талии.
"Все люди с ожирением должны знать свой уровень витамина D, чтобы в случае его малого количества начать приём добавок" - сказала Винья.
http://consumer.healthday.com/vitamins-and-nutrition-..
Тимозин бета-4. Универсальный помощник. Часть1
В последние годы белково-пептидные гормоны все глубже и глубже входят в жизнь современного отечественного спортсмена-силовика. И если еще пару-тройку лет назад товарищей по спорту можно было удивить включением в курс с андрогенно-анаболическими стероидами гормона роста или инсулина, то сейчас для многих далеко не профессиональных спортсменов подобные препараты уже не в диковинку. На этой белково-пептидной волне в нашу «бытовую спортивную фармакологию», не побоюсь этого слова, ворвались пептиды. И если поначалу ассортимент данных продуктов ограничивался только стимуляторами секреции гормона роста или средствами для загара, то сейчас ассортимент все расширяется и расширяется. Среди предлагаемых препаратов можно встретить как потенциально опасные (гонадорелин), откровенно бессмысленные для мужчин (окситоцин), так и очень любопытные, которые уже давно применяются в скачках (и не только). Вот об одном из таких белково-пептидных продуктов фармакологического характера мы с вами сейчас и попытаемся поговорить. Конечно, особой интриги не получится, ведь название статьи говорит само за себя, поэтому давайте приступим к рассмотрению тимозина бета-4.
Знакомство с тимозином бета-4
Как все в нашем мире, любое изобретение, в том числе и в фармакологической области, является интерпретацией либо усовершенствованием уже существующего предмета, существующей субстанции, существующего процесса. Так получилось и в случае с тимозином бета-4. С развитием науки и техники ученым стало все проще заглядывать в глубины нашего организма и изучать более сложные субстанции. Конечно, прежде чем заглядывать в глубины наших с вами организмов, ученым сообществом принято рассматривать тела и органы иных представителей фауны, вследствие чего и был обнаружен в тимусе быка такой интересный белково-пептидный гормон, как тимозин бета-4. Как оказалось в дальнейшем, тимозин бета-4 также секретируется и нашим тимусом (вилочковой железой, одной из самых главных функций которой является поддержание иммунитета). Но интересен этот гормон и тем, что механизм его секреции до сих пор не установлен. Не удается определить, что именно является сигналом для увеличения его концентрации в организме, да и остается загадкой наличие специфических рецепторов тимозина бета-4 у клеток-мишеней (тканей), влиять на которые может тимозин. Кроме того, уникальности тимозину бета-4 придает тот факт, что он содержится практически во всех тканях, жидкостях и клетках нашего организма. Самая большая концентрация тимозина бета-4 обнаружена в лейкоцитах (белых кровяных тельцах), и лишь в эритроцитах не представлен герой нашего обзора.
Оказывается, что столь высокая концентрация данного белково-пептидного гормона (по сравнению с другими белками, пептидами, гормонами, факторами) в нашем организме является не случайной. Дело в том, что тимозин бета-4 задействован в очень большом количестве процессов, которые могут быть очень полезны в нашей нелегкой спортивной жизни. Но обо всем по порядку.
Подавление поляризации G-актина
Многих это зубодробительное название раздела может смутить, но прошу вас не торопиться и не пропускать его, так как данная функция тимозина бета-4 является наиглавнейшей. Каким бы источником информации о тимозине вы ни воспользовались, практически везде можно встретить упоминание о том, что он (тимозин) является ингибитором, супрессантом образования из белка G-актина нитей белков F-актина. F-актин в свою очередь совместно с белком миозином образует основные сократительные элементы мышц – актомиозиновые комплексы саркомеров. Из саркомеров же состоят миофибриллы, ну а из миофибрилл состоит мышечное волокно. Просматривая данную цепь в обратной последовательности, можно подумать, что тимозин бета-4 не дает возможности образовать новые сократительные элементы, тем самым не позволяя нашим натруженным мышцам восстанавливаться и расти, расти, расти.
Однако это несколько преждевременный и очень пессимистичный вывод. Дело в том, что, связывая G-актин, тимозин бета-4 не позволяет молекуле АТФ (а это, если вы вдруг забыли, является универсальным источником энергии для любых процессов в организме) соединиться с G-актином (только после соединения с АТФ G-актин способен образовать F-актин), ну а это в свою очередь оставляет большее количество АТФ для иных целей. Но даже не это главное. Главным является то, что неполяризованный, свободный G-актин является ключевым фактором для запуска миграции клеток-предшественников (стволовых клеток) к месту, требующему восстановления. Налицо некий парадокс. Мы «не даем» создать сократительный элемент, но «заставляем» клетку-сателлит мигрировать в место повреждения, где уже эта клетка через ряд преобразований запустит процесс восстановления. Таким образом, мы все равно приходим к поставленной цели – восстанавливаем мышцу (ну или другую ткань, о чем поговорим ниже), что, конечно же, не может не радовать. Вот только есть и обратная сторона данного процесса. Тимозин бета-4 выступает как отличный восстановитель, но тимозин бета-4 совсем никакой «созидатель». К сожалению, нарастить дополнительных мышц (читай: гипертрофировать) при помощи данного белка не получится. Знаю, что некоторые из вас после этих слов закроют и забудут эту статью, ну а некоторые начнут читать по диагонали, но опять же прошу вас не торопиться, ведь полезных с точки зрения «железного» спорта функций у тимозина бета-4 предостаточно.
Тимозин бета-4 и суставы
Если вы уже интересовались рассматриваемым нами фармакологическим продуктом, то, без сомнений, скорее всего вам попадалась информация о положительном влиянии тимозина бета-4 на суставы. Данная информация, благодаря широкому распространению продавцами тимозина, может показаться маркетинговым преувеличением, но этим свойством тимозин бета-4 действительно обладает. Как вы, скорее всего, знаете, наши суставы не всегда «успевают» за стремительным развитием скелетной мускулатуры и прогрессивным увеличением нагрузок, что зачастую приводит к нарушению работы данных тканей и последующим травмам. Основными эндокринологическими факторами, влияющими на развитие повреждений суставов, является группа специфических ферментов под названием матриксные металлопротеиназы. Самыми активными участниками в разрушении внеклеточного матрикса суставов является металлопротеиназа второго и девятого типов. При этом следует отметить, что данные ферменты, как бы это парадоксально ни казалось, секретируются самими же клетками хряща и лейкоцитами.
Рассматривая роль тимозина бета-4 в разрезе воздействия на хрящи и суставы, следует отметить, что в основе положительного влияния лежит возможность тимозина бета-4 выступать в роли медиатора синтеза хондроцитами и последующем подавлении в суставном хряще указанных матриксных металлопротеиназ. Данные ферменты подавляются ингибиторами (тоже ферментами), активирует которые тимозин бета-4. То есть тимозин бета-4 имеет свойство опосредованно воздействовать на матриксные металлопротеиназы, сохраняя тем самым сустав нетронутым.
Но я подозреваю, что у вас может возникнуть вопрос о том, какова роль тимозина бета-4 в случае, если сустав уже был деформирован. Действительно, могут возникнуть сомнения, ведь тимозин активирует ингибиторы матриксных металлопротеиназ, металлопротеиназы прекратят уничтожать хрящ, но это не вернет в первоначальное состояние уже поврежденную ткань. Однако данные сомнения будут рассеяны иным полезным свойством тимозина бета-4, о котором я упоминал выше, а именно свойством стимулировать миграцию клеток-сателлитов к месту повреждения. Безусловно, вы знаете, что стволовые клетки существуют не только у скелетных мышц (миосателлитоциты), но и у хондроцитов (мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки, ММСК), так вот тимозин способен вызывать деление ММСК и направлять их в место поражения для последующего восстановления.
Таким образом, мы с вами видим влияние тимозина бета-4 на сустав, которое уже можно смело назвать комплексным, ведь активируются процессы не только восстановления, но и последующего предотвращения разрушения тканей сустава. Но если продолжить копать еще дальше в этом же направлении, то нас ждет еще один приятный сюрприз. Дело в том, что все чаще и чаще ученое сообщество, занимающееся проблемой суставов и лечения таких заболеваний, как остеоартрит, ревматоидный артрит и т. п. обращают внимание на высокие концентрации тимозина бета-4 в местах (в синовиальной жидкости) наибольшего поражения сустава. При этом чем тяжелее стадия заболевания, тем больше тимозина содержится в ткани. Подобные наблюдения позволяют ученым сделать выводы о возможной важной роли тимозина бета-4 в развитии и протекании заболевания.
МИОСТАТИН. ЧТО ЭТО И ПОЧЕМУ СУЩЕСТВУЮТ НАКАЧАННЫЕ ЖИВОТНЫЕ И ДЕТИ?
Миостатин – белок подавляющий рост мышечной массы. Благодаря его выработке размер и сила наших мышц всегда соответствуют прочности скелета и так же соответствуют способности других систем организма обеспечить эти самые мышцы необходимыми питательными веществами, кислородом и т.д. Проще говоря - чем лучше общее СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ, тем меньше миостатина производится в мышцах.
Миоститан образуется в мышцах и затем выделяется в кровь, оказывая свое действие на мышцы за счет связывания с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor). У человека миостатин закодирован в гене MSTN.
Именно благодаря различным уровням миостатина один атлет в соответствии с затраченными усилиями получает МНОГО мышц, а другой при той же прилежности имеет еле заметный результат.
Выработка миостатина у каждого человека обусловлена генетически, вместе с тем же в силу различных причин могут происходить колебания его уровня.
Что же происходит, когда уровень этого белка отклоняется от нормы?
Исследования на животных показывают, что блокирование действия миостатина приводит к значительному увеличению сухой мышечной массы с практически полным отсутствием жировой прослойки.
ИССЛЕДОВАНИЯ МИОСТАТИНА
В настоящее время ведется разработка целого ряда блокаторов действия миостатина, однако на настоящий момент нет ни одного препарата одобренного к применению на людях(!!!).
В то время, как одни источники сообщают об успешных результатах экспериментов на животных (практически без побочных эффектов, за чем наверняка последовали бы тесты блокаторов миостатина на людях), другие источники сообщают о том, что экспериментов на людях не проводилось. Также дается следующий вывод:
В настоящее время нет возможности полноценного применения препаратов действующих как антагонисты миостатина поскольку:
1. Недостаточная доказательная база. Многие исследования дают диаметрально противоположные выводы, поэтому пока достоверных данных в этой области очень мало.
2. Побочные эффекты. Сейчас еще рано судить о безопасности выключения действия миостатина. Возможно, это может приводить к отсроченным осложнениям различного рода, к примеру, гипертрофии миокарда. Также последние работы показали, что интенсивный мышечный рост приводит к увеличению частоты травм связочного аппарата, который остается на таком же уровне развития и рассчитан на относительно меньшие нагрузки. Было установлено (и для человека, и для многих высших млекопитающих), что миостатин тормозит синтез сократительных и других мышечных белков, в результате чего замедляется формирование скелетных мышц или возникает истощение (кахексия).
3. Низкая селективность. Миостатин является частью очень обширной метаболической системы, где многие элементы имеют схожее строение и дублируют функцию других. Применяя препараты, ингибирующие действие миостатина, можно получить сбой в работе других элементов метаболической системы. Иными словами, учитывая довольно широкий диапазон компетенции данной метаболической системы, помимо мышечного роста существует вероятность многочисленных серьезных побочных эффектов со стороны всех систем органов и тканей.
СПОРТИВНЫЕ ДОБАВКИ И МИОСТАТИН
В то время, как в научном мире идут ярые споры и активно ведутся испытательные работы, мир спортивной индустрии активно производит абсолютно безопасные и "эффективные" блокаторы миостатина.
Myo-Blast, по заявлению производителя, содержит самую высокую дозу наиболее мощного средства миостатин-нейтрализующего средства, известного как — Myozap CSP3.
Несмотря на громкие слова производителей подобных спортивных добавок, они абсолютно не эффективны. В настоящее время нет ни одной добавки, которая бы влияла на обмен миостатина. Если вам заявляют обратное - это просто рекламных ход!
НИКОТИН И МИОСТАТИН
Исследованием, проведенном учеными Ноттингемского университета, установлено, что активность синтеза мышечных белков у курильщиков оказалась значительно ниже, чем у некурящих. Кроме того, в организме любителей никотина гораздо выше уровень белка миостатина и фермента MAFbx. Первый из них просто задерживает мышечный рост, а второй – расщепляет белки мышц.
Так что подумайте, насколько сильно вам нужны сигареты?!
Подписаться на:
Сообщения (Atom)