Основы силовой тренировки. Часть 4. Физиология мышечной деятельности

Автор:  Андрей Антонов

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы может быть описана следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста. Тест выполняется на велоэргометре. Предположим, что мышца (например, четырехглавая мышца бедра) имеет 50% ОМВ, амплитуда ступеньки – стандартная для исследований – 37 Вт, длительность — 1 мин. Темп вращения педалей 75 об/мин на протяжении всего теста. То есть испытуемый начинает вращение педалей в темпе 75 об/мин с заданным сопротивлением, обеспечивающим мощность 38 Вт. По прошествии одной минуты нагрузка увеличивается настолько, чтобы при сохранении данного темпа мощность составляла 75 Вт, и так далее. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно "правилу размера" Ханнемана, часть низкопороговых ДЕ (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 сек. энергообеспечение в активных МВ идет за счет запасов АТФ и КрФ. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации КрФ в активных МВ. Через 15 сек работы запасы КрФ в МВ заканчиваются и его роль, как мы уже говорили сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ. То есть после 15 секунд работы мощность отдельного МВ падает 2-3 раза и для удержания необходимой мощности работы ЦНС увеличивает частоту импульсации, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация лактата и ионов водорода. Необходимо отметить, что работа в зоне мощности до АэП выполняется преимущественно за счет окисления жиров. Дело в том, что некоторое количество цитрата – первого промежуточного продукта цикла Кребса, выходит из митохондрий в саркоплазму и ингибирует гликолиз. Мы писали, что гликолиз представляет собой химический процесс из 10 последовательных химических реакций. Третья по счету реакция гликолиза, превращение фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1,6 –бифосфат, катализируется ферментом фосфофруктокиназой. Так вот, цитрат является сильным ингибитором фосфофруктокиназы и, соответственно всего процесса гликолиза, переключая энергообеспечение на окисление жиров. Смысл этого в том, что повышенное содержание цитрата в саркоплазме означает, что соединения, играющие при биосинтезе роль предшественников, присутствуют в избытке и дополнительного распада глюкозы для этой цели не требуется.
Исходя из вышесказанного процесс энергообеспечения на начальном этапе тестирования представляется следующей моделью. С началом педалирования в активных ОМВ четырехглавой мышцы бедра первые 15 сек работа происходит за счет АТФ и КрФ. С первой же секунды молекулы свободного Кр следуют в саркоплазму для последующего ресинтеза от саркоплазматических (АТФсп) и митохондриальных (АТФмх). Для ресинтеза этих АТФсп и АТФмх в МВ одновременно запускаются процессы аэробного гликолиза и окисления жиров. Цитрат, образующийся в митохондриях в процессе цикла Кребса выходит в саркоплазму и через 30-60 сек после начала работы достигает такой концентрации, что ингибирует гликолиз. То есть к концу первой минуты ОМВ начинает работать преимущественно только на жирных кислотах. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если необходимая мощность будет обеспечиваться работой ОМВ. Скорость ресинтеза АТФсп и АТФмх, в ходе гликолиза и окислительного фосфорилирования, в 2-3 раза ниже мощности фосфагенного механизма энергообеспечения, поэтому уже через 20-30 с для поддержания заданной механической мощности в данной ступене происходит рекрутирование дополнительных ДЕ. 
Но при выполнении ступенчатого теста мощность ступенчато возрастает и через определенное количество ступеней наступает момент, когда в работу вовлекаются все ОМВ Таким образом имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования (Селуянов В.Н. с соав., 1991) . При повышении мощности начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). Промежуточными мышечными волокнами можно назвать те, в которых массы митохондрий недостаточно для обеспечения баланса между образованием пирувата и его окислением в митохондриях. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту (точнее говоря, в лактат и ионы водорода), которая выходит в кровь, проникает в ОМВ. А лактат, в свою очередь, является сильнейшим ингибитором окисления жиров. Лактат снижает использование СЖК за счет усиления неэстерификации, при отсутствии влияния на липолиз [Issekutz et al., 1962; 1967; 1978; 1993; 1994]. Попадание в ОМВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстратом окисления становится в большей мере углеводы. В первую очередь ОМВ используют лактат, как самое экономически выгодное топливо. Под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) лактат превращается в пируват и попадает в митохондрии, где превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию восстанавливая 36 молекул АТФ. Глюкозе и гликогену до превращения в пируват, как мы помним требуется 10 последовательных химических реакций. При этом для МВ в приоритете использование глюкозы, приходящей с кровью. Собственный гликоген МВ тратит в последнюю очередь, когда количества лактата и глюкозы поступающей из кровотока недостаточно для обеспечения нужной мощности. Так же необходимо иметь в виду то, что мощность работы на жирах на 10% ниже мощности работы на углеводах. То есть, ресинтез КрФ происходит на 10% медленнее и количество миозиновых мостиков, одновременно совершающих гребок тоже на 10% меньше. Поэтому в спорте высших достижений спортсмены циклических видов спорта используют в качестве энергообеспечения преимущественно углеводы. Для этого велосипедисты пьют во время прохождения дистанции углеводные напитки, а бегуны и пловцы, которым неудобно пить на дистанции, проводят за 2-3 дня перед стартом истощающие тренировки с последующим приемом углеводов добиваясь суперкомпенсации гликогена в мышцах. Ведь если запасы гликогена иссякнут до завершения дистанции, энергообеспечение МВ перейдет на окисление жиров и скорость снизится.
Внимательные читатели зададут вопрос. Лактат ингибирует окисление жиров, но цитрат в митохондриях продолжает образовываться, ведь ацетил-КоА, исходный продукт в цикле Кребса, образуется как из жирных кислот, так и из пирувата. Следовательно, в процесс аэробного гликолиза образуется продукт, ингибирующий… гликолиз? Ответить на этот вопрос можно следующим образом. Во-первых, в основном ОМВ используют лактат, который с кровотоком приходит в них из ГМВ и ПМВ. А это немало. Ведь ГМВ в процессе АнГ восстанавливают из глюкозы лишь 2 молекулы АТФ, а остаток в виде молочной кислоты отправляют в кровоток, а ОМВ из этого лактата восстанавливает АТФ уже в 18 раз больше. То есть по сути ГМВ работают на энергообеспечение ОМВ. А во-вторых можно предположить наличие некоторых механизмов, снижающих в данных условиях ингибирующее действие цитрата. Это подтверждается тем что уровень гликогена в ОМВ после продолжительной работы на уровне выше АэП значительно снижается. Что это за механизмы, биохимикам еще предстоит разбираться. Во всяком случае в академической литературе ответа на этот вопрос нет.
Вернемся к нашему виртуальному тестируемому. Признаком рекрутирования всех ОМВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается, в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания (Физиология человека, 1998).
После того как будут задействованы все МВ, более высокая мощность не может далее обеспечиваться только за счет окислительного фосфорилирования. Включение ПМВ, сокращающихся за счет энергии от анаэробного гликолиза, приводит к образованию молочной кислоты и ее выходу в кровь. Часть лактата становиться субстратом окисления в ОМВ, сердце и дыхательные мышцы. При достижении такой интенсивности, когда МВ будут продуцировать столько лактата, что он не будет успевать окисляться в ОМВ, появляется АнП (концентрация лактата в крови около 4мМ/л).
Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват, однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО2 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. "Порция" артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы, часть из них составляет гликоген ОМВ, другую часть — лактат, образовавшийся в ГМВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ (Селуянов В.Н. с соав. , 1991) .
Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих ГМВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют максимальное потребление кислорода (МПК).
Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными ОМВ, ПМВ, дыхательными мышцами и миокардом.