Как вы думаете – что ограничивает результат в беге на выносливость? Это вопрос является ключевым для всех тренеров, бегунов и спортивных физиологов, и ответ очевиден – утомление. Если говорить про утомление во время соревнований – то оно не дает нам бежать быстрее или делать финишное ускорение. Вообще, усталость во время тренировки или соревнований – это довольно расплывчатый термин, объединяющий в себе все причины и факторы, способствующие снижению скорости бега. До сих пор точные механизмы, лежащие в основе возникновения усталости, не выявлены – есть лишь господствующие теории. Истина заключается в том, что все мы уникальны и не похожи друг на друга, и причины возникновения усталости зависят от применяемой системы подготовки и нашей индивидуальной физиологии.
Полагаю, что вопрос - «Откуда берется у спортсмена утомление?» должен иметь для тренера решающее значение. По сути, весть тренировочный процесс можно представить в виде интересной игры для тренера и спортсмена – «Обыграй и отодвинь на более поздний срок утомление». Для этого необходимо представлять в голове – что такое утомление (или усталость), и откуда оно берется? Зная, откуда оно берется, тренеру проще будет планировать процесс подготовки для улучшения адаптации спортсмена к усталости, или отсрочки ее наступления.
Как утомление может себя проявлять?
Очевидным эффектом возникновения усталости является то, что у нас падает скорость бега. Тогда возникает вопрос – почему мы снизили скорость, если нам этого совсем даже и не хотелось делать? Ответ очевиден – снижение скорости – это своеобразная защитная реакция организма. Когда во время бега происходят слишком сильные сдвиги гомеостаза (поддержание постоянства внутренней среды организма), то в ЦНС поступают сигналы, говорящие об опасности для организма. И ЦНС в ответ как бы «отключает» часть мышечных волокон, задействованных во время бега. То есть тренировка – есть средство постоянного нарушения гомеостаза, и при логично построенном тренировочном процессе организм может продолжать функционировать больших сдвигах в нем, чем какое- то время назад. Приведу простой пример – бегуны на средние дистанции путем регулярных лактатных тренировок приучают себя к тому, что концентрация лактата в конце тренировки может достигать величины 25 ммоль/л. А простой нетренированный человек при таких цифрах просто умер бы от болевого шока!
Стоит задаться вопросом – что же происходит в реальности, когда у спортсмена падает скорость бега по причине утомления? Бег – это не что иное, как поочередное отталкивание от грунта левой и правой ногой. Бегун должен прикладывать определенную силу при отталкивании стопой от грунта, чтобы продвигаться вперед. От величины прикладываемого усилия и зависит темп бега, это усилие генерируется в основном мышцами ног путем их сокращения и расслабления. В упрощенном виде, пока мы можем генерировать мышцами ног определенное усилие, наша скорость не упадет. При утомлении мышц, их способность генерировать энергию падает, при этом падает и скорость. Теперь разберемся – что же вызывает снижение мощности отталкивания при наступлении утомления? Прошу прощения за последующую нудную теорию, но без нее сложно понять, почему устают мышцы.
Итак, общая развиваемая во время бега мощность – есть результат не только работы отдельно взятых мышц, но и количество задействованных двигательных единиц (пучков мышечных волокон). Мышечное волокно можно представить в виде маленького электродвигателя, который при запуске вырабатывает определенное количество энергии. Выработка энергии, как уже упоминалось, происходит при сокращении мышечного волокна. Сокращение происходит, когда ЦНС посылает нервный импульс определенной силы. Благодаря нервному импульсу в мышечных клетках происходит изменение концентрации калия и натрия, что вызывает потенциал действия – открытие кальциевых каналов. При их открытии запускается процесс преобразования химической энергии в механическую. Для самого процесса сокращения необходима энергия АТФ – «чистое топливо» для мышц. Как мы видим, процесс сокращения достаточно сложен, и нарушение даже одного этапа может привести к снижению общей мощности, развиваемой бегуном.
Завершающий этап всего процесса мышечного сокращения очень важен при обсуждении процесса утомления. Предполагается, что финальный этап мышечного сокращения зависит от количества АТФ, то есть количество АТФ – и есть лимитирующее звено, ограничивающее нашу способность бежать быстрее и дальше. Иными словами, чтобы отсрочить усталость, необходимо обеспечивать мышечные волокна необходимым для поддержания скорости бега «топливом» - АТФ. Если мышечный запрос начинает превышать способности организма генерировать АТФ, наступает утомление. Если вы помните из курса биологии, то в организме постоянно идет ресинтез АТФ несколькими путями. Напомню, данная теория, основанная на том, что усталость возникает из-за недостатка «топлива», одна из главенствующих, но далеко не единственная.
Если рассматривать каждое мышечное волокно изолированно, то каждое из них вносит свой определенный вклад в общую развиваемую мощность. Но в реальности- то мышечные волокна работают интегрировано друг с другом. Таким образом, чем больше мышечных волокон мы активируем, тем быстрее мы побежим. Как я уже упоминал, наш мозг посылает импульсы, заставляющие мышечные волокна сокращаться. То есть, ЦНС решает, насколько сильный импульс подавать мышечным волокнам, регулируя скорость бега. Различные типы мышечных волокон имеют различную степень возбуждения. Для запуска медленных мышечных волокон (ММВ) достаточно не очень сильного сигнала. Поэтому во время ходьбы или медленного аэробного бега работают ТОЛЬКО медленные мышечные волокна, а быстрые висят порожняком, вообще не принимая участие в передвижении. Природа для этого и создала ММВ низкоутомляемыми, чтобы мы часами могли выполнять работу средней интенсивности. Когда же нам необходимо резко переключить передачу со второй на пятую – ЦНС генерирует гораздо более мощный сигнал, который наряду с медленными запускает также и быстрые волокна.
Есть еще один интересный момент, мышечные волокна могут работать как синхронно (сокращаясь одновременно), так и асинхронно, то есть по очереди. Как правило, в беге на выносливость мышечные волокна работают в асинхронном режиме, пока одни работают, другие отдыхают, потом они меняются ролями. Таким образом, требуемая скорость может поддерживаться долгое время.
Другой интересной особенностью, влияющей на скорость бега, является наше КПД, то есть способность направить максимальное количество произведенной мышцами энергии на продвижение вперед. Другими словами, это биомеханика. Главенствующая роль в эффективности использования энергии является энергия упругой деформации. Сила упругой деформации возникает, когда мышца растягивается, и сразу же сокращается, что мы наблюдаем в каждом беговом цикле. В данном случае развивающая мощность гораздо выше, чем если бы мы начали отталкивание из состояния покоя. Этот процесс – полная аналогия того, что происходит при растяжении резинового жгута, только в роли жгута выступают икроножная, камбаловидная мышцы и ахиллово сухожилие. Важно понять, что упругие накопители энергии (мышцы и сухожилия) и их биомеханические характеристики играют огромную роль в генерировании энергии.
Сравнение голени кенийцев и европейца
Чтобы понять, о чем я говорю, посмотрите на картинку, где можно сравнить голени кенийских бегунов и европейца. Разница огромна, у кенийцев гораздо более длинное и мощное ахиллово сухожилие – то есть тот самый жгут, от толщины которого и зависит сила упругой деформации. И, как известно, для сухожилий не требуется ни энергия, ни кислород, то есть они НЕУТОМЛЯЕМЫЕ. Таким образом, это один из основных секретов успеха черных бегунов – они попросту тратят на передвижение меньшее количество энергии, чем белые благодаря уникальному анатомическому строению голени.
Но, и эта система может уставать. Повреждение во время бега отдельных мышечных и сухожильных волокон снижает силу упругой деформации, за счет чего для поддержания скорости бега нам приходится подключать новые порции ранее не задействованных мышечных волокон.
Основные причины утомления.
Итак, мы разобрались, как утомление себя проявляет во время бега, теперь взглянем на основные господствующие теории утомления. Их три:
1. Усталость возникает из-за излишнего накопления побочных продуктов;
2. Энергетическое истощение;
3. Утомление главного регулятора движений – центральной нервной системы.
Накопление побочных продуктов распада.
Данная теория строится на основе того, что накопление в крови и мышцах определенных продуктов распада может вызывать усталость на различных уровнях организма. Наиболее распространенная, хотя по сути совсем неверная, это теория накопления молочной кислоты. Накопление продуктов распада снижает развиваемую мощность путем нарушения механизма сокращения и расслабления мышечного волокна. Являются ли эти продукты прямой или косвенной причиной усталости является отдельной темой для разговора, которой я надеюсь, еще коснусь в дальнейшем.
Существует много веществ, потенциально способных приводить к мышечной усталости. Многие из них связаны с энергетической моделью ресинтеза АТФ, который является основным источником энергии. Как известно, у нас в организме существует три энергетические системы – креатинфосфатная, гликолитическая ( с высвобождением молочной кислоты) и аэробная. В каждой из трех систем происходит ряд химических реакций при ресинтезе АТФ. Почему то считается, что лишь гликолитический путь, который приводит к повышению концентрации лактата, является основным, способствующим утомлению.
При активации всех трех систем, количество побочных продуктов повышается пропорционально, и, в конце концов, их концентрация возрастает до такой степени, что они нарушают общую выработку АТФ. В данной энергетической модели процесса утомления, ферменты, которые внутри клетки катализируют многочисленные химические реакции, становятся менее активными, замедляя ресинтез АТФ.
Кроме того, определенные продукты распада могут нарушать цепочку «ЦНС – мышечное волокно» на любом уровне. К примеру, избыточное накопление аммиака и калия снижает возбудимость мышечных волокон. А при высоком закислении как известно, резко снижается Рн крови, которое, в свою очередь уменьшает активность таких ферментов, как фосфофруктокиназа и АТФ-аза. А именно они регулируют реакции ресинтеза АТФ.
Думаю остановиться на этом, продолжение статьи планируется, но хотелось бы услышать в комментариях, насколько вас заинтересовала данная информация, и стоит ли мне продолжать. Или я хренью занимаюсь, которая никому не интересна.
Комментариев нет:
Отправить комментарий