В обычном смысле биологическую жизнь можно определить как способность генерировать энергию внутри клетки. Эта энергия – макроэргические фосфатные связи химических вещетв, синтезируемые в организме. Наиболее важными макроэргическими соединениями являются аденозинтрифосфат (АТФ), гуанозинтрифосфат (ГТФ), креатинфосфорная кислота, никотинамиддинуклеотид фосфат (НАД(Н) и НАДФ(Н)), фосфорилированные углеводы.
Основное количество НАДН образуется в митохондриях, где происходит окисление жирных кислот и локализованы ферменты цикла трикарбоновых кислот; цитозольный НАД•Н должен попадать в митохондрии с помощью челночных систем, поскольку он не может непосредственно проникнуть через внутреннюю митохондриальную мембрану. В присутствии кислорода НАД•Н окисляется цепью транспорта электронов; конечным продуктом является вода (метаболическая вода). На каждый моль НАД•Н, проходящий через последовательность цитохромов, образуется2—3моля АТФ. При нормальном содержании кислорода в тканях и высоких запасах АТФ скорость распада гликогена и окисления глюкозы мала (пастеровский эффект). И наоборот, при низком содержании кислорода запасы АТФ уменьшаются и распад гликогена и гликолиз активируются. Регуляция гликолиза осуществляется в основном ферментом фосфофруктокиназой (ФФК). этот фермент катализирует превращение фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1, 6-дифосфат. Активность ФФК регулируется несколькими аллостерическими модуляторами. В мышцах и других тканях главным физиологическим ингибитором является АТФ, а сильным активатором — АМФ. В печени основным регулятором ФФК служит фруктозо-2,6-дифосфат. При нормальной концентрации фруктозо-2,6-дифосфата скорость гликолиза (глюкозо-6-фосфат, пируват) высока, а глюконеогенез заторможен. В мышцах концентрация фруктозо-2,6-дифосфата мала, и здесь он, как считают, не играет главной регулирующей роли. Концентрация фруктозо-2,6-дифосфата в печени при гипоксии падает, и метаболизм гепатоцитов сдвигается, таким образом, в сторону глюконеогенеза. Эта адаптивная реакция способствует поглощению и утилизации лактата в условиях, когда ускоряется его образование вне печени. Сокращение мышцы активирует распад гликогена и продукцию молочной кислоты, но парадоксально, что концентрация фруктозо-2,6-фосфата при сокращении снижается.
Фруктозо-1,6-дифосфат пpoдyкт ключевой реакции гликолитического пути служит аллостерическим активатором пируваткиназы и активатором гликолиза.
Основной механизм действия фруктозо-1,6-дифосфата, введенного извне – взаимодействие с клеткми со стимуляцией активности фосфофруктокиназы, пируваткиназы и лактаткиназы и, в конечном итоге, с увеличением внутриклеточного высокоэнергетического фосфатного пула. Его внутриклеточная концентрация варьирует в зависимости от «специализации» клетки. Концентрация ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ внутри человеческих эритроцитов составляет 6-10 мг/л клеток.
Взаимодействие с поверхностью клетки проявляется также в виде усиленной диффузии ионов калия внутрь клетки. ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ противодействует отрицательным последствиям гиперкалиемии, препятствует снижению запасов аденозинтрифосфата в сердечной мышце и поддерживает сердечную деятельность, предупреждая ее остановку.
ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ улучшает реологические показатели крови у пациентов, страдающих заболеванием периферических кровеносных сосудов. ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ увеличивает внутриэритроцитарный энергетический пул, восстанавливает нормальное соотношение калия и натрия внутри клеток, улучшает упругость и гемолитическую резистентность эритроцитов, уменьшает токсические эффекты сердечных гликозидов.
РЕАТОН ФОРТЕ разработан на основе высокоэнергетических субстанций (фруктозо-1,6-дифосфата,креатинол-о-фосфата, НАДН, пирувата). Эти ингредиенты истощаются в организме человека при определенных обстоятельствах, таких как усиленные физические нагрузки, патологические состояния, связанные с развитием гипоксии и/или ишемии, психофизическая усталость, стресс, преклонный возраст, выздоровление после болезни.
РЕАТОН ФОРТЕ снабжает организм энергией при этих состояниях. Компоненты препрата оказывают всесторонние эффекты на метаболизм, как пример, способствует лучшему усвоению глюкозы и улучшению снабжения тканей кислородом, что в конечном итоге увеличивает энергообеспечение тканей сердца и препятствует развитию процессов, связанных с ишемически и/ или гипоксически спровоцированным энергодефицитом
Креатинол-о-фосфат – быстроусвояемая энергетическая субстанция, являющаяся донором макроергической связи для АТФ. В отличие от фосфокреатина, который даже при внутривенном введении накапливается в печени и селезенке, креатинол-о-фосфат подвергается дефосфорилированию (отдаче энергее фосфатной связи) в клетках сердца.
В ходе проведения двойных-слепых клинических исследований установлен его антиаритмический,антиишемический, кардиопротекторный при остром инфаркте миокарда (оцениваемый по уровню ферментов-маркеров инфаркта) эффекты.
Креатинол-о-фосфат, содержащийся в РЕАТОНЕ ФОРТЕ, находится в комплексе с креатином и НАДН, что создает в клетках регенерирующую АТФ систему. РЕАТОН ФОРТЕ, способствуют выведению молочной кислоты, уменьшает ощущение физической усталости.
Кроме того, наличие изобилия фосфатов приводит к увеличению отдачи кислорода эритроцитами.
Соединения, содержащие пирофосфаты, взаимодействуют с гемоглобином, способствуя более легкому высвобождению кислорода. Исследователи полагают, что пирофосфат сможет помочь людям с хронической сердечной недостаточностью. Изучение системы in vitro гемоглобина, связанного с FTP, продемонстрировало, что высвобождение гемоглобином кислорода в присутствии пирофосфата протекает легче. Вероятно, что FTP связывается с молекулой гемоглобина и играет роль аллостерического эффектора. Природным аллостерическим эффектором гемоглобина, вовлеченным в высвобождение кислорода, является дифосфоглицерат. Было продемонстрировано, что увеличение количества вводимого в организм мышей пирофосфата приводило к большей физической выносливости мышей.
Комментариев нет:
Отправить комментарий