Аритмия сердца – не регулярное сокращение сердечной мышцы, вызванное наличием не одинаковых условий для прохождения нервного импульса, сопровождающиеся нарушением частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения.
Само понятие «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению патологические состояния.
Существование в сердце не одинаковых условий для прохождения нервного импульса всегда зсопровождается нарушением нескольких функцый сердца:
- автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма, находящегося в нормальных условиях в синусовом узле)
- возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
- проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца – системе Гиса-Пуркинье)
- сократимость (сокращение сократительных (рабочих) кардиомиоцитов)
- рефрактерность (электрическая инертность клеток сердца некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и генерации последующего)
- абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)
Аритмия – феномен электрофизиологический, связанный с существованием по времени клеток с разными электрофизиологическими характеристиками, т.е. не однородными по своим свойствам. Однако, этот электрофизиологический механизм сопровождается расстройствами сократительной функции, что может приводить к гемодинамическим последствиям – снижению артериального давления, и как следствие коллапсу и шоку, развитию тромбоза и выталкивание тромба в просвет крупных сосудов, с развитием смерти.
В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца.
Среди самых частых причин:
- Ишемическая болезнь сердца
- Сердечная недостаточность
- Структурные аномали сердца (пороки, пролапсы, кардиопатии)
- Миокардиты
- Эленктролитные нарушения, в том числе ятрогенного происхождения
- Токсические влияния, в том числе медикаментозные
- Эндокриннные нарушения
Каждое из этих состояний, сопровождается изменениями в клетках сердца, прежде всего, с точки зрения, возможности к образования электрического потенциала, определяемого движениями ионов между мембраной клетки. В данном случае мембрана кардиомиоцита, как и любой другой клетки, представляет по своей сути, конденсатор.
Формирование нервного (генерирующего) импульса происходит в клетках синусового узла и связано с изменением заряда на мембране в фазе потенциала покоя. Как только заряд начинает меняться формируется потенциал действия, образуется электродвижущуяся сила, которая затем заставляет перемещаться ионы (посредством изменения вектора электричиского поля) в других соседних клетках – так формируется и распространяется импульс.
Поэтому все аритми разделяют на:
- аритмии, связанные с нарушением формирования импульса (нарушения автоматизма)
- аритмии, связанные с нарушением прохождения (распространения) импульса (нарушение возбудимости и проводимости) в других клетках
- аритмии, связанные с наличием обоих факторов.
По клиническому признаку можно пользоваться, ниже следующей классификацией:
- Нарушения автоматизма
- Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
- синусовая тахикардия (СТ)
- синусовая брадикардия (СБ)
- синусовая аритмия (СА)
- синдром слабости синусового узла (СССУ)
- Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
- нижнепредсердный ритм
- атриовентрикулярный ритм
- идиовентрикулярный ритм
- Нарушения возбудимости
- Экстрасистолии
- По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
- По количеству источников: монотопные, политопные
- По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
- По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
- По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
- Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
- Нарушения проводимости
- Увеличение проводимости (WPW синдром)
- Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)
- Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)
- Экстрасистолии
Механизмы
Наиболее частый – механизм: re-entry (риэнтри, механизм повторного
входа). При определенных условиях в миокарде появляется волна возбуждения, распространяющаяся по замкнутой петле.
Наиболее частые причина пароксизмальных тахикардий и экстрасистолий.
- Поражения миокарда: ишемия/инфаркт миокарда, кардиомиопатии, гипертрофия миокарда, легочное сердце, пороки сердца, миокардит, травма, операция, опухоль.
- Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин, кофеин, симатомиметики (при лечении бронхиальной астмы)
- Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность интоксикация (алкогольная, никотиновая, кофеиновая). Метаболическая кардиопатия спортсменов.
- Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность, анемия.
- Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.
- Вегетативные влияния: ваготония, симпатикотония.
- Другие причины: рефлекторные (травма), синдром бради–тахикардии, синдром WPW.
- Идиопатические (первичная электрическая болезнь сердца).
Частота встречаесости среди популяции:
Пароксизмальные тахикардии, экстрасистолия
Наджелудочковые 80–90%
Трепетание предсердий 5–10%
Фибрилляция (мерцание) предсердий 75–85%
Синдром WPW 25–30%
АВ узловая 50–60%
Предсердные 12–18%
Желудочковые 10–20%
Другие 10–20% 10
Экстрасистолический или синусовый импульс встречает участок блокады проведения по одному из направлений, затем этот импульс обходя невозбудимое препятствие возвращается через первоначально блокированный участок с формированием непрерывного движения импульса по замкнутой петле и дальнейшим возбуждением предсердий и желудочков.
Большинство аритмий (около 80%) развивается по этому механизму
Среди спортсменов, наиболее частыми причинами аритмий является:
Метаболические нарушения (метаболическая кардиопатия спортсменов), электролитные нарушения, структурные аномалии сердца (пролапс
митрального клапана, синдром ранней реполяризации желудочков), употребление допинга.
Прогностическое значение развития аритмий различно. Применительнок спорту – оно прежде всего базируется на возможности развития внезапной смерти спортсменов.
Внезапная смерть вследствие занятий спортом как медицинская проблема существует по крайней мере 2500 лет, начиная свою историю в Древней Греции.
Современная статистика свидетельствует, примерно о такой частоте развития внезапной смерти спортсменов – 1 случай на 100 000.
В обзорной статье Hillis W.S. и соавторы приводят похожие цифры – 2 случая в год на 100 000 спортсменов. Причем в большинстве случаев причиной смерти являются проблемы с сердцем (Hillis W.S. и др., 1994).
Риск сердечных осложнений в спорте
Hillis W.S. приводит таблицу, где основные виды спорта классифицированы по степени интенсивности и требованиям динамической и статической работам.
| А. Высокая интенсивность | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
| Б. Низкая интенсивность | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
Людям, которые имеют одну или несколько патологий из Табл. 1 противопоказаны занятия видами спорта, относящиеся к группе А
В научных журналах описано немало случаев смерти спортсменов употреблявших допинг-препараты, и наибольшее их количество связано с употреблением анаболических стероидов в бодибилдинге.
Ряд публикаций описывают внезапные смерти молодых бодибилдеров и пауэрлифтеров. Luke J.L. и соавторы (Luke J.L. и др., 1990) описывают случай смерти 21-летнего спортсмена по время занятий пауэрлифтингом (непосредственно во время упражнений на брюшной пресс). Спортсмен употреблял стероиды (нандролон) в течении нескольких предыдущих месяцев. Смерть произошла от остановки сердца.
В публикации Dickerman R.D. (Dickerman R.D. и др., 1995) описывается случай смерти 20-тилетнего бодибилдера, принимавшего стероиды и умершего от сердечно-легочного шока. В другой публикации этого автора и других соавторов (Dickerman R.D. и др., 1996) рассказывается о смерти 26-летнего культуриста, умершего в результате легочной тромбоэмболии, вследствие мерцательной аритмии. В качестве причины рассматривается механизм влияния анаболических стероидов на свертывающую систему крови. Dickerman R.D. пишет, что в большинстве случаев внезапная смерть бодибилдеров связана с тромбоэмболиями и в зависимости от локализации тромба причинами смерти становятся сердечно-легочный шок, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга.
Kennedy M.C. и Lawrence C. описывают случаи смерти 18-тилетнего и 24-летнего футболистов по причине внезапной остановки сердца во время тренировки (Kennedy M.C., Lawrence C., 1995). Коронарные артерии были абсолютно здоровы, тромбов так же не было обнаружено. У обоих в моче были обнаружены следы анаболических стероидов. В качестве причины смерти рассматривают гипертрофию миокарда, которая была обнаружена у обоих.
Kierzkowska B. описывает случай инфаркта миокарда (спортсмена удалось спасти) у 17-тилетнего бодибилдера, который принимал кленбутерол (селективный β2-адреномиметик продолжительного действия с анаболическим и жиросжигающим эффектами) (Kierzkowska B. и др., 2005).
Для предупреждения подобных моментов Колледж спортивной медицины рекомендует рутинное использование метода ЭКГ для мониторинга состояния спортсменов. При этом его диагностическая значимость оценивается на уровне 50%, что позволяет вовремя заметить изменения и предрасполагающие факторы для развития аритмий, и пройти углубленное, согласно утвержденным с позиций спортивной доказательной медицины критериям диагностики и генетического картирования.
Таким образом, аритмии представляют серьезную проблему в современном спорте, поскольку сегодня у спортсменов, как правило, наблюдается сочетание нескольких факторов, которые могут предрасполагать к ее развитию.
Как профилактировать возможность развития аритмий и проводить лечебные мероприятия при аритмиях у спортсменов будет расмотрено в последующих публикациях.
Комментариев нет:
Отправить комментарий