Новые исследования поставили под сомнение догму о том, что употребление соли приводит к усилению жажды, а следовательно, к увеличению потребления жидкости и повышению диуреза. Учёные в своих исследованиях показали, что поступление соли способствует активации адаптивной регуляторной системы в почках, мышцах и печени, что позволяет переориентировать энергетический метаболизм в сторону сохранения жидкости в условиях повышенного потребления соли.
Некоторые представители общественного здравоохранения полагают, что большое количество употребляемой соли (помимо усиления жажды и увеличения диуреза) может привести к повышению количества употребляемых калорий, например, посредством увеличения употребления газированных напитков, и в итоге к ожирению. Проведя ряд исследований, учёные продемонстрировали, что повышенное употребление соли, вопреки всеобщему мнению, приводит к выведению из организма излишков соли, поступившей с пищей. При этом происходит активация водосберегающих механизмов для сохранения внеклеточной жидкости.
Для наблюдения отдалённых эффектов потребления соли на осмолярный и водный баланс исследователи регламентировали приём соли в размере 6, 9 или 12 грамм в день для 10 здоровых участников двух симуляционных исследований космических полётов длительностью 105 и 205 дней. Вразрез с ожиданиями они обнаружили, что повышенное употребление соли сопровождалось снижением объёма выпитой воды. Они также заметили изменение инфрадианного ритма (физиологический цикл длительностью более 28 часов) высвобождения альдостерона и кортизола, предположив, что изменения в приёме соли связаны с часовыми механизмами в мозге. После приёма соли увеличилась экскреция кортизола — эффект, который частично может быть объяснён снижением активности фермента 11β‑гидроксистероидной дегидрогеназы 2 типа, переводящей кортизол в состояние его инертного метаболита, кортизона, и таким образом регулирует чувствительность минералкортикоидных рецепторов к альдостерону. Исследователи показали, что повышение уровня кортизола, являющееся результатом высокосолевой диеты, напрямую влияет на способность выводить излишки соли без необходимости последующего восполнения жидкости.
Вторая серия опытов была произведена на животных и подтвердила полученные результаты, а также пролила свет на механизмы, которые лежат в их основе.
Было показано повышение концентрации мочевины в мозговом веществе почек при повышенном потреблении соли, что выполняет роль осмотической движущей силы и способствует реабсорбции воды в почках. На содержание мочевины в мозговом слое почек, как оказалось, очень сильно влияет повышенная продукция мочевины печенью. Для повышения содержания мочевины в плазме печень активирует энергоёмкий цикл метаболизма мочевины и снижает активность других метаболических процессов, в основном глюконеогенеза. Синтезу мочевины в печени способствует поступающий из мышечной ткани аланин, который доставляется в печень одноимёнными аланин-глюкозо-азотными транспортёрами. В печени аланин необходим как субстрат для синтеза пирувата — субстрата цикла трикарбоновых кислот.
Скелетная мускулатура под влиянием кортизола переходит на аутофаго-опосредованный протеолиз, чтобы обеспечить субстратами синтез мочевины и кетогенез в печени. Затем в мышцах начинает работать цАМФ-активируемая протеинкиназа, которая запускает митохондриальное окисление жирных кислот для повышения продукции АТФ и аутофагии. В этом активном энергетическом состоянии повышается метаболическая продукция эндогенной воды через дыхательную цепь митохондрий.
В общих чертах, повышение синтеза мочевины в печени происходит благодаря активации мышечного катаболизма, что в итоге приводит к продукции метаболической воды. Создание излишков эндогенной воды способствует облигатному диурезу, который необходим для выведения избытка соли. Попутно это метаболическое взаимодействие между печенью и мышцами активирует водосберегающие механизмы путём увеличения концентрации мочевины в мозговом слое почек, таким образом повышая реабсорбцию воды. Все вместе эти механизмы позволяют осуществлять точную регуляцию сохранения жидкости и обеспечивать условия для экскреции излишков веществ, повышающих осмолярное давление, не угрожая общему объёму воды в организме.
Дефицит энергии в скелетных мышцах, появляющийся на фоне высокосолевой диеты и индуцирующий компенсаторное повышение окисления жирных кислот и функции митохондрий, отличается от метаболических последствий, обычно ассоциированных с повышением глюкокортикоидной активности (например, как во время фармакологического лечения преднизолоном или из-за эндокринной гиперпродукции кортизола, наблюдающейся при синдроме Кушинга). Эти примеры обычно характеризуются инсулиновой резистентностью и запасанием энергии. Однако, согласно описанному исследованию, повышение уровня глюкокортикоидов, наблюдаемое при употреблении большого количества соли, с большой вероятностью будет сопровождаться повышением чувствительности к инсулину. В подтверждение этому утверждению была недавно показана связь между повышением тканевого содержания соли и снижением резистентности к инсулину у пациентов на гемодиализе. Это склоняет к тому, что причиной этого феномена может быть перестройка энергетического метаболизма для поддержания водного гомеостаза.
Снижение функции почек связано со снижением реабсорбции мочевины в мозговом слое почек, что способствует снижению концентрирующей способности и усилением ренальной дисфункции. Вышеописанный механизм, вероятно, играет роль при компенсации потерь мочевины и воды, а также при потере мышечной массы, наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек, и требует дальнейшего изучения.
Некоторые представители общественного здравоохранения полагают, что большое количество употребляемой соли (помимо усиления жажды и увеличения диуреза) может привести к повышению количества употребляемых калорий, например, посредством увеличения употребления газированных напитков, и в итоге к ожирению. Проведя ряд исследований, учёные продемонстрировали, что повышенное употребление соли, вопреки всеобщему мнению, приводит к выведению из организма излишков соли, поступившей с пищей. При этом происходит активация водосберегающих механизмов для сохранения внеклеточной жидкости.
Для наблюдения отдалённых эффектов потребления соли на осмолярный и водный баланс исследователи регламентировали приём соли в размере 6, 9 или 12 грамм в день для 10 здоровых участников двух симуляционных исследований космических полётов длительностью 105 и 205 дней. Вразрез с ожиданиями они обнаружили, что повышенное употребление соли сопровождалось снижением объёма выпитой воды. Они также заметили изменение инфрадианного ритма (физиологический цикл длительностью более 28 часов) высвобождения альдостерона и кортизола, предположив, что изменения в приёме соли связаны с часовыми механизмами в мозге. После приёма соли увеличилась экскреция кортизола — эффект, который частично может быть объяснён снижением активности фермента 11β‑гидроксистероидной дегидрогеназы 2 типа, переводящей кортизол в состояние его инертного метаболита, кортизона, и таким образом регулирует чувствительность минералкортикоидных рецепторов к альдостерону. Исследователи показали, что повышение уровня кортизола, являющееся результатом высокосолевой диеты, напрямую влияет на способность выводить излишки соли без необходимости последующего восполнения жидкости.
Вторая серия опытов была произведена на животных и подтвердила полученные результаты, а также пролила свет на механизмы, которые лежат в их основе.
Было показано повышение концентрации мочевины в мозговом веществе почек при повышенном потреблении соли, что выполняет роль осмотической движущей силы и способствует реабсорбции воды в почках. На содержание мочевины в мозговом слое почек, как оказалось, очень сильно влияет повышенная продукция мочевины печенью. Для повышения содержания мочевины в плазме печень активирует энергоёмкий цикл метаболизма мочевины и снижает активность других метаболических процессов, в основном глюконеогенеза. Синтезу мочевины в печени способствует поступающий из мышечной ткани аланин, который доставляется в печень одноимёнными аланин-глюкозо-азотными транспортёрами. В печени аланин необходим как субстрат для синтеза пирувата — субстрата цикла трикарбоновых кислот.
Скелетная мускулатура под влиянием кортизола переходит на аутофаго-опосредованный протеолиз, чтобы обеспечить субстратами синтез мочевины и кетогенез в печени. Затем в мышцах начинает работать цАМФ-активируемая протеинкиназа, которая запускает митохондриальное окисление жирных кислот для повышения продукции АТФ и аутофагии. В этом активном энергетическом состоянии повышается метаболическая продукция эндогенной воды через дыхательную цепь митохондрий.
В общих чертах, повышение синтеза мочевины в печени происходит благодаря активации мышечного катаболизма, что в итоге приводит к продукции метаболической воды. Создание излишков эндогенной воды способствует облигатному диурезу, который необходим для выведения избытка соли. Попутно это метаболическое взаимодействие между печенью и мышцами активирует водосберегающие механизмы путём увеличения концентрации мочевины в мозговом слое почек, таким образом повышая реабсорбцию воды. Все вместе эти механизмы позволяют осуществлять точную регуляцию сохранения жидкости и обеспечивать условия для экскреции излишков веществ, повышающих осмолярное давление, не угрожая общему объёму воды в организме.
Дефицит энергии в скелетных мышцах, появляющийся на фоне высокосолевой диеты и индуцирующий компенсаторное повышение окисления жирных кислот и функции митохондрий, отличается от метаболических последствий, обычно ассоциированных с повышением глюкокортикоидной активности (например, как во время фармакологического лечения преднизолоном или из-за эндокринной гиперпродукции кортизола, наблюдающейся при синдроме Кушинга). Эти примеры обычно характеризуются инсулиновой резистентностью и запасанием энергии. Однако, согласно описанному исследованию, повышение уровня глюкокортикоидов, наблюдаемое при употреблении большого количества соли, с большой вероятностью будет сопровождаться повышением чувствительности к инсулину. В подтверждение этому утверждению была недавно показана связь между повышением тканевого содержания соли и снижением резистентности к инсулину у пациентов на гемодиализе. Это склоняет к тому, что причиной этого феномена может быть перестройка энергетического метаболизма для поддержания водного гомеостаза.
Снижение функции почек связано со снижением реабсорбции мочевины в мозговом слое почек, что способствует снижению концентрирующей способности и усилением ренальной дисфункции. Вышеописанный механизм, вероятно, играет роль при компенсации потерь мочевины и воды, а также при потере мышечной массы, наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек, и требует дальнейшего изучения.
Комментариев нет:
Отправить комментарий