Для понимания нужно внести малую ясность в физиологию мозга. Короче после ПЕРИОДА доминирующей активности аденозинергической, мелатонинергической, ГАМК-ергической системы, которые дают вам усталость, сон(регулировку сна), успокоение, начинается ПЕРИОД активности антагонизмов, то есть всеми нами любимые катехоламины(особенно дофаминергическая система), которые регулируют, если просто, БОДРСТВОВАНИЕ, которое может быть оптимистичное, агрессивное или даже тревожное, зависит это от самого человека и внешних обстоятельств.
Кофеин блокирующий аденозиновые рецепторы придаёт бодрость, как бы очевидно, но он также стимулирует адренорецепторы. Норадреналиновый стимулятор эфедрина гидрохлорид имеет блокирующее действие на ГАМК-Б рецепторы. Антагонисты адренорецепторов(это антигипертензивные средства) дают сонливость. То есть это всё взаимосвязано и физиологично. Стимулируя - угнетаешь, а угнетая - стимулируешь. И естественно лучше немного угнетать в плане рецепторов, а именно блокировать их, если не хочешь ничего ломать.
Но я как-то заметил чисто случайно, что на мне дозы нижней границы терапевтического диапазона АГОНИСТОВ(пикамилон и пантогам) ГАМК-рецепторов, которые я использовал перед сном, что бы успокоится и уснуть на следущее утро давали мне отличную бодрость. Но как то снизив дозу в два раза я не смог уснуть из-за большого прилива энергии. Потом я это повторил через два дня днём и оно опять дало стимулирующий эффект и ни каких отходосов вообще не было. И мне таким образом получилось отрегулировать цикл сон-бодрствование так как мне надо. Так как раньше я целый день ходил сонливым и только вечером появлялась бодрость.
А высокие дозы пантогама 7гр при макс. терапевтической 3гр или пикамилона 200мг давали седацию и ваще в последующие дни отсутствие мотивации, а только желание отдыхать.
Далее я ковырялся по форумам и группам ВК на счёт препаратов, которые специализированно принимают для воздействия на ГАМК-ергическую систему, но только искал их отзывы в малых дозах. И реально пикамилон, фенибут, пантогам(гопантеновая кислота), мексидол(этилметилгидроксипиридина сукцинат) у некоторых вызывает в малых дозах бодрость, активность, оптимизм и тд. Но клоназепам, прегабалин и баклофен используют в дозах намного превышающие максимальные и испытывают ваще бешенные стимулирующие эффекты, после которых появляется аж физическая зависимость.
Тут я вспомнил о Адамантилбромфениламине, который имеет психостимулирующие и анксиолитические(противотревожные) эффекты. Причём в инструкции написано в большой разовой дозировке или при передозировке ощущается седация, но из-за накопительных эффектов препарата при даже самой минимальной дозировке через 6-7дней приёма ощущаются эти самые эффекты(седация, анксиолитический), при чём, чем дольше, тем жестче. И по сути Ладастен в больших дозах это препарат ощутимо влияющий на ГАМК-ергическую систему, через снижение экспрессии гена отвечающий за синтез ГАМК-транспортера, осуществляющего обратный захват медиатора. Как именно устроен его механизм действия — ваще хз, что аж при малых дозах он геномно усиливает синтез дофамина, через синтез ферментов, а при больших дозах это теряется.
Но и это ещё не всё. Есть опыт при использовании АГОНИСТОВ дофаминовых рецепторов(каберголин, прамипексол). Каберголин длительного(до 21дня действия давал психостимуляцию лишь в начале приёма. А от Прамипексол, он будет посильнее, ваще сонливость. Использовал я терапевтические дозы и видимо с дозировками лично мне баловаться надо было меньшими.
Ну и наконец-то какие мы можем сделать субьективные выводы?
—Агонисты ГАМК рецепторов без синдрома отмены при очень малых(именно пантогам, фенибут, пикамилон) дозах и с синдромом отмены в сумасшедших(именно клоназепам, прегабалин, баклофен) дозах имеют психостимулирующий эффект.
—Ноотропы(этилметилгидроксипиридина сукцинат, адамантилбромфениламин) с ГАМК активностью при малых дозах имеют Дофаминовый эффект;
—Будет ли иметь синергичный эффект препараты, если применять их вместе в малых дозах? Хз, но ладастен(ноотроп) и пикамилон(агонист ГАМК рецепторов) - да. А если применять их длительно - ХЗ.
П. С. Агонисты ГАМК рецепторов принимать длительно не рекомендую, так как это по сути нейромедиаторная заместительная терапия ведущая к синдрому отмены ГАМК. Лучше использовать препараты усиливающие синтез эндогенных нейромедиаторов или повышающие их уровень, в нашем случае это ноотропы(этилметилгидроксипиридина сукцинат, адамантилбромфениламин).
И я естественно проэксперементирую с этилметилгидроксипиридина сукцинатом.
Комментариев нет:
Отправить комментарий