Отчего человек устает на тренировке? Почему к концу тренировки иногда появляются вялость, заторможенность, нежелание заниматься? Все это происходит в основном в результате накопления в крови токсинов усталости.
«Токсины усталости» — понятие собирательное. В медицине под «токсинами усталости» подразумевают целую группу веществ, которые являются промежуточными или побочными продуктами обмена. Эти вещества образуются в организме как результат интенсивной и продолжительной работы. В первую очередь это молочная и пировиноградная кислоты — побочные продукты окисления глюкозы и гликогена в организме. В норме при кислородном окислении глюкозы и гликогена они окисляются до углекислоты газа и воды. При больших физических нагрузках потребность организма в кислороде превышает возможности дыхательной, сердечно-сосудистой и кровеносной систем удовлетворить эту потребность.
В результате все энергетические субстраты окисляются не полностью. Часть углеводов окисляется только до молочной и пировиноградной кислоты. Причем увеличение в крови содержания молочной кислоты блокирует кровяные системы транспорта кислорода и затрудняет проникновение его в клетки.
Возникает замкнутый круг: чем меньше кислорода, тем больше молочной кислоты, а чем больше молочной кислоты, тем меньше ткани усваивают кислорода. Утомление при этом нарастает как снежный ком. Кривая нарастания утомления становится круче к концу тренировки, утомление нарастает быстрее.
Организм стремится защитить себя от недостатка кислорода за счет активизации бескислородного окисления. В мышцах, например, бескислородное окисление может увеличиться в 1000 раз по сравнению с исходным уровнем. Если перед тренировкой доля бескислородного окисления не превышает 15% всех окислительных процессов, то в хорошо тренированном организме при больших физических нагрузках эта доля может достигать 50%. Однако, при бескислородном окислении как глюкоза, так и гликоген окисляются только до стадии молочной и пировиноградной кислот и концентрация молочной кислоты в крови еще больше нарастает.
При возникновении даже небольшого углеводного дефицита организм начинает интенсивно окислять жирные кислоты и глицерин. Уже через 15–20 минут тренировки механизм окисления жирных кислот начинает работать в полную силу. Жирные кислоты никогда не окисляются полностью при дефиците глюкозы. Окисление происходит только до стадии кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, В-оксимасляная кислота, ацетоуксусная и ацетомасляная кислоты и т. д.).
Все кетоновые тела имеют, кислую реакцию. Молочная и пировиноградные кислоты сдвигают рН крови в кислую сторону. Развивается так называемый ацидоз. Ведущая роль в развитии ацидоза принадлежит молочной кислоте. Именно молочная кислота является основным токсином усталости. Сонливость и заторможенность после больших объемных тренировок вызваны прежде всего молочнокислым ацидозом, который вызывает торможение в ЦНС и периферических нервных центрах. Тяжесть в голове и чувство интеллектуального утомления, которые бывают после длительной умственной работе, вызываются в основном накоплением молочной кислоты в ткани головного мозга. Естественно, что любые меры по ликвидации (утилизации) молочной кислоты в печени и мышцах будут способствовать повышению работоспособности и ликвидации утомления.
В развитие утомления вносят свой вклад также процессы брожения и гниения в кишечнике в результате неполного переваривания пищи. Это может быть вызвано неправильным режимом питания (смешанное питание), неправильным рационом (употребление трудно перевариваемой пищи), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь), да и просто перееданием.
Продукты гниения и брожения непрерывно всасываются в кровь и создают постоянный источник интоксикации в организме. В первую очередь от этого страдает ЦНС, как наиболее чувствительная часть организма и, естественно, это вносит свой вклад в общее развитие утомления.
Белковый обмен также вносит свой вклад в интоксикацию организма. Такими токсинами являются различные азотистые соединения, и в первую очередь аммиак, которые образуются в процессе аминокислотного обмена. Если учесть, что многие спортсмены, особенно культуристы, вынуждены потреблять большое количество белковой пищи, то становится понятно, что фон азотистой интоксикации у таких лиц явно завышен. Особенно сильную азотистую интоксикацию дает мясо, за ним следуют птица, рыба, молочные продукты, яйца.
При интенсивных физических нагрузках в организме образуется большое число высокотоксичных свободных радикалов: оксидов, гидроксидов и перекисей. Эти соединения химически очень агрессивны. Они способны повреждать клеточные мембраны и вызывать самые различные нарушения жизнедеятельности организма. Естественно, что работоспособность при этом также снижается.
Свободные радикалы являются побочными продуктами кислородного окисления. В малых количествах свободные радикалы нужны организму, т. к. оказывают регулирующее воздействие на синтез некоторых биологически активных соединений. В больших же количествах они оказывают повреждающее воздействие на клетки. Контактируя со свободными жирными кислотами в крови, свободные радикалы вызывают образование свободнорадикальных жирно-кислотных соединений, а токсичность последних бывает на порядок выше, чем у исходных свободных радикалов. В результате может возникать выраженный энергетический дефицит и значительное снижение работоспособности.
У людей с большим количеством подкожной жировой клетчатки содержание в крови жирных кислот повышается (оно прямо пропорционально количеству подкожного и «внутриорганного» жара). Для таких людей свободные радикалы особенно токсичны, так как вызывают образование большего количества жирно-кислотных свободных радикалов.
Итак, мы выделили 5 основных групп токсинов усталости:
Молочная и пировиноградная кислоты.
Кетоновые тела (ацетон и др.).
Продукты гниения и брожения в кишечнике.
Продукты азотистого обмена (аммиак и др.).
Свободные радикалы.
Помимо негативного влияния на работоспособность, токсины усталости вносят свой вклад в формирование возрастной патологии. Они вызывают более быстрое старение организма. Вот почему борьба с токсинами усталости является задачей не только для спортивных врачей, но и для клиницистов.
Естественно, что образование такого большого количества токсичных веществ в организме не могло не привести к эволюционному формированию в организме мощных антитоксических систем, которые преобразуют, связывают и выводят из организме большую их часть.
Основное количество токсических веществ выводится из организме через кишечник и почки, но при этом почти все они проходят «обработку» в печени. Любая помощью организму по выведению токсинов усталости сразу же положительно сказывается как на общей, так и на спортивной работоспособности.
Рассмотрим обезвреживание различных токсических веществ по порядку.
I. Молочная и пировиноградная кислоты.
В организме существует механизм поддержания и повышения работоспособности, который носит название глюконеогенеза, буквально — новообразование глюкозы. Глюкоза вырабатывается их многих промежуточных продуктов окисления, в том числе и из молочной кислоты. В результате, молочная кислота из токсичного продукта превращается в глюкозу, так необходимую организму при больших физических нагрузках. Помимо молочной кислоты организм может синтезировать глюкозу из пировиноградной кислоты, аминокислот, глицерина, жирных кислот и др.
Где происходит глюконеогенез? В основном в печени. Именно там синтезируются короткоживущие (всего в течение нескольких дней) ферменты, которые утилизируют самые разные вещества с одной целью — выработать достаточное количество глюкозы. При больших физических нагрузках в глюконеогенезе начинают принимать участие почки, а при еще больших нагрузках, близких к предельным,— кишечник. Но роль почек и кишечника носит вспомогательный характер. Основная роль принадлежит, все же, печени.
В нормальном, здоровом организме 50% всей молочной кислоты утилизируется печенью, превращаясь в глюкозу. При интенсивной мышечной работе умеренный распад белковых молекул сопровождается выходом аминокислот в кровь и их утилизацией в процессе глюконеогенеза, образованием той же глюкозы. Особенно хорошо утилизируются такие аминокислоты, как аланин (в печени) и глютаминовая кислота (в кишечнике).
«Мощность» глюконеогенеза, основного механизма, избавляющего нас от молочной кислоты, зависит от того, насколько интенсивно печень и другие органы синтезируют ферменты глюконеогенеза.
Для нормального синтеза ферментов глюконеогенеза необходимо:
Во-первых, здоровая печень. Достаточно назначить любой препарат, улучшающий работу печени, как сразу же происходит повышение общей работоспособности. Это подтвердит вам любой практикующий врач.
Во-вторых, необходима определенная активизация симпатико-адреналовой системы и достаточное содержание в крови глюкокортикоидных гормонов. Во время интенсивных тренировок происходит сильная активизация симпатико-адреналовой системы и массированный выброс в кровь глюкокортикоидов. Глюкортикоиды оказывают катаболическое действие на все органы и ткани за исключением печени. В печени под влиянием глюкокортикоидов, наоборот, усиливается анаболизм и происходит быстрый синтез ферментов глюконеогенеза. В процессе тренировки под влиянием глюкокортикоидов происходит умеренный рабочий распад мышечной и жировой тканей. Продукты этого распада утилизируются печенью с образованием глюкозы.
В-третьих, только регулярные физические тренировки могут быть основой нарастания мощности глюконеогенеза. Глюконеогенез, как и любая другая функция организма, поддается тренировке. Если у нетренированного человека мощность глюконеогенеза при физической работе может возрастать в 5 раз, то у квалифицированного спортсмена мощность глюконеогенеза может возрастать в 20 раз и более. В организме высококвалифицированных спортсменов глюконеогенез развит настолько хорошо, что его мощность нарастает прямо пропорционально нарастанию количества молочной кислоты в крови.
Молочная кислота, образующаяся в мышцах недостаточно хорошо проникает в кровь и плохо утилизируется в процессе глюконеогенеза. В этом случае организм приспосабливается к работе путем уменьшения количества образующейся молочной кислоты. У высококвалифицированных атлетов пост тренировочное количество молочной кислоты непосредственно в мышечной ткани более чем в 2 раза ниже, чем у атлетов низкой квалификации.
Мощность глюконеогенеза — один из основных факторов (если только не самый основной), от которого зависит выносливость.
С момента открытия глюконеогенеза постоянно делались попытки активизировать его различными фармакологическим путем. Вначале с этой целью использовали амфетамины: фенамин, первитин и др. Амфетамины являются мощным активизатором глюконеогенеза, причем под действием амфетаминов в глюконеогенезе утилизируется в основном жировая ткань. Со временем выяснилось, что амфетамины нельзя вводить в организм слишком часто, т. к. они истощают резервы катехоламинов в центральной нервной системе. Их стали использовать только изредка, во время соревнований, да и то в ограниченных количествах, т. к. даже однократное введение большой дозы амфетаминов может привести к нервному срыву, который потом вообще ничем не вылечить. Только после участившихся трагических случаев среди высококвалифицированных спортсменов, амфетамины в спорте были строжайше запрещены.
Одно время заманчивым казалось применение глюкокортикоидных гормонов, ведь они являются самым сильнодействующим фактором, активизирующим глюконеогенез. Даже однократное введение глюкокортикоидов повышает выносливость (в т. ч. и силовую) на 70% (!). Со временем оказалось, однако, что при повторном введении эффект от глюкортикоидов снижается, а их катаболическое действие на мышечную ткань увеличивается. Поэтому от использования глюкортикоидов в тренировочном процессе тоже пришлось отказаться. Тем не менее, находятся “смельчаки”, которые применяют их в качестве допинга до сих пор.
Также активизируют глюконеогенез анаболические стероиды. Особенно сильной активизации глюконеогенеза удается добиться при сочетании анаболических стероидов с глюкокортикоидными гормонами, однако ни о каком наращивании мышечной массы здесь не может быть и речи из-за сильного катаболического действия глюкокортикоидов, которое едва-едва удается «прикрыть» стероидами. Поскольку и анаболические стероиды и глюкокортикоиды относятся к допингам, их применение в соревновательном периоде строжайше запрещено. Да и побочных действий при длительном применении развивается немало.
Совершенно новый этап в фармакологии глюконеогенеза был открыт с изобретением актопротекторов. Актопротекторы — совершенно новый класс веществ, повышающих выносливость. Их действие основано на том, что они избирательно стимулируют синтез глюконеогенеза в печени, почках и кишечнике, больше ни на что не влияя. Актопротекторы, таким образом, отдаляют поступление тренировочного утомления и позволяют выполнить больший объем физической работы, в.т.ч. силового характера. Актопротекторы малотоксичны, не вызывают привыкания к стимуляции. К допинговым препаратам не относятся. Актопротекторы хороши тем, что их можно использовать как в тренировочном, так и в соревновательном периодах, не опасаясь развития каких-либо побочных действий. Правильное применение актопротекторов повышает работоспособность в 1,5–2 раза и их эффект вполне сравним с эффектом глюкокортикоидных гормонов. Помимо усиления глюконеогенеза, актопротекторы повышают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что благоприятно сказывается на энергетическом потенциале клеток.
Клиническую проверку в настоящее время проходит полтора десятка препаратов, однако, в продаже имеется пока лишь только один актопротектор — бемитил.
Даже среди давно известных нам фармакологических средств имеются препараты, значительно стимулирующие глюконеогенез. Так, например, дибазол — старое известное лекарство от повышенного артериального давления, тоже способен стимулировать глюконеогенез. Дибазол к тому же обладает слабым успокаивающим действием. С целью повышения спортивной работоспособности дибазол принимают всего по 1 т. в день (по 20 мг). Дибазол, по-видимому, имеет смысл использовать с целью повышения выносливости тем спортсменам, которые имеют склонность к повышению артериального давления.
Значительной активизации глюкогенеза удается добиться при введении в организм больших количеств витамина А (от 100 тыс. ЕД до 1 млн. ЕД). При передозировке бывают побочные действия (витамин А способен накапливаться в организме), однако они быстро проходят после отмены препарата.
Как это ни странно может показаться на первый взгляд, глюконеогенез стимулируется малыми дозами алкоголя (менее 250 мг на 1 кг массы тела), однако, вряд ли алкоголь имеет перспективу в качестве стимулятора работоспособности.
Неплохо активизируется глюконеогенез адреналином, а также любыми средствами, стимулирующими надпочечники. Очень хорошо активизирует глюконеогенез такое широко распространенное средство повышения выносливости, как глютаминовая кислота. Принимать ее, однако, нужно в больших дозах от 10 до 25 г в сутки. Иначе эффекта не последует. Эти дозы сравнимы с теми количествами глютаминовой кислоты (18–20 г), которые мы получаем с пищей. Если кислая реакция нежелательна, глютаминовую кислоту растворяют в воде и превращают в глютаминат натрия, восстанавливая обычной водой. Особенно сильно глютаминовая кислота активизирует процесс глюконеогенеза в кишечнике.
II. Кетоновые тела
Кетоновые тела являются продуктом неполного окисления жирных кислот и накопление их в крови во время больших физических нагрузках вызывает ацидоз, который по своим количественным характеристикам уступает только молочнокислому. Жирные кислоты при сгорании дают намного больше энергии, чем углеводы или белки, однако их окисление в организме идет с трудом, они плохо проникают через клеточные мембраны и т. д. Решив проблему с окислением жиров, мы могли бы одновременно убить 2-х зайцев: повысить общий энергетический потенциал организма и одновременно «избавиться» от таких токсинов усталости, как кетоновые тела.
В настоящее время есть только одно узкоспециализированное средство для активизации окисления жирных кислот и устранения кетонового ацидоза. Это карнитин. Мы уже писали подробно об этом препарате. Отметим лишь то, что карнитин совершенно безвреден. Он повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот и усиливает окисление жирных кислот внутри клетки. Принимать его нужно в больших дозах (по 6–8 г в сутки). Меньшие дозы эффекта не дают. Справедливости ради, следует отметить, что печень здорового человека сама по себе способна синтезировать карнитин. Особенно хорошо карнитин синтезируется у тех спортсменов, которые длительно тренируются на выносливость.
Все средства, усиливающие глюконеогенез, также будут способствовать полной утилизации жирных кислот. Во-первых, это происходит потому, что жирные кислоты утилизируются в процессе глюконеогенеза и превращаются в глюкозу. И, во-вторых, сама по себе образующаяся в процессе глюконеогенеза глюкоза способствует более полному окислению жирных кислот. Не будем забывать, что образование кетоновых тел есть результат развивающегося в процессе тренировки углеводного дефицита. У биохимиков существует выражение: жиры сгорают в огне углеводов. Минимальное количество углеводов для нормального окисления жиров при этом необходимо.
Логично было бы предположить, что небольшие дозы углеводов, принимаемые во время тренировок и соревнований, будут способствовать более полному окислению жиров и повышению энергетического потенциала организма в целом. Спортивная практика это полностью подтверждает.
Бегуны на длинные дистанции на протяжении десятилетий принимают углеводные напитки. Сначала считалось, что углеводы, принятые на дистанции, полностью расходуются на энергетические нужды. Потом выяснилось, что они не столько расходуются сами, сколько усиливают окисление жиров. Механизм окисления жиров у бегунов на длинные дистанции развит исключительно хорошо.
В последние несколько лет употребление умеренных доз углеводов на протяжении всей тренировки получило широкое распространение среди спортсменов силовых видов спорта. Сладкий раствор (вода с вареньем, концентрированный сок, компот и т. д.) рекомендуется принимать по 100–150 мл в начале тренировки и затем через каждые 15 мин. тренировки. Как общая, так и специальная выносливость при этом повышаются, а развитие утомления отодвигается по времени.
Также выпускаются специальные спортивные углеводные напитки для углеводной загрузки в процессе тренировки, которые можно приобрести в специализированных магазинах спортивного питания.
В состоянии покоя прием глюкозы или сахара внутрь блокирует процесс глюконеогенеза. Глюконеогенез становится попросту ненужным. Однако совсем иная картина наблюдается при больших физических нагрузках. Малые дозы углеводов нисколько не тормозят глюконеогенез, т. к. обеспечивают энергией адаптивный (приспособительный) синтез глюконеогенных ферментов в печени, почках и кишечнике.
III. Продукты гниения и брожения в кишечнике
Для устранения процессов гниения и брожения в кишечнике необходимо сосредоточить свое внимание на полном переваривании употребляемых продуктов.
Для этого необходимо:
Исключить переедание, если таковое имеет место, т. к. переваривающая способность желудочно-кишечного тракта ограничена определенными пределами.
Переваривающая способность желудочно-кишечного тракта может быть повышена с помощью пищеварительных ферментов.
Прием таких препаратов, как фестал, панкреатин, трифермент и др., позволит усвоить большие, чем обычно, количества пищи.
Устранить заболевания пищеварительной системы, если таковые имеют место.
Соблюдать принципы раздельного питания: пить только до еды, углеводную пищу употреблять отдельно от белковой.
Избегать грубой мясной пищи, содержащей толстые мышечные волокна (грубоволокнистое мясо). Оболочки таких мышечных волокон перевариваются с трудом, а иногда вообще не перевариваются.
Избегать употребление слишком большого количества клетчатки, которая не переваривается (злаковые культуры, бобовые, овощи и фрукты).
Для создания полезной микрофлоры кишечника рекомендуется употреблять в пищу как молочнокислые продукты диетического питания (ацидофильные и др.), так и специальные бактерийные препараты (лактобактерин, бифидок, бифидумбактерин и др.)
Жевать пищу очень тщательно и подвергать ее достаточной кулинарной обработке.
IV. Продукты азотистого обмена
С токсическими продуктами азотистого обмена бороться нелегко. В основном в ход идут препараты, улучшающие функцию печени (диксорин, карсил, эссенциале, лив-52 и т. д.) и почек. Очень хорошим дезинтоксикационным действием обладает глютаминовая кислота, которая связывает токсичный аммиак и превращается в нетоксичный глутамин. Глутамин уже используется в процессе белкового синтеза. Анаболические стероиды способствуют фиксации азотистых соединений в организме, которые идут на нужды белкового синтеза. Но используются при этом стероиды только в очень малых дозах, чтобы не вызвать повреждения печени.
Дезинтоксикационная функция печени повышается под действием больших доз аскорбиновой кислоты и рутина (3–5 г/сут), под действием липоевой кислоты (до 1 г/сут), пантотената кальция — витамина В5 (3 г/сут), пангамата кальция — витамина В15 (0,5–1 г/сут), кобамамида — коферментной формы витамина В12 (до 1 мг/сут).
V. Свободные радикалы
Для нейтрализации избыточного количества свободных радикалов в организме существуют свои мощные системы защиты, однако и их порой бывает недостаточно, и здесь представляется целесообразным использование фармакологических препаратов, прежде всего некоторых витаминов. Аскорбиновая кислота, витамины группы Р, никотиновая и бензойная кислоты являются сильными антиоксидантами. Будучи назначенными в достаточно больших дозах они повышают устойчивость клеточных мембран к действию химически агрессивных свободных радикалов. Исключительно сильным антиоксидантным действием обладает бета-каротин — природный пигмент, придающий оранжевый цвет моркови. Лимонная кислота является не только антиоксидантом, но — также сильным антигипоксантом и энергизатором.
Классическим витамином с антиоксидантным действием является витамин Е (альфа-токоферол), который, помимо своего антиоксидантного действия, обладает способностью снижать потребность организма в кислороде и повышать работоспособность.
Антиоксидантным действием в той или иной степени обладают витамины группы К, азотистые соединения, карнозин и анзерин, фосфолипиды (лецитин), микроэлемент селен.
Существует узкоспециализированная группа фармакологических препаратов, которая выполняет в организме почти исключительно антиоксидантную роль. Это такие препараты, как дибунол, эмоксипин, мексидол, убинон. Особенно широко в спортивной практике применяются эмоксипин, мексидол и убинон. Мексидол проявляет не только антиоксидантное, но также и противогипоксическое действие, повышая устойчивость организма к недостатку кислорода. Как следствие, значительно повышается выносливость. Сильное антигипоксическое действие мексидола обусловлено тем, что он является солью янтарной кислоты.
Антиоксиданты в рекомендуемых дозировках нетоксичны. Они не только повышают работоспособность, но и также задерживают старение клеточных мембран, способствуя долголетию, замедляют развитие возрастного атеросклероза, задерживают развитие злокачественных опухолей.
В заключение необходимо отметить, что природа утомления, а тем более переутомления намного сложнее, чем просто образование «токсинов усталости». Однако образование «токсинов усталости» — это один из основных механизмов и его нужно знать. Знать, чтобы уметь бороться.
Буланов Ю. Б.
«Токсины усталости» — понятие собирательное. В медицине под «токсинами усталости» подразумевают целую группу веществ, которые являются промежуточными или побочными продуктами обмена. Эти вещества образуются в организме как результат интенсивной и продолжительной работы. В первую очередь это молочная и пировиноградная кислоты — побочные продукты окисления глюкозы и гликогена в организме. В норме при кислородном окислении глюкозы и гликогена они окисляются до углекислоты газа и воды. При больших физических нагрузках потребность организма в кислороде превышает возможности дыхательной, сердечно-сосудистой и кровеносной систем удовлетворить эту потребность.
В результате все энергетические субстраты окисляются не полностью. Часть углеводов окисляется только до молочной и пировиноградной кислоты. Причем увеличение в крови содержания молочной кислоты блокирует кровяные системы транспорта кислорода и затрудняет проникновение его в клетки.
Возникает замкнутый круг: чем меньше кислорода, тем больше молочной кислоты, а чем больше молочной кислоты, тем меньше ткани усваивают кислорода. Утомление при этом нарастает как снежный ком. Кривая нарастания утомления становится круче к концу тренировки, утомление нарастает быстрее.
Организм стремится защитить себя от недостатка кислорода за счет активизации бескислородного окисления. В мышцах, например, бескислородное окисление может увеличиться в 1000 раз по сравнению с исходным уровнем. Если перед тренировкой доля бескислородного окисления не превышает 15% всех окислительных процессов, то в хорошо тренированном организме при больших физических нагрузках эта доля может достигать 50%. Однако, при бескислородном окислении как глюкоза, так и гликоген окисляются только до стадии молочной и пировиноградной кислот и концентрация молочной кислоты в крови еще больше нарастает.
При возникновении даже небольшого углеводного дефицита организм начинает интенсивно окислять жирные кислоты и глицерин. Уже через 15–20 минут тренировки механизм окисления жирных кислот начинает работать в полную силу. Жирные кислоты никогда не окисляются полностью при дефиците глюкозы. Окисление происходит только до стадии кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, В-оксимасляная кислота, ацетоуксусная и ацетомасляная кислоты и т. д.).
Все кетоновые тела имеют, кислую реакцию. Молочная и пировиноградные кислоты сдвигают рН крови в кислую сторону. Развивается так называемый ацидоз. Ведущая роль в развитии ацидоза принадлежит молочной кислоте. Именно молочная кислота является основным токсином усталости. Сонливость и заторможенность после больших объемных тренировок вызваны прежде всего молочнокислым ацидозом, который вызывает торможение в ЦНС и периферических нервных центрах. Тяжесть в голове и чувство интеллектуального утомления, которые бывают после длительной умственной работе, вызываются в основном накоплением молочной кислоты в ткани головного мозга. Естественно, что любые меры по ликвидации (утилизации) молочной кислоты в печени и мышцах будут способствовать повышению работоспособности и ликвидации утомления.
В развитие утомления вносят свой вклад также процессы брожения и гниения в кишечнике в результате неполного переваривания пищи. Это может быть вызвано неправильным режимом питания (смешанное питание), неправильным рационом (употребление трудно перевариваемой пищи), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь), да и просто перееданием.
Продукты гниения и брожения непрерывно всасываются в кровь и создают постоянный источник интоксикации в организме. В первую очередь от этого страдает ЦНС, как наиболее чувствительная часть организма и, естественно, это вносит свой вклад в общее развитие утомления.
Белковый обмен также вносит свой вклад в интоксикацию организма. Такими токсинами являются различные азотистые соединения, и в первую очередь аммиак, которые образуются в процессе аминокислотного обмена. Если учесть, что многие спортсмены, особенно культуристы, вынуждены потреблять большое количество белковой пищи, то становится понятно, что фон азотистой интоксикации у таких лиц явно завышен. Особенно сильную азотистую интоксикацию дает мясо, за ним следуют птица, рыба, молочные продукты, яйца.
При интенсивных физических нагрузках в организме образуется большое число высокотоксичных свободных радикалов: оксидов, гидроксидов и перекисей. Эти соединения химически очень агрессивны. Они способны повреждать клеточные мембраны и вызывать самые различные нарушения жизнедеятельности организма. Естественно, что работоспособность при этом также снижается.
Свободные радикалы являются побочными продуктами кислородного окисления. В малых количествах свободные радикалы нужны организму, т. к. оказывают регулирующее воздействие на синтез некоторых биологически активных соединений. В больших же количествах они оказывают повреждающее воздействие на клетки. Контактируя со свободными жирными кислотами в крови, свободные радикалы вызывают образование свободнорадикальных жирно-кислотных соединений, а токсичность последних бывает на порядок выше, чем у исходных свободных радикалов. В результате может возникать выраженный энергетический дефицит и значительное снижение работоспособности.
У людей с большим количеством подкожной жировой клетчатки содержание в крови жирных кислот повышается (оно прямо пропорционально количеству подкожного и «внутриорганного» жара). Для таких людей свободные радикалы особенно токсичны, так как вызывают образование большего количества жирно-кислотных свободных радикалов.
Итак, мы выделили 5 основных групп токсинов усталости:
Молочная и пировиноградная кислоты.
Кетоновые тела (ацетон и др.).
Продукты гниения и брожения в кишечнике.
Продукты азотистого обмена (аммиак и др.).
Свободные радикалы.
Помимо негативного влияния на работоспособность, токсины усталости вносят свой вклад в формирование возрастной патологии. Они вызывают более быстрое старение организма. Вот почему борьба с токсинами усталости является задачей не только для спортивных врачей, но и для клиницистов.
Естественно, что образование такого большого количества токсичных веществ в организме не могло не привести к эволюционному формированию в организме мощных антитоксических систем, которые преобразуют, связывают и выводят из организме большую их часть.
Основное количество токсических веществ выводится из организме через кишечник и почки, но при этом почти все они проходят «обработку» в печени. Любая помощью организму по выведению токсинов усталости сразу же положительно сказывается как на общей, так и на спортивной работоспособности.
Рассмотрим обезвреживание различных токсических веществ по порядку.
I. Молочная и пировиноградная кислоты.
В организме существует механизм поддержания и повышения работоспособности, который носит название глюконеогенеза, буквально — новообразование глюкозы. Глюкоза вырабатывается их многих промежуточных продуктов окисления, в том числе и из молочной кислоты. В результате, молочная кислота из токсичного продукта превращается в глюкозу, так необходимую организму при больших физических нагрузках. Помимо молочной кислоты организм может синтезировать глюкозу из пировиноградной кислоты, аминокислот, глицерина, жирных кислот и др.
Где происходит глюконеогенез? В основном в печени. Именно там синтезируются короткоживущие (всего в течение нескольких дней) ферменты, которые утилизируют самые разные вещества с одной целью — выработать достаточное количество глюкозы. При больших физических нагрузках в глюконеогенезе начинают принимать участие почки, а при еще больших нагрузках, близких к предельным,— кишечник. Но роль почек и кишечника носит вспомогательный характер. Основная роль принадлежит, все же, печени.
В нормальном, здоровом организме 50% всей молочной кислоты утилизируется печенью, превращаясь в глюкозу. При интенсивной мышечной работе умеренный распад белковых молекул сопровождается выходом аминокислот в кровь и их утилизацией в процессе глюконеогенеза, образованием той же глюкозы. Особенно хорошо утилизируются такие аминокислоты, как аланин (в печени) и глютаминовая кислота (в кишечнике).
«Мощность» глюконеогенеза, основного механизма, избавляющего нас от молочной кислоты, зависит от того, насколько интенсивно печень и другие органы синтезируют ферменты глюконеогенеза.
Для нормального синтеза ферментов глюконеогенеза необходимо:
Во-первых, здоровая печень. Достаточно назначить любой препарат, улучшающий работу печени, как сразу же происходит повышение общей работоспособности. Это подтвердит вам любой практикующий врач.
Во-вторых, необходима определенная активизация симпатико-адреналовой системы и достаточное содержание в крови глюкокортикоидных гормонов. Во время интенсивных тренировок происходит сильная активизация симпатико-адреналовой системы и массированный выброс в кровь глюкокортикоидов. Глюкортикоиды оказывают катаболическое действие на все органы и ткани за исключением печени. В печени под влиянием глюкокортикоидов, наоборот, усиливается анаболизм и происходит быстрый синтез ферментов глюконеогенеза. В процессе тренировки под влиянием глюкокортикоидов происходит умеренный рабочий распад мышечной и жировой тканей. Продукты этого распада утилизируются печенью с образованием глюкозы.
В-третьих, только регулярные физические тренировки могут быть основой нарастания мощности глюконеогенеза. Глюконеогенез, как и любая другая функция организма, поддается тренировке. Если у нетренированного человека мощность глюконеогенеза при физической работе может возрастать в 5 раз, то у квалифицированного спортсмена мощность глюконеогенеза может возрастать в 20 раз и более. В организме высококвалифицированных спортсменов глюконеогенез развит настолько хорошо, что его мощность нарастает прямо пропорционально нарастанию количества молочной кислоты в крови.
Молочная кислота, образующаяся в мышцах недостаточно хорошо проникает в кровь и плохо утилизируется в процессе глюконеогенеза. В этом случае организм приспосабливается к работе путем уменьшения количества образующейся молочной кислоты. У высококвалифицированных атлетов пост тренировочное количество молочной кислоты непосредственно в мышечной ткани более чем в 2 раза ниже, чем у атлетов низкой квалификации.
Мощность глюконеогенеза — один из основных факторов (если только не самый основной), от которого зависит выносливость.
С момента открытия глюконеогенеза постоянно делались попытки активизировать его различными фармакологическим путем. Вначале с этой целью использовали амфетамины: фенамин, первитин и др. Амфетамины являются мощным активизатором глюконеогенеза, причем под действием амфетаминов в глюконеогенезе утилизируется в основном жировая ткань. Со временем выяснилось, что амфетамины нельзя вводить в организм слишком часто, т. к. они истощают резервы катехоламинов в центральной нервной системе. Их стали использовать только изредка, во время соревнований, да и то в ограниченных количествах, т. к. даже однократное введение большой дозы амфетаминов может привести к нервному срыву, который потом вообще ничем не вылечить. Только после участившихся трагических случаев среди высококвалифицированных спортсменов, амфетамины в спорте были строжайше запрещены.
Одно время заманчивым казалось применение глюкокортикоидных гормонов, ведь они являются самым сильнодействующим фактором, активизирующим глюконеогенез. Даже однократное введение глюкокортикоидов повышает выносливость (в т. ч. и силовую) на 70% (!). Со временем оказалось, однако, что при повторном введении эффект от глюкортикоидов снижается, а их катаболическое действие на мышечную ткань увеличивается. Поэтому от использования глюкортикоидов в тренировочном процессе тоже пришлось отказаться. Тем не менее, находятся “смельчаки”, которые применяют их в качестве допинга до сих пор.
Также активизируют глюконеогенез анаболические стероиды. Особенно сильной активизации глюконеогенеза удается добиться при сочетании анаболических стероидов с глюкокортикоидными гормонами, однако ни о каком наращивании мышечной массы здесь не может быть и речи из-за сильного катаболического действия глюкокортикоидов, которое едва-едва удается «прикрыть» стероидами. Поскольку и анаболические стероиды и глюкокортикоиды относятся к допингам, их применение в соревновательном периоде строжайше запрещено. Да и побочных действий при длительном применении развивается немало.
Совершенно новый этап в фармакологии глюконеогенеза был открыт с изобретением актопротекторов. Актопротекторы — совершенно новый класс веществ, повышающих выносливость. Их действие основано на том, что они избирательно стимулируют синтез глюконеогенеза в печени, почках и кишечнике, больше ни на что не влияя. Актопротекторы, таким образом, отдаляют поступление тренировочного утомления и позволяют выполнить больший объем физической работы, в.т.ч. силового характера. Актопротекторы малотоксичны, не вызывают привыкания к стимуляции. К допинговым препаратам не относятся. Актопротекторы хороши тем, что их можно использовать как в тренировочном, так и в соревновательном периодах, не опасаясь развития каких-либо побочных действий. Правильное применение актопротекторов повышает работоспособность в 1,5–2 раза и их эффект вполне сравним с эффектом глюкокортикоидных гормонов. Помимо усиления глюконеогенеза, актопротекторы повышают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что благоприятно сказывается на энергетическом потенциале клеток.
Клиническую проверку в настоящее время проходит полтора десятка препаратов, однако, в продаже имеется пока лишь только один актопротектор — бемитил.
Даже среди давно известных нам фармакологических средств имеются препараты, значительно стимулирующие глюконеогенез. Так, например, дибазол — старое известное лекарство от повышенного артериального давления, тоже способен стимулировать глюконеогенез. Дибазол к тому же обладает слабым успокаивающим действием. С целью повышения спортивной работоспособности дибазол принимают всего по 1 т. в день (по 20 мг). Дибазол, по-видимому, имеет смысл использовать с целью повышения выносливости тем спортсменам, которые имеют склонность к повышению артериального давления.
Значительной активизации глюкогенеза удается добиться при введении в организм больших количеств витамина А (от 100 тыс. ЕД до 1 млн. ЕД). При передозировке бывают побочные действия (витамин А способен накапливаться в организме), однако они быстро проходят после отмены препарата.
Как это ни странно может показаться на первый взгляд, глюконеогенез стимулируется малыми дозами алкоголя (менее 250 мг на 1 кг массы тела), однако, вряд ли алкоголь имеет перспективу в качестве стимулятора работоспособности.
Неплохо активизируется глюконеогенез адреналином, а также любыми средствами, стимулирующими надпочечники. Очень хорошо активизирует глюконеогенез такое широко распространенное средство повышения выносливости, как глютаминовая кислота. Принимать ее, однако, нужно в больших дозах от 10 до 25 г в сутки. Иначе эффекта не последует. Эти дозы сравнимы с теми количествами глютаминовой кислоты (18–20 г), которые мы получаем с пищей. Если кислая реакция нежелательна, глютаминовую кислоту растворяют в воде и превращают в глютаминат натрия, восстанавливая обычной водой. Особенно сильно глютаминовая кислота активизирует процесс глюконеогенеза в кишечнике.
II. Кетоновые тела
Кетоновые тела являются продуктом неполного окисления жирных кислот и накопление их в крови во время больших физических нагрузках вызывает ацидоз, который по своим количественным характеристикам уступает только молочнокислому. Жирные кислоты при сгорании дают намного больше энергии, чем углеводы или белки, однако их окисление в организме идет с трудом, они плохо проникают через клеточные мембраны и т. д. Решив проблему с окислением жиров, мы могли бы одновременно убить 2-х зайцев: повысить общий энергетический потенциал организма и одновременно «избавиться» от таких токсинов усталости, как кетоновые тела.
В настоящее время есть только одно узкоспециализированное средство для активизации окисления жирных кислот и устранения кетонового ацидоза. Это карнитин. Мы уже писали подробно об этом препарате. Отметим лишь то, что карнитин совершенно безвреден. Он повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот и усиливает окисление жирных кислот внутри клетки. Принимать его нужно в больших дозах (по 6–8 г в сутки). Меньшие дозы эффекта не дают. Справедливости ради, следует отметить, что печень здорового человека сама по себе способна синтезировать карнитин. Особенно хорошо карнитин синтезируется у тех спортсменов, которые длительно тренируются на выносливость.
Все средства, усиливающие глюконеогенез, также будут способствовать полной утилизации жирных кислот. Во-первых, это происходит потому, что жирные кислоты утилизируются в процессе глюконеогенеза и превращаются в глюкозу. И, во-вторых, сама по себе образующаяся в процессе глюконеогенеза глюкоза способствует более полному окислению жирных кислот. Не будем забывать, что образование кетоновых тел есть результат развивающегося в процессе тренировки углеводного дефицита. У биохимиков существует выражение: жиры сгорают в огне углеводов. Минимальное количество углеводов для нормального окисления жиров при этом необходимо.
Логично было бы предположить, что небольшие дозы углеводов, принимаемые во время тренировок и соревнований, будут способствовать более полному окислению жиров и повышению энергетического потенциала организма в целом. Спортивная практика это полностью подтверждает.
Бегуны на длинные дистанции на протяжении десятилетий принимают углеводные напитки. Сначала считалось, что углеводы, принятые на дистанции, полностью расходуются на энергетические нужды. Потом выяснилось, что они не столько расходуются сами, сколько усиливают окисление жиров. Механизм окисления жиров у бегунов на длинные дистанции развит исключительно хорошо.
В последние несколько лет употребление умеренных доз углеводов на протяжении всей тренировки получило широкое распространение среди спортсменов силовых видов спорта. Сладкий раствор (вода с вареньем, концентрированный сок, компот и т. д.) рекомендуется принимать по 100–150 мл в начале тренировки и затем через каждые 15 мин. тренировки. Как общая, так и специальная выносливость при этом повышаются, а развитие утомления отодвигается по времени.
Также выпускаются специальные спортивные углеводные напитки для углеводной загрузки в процессе тренировки, которые можно приобрести в специализированных магазинах спортивного питания.
В состоянии покоя прием глюкозы или сахара внутрь блокирует процесс глюконеогенеза. Глюконеогенез становится попросту ненужным. Однако совсем иная картина наблюдается при больших физических нагрузках. Малые дозы углеводов нисколько не тормозят глюконеогенез, т. к. обеспечивают энергией адаптивный (приспособительный) синтез глюконеогенных ферментов в печени, почках и кишечнике.
III. Продукты гниения и брожения в кишечнике
Для устранения процессов гниения и брожения в кишечнике необходимо сосредоточить свое внимание на полном переваривании употребляемых продуктов.
Для этого необходимо:
Исключить переедание, если таковое имеет место, т. к. переваривающая способность желудочно-кишечного тракта ограничена определенными пределами.
Переваривающая способность желудочно-кишечного тракта может быть повышена с помощью пищеварительных ферментов.
Прием таких препаратов, как фестал, панкреатин, трифермент и др., позволит усвоить большие, чем обычно, количества пищи.
Устранить заболевания пищеварительной системы, если таковые имеют место.
Соблюдать принципы раздельного питания: пить только до еды, углеводную пищу употреблять отдельно от белковой.
Избегать грубой мясной пищи, содержащей толстые мышечные волокна (грубоволокнистое мясо). Оболочки таких мышечных волокон перевариваются с трудом, а иногда вообще не перевариваются.
Избегать употребление слишком большого количества клетчатки, которая не переваривается (злаковые культуры, бобовые, овощи и фрукты).
Для создания полезной микрофлоры кишечника рекомендуется употреблять в пищу как молочнокислые продукты диетического питания (ацидофильные и др.), так и специальные бактерийные препараты (лактобактерин, бифидок, бифидумбактерин и др.)
Жевать пищу очень тщательно и подвергать ее достаточной кулинарной обработке.
IV. Продукты азотистого обмена
С токсическими продуктами азотистого обмена бороться нелегко. В основном в ход идут препараты, улучшающие функцию печени (диксорин, карсил, эссенциале, лив-52 и т. д.) и почек. Очень хорошим дезинтоксикационным действием обладает глютаминовая кислота, которая связывает токсичный аммиак и превращается в нетоксичный глутамин. Глутамин уже используется в процессе белкового синтеза. Анаболические стероиды способствуют фиксации азотистых соединений в организме, которые идут на нужды белкового синтеза. Но используются при этом стероиды только в очень малых дозах, чтобы не вызвать повреждения печени.
Дезинтоксикационная функция печени повышается под действием больших доз аскорбиновой кислоты и рутина (3–5 г/сут), под действием липоевой кислоты (до 1 г/сут), пантотената кальция — витамина В5 (3 г/сут), пангамата кальция — витамина В15 (0,5–1 г/сут), кобамамида — коферментной формы витамина В12 (до 1 мг/сут).
V. Свободные радикалы
Для нейтрализации избыточного количества свободных радикалов в организме существуют свои мощные системы защиты, однако и их порой бывает недостаточно, и здесь представляется целесообразным использование фармакологических препаратов, прежде всего некоторых витаминов. Аскорбиновая кислота, витамины группы Р, никотиновая и бензойная кислоты являются сильными антиоксидантами. Будучи назначенными в достаточно больших дозах они повышают устойчивость клеточных мембран к действию химически агрессивных свободных радикалов. Исключительно сильным антиоксидантным действием обладает бета-каротин — природный пигмент, придающий оранжевый цвет моркови. Лимонная кислота является не только антиоксидантом, но — также сильным антигипоксантом и энергизатором.
Классическим витамином с антиоксидантным действием является витамин Е (альфа-токоферол), который, помимо своего антиоксидантного действия, обладает способностью снижать потребность организма в кислороде и повышать работоспособность.
Антиоксидантным действием в той или иной степени обладают витамины группы К, азотистые соединения, карнозин и анзерин, фосфолипиды (лецитин), микроэлемент селен.
Существует узкоспециализированная группа фармакологических препаратов, которая выполняет в организме почти исключительно антиоксидантную роль. Это такие препараты, как дибунол, эмоксипин, мексидол, убинон. Особенно широко в спортивной практике применяются эмоксипин, мексидол и убинон. Мексидол проявляет не только антиоксидантное, но также и противогипоксическое действие, повышая устойчивость организма к недостатку кислорода. Как следствие, значительно повышается выносливость. Сильное антигипоксическое действие мексидола обусловлено тем, что он является солью янтарной кислоты.
Антиоксиданты в рекомендуемых дозировках нетоксичны. Они не только повышают работоспособность, но и также задерживают старение клеточных мембран, способствуя долголетию, замедляют развитие возрастного атеросклероза, задерживают развитие злокачественных опухолей.
В заключение необходимо отметить, что природа утомления, а тем более переутомления намного сложнее, чем просто образование «токсинов усталости». Однако образование «токсинов усталости» — это один из основных механизмов и его нужно знать. Знать, чтобы уметь бороться.
Буланов Ю. Б.
Комментариев нет:
Отправить комментарий