Лечение деменции. Чем можно лечить.

 http://dpmmax.livejournal.com/369976.html

Должен сразу предупредить, что, описывая принципы лечения деменции, я именно описываю принципы. Не давая конкретных рекомендаций и уж тем более не делая назначений, которые нужно тут же принять, как руководство к действию: следует помнить, что это довольно сильные препараты. И у них есть свои побочные эффекты. А то мы тут с вами всех сейчас так вылечим...


Коли уж в наших с Оксаной статьях мы успели описать, что же такое деменция, как она выглядит, чем проявляется, и даже коснулись её профилактики, то самое время разобраться, как её лечат. Точнее, какие попытки прилагают к тому, чтобы свести проявления приобретённого слабоумия к минимуму. Почему не столь оптимистично? Да потому, что клинические признаки деменции начинают замечать обычно не на ранних этапах, а когда успели погибнуть (не просто выключиться из активного употребления, а именно безвозвратно погибнуть) 40-60% клеток коры.


Основная терапия
Лечение идёт по нескольким направлениям. В первую очередь — это попытка заставить работать оставшиеся клетки. Здесь на первом месте стоят две группы препаратов. Первая — это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать. Потому что нейрофизиологи заметили довольно чёткую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно,ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).


В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.


Вторая группа (состоит она пока из одного представителя) — это вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид — на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA)-рецепторов, вот!


Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое — из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашёл слишком далеко) можно оценить далеко не сразу — обычно не раньше третьего-четвёртого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придётся пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать — будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно.


Дополнительная терапия
Есть ещё несколько препаратов, которые используют с целью улучшить работу пострадавшего мозга. Часть из них существовала и использовалась до того, как были изобретены препараты первого ряда для лечения деменции. Они тоже применяются при лечении, но уже не как основные, а как дополнительные средства. И применяются в основном не нами, а теми, к кому пациент попадает на ранних этапах процесса — терапевтами, неврологами.


Холина альфосцерат — вводя его в организм, мы пополняем (не напрямую, а через цепочку химических превращений) и ацетилхолин, и строительный материал для мембран нервных клеток (восстанавливаются они, восстанавливаются, только им этого сделать толком не дают).


Экстракт гинкго билоба — эффектов у него много, но более-менее изучен и используется в практике невролога антиоксидантный.


Цитиколин — тоже источник строительного материала для клеток головного мозга, неплохо зарекомендовал себя для лечения последствий инсультов и на начальных этапах сосудистой деменции.


Церебролизин. Знаете, из чего его получают? Из головного мозга свиней. А на нейроны головного мозга человека и на сосуды мозга этот препарат вроде бы должен действовать, как фактор роста.


Актовегин. Его получают из крови телят. Улучшает процесс усвоения глюкозы и кислорода даже теми нервными клетками головного мозга, которые были на грани распада и ничего не планировали усваивать — и тем даёт им шанс на выживание. Даже в условиях кислородного голодания.


Нимодипин — не пускает в нервные клетки излишек кальция и тем делает их несколько более стойкими к повреждению.


Ницерголин — улучшает кровоснабжение головного мозга


Дигидроэргокриптин (как и ЛСД, произведён из спорыньи) — расширяет сосуды мозга, улучшает кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает его устойчивость к кислородному голоданию.


Винпоцетин — улучшает кровообращение в сосудах головного мозга и вроде как делает мембраны нервных клеток более устойчивыми к повреждению.


Пирацетам — вроде как улучшает кровоснабжение и доставку питательных веществ и кислорода клеткам головного мозга, но... я был бы осторожен, назначая его пациенту с деменцией — бывали случаи, когда на пирацетаме у таких пациентов развивалось психомоторное возбуждение, а иногда и психоз.



Есть и другие лекарства, которые применяют, когда на фоне деменции развилась депрессия (соответственно, антидепрессанты), психоз, сильное психомоторное возбуждение (тут в ход идут уже нейролептики) — но о них речь пойдёт уже в других статьях, тут они не основные. Для лечения бессонницы рекомендуют применять препараты мелатонина (агомелатин, к примеру), а также золпидем или зопиклон.


Что не следует использовать при лечении дементных больных напишем позже.