Фенибут и Галоперидол . Нейролептики .

 

 

 

Внимание ! Опасно для вашего здоровья !

 

Аналитическое исследование.

1.

Дорогие друзья. Мы решили немного проанализировать мыслительные процессы и мотивы врачей, докторов наук и кандидатов, успешно выписывающих больным  взрослым и детям(!) столь любимые многими лекарственные препараты  Фенибут и Галоперидол.

Ни для кого не секрет, что многие  лекарственные препараты для людей с нарушениями работы центральной нервной системы и так называемой психики содержат такое страшное количество побочных эффектов, которое позволяет думать , что сам препарат способен причинить гораздо больше вреда больному , нежели этот больной имеет в виде какого-либо нарушения. Почему?

Среди многочисленных побочных тяжелейших эффектов, способных навсегда изменить состояние больного в худшую сторону есть незначительная пометка о том, что некоторые психотропные  препараты способны вызывать стремление к суициду. Что это такое? Это то, что некоторые  препараты доводят  угнетение психики до такого состояния, когда фактически перестают функционировать защитные функции  организма человека. И больной начинает искать способ ухода из жизни, включая шаги в раскрытые окна.

2

 *16 декабря 2004 года по сообщению газеты «Вашингтон пост», американское федеральное правительство потребовало, чтобы все антидепрессанты несли предупреждение в черной рамке,  информирующее врачей и потребителей о том, что препараты увеличивают риск суицидальных мыслей и поведения среди детей и подростков. Статья также сообщила, что подавляющее большинство клинических испытаний было не в состоянии показать, что антидепрессанты по своему лечебному действию превосходят плацебо (включая Паксил, Прозак, Золофт и Эффексор) (Препараты увеличивают риск суицидальных мыслей и поведения среди детей и подростков.)

*19 августа 2005 года Комиссия Европейских Сообществ, представляя 25 стран, опубликовала ее решение подтвердить и выпустить самое сильное предупреждение против детского  использования антидепрессантов, как рекомендовано Комитетом Европы по Лекарственным Продуктам для Человеческого Использования ( Europe's  Committee for Medicinal Products for Human Use) (CHMP). Это последовало за обзором клинических испытаний, которые показали, что препараты вызывают суицидальное поведение, включая попытки самоубийства и суицидальное мышление, агрессию, враждебность и/или связанное с ней поведение.

(Atomoxetine, Citalopram, Escitalopram, Fluoxetine, Fluvoxamine, Mianserine, Milnacipran, Mirtazapine, Paroxetine, Reboxetine, Sertralineand Venlafaxine)

*Сентябрь 2005 года. Доктор Джеффри Либерман (Dr. Jeffrey Lieberman) из Колумбийского Университета (Columbia University) выпустил профинансированное из федеральных средств  исследование в Журнале Новой Англии по медицине (New England Journal of Medicine), которое выявило, что 74 % пациентов в исследовании прекратили прием нейролептиков до конца лечения из-за неэффективности, невыносимых побочных эффектов или других причин.

*25 сентября 2005г.Передовая статья в Лос-Анджелес Таймс  цитирует сообщения от июля и августа из Национального Центра Колумбийского Университета по Зависимости и Токсикомании  (Columbia University's National Center on Addiction and Substance Abuse, CASA), которые показывают, что психиатрические назначения являются неуправляемыми и дают примеры  умышленного причинения вреда.

*28 сентября 2005г. Газета "Гардиан" в  Великобритании объявила, что только что выпущены Национальным Институтом Клинического Мастерства  правила в отношении того, чтобы лечить депрессию у молодых людей младше 18 лет. Правила предписывают, чтобы доктора прекратили прописывать антидепрессанты, способные вызывать суицидальные наклонности. Статья объясняет, что новое лечение должно включать упражнения и рекомендации.

* По материалам сайта "Гражданская комиссия по правам человека".

3

Так ли необходима для аналитического исследования комплекса противоречий, заключающихся в самих препаратах  ученая степень  кандидата или доктора медицинских наук? Для нашего исследования вполне подойдут типовые инструкции для применения данных препаратов.

Опуская часть инструкции, возьмем наиболее значимые вещи: фармакологическое действие, показания и побочное действие.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства — комплекс проявляющихся двигательными нарушениями неврологических осложнений, связанных с применением препаратов-нейролептиков (антипсихотиков). Термин «лекарственные экстрапирамидные расстройства» включает в себя также нарушения, вызванные приёмом других средств, изменяющих дофаминергическую активность:

 

.Нейролептики могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии^[4]. В соответствии с американской классификацией DSM-IV все экстрапирамидные двигательные расстройства, связанные с приёмом нейролептиков, можно разделить на паркинсонизм, острую дистонию, острую акатизию и поздние дискинезии^[5]. К экстрапирамидным расстройствам относят также злокачественный нейролептический синдром^[5][6].

Гиперкинезы  возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсическим действием на экстрапирамидную систему.

4.  

           Как показывает практика, всем детям с диагнозом нервный тик  и заикание при обращении к врачу назначался кроме всего прочего препарат  Фенибут. Это происходит во всех поликлиниках  нашей необъятной России. И самое удивительное, что этот препарат  так никого и не вылечил.          Вопрос к Минздраву, зачем и для чего маленьким детям выписывается препарат с такими тяжелыми побочными действиями на организм так и остается риторическим. Значит, кому-то все же это нужно? Вопрос, кому?

Итак, Фенибут.

Фармакологическое действие

Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие.

Уменьшает  вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность.

Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие; повышает интерес и инициативе (мотивация деятельности) без седативного действия и возбуждения. 

У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости.

Побочные действия

Усиление раздражительности, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль, сонливость, тошнота , снижение артериального давления, рвота, аллергические реакции (кожная сыпь, зуд).Возможны нарушения функции почек и печени.

Хочется задать вопрос: - С чем связана такая противоречивость  действия данного препарата , где побочные эффекты полностью нейтрализуют фармакологическое действие? И кто задавался таким вопросом: - Почему столь вредный препарат с точки зрения побочных эффектов используется нашей медициной? И основной вопрос: зачем и для чего?

Этот легендарный  Галоперидол.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Оказывает умеренное седативное действие. Устраняет стойкие изменения личности  ( в какую сторону?), бред, галлюцинации, мании, усиливает интерес к окружающему(?).  Оказывает некоторое активирующее действие. У гиперактивных  детей устраняет избыточную двигательную активность, поведенческие расстройства (импульсивность, затрудненную концентрацию внимания, агрессивность).

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Со стороны ЦНС:  головная боль, бессонница, состояние беспокойства, чувство тревоги и страха, эйфория, возбуждение, сонливость , депрессия или эйфория, летаргия, приступ эпилепсии, развитие парадоксальной реакции (обострение психоза(это то, от чего лечат!), галлюцинации).

Со стороны сердечно - сосудистой системы: при применении в высоких дозах - артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ (увеличение интервала QT, признаки трепетания и мерцания желудочков).

Со стороны пищеварительной системы: при применении в высоких дозах - снижение аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, запор или диарея, нарушения функции печени вплоть до развития желтухи.

Со стороны эндокринной системы: гинекомастия, боли в грудных железах, гиперпролактинемия, нарушения менструального цикла, снижение потенции, повышение либидо.

Со стороны обмена веществ:  гипер- и гипогликемия, гипонатриемия; повышенное потоотделение, периферические отеки, увеличение массы тела.

Со стороны органа зрения: нарушения остроты зрения, катаракта, ретинопатия, нарушения аккомодации.

Эффекты, обусловленные холинергическим действием: сухость во рту, гипосаливация, задержка мочи, запор.

При лечении нейролептиками  может развиться злокачественный нейролептический синдром (гипертермия, ригидность мускулатуры, изменение психического статуса, вегетативные нарушения, в т.ч. нестабильный пульс или АД, тахикардия, сердечные аритмии, повышенное потоотделение; повышение активности КФК, миоглобинурия в результате рабдомиолиза, острая почечная недостаточность).

Клинические проявления после приема избыточной дозы галоперидола.

Аннотация:

Нейролептики широко применяются в
лечебной практике, но некоторые их свойства используются как средство "расслабиться". Четверо молодых людей после ужина
приняли одномоментно от 2 до 4 таблеток
неизвестного им лечебного препарата. У троих
юношей через 30-40 мин возникли возбуждение и общее беспокойство, принявший
4 таблетки "не находил себе места". На следующее утро все они ощущали легкую сонливость. К полудню у пострадавших появились симптомы судорожного характера: периодически произвольное подергивание отдельных мышц лица, тремор мышц шеи с запрокидыванием головы, высовывание языка,
вытягивание и поджимание губ ("рот рыбы"),
затруднения в открывании рта (тризм), шепелявость при разговоре, шаткость походки,
заплетание ног (брадикинезия). Отмечался
гипертонус мышц шеи, спины и нижних конечностей.
Больные направлены в госпиталь, где им
срочно проведено промывание желудка, назначены внутрь активированный уголь, внутривенно гемодез и 5% раствор глюкозы (400,0
мл), таблетки трифена, обладающего антихолинергетическим и релаксирующим действием. После экстренных мероприятий общее состояние больных несколько улучшилось, однако у принявших по 4 таблетки экстрапирамидные расстройства (в меньшей
степени выраженности) сохранялись до 22 ч.
Миоз и патологические рефлексы не наблюдались.
На вторые сутки у всех пострадавших
наступило улучшение общего состояния. У
одного из них, не получившего процедуры
дезинтоксикационного характера из-за более
позднего поступления в госпиталь, на третий день периодически возникал тремор отдельных мышц лица и шеи. Клинические и
биохимические исследования крови и мочи
патологических изменений не выявили. В
одном случае отмечалась положительная проба Рапопорта.
В процессе расследования и анализа клинических проявлений установлено, что препаратом, вызвавшим экстрапирамидные расстройства. был галоперидол -активный нейролептик, применяемый при ряде нервнопсихических заболеваний строго в лечебных
дозах. Результаты исследования крови и мочи
на содержание алкоголя и галоперидола были
отрицательными. С пострадавшими проведены специальные беседы о лекарственных
средствах, прием которых без назначения
врача опасен для здоровья человека.
Своевременное промывание желудка,
назначение внутрь адсорбентов, трифена, а
внутривенно дезинтоксикационных средств
способно ослабить токсическое действие передозировки галоперидола и других бутирофенонов.

Издание: Военно-медицинский журнал

Год издания: 1998
Объем: 1с.
Дополнительная информация: 1998.-N 6.-С.22-22

Горький привкус галоперидола

 Автор: Малявин Максим
Дата публикации: 27.07.2011,
 

Пришёл как-то раз Гулливер на
лилипутскую дискотеку. И стало
его колбасить. А лилипутов,
соответственно, плющить.
Джонатан Свифт. Из никогда не опубликованного.

Когда в начале пятидесятых годов в психиатрической практике впервые появился аминазин, это был прорыв. Это было начало новой эпохи в психиатрии — эпохи нейролептиков. Кардинальным образом изменилась тактика ведения пациентов: теперь многих можно было не держать в больницах годами и десятилетиями, теперь можно было назначать лечение и отпускать их домой! Не всех, естественно, но многих, очень многих. Правда, как утверждают некоторые приверженцы чистой науки, с появлением аминазина из клиник исчез последний настоящий психически больной — якобы, настолько нейролептики изменили картину болезни. Но вы же знаете этих завзятых гуманистов с отягощённым анамнезом — их хлебом не корми, дай только произвести лечебно-диагностическую декапитацию. Или наловить репрезентативную выборку пигмеев и шимпанзе, а потом заставить жить вместе долго, страстно и предположительно счастливо — лишь бы поглядеть, в кого пойдут дети.

Вслед за аминазином появился целый ряд нейролептиков, более избирательно действовавших на различные виды психосимптоматики: скажем, стелазин (он же трифтазин) был хорош для купирования бреда, галоперидол — для борьбы с галлюцинациями. Но, как это обычно бывает с любым лекарством, после недолгого периода примерки лавров панацеи появился первый привкус дёгтя. Пациентам нейролептики нравились гораздо меньше, чем назначающим их докторам. Почему? Всё дело в одном из побочных эффектов — нейролептическом синдроме.

Строго говоря, нейролептический синдром, или нейролепсия — это частный вариант так называемых экстрапирамидных расстройств (термин взят из неврологиии, экстрапирамидная система управляет движениями человека, поддерживает тонус мышц и позу тела, не задействуя кору головного мозга и её пирамидные клетки). Расстройства эти могут быть вызваны как болезнью, так и побочным действием некоторых лекарств, особенно тех, которые влияют на концентрацию посредника (одного из многих) передачи нервных сигналов — дофамина. Это могут быть и некоторые из лекарств для лечения паркинсонизма, и блокаторы кальциевых каналов, применяемые в кардиологии, и не в последнюю очередь нейролептики. А поскольку оные применяются очень широко, то нейролептический синдром вполне можно выделить и рассматривать отдельно.

Именно это побочное действие (точнее, целый их букет) нейролептиков так не любят пациенты психиатрических клиник, именно этот синдром расценивают как наказание за какую бы то ни было провинность, и именно его ставят на вид, вспоминая карательную психиатрию. Откуда он берётся и чем проявляется?

Точный механизм его пока до конца не изучен. Считается, что нейролептики, помимо прочего, блокируют в подкорковых ядрах рецепторы, чувствительные к дофамину. Это, в свою очередь, ведёт к увеличению синтеза дофамина в организме (примерно так человек, привыкая к запаху своего одеколона, использует его всё больше и больше, вплоть до умывания им), а его избыток запускает болезненный процесс.

Сам процесс может протекать

• в острой форме: дали лекарство — скрючило, отменили — прошло;
• в затяжной форме: давали лекарство долго, потом отменили, а побочные эффекты длятся ещё недели и даже месяц-другой;
• в хронической форме, когда нейролепсия не исчезает даже после полной отмены нейролептиков;
• в злокачественной форме, с молниеносным развитием и утяжелением симптомов и нередким смертельным исходом.

Выражается нейролептический синдром в следующих проявлениях, которые могут либо существовать изолированно, либо сочетаться друг с другом, порой весьма причудливо:

Нейролептический паркинсонизм. Пациент ощущает скованность во всех мышцах тела, его движения становятся скупыми, заторможенными, руки чуть согнуты в локтях и напряжены, походка семенящая, шаркающая. Более или менее постоянно дрожат руки; в сидячем положении начинают подрагивать колени — то еле заметно, то так, словно пациент их специально подбрасывает вверх. Иногда дрожит нижняя челюсть, что создаёт ощущение, будто пациент часто-часто жуёт (синдром кролика).

Дистония. Бывает острая, вызванная текущим приёмом нейролептиков, и поздняя, возникающая спустя несколько лет постоянного лечения и сохраняющаяся долго после отмены нейролептиков. Как проявляется? Вспомните, как сводит судорогой мышцы ног, если их отсидеть или если во время плавания их перетрудить. А теперь представьте, что вот так же скручивает мышцы спины, заставляя туловище изгибаться. Или шеи, из-за чего голову уводит вбок или запрокидывает назад. Или жевательные мышцы. Ещё встречается так называемый окулогирный криз, когда, помимо запрокидывания головы, закатываются вверх глаза, поскольку свело глазодвигательные мышцы.

Нейролептическая акатизия. Её сами больные называют неусидчивостью. Постоянно хочется сменить позу, поскольку в той, которую только что занял, уже неудобно. Но и новая не приносит облегчения. Может, встать, походить? Чуть лучше, но тут же хочется присесть. Снова неудобно. Лечь? Да вообще невозможно! Сидя на стуле, пациент ёрзает, раскачивается, перекладывает одну ногу на другую и наоборот, застёгивает и расстёгивает пуговицы, перебирает пальцами — ни секунды покоя.

Злокачественный нейролептический синдром. Встречается, к счастью, редко. Развивается быстро: резко повышается температура, до 38 по Цельсию и выше, сознание помрачается вплоть до комы, пациент скован, все мышцы тела напряжены, сильно потеет, тяжело и часто дышит, пульс частит, сердце начинает работать со сбоями ритма. Летальность при злокачественном нейролептическом синдроме — от 10 до 20 %.

Конечно же, этот синдром не остался без внимания. Были найдены лекарства, которые снимают полностью или хотя бы облегчают его проявления. Правда, и тут без оговорок и осторожности никак. К примеру, тот же циклодол. Вроде бы, всё отлично, выпил таблетку — и скованность прошла, и неусидчивость куда-то делась. Ан нет, и у него есть свои минусы. Прежде всего, им можно злоупотреблять — ради расслабленного состояния, когда всё тело движется в окружающем воздухе, словно в бассейне — плавно, свободно, шевельнул плавником — и взмыл... А после определённого превышения дозировки так и вовсе можно поглядеть интересные галлюцинации. Вот и подсаживаются на этот препарат. К счастью, этот корректор — не единственный.

Следующим шагом была разработка новых, атипичных нейролептиков, у которых, по замыслу, нейролептический эффект должен был отсутствовать. Тут пока тоже не всё гладко: нейролептический синдром при приёме некоторых из новых препаратов и в самом деле выражен слабее, но не у всех и не всегда, да ещё и новые побочные эффекты... Словом, есть над чем поработать.

На самом же деле, нейролептический синдром — не повод отказываться от лечения, особенно если оно позволяет избавиться от инопланетного вторжения в конкретную квартиру, экранироваться от вредоносных лучей и вибраций или пережить всемирный заговор воинствующего криптосионизма за счёт острого приступа философствующего квазипофигизма. Главное — и пациенту, и доктору отбросить в сторону фанатизм и шаблонность и каждый раз решать вопрос подбора препаратов и доз творчески.

Отзывы о Галоперидоле

В основном, можно ознакомиться с мнениями мам детей с тяжелыми нарушениями, например, аутизмом. Их отзывы о Галоперидоле очень противоречивы – большинство боится и отказывается давать своему ребенку подобные лекарства. Есть рассказ о случае, когда при помощи данного препарата удалось снять напряжение мальчику, который все время плакал и боялся всех людей, кроме мамы, которую ни на минуту не отпускал от себя. Но во множестве случаев назначение Галоперидола оставляет больше вопросов и недоумения. Например, когда у трехлетних малышей диагностируют галлюцинации… В ряду с Галоперидолом, среди подобных рекомендаций идут и Рисполепт, и Аминазин.

Галоперидол – слишком сильное лекарство, которое, как уже было сказано выше, может не только навсегда подорвать здоровье человека, но и прекратить его жизнь. Поэтому решение о необходимости его назначения – сложный выбор. И это тот редкий случай, когда стоит посоветовать попытаться максимально разобраться в ситуации самому, прежде чем следовать назначению врача. Это касается в первую очередь родителей маленьких пациентов. Посетите разных специалистов, узнайте, почему было сделано такое назначение, что прогнозирует врач при условии приема Галоперидола и при условии отказа от его использования. 

5.

Дорогие друзья! Говорили ли вам о том,что с началом приема нейролептиков вы имеете все шансы заработать еще одно заболевание - наркотическую зависимость от активного вещества, содержащегося  в данном лекарственном препарате? Не говорили? Тогда спросите об этом у вашего лечащего психиатра.

Столь ли необходимо аналитическое исследование, или каждый здравомыслящий человек способен сам сделать выводы? Ответ очевиден.

Фенибут- любимая таблетка у врачей для детей с нервным  тиком, заиканием и повышенной двигательной активностью. Галоперидол - любим психиатрами.

Под словом «блокирует» в отношении лечебного препарата, понимается  нарушение  функциональности и реакций различных систем организма.

Такое положение дел обусловлено тем, что психические  и  психосоматические  заболевания, а  так же  зависимости - это огромная «черная дыра» в нашей отечественной официальной медицине. В эту дыру ежегодно уносятся жизни многих людей. Каков же вывод? И чем занимается современная наука - психиатрия и наркология? Вопрос риторический.

*              *             *

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психотических расстройств; зачастую их называют также «нейролептиками».

Среди нейролептиков выделяют так называемые типичные и атипичные нейролептики. Такое деление препаратов связано с их способностью вызывать или не вызывать те или иные побочные эффекты.

К типичным нейролептикам (производные фенотиазина и бутирофенона) относятся: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), трифлуперазин (трифтазин, стелазин), флуфеназин (фторфеназин, модитен), тиопроперазин (мажептил), тиоридазин (сонапакс, меллерил), перфеназин (этаперазин), перициазин (неулептил), галоперидол, трифлуперидол (триседил), дроперидол и др.

Антипичные нейролептики (производные В-карболина, дибензодиазепама и бензамида) представлены клозапином (лепонекс, азалептин), сульпиридом (эглонин, догматил) клоксазепином (локсапин), сультопромидом (топрал), дикарбином гидрохлоридом (карбидин).

С применением нейролептиков у 30-50% больных наблюдается развитие неврологических побочных эффектов, отличающихся между собой частотой возникновения, временем проявления, механизмом развития, клиническими симптомами и лечением.

Лекарственная дистония. Острая дистония является моторным феноменом и возникает у 5% больных в первые дни (иногда часы) после начала приема нейролептиков, как правило, в средней терапевтической дозе. Иногда она появляется при резком увеличении дозы препарата или внезапной отмене холинолитиков. Основными проявлениями дистонии являются глазодвигательные кризы (форсированное отведение глазных яблок), вовлечение мышц головы и шеи (гримасничанье, открывание рта и высовывание языка, кривошея с запрокидыванием головы назад), аксиальной мускулатуры туловища (опистотонус, поясничный гиперлордоз).

Чаще дистония возникает у юношей и молодых мужчин, а генерализованная форма — у детей. Дистонию вызывает трифлуперазин, хлорпромазин, хотя в то же время препараты могут сами применяться при лечении дистонии, индуцированной галоперидолом. Окуломоторные кризы, спастическая кривошея, тризмы характерны для перициазина и относительно редко встречаются при использовании рисперидона (рисполепта).

Акатизия. Данный побочный эффект проявляется в психическом и двигательном беспокойстве. У больных для подавления внутреннего напряжения и дискомфорта появляется непреодолимая потребность двигаться. Акатизия может развиваться через несколько дней после назначения нейролептиков или увеличения их дозы. Наиболее часто она возникает у женщин среднего возраста.

Лекарственный паркинсонизм чаще всего развивается в результате приема типичных мощных нейролептиков, обладающих способностью сильно блокировать дофаминовые рецепторы, следовательно, вызывать ярко выраженные экстрапирамидные расстройства с маловыраженной холинолитической активностью. Это производные бутирофенона (галоперидол, дроперидол, трифлуперидол) и некоторые производные фенотиазина (хлорпромазина, флуфеназина, трифлуперазина).

Данный побочный эффект характеризуется гипокинезией, тремором, ригидностью в различных соотношениях. Маскообразность лица, скованность движений и микрография (легкая степень паркинсонизма) наблюдаются практически у всех больных, принимавших нейролептики на протяжении нескольких недель.

Нейролептический паркинсонизм чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и лиц старше 40 лет. Он возникает через 2-12 недель после начала лечения либо резкой отмены холинергического корректора и является дозозависимым. Экстрапирамидные расстройства, сходные с паркинсонизмом, можно объяснить блокирующим влиянием нейролептиков на подкорковые образования мозга (черная субстанция и полосатое тело, бугорная, межлимбическая и мезокортикальная области), где локализовано большое количество рецепторов, чувствительных к дофамину.

Поздняя дискинезия. На отдаленных этапах терапии у 30% больных наблюдается поздняя дискинезия. В широком смысле слова под «поздней дискинезией» понимают любой гиперкинез, который развивается в результате длительного приема нейролептиков и других препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, и может проявляться акатизией, хореиформным гиперкинезом, миоклонией, поздней дистонией. В узком смысле под «поздней дискинезией» подразумевают часто встречающийся хориоформный гиперкинез с поражением преимущественно мышц лица и рта, жевательными и причмокивающими движениями губ и языка, гримасничанье.

Обычно она развивается после многомесячного лечения, иногда даже после отмены препарата, и возникает у 20% больных, чаще пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом или с органическими поражениями мозга. Поздняя дискинезия отмечается преимущественно у женщин и лиц, у которых ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные расстройства.

Злокачественный нейролептический синдром. Это тяжелое клиническое состояние — акинето-ригидный симптомокомплекс, который характеризуется гипертермией, генерализованной мышечной ригидностью, вегетативными расстройствами (бледность, потливость, тахикардия), гипертензией, отеком легких, угнетением сознания (кома), заканчивающимся смертью в 15-25% случаев. Синдром чаще возникает у молодых мужчин при применении препаратов пролонгированного действия и у больных с приступообразными формами шизофрении. Его развитию способствуют различные нарушения водно-электролитного баланса, интеркуррентная инфекция, препараты лития.

Злокачественный нейролептический синдром — довольно редкое осложнение нейролептической терапии. Оно встречается при применении хлорпромазина, галоперидола, флуфеназин-деканоата (модитен-депо), возможно при длительном назначении трифлуперазина. Обычно развивается в первые дни лечения или после резкого увеличения дозы препарата.

Дисфункция вегетативной нервной системы. Многие нейролептики (хлорпромазин, трифлуперазин, тиоридазин, флуфеназин, алимемазин, хлорпротиксен, клозапин) со стороны вегетативной нервной системы вызывают следующие симптомы: бледность, приливы крови, слезо- и слюнотечение, потливость, головокружение, атропиноподобные явления по типу сухости во рту, расстройства аккомодации, тахикардию, запоры и задержку мочи. Значительно реже они проявляются при назначении бенперидола, перициазина, пипотиазина.

Вследствие неспецифичности действия нейролептики могут оказывать влияние на психику больного, и в процессе терапии может развиться тяжелая депрессия. Подавленное настроение проявляется либо через несколько дней, либо через несколько месяцев после начала лечения. Чаще всего депрессивные состояния вызывают депо-препараты (флуфеназин), они характерны для лечения галоперидолом, отмечаются при использовании высоких доз сультоприда и в редких случаях при применении молиндола, флуспирилена (имапа), бенперидола.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Применение большинства нейролептиков может обусловливать ортостатическую гипотензию. Снижение АД зависит от дозы, сильнее проявляется у алифатических производных, аналогов пиперидина, чем у производных пиперазина. Механизм гипотензии связан с блокадой 1-адренорецепторов сосудов. Ортостатический коллапс развивается при применении хлорпромазина, левомепромазина, тиоридазина, хлорпротиксена, сульпирида, клозапина, перициазина, сультоприда, рисперидона, пипотиазина, тиаприда. Тяжелая гипотензия чаще встречается при использовании производных бутерофенона. Развивающаяся при лечении многими вышеприведенными нейролептиками тахикардия является результатом рефлекторного ответа на гипотензию, а также проявлением их ваголитического действия.

Влияние на желудочно-кишечный тракт и печень. Побочные эффекты нейролептиков, связанные с влиянием их на органы пищеварительной системы, часто проявляются в виде диспептических расстройств (тошноты, рвоты, диареи, снижения аппетита), что характерно для следующих препаратов: хлорпромазина, тиоридазина, флуфеназина, тиопроперазина, галоперидола, трифлуперидола, сультоприда и рисперидона.

Антихолинергическое действие многих нейролептиков способствует снижению моторики и секреции желудка и кишечника и обусловливает запоры (частым симптомом также является сухость во рту). Такое сочетание нежелательных эффектов свойственно для перициазина, пипотиазина, левомепромазина, алимемазина, метофеназата, хлорпротиксена, бенперидола, клозапина, сультоприда.

Под действием нейролептиков (алифатических фенотиазинов и тиоксантинов) поражаются клетки печени, что приводит к развитию желтухи, кроме перфеназина и дикарбина гидрохлорида (редко). Одним из существенных недостатков при использовании хлорпромазина является развитие лекарственного (токсического) гепатита, в связи с чем ограничивают применение препарата при сопутствующих поражениях печени. В случае появления осложнений со стороны гепатобилиарной системы необходимо отменить терапию и сменить нейролептик.

Мочевыводящая система. Нейровегетативные нарушения препятствуют сокращению мышц мочевого пузыря, вызывают затрудненное мочеиспускание. Недержание мочи свойственно нейролептикам с холинолитической активностью.

Влияние на кроветворную систему. Среди побочных эффектов, связанных с влиянием на кровь, преобладают изменения ее состава, которые возникают после 2-3 месяцев терапии нейролептиками. Например, хлорпромазин вызывает лейкопению, агранулоцитоз. Хотя эти побочные явления не так часты, но представляют большую опасность для жизни больного. Агранулоцитоз вызывают также трифлуперазин, левомепромазин, флуфеназин, хлорпротиксен, клозапин, причем последний препарат наиболее опасен в этом отношении. Сравнительно редко агранулоцитоз бывает при применении тиоридазина, тиопроперазина, галоперидола. Предполагается аллергическая природа возникновения агранулоцитоза, отсутствует зависимость его от вводимой дозы препарата. Помимо агранулоцитоза некоторые нейролептики вызывают тромбоцитопению и анемию (трифлуперазин), лейкопению и гемолитическую анемию (хлорпротиксен). Хлорпромазин повышает свертываемость крови и развитие тромбофлебита .

Влияние на водно-солевой баланс. Нарушения водно-солевого обмена, сопровождающиеся задержкой воды в организме и развитием периферических отеков, при лечении нейролептиками отмечаются в редких случаях (хлорпромазин, трифлуоперазин, тиоридазин, рисперидон). Появление отеков связано с гиперсекрецией антидиуретического гормона.

Влияние на эндокринную систему и обмен веществ. В результате блокады центральных дофаминовых рецепторов нейролептиками наблюдается, в частности, повышение в крови содержания пролактина, что способствует развитию у женщин галактореи (тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, галоперидол, хлорпротиксен, сульпирид, сультоприд, рисперидон). В этом случае врачу необходимо отменить препарат, назначить другой нейролептик и бромокриптин. Кроме того, данные препараты вызывают нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла, что, возможно, также зависит от повышения уровня пролактина. У мужчин отмечается снижение уровня тестостерона в плазме крови, что, вероятно, способствует развитию импотенции.

Терапия большинством нейролептиков приводит к увеличению массы тела больных (тиопроперазин, хлорпротиксен, сульпирид, клозапин, сультоприд, рисперидон), вследствие снижения двигательной активности и повышения аппетита. Таким больным следует снизить дозу лекарственного средства, использовать другой нейролептик, назначить физические упражнения и употреблять низкокалорийные продукты питания. В то же время у таких препаратов, как молиндон, пимозид отсутствует влияние на вес тела.

При применении нейролептиков отмечается нарушение центральной терморегуляции, чаще проявляющееся гипертермией (трифлуоперазин, сульпирид, клозапин) и даже гипотермией. Последняя характерна для детей при назначении им больших доз галоперидола.

Влияние на половую функцию. Такие нейролептики, как галоперидол, тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид, хлорпротиксен, рисперидон вызывают расстройства половой функции (снижение либидо и потенции у мужчин), которые встречаются довольно часто. Например, при использовании фенотиазинов имеет место приапизм, требующий хирургического вмешательства. Трициклические нейролептики, как правило, нарушают эрекцию и эякуляцию. Для устранения таких побочных явлений необходимо уменьшить дозу и сменить препарат.

Влияние на кожу. Со стороны кожных покровов отмечаются различные проявления побочных эффектов, характерные практически для всех нейролептиков. Кожные реакции включают эритематозный дерматит, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность при применении фенотиазинов. Под влиянием ультрафиолетовых лучей образуются цитотоксические фотопродукты, которые действуют на цитоплазматическую мембрану. У больных развивается фоточувствительность, которая напоминает солнечные ожоги, а у рабочих на фармацевтических предприятиях, медсестер, контактирующих с препаратами, возникает фотоконтактный дерматит и другие аллергические реакции. Хлорпромазин вызывает пигментацию кожи, так как увеличивает содержание меланина. Особенно такая характерная пигментация проявляется у женщин. Коррекция этих побочных явлений заключается в снижении дозы либо отмене нейролептика, переходе к другому препарату, назначении антигистаминных средств, защите открытых участков кожи.

Влияние на зрение. Фенотиазины и тиоксантены могут вызвать нарушение зрения, связанное с антихолинергическим действием (мидриаз, паралич аккомодации). Поэтому не следует их назначать больным с узкоугольной формой глаукомы.

Все нейролептики, особенно хлорпромазин и тиоридазин в больших дозах, накапливаются в меланинсодержащих структурах (пигментный эпителий сетчатки) и вызывают токсическую ретинопатию (пигментация радужки, снижение остроты зрения, симптом появления цветности, «фиолетовых людей»).

После отмены препаратов отмечается ее спонтанная регрессия. Помутнение роговицы и хрусталика могут быть при применении хлорпромазина и хлорпротиксена, которые не проходят длительное время, даже после прекращения лечения.

Информация из форумов по поводу лечения нейролептиками.

Помогите, пожалуйста, снять ребенка с нейролептиков

  света 78 в Пт Июн 14, 2013 3:07 am

Здравствуйте! Моему ребенку 9,5 лет. В 3 года ставили ЗРР,потом ЗПРР. Только в 6,6 лет поставили аутизм, в это время после церебролизина на начались дикие страхи, крики. Назначили  нейролептики. В 8 лет легли в Научный Центр Психического Здоровья. Там ему давали разные нейролептики в том числе и противосудорожные. На лице выступала краснота, все лицо горело, между ног сыпь. Нам сказали-фотодерматит.В этом году 3 раза выступала сыпь. Выписали с кучей нейролептиков: галоперидол, неулептил,этаперазин, акинетон, депакин.Уже год сидим на таких таблетках, а состояние не лучше, только ухудшается. В марте переболел, резко отменили нейролептики, т.к температура была 5 дней, после этого пошел сильнейший регресс, откат назад: хождение на цыпочках, сильные крики и истерики с паданием на землю,агрессия к себе и к окружающим, ничего не слушает, не хочет и не воспринимает, убегает, вообщем хожу за ним целый день, больше сил нет. Писать и читать могу только когда спит-ночью. Когда маленький был, были частые рвоты, кишечные гриппы ставили.Сейчас проблемы с ЖКТ,печенью, поджелудочной. Подскажите пожалуйста как нам слезть с этих нейролептиков? Поведение сейчас ужасное. Диету начала вводить с начала июня. Поведение не улучшается. Как быть дальше? (Сдавали анализы на биохимию 16 мая: общий кальций повышенный и значительно повышены лимфоциты-61.0 при норме до 38)

света 78

• ! Помогите  пожалуйста! Срочно!

света 78 в 13.08.13 1:43

Девочки ответьте пожалуйста-мне страшно! Сегодня по совету врача (я ей звонила и консультировалась)начала давать флуконазол в капсулах по 1капсуле 50мг 2 раза в день(она сказала давать 10 дней потом перерыв 10 дней и опять повторить 10 дней). После каждого приема когда поведение портилось давала-энтеросгель тоже 2 раза. Магний тоже уменьшила до 300, но неотменила сразу. Таурин сегодня не давала( правда когда начались эти пугающие тужения я дала 1 капсулу, может я не права, но я не знала что делать, прочитала, что таурин уменьшает судорожную активность и дала). Вечером началось---не спит до сих пор, ходит туда сюда, настроение плаксивое,тужится(такое впечатление что болит живот запор-ходил в туалет сидел тужился сильно и немного покакал), очень сильно напрягается даже все вены на голове выступают от напряжениения и весь красный становится, спать не хочет, просит пить часто, стал говорить невпопад( всякие глупости -ударю боюсь мальчика), поведение очень неадекватное. До этого засыпал хорошо, а сейчас еще не спит и не хочет, говорит пойдем гулять,просит есть, делает стереотипные движения,, уложить невозможно-он сильный встает-истерит, кричит-не хочу лежать-вообщем ужас что сейчас твориться, но больше всего меня пугает когда он тужится то и дело! Да еще зрачки расширены-это раньше было когда была большая доза нейролептиков и когда мы во время болезни их резко отменили, но сейчас я уже некоторое время даю уменьшенную дозу и больше не сбавляла пока. Даже не знаю что и думать? Неужели это так кандида бьет или отмитрает и давать ли дальше флуконазол?
ДЕВОЧКИ! Я НЕ ЗНАЮ ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ-МНЕ ОЧЕНЬ СТРАШНО ЭТО ВИДЕТЬ! Я уже и наплакалась, а толку-то.Еще бил себя по голове и говорил-кепка болит. Спрашиваю что болит-не говорит. сЕЙЧАС ОПЯТЬ ИСТЕРИКА!Что дальше делать? Что давать? Я уже не знаю>  помогите!!!!!

Такой вопрос:у кого дети очень буйные и кому УДАЛОСЬ уйти от нейролептиков?Ваш личный опыт-удачный и не очень.Спрашиваю не просто так.Сыну приходится принимать 3 нейролептика.Удалось снизить дозировку,но когда попыталась отменить один(и не самый сильный)препарат-срыв ужасный.Пью корвалол,закусываю валидолом.Вернулась к трем препаратам.Очень хочу убрать нейролептики и услышать речь(появлялась в момент отмены лекарства),но не могу-дома ни одной целой вещи может не остаться
 

У Лешки как-то прямо на приеме у психиатра срыв был-трое врачей,медсестра и я поднять не могли. Вкатали какой-то препарат(уже и не помню)-не помогает.Вкололи еще(дозировка уже вкупе взрослая)-0 эффекта.Еле домой довезла.Врач звонит через час,спрашивает:"Ну что,быстро заснул?"А я ей:"Какое там,вообще не спал,до сих пор скачет,как лось"(кажетсяу врача волосы дыбом встали по телефону:) :(

На нашего тушканчика вообще лекарства плохо действуют