Ноотропные средства, адаптогены, актопротекторы

Ноотропные средства (noos-разум) – это группа ЛС, оказывающие специфическое активирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулирующие обучение, умственную деятельность, повышающие устойчивость организма к агрессивному воздействию, а также способные улучшать мозговое кровообращение.

Классификация ноотропных средств.

Производные пирролидона:
пирацетам.
Производные ГАМК:
натрия оксибутират;
фенибут;
аминалон;
пикамилон.
Нейропептиды:
тиролиберин.
Цереброваскулярные средства:
кавинтон (винпоцетин);
циннаризин;
сермион;
пентоксифиллин.
Антиоксиданты:
препараты витаминов:
токоферола ацетат, Е;
аскорбиновая кислота, С;
никотиновая кислота, РР;
кверцетин, Р.
Разные средства:
актовегин;
церебролизин;
глутаминовая кислота.
Механизм действия ноотропных средств.

В основе механизма действия лежит:
I. Изменение биоэнергетических процессов в нервной клетке.

Увеличивается потребление глюкозы и кислорода.
Усиливается утилизация глюкозы.
Происходит активация аденилатциклазы.
Усиливается кругооборот АТФ.
Стимулируется синтез РНК и белков.
Усиливается в мозговой ткани обмен фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина.
II. Влияние на обмен медиаторов.

N-метилдеаспартат потенцирующая активность.
Активизация глутаматергические процессы.
Активизация ГАМК-ергической передачи.
Кавинтон и пентоксифиллин оказывают моделирующее действие на регуляцию мозгового кровообращения.
Таким образом, ноотропные средства, называемые нейрометаболическими церебропротекторами оказывают как нейромедиаторный эффект, так и метаболический, который реализуется стимуляцией скорости и активности процессов энергообеспечения нейронов.

Фармакодинамика ноотропов.

Ноотропный эффект. Влияют на задержку развития или нарушение высших корковых функций, повышают уровень суждений и критических возможностей мозга.
Психостимулирующее действие. Устраняется апатия и психическая заторможенность.
Седативный эффект. Уменьшается раздражительность и эмоциональная возбудимость.
Антиастеническое действие.
Мнемотропное действие (способствуют лучшему запоминанию).
Антидепрессивное действие.
Адаптогенное действие (повышается устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды).
Антиэпилептическое действие. Предупреждают деградирование личности при применении противоэпилептических средств.
Антипаркинсоническое действие.
Иммуннокоррегирующее действие.
Повышение уровня бодрствования сознания.
Антигипоксический эффект.
Показания к применению.

Олигофрения. Лечение олигофрении ноотропами проводится с целью повышения интеллектуальных процессов, а также стимуляции обучаемости.
В геронтологической практике для предупреждения старческой деменции или ее снижения, в том числе при болезни Альцгеймера.Также применение ноотропов позволяет сохранить интеллектуальные способности на более длительный срок.
Алкогольное слабоумие.
Различные цереброваскулярные расстройства (последствия черепно-мозговых травм, инсультов) для ускорения и расширения процессов функциональной реабилитации.
Депрессии.
Эпилепсия (в комплексной терапии с противоэпилептическими препаратами).
Ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, сопровождающиеся ишемией.
Побочные явления.

Диспепсические расстройства.
Возбуждающее действие (пирацетам).
Сонливость (фенибут и натрия оксибутират).
Снижение АД и брадикардия (аминалон и кавинтон).
Адаптогены – это группа ЛС, повышающие неспецифическую сопротивляемость организма и увеличивающие его устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

Классификация адаптогенов.

1. Препараты растительного происхождения.

настойка жень-шеня;
экстракт элеутерококка;
настойка лимонника китайского;
препараты эхинацеи.
2. Препараты животного происхождения.

рантарин;
пантокрин.
Механизм действия адаптогенов.

Активируют адаптивный синтез РНК и белков.
Обладают мембранопротекторным действием, за счет регуляции селективной проницаемости мембран.
Антиоксидантное действие, связанное с проникновением внутрь клетки и реализуется путем повышения эндогенных антиоксидантов.
Ослабляют биохимические и функциональные сдвиги при стресс-реакциях.
Фармакодинамика.

Адаптогенное действие.
Тонизирующее действие. Улучшают функцию ЦНС, не вызывая эйфории и не нарушая суточных ритмов.
Актопротекторное действие.
Повышают устойчивость организма к инфекционным агентам.
Защитное действие при интоксикации ксенобиотиками.
Показания к применению:

Неврозы и пограничные состояния.
Астенические состояния.
Общее ослабление функций организма после перенесенных заболеваний.
Синдром хронической усталости (СХУ).
Для профилактики стрессовых реакций.
Правила приема адаптогенов.

Длительность курса около 3-х месяцев.
Время приема: осень, зима.
Режим приема: натощак за 30 минут до еды по 15-20 капель.
Режим питания: исключение из рациона жирные, пряные блюда, алкоголь и курение.
Побочные явления.

Возбуждение ЦНС.
Повышение АД.
Актопротекторы – это группа ЛС, повышающие физическую и умственную работоспособность в экстремальных условиях. К ним относятся следующие препараты:

ацефен
бемитил
витаминные препараты.
Механизм действия.

Улучшают метаболизм клеток организма. Например, бемитил стимулирует активность ферментов неоглюкогенеза, что повышает аэробные пути дегидратации глюкозы.
Показания к применению такие же, как у адаптогенов.

Побочные явления.

Гипергликемия.
Диспепсические расстройства.

Аналептики. Лекарственные средства, влияющие на функции органов дыхания

Дыхательные аналептики – это вещества, которые прямо или рефлекторно стимулируют дыхательный и сосудодвигательный центры.

Классификация дыхательных аналептиков.

I. Препараты прямого действия.

бемегрид
этимизол
кофеин
II. Препараты рефлекторного действия (Н – холиномиметики).

лобелин
цититон
III. Препараты смешанного действия.

кордиамин
камфора
сульфокамфокаин
Механизм действия аналептиков.

1. Н-холиномиметики.
Активируют хромаффинные клетки каротидных клубочков и рефлекторно по нервам Геринга стимулируют дыхательный центр, вследствие чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений.
2. Препараты прямого действия.
Препараты непосредственно повышают возбудимость клеток дыхательного центра.
Этимизол ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к повышению
ц-АМФ, а это в свою очередь - к повышению метаболизма нейронов дыхательного центра, стимуляции процесса гликогенолиза, увеличению выхода ионов кальция из эндоплазматического ретикулума.

Фармакодинамика.

Стимулируют дыхание. Проявляется в условиях угнетения функций дыхательного центра и падения активности его к физиологическому стимулированию (СО2). Восстанавливают функции внешнего дыхания обычно неустойчиво. Повторное введение может вызвать судорожные реакции.
Стимулируют сосудодвигательный центр. Повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, что приводит к повышению венозного возврата крови и повышению артериального давления. Это действие наиболее выражено у камфоры и кордиамина.
Антинаркотическое действие. Действие проявляется во временном ослаблении глубины депрессии ЦНС, прояснением сознания и улучшением координации движения. Препараты показаны, если депрессия не достигает уровня наркоза. Наиболее выражено действие у бемегрида и коразола.
Показания к применению.

Обострение хронических заболеваний легких, проходящее с явлениями гиперкапнии, сонливости, утратой откашливания.
Остановка дыхания у недоношенных новорожденных (применяется этимизол)
Гиповентиляция легких при отравлении средствами, угнетающими ЦНС, угарным газом, при утоплении, в послеоперационном периоде.
Коллаптоидное состояние.
Нарушение мозгового кровообращения (при обмороке).
Ослабление сердечной деятельности у пожилых людей.
Отхаркивающие средства.
Классификация.

I. Бронхорасширяющие средства.

Средства рефлекторного действия.
трава термопсиса
корень Алтея
трава фиалки трехцветной
мукалтин
терпингидрат
Средства резорбтивного действия.
калия йодид
натрия гидрокарбонат
II. Отхаркивающие средства прямого действия (муколитики).

Препараты протеолитических ферментов.
трипсин кристаллический
химотрипсин
Синтетические препараты
ацетилцистеин
Препараты, стимулирующие синтез сурфактанта.
бромгексин
амброксол (лазолван)
Фармакодинамика отхаркивающих средств.

Снижают вязкость мокроты и улучшают ее отделяемость.
Повышают активность эпителия слизистой бронхов.
Снижают количество инфекции и улучшают газообмен за счет усиления дренажа.
Ослабляют воспалительные реакции.
Снижают раздражение чувствительных окончаний слизистых оболочек.
Механизм действия отхаркивающих средств.

Препараты рефлекторного действия. Препараты содержат алкалоиды сапонилы, которые раздражают слизистую оболочку желудка. В результате импульс передается к ядрам блуждающего нерва, а от них через эфферентные волокна к гладкой мускулатуре и секреторным клеткам дыхательных путей, что приводит к усилению секреции бронхиальных желез, улучшению перистальтики бронхиол, усилению деятельности мерцательного эпителия. Повышенный объем секрета снижает раздражение слизистой и способствует снижению воспалительного процесса. Чаще эту группу назначают при острых состояниях, например, острый бронхит.
Препараты резорбтивного действия. Применяются перорально. После приема препаратов выделяются бронхиальными железами, что способствует разжижению или снижению вязкости мокроты и активации двигательной активности эпителия бронхиол. Обладают также противомикробным действием. Основное показание к применению – хронический бронхит.
Муколитики. Растворяют белковые и нуклеиновые компоненты гноя, отложений фибрина, способствуют отделению особенно плотной и спаянной с поверхностью слизистой мокроты.
протеолитические ферменты: разрывают белковые связи в молекулах;
синтетические препараты (ацетилцистеин): является донатором SH – групп, которые разрывают дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, вызывают деполимеризацию мокроты и снижают ее вязкость;
средства, стимулирующие синтез сурфактанта: увеличивают число и секреторную активность лизосом эпителия, что приводит к увеличению выделения ферментов, гидролизирующих белковые молекулы. Усиливают выделение секрета бронхиальными железами. За счет улучшения синтеза сурфактанта нормализуется газообмен. Основным показанием к применению муколитиков является хронический бронхит и абсцесс легкого.
Противокашлевые средства – это группа препаратов, снижающая возбудимость кашлевого центра и снижающие кашель.
Классификация.

I. Центрального действия, угнетающие кашлевой центр.

Наркотические анальгетики.
кодеин
морфин
Ненаркотические средства.
глауцин (глаувент)
II. Периферического действия.

либексин
Показания к применению.
Длительный сухой кашель при хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей (при сухом непродуктивном кашле). При этом препараты должны устранять перераздражение кашлевого центра и их применение не должно ухудшать дренаж дыхательных путей. Эти препараты не применяются при продуктивном кашле.

Характеристика некоторых представителей.
Кодеина фосфат

При длительном применении снижается легочная вентиляция, поэтому противопоказан детям до 6 мес.
Угнетает дыхательный центр.
Существует вероятность лекарственной зависимости.
Глауцин.
Его действие основано на избирательном угнетении кашлевого центра. При этом не угнетает дыхание, не угнетает выделение мокроты, не вызывает зависимость.

Либексин.

Обладает местноанестезирующими свойствами, т.е. блокирует чувствительные окончания кашлевых рефлексогенных зон.
Обладает спазмолитическим действием.
Не вызывает зависимости.
Не угнетает дыхание.
Средства, применяемые при бронхиальной астме.
Классификация.

I. Бронхолитики (бронхорасширяющие средства).

М – холиноблокаторы.
атропин
метацин
ипратропиум бромид
Адреномиметики.
α,β - адреномиметики:
адреналина гидрохлорид
эфедрина гидрохлорид
β- адреномиметики:
изадрин
орципреналина сульфат (алупент)
β2 – адреномиметики:
сальбутамол
фенотерол
Средства, задерживающие дегрануляцию тучных клеток.
ингибиторы фосфодиэстеразы:
теофиллин
эуфиллин
II. Средства, влияющие на медиаторы аллергии.

Препараты глюкокортикоидов.
преднезалон
беклометазона гипробионат
Эуфиллин.
Механизм действия.

Угнетает активность фосфодиэстеразы.
Блокирует аденозиновые рецепторы.
Стимулирует выделение адреналина.
Фармакодинамика.

Уменьшает давление в малом круге кровообращения.
Улучшает кровоток в сердце, почках, ЦНС.
Умеренное диуретическое действие.
Особенности применения при бронхиальной астме:

Применяется в качестве базисной терапии. Способен к развитию кумуляции, что иногда приводит к нарушению сердечного ритма, а в высоких дозах возможно развитие судорог и коллаптоидного состояния.
Легче элиминируется у курильщиков, поэтому эффективность при применении меньше.
Средства, применяемые при отеке легких.
Классификация.

I. Средства, снижающие давление в легочных капиллярах.

Средства, расширяющие емкостные сосуды.
ганглиоблокаторы
нитраты (натрия нитропруссид)
Мочегонные средства быстрого действия.
фуросемид
кислота этакриновая
II.Средства, восстанавливающие нарушенный газообмен (противовспенивающие)

спирт этиловый
антифомксилан
III. Средства, снижающие проницаемость гематоальвеолярного барьера.

Препараты глюкокортикоидов.
Антигистаминные препараты (Н1-блокаторы).

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Эффективность тренировочных программ зависит:

• Насколько они способны задействовать функциональные возможности организма
• Насколько обеспечивается выполнение максимального количества работы за время тренировки

В результате выполнения любой работы наступает
естественная защитная реакция организма – утомление

При этом нарушения физических и биохимических реакций организма:

1. Обратимы
2. Умеренной выраженности - не выходят за границы
естественных физиологических колебаний
3. Исчезают сами собой, без вмешательства извне

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Процессы утомления и восстановления - взаимосвязанные стороны
спортивной тренировки.

Уникальность утомления, как физиологического явления в том, что во время отдыха первоначальный уровень работоспособности не просто восстанавливается, а происходит его повышение и организм способен выполнить больший объем работы в единицу времени, чем до тренировочного воздействия.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

1 - фаза истощения,

2 - фаза восстановления,

3 - фаза сверхвосстановления

4 - фаза упроченного состояния.

Утомление.

Процесс утомления - это совокупность изменений, происходящих в
различных органах,
различных системах
организме в целом, в период выполнения физической работы и приводящих, в конце концов, к невозможности ее продолжения.

Состояние утомления характеризуется вызванным работой временным снижением работоспособности, которое проявляется в субъективном ощущении усталости. В состоянии утомления человек не способен поддерживать требуемый уровень интенсивности и (или) качества (техники выполнения) работы или вынужден отказаться от ее продолжения.

Различают
• острое и хроническое
• общее и локальное
• скрытое (компенсируемое, например, волевыми усилиями)
• явное (некомпенсируемое указанным образом) утомление

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Локализация и механизмы утомления.

локализация утомления - выделение ведущей системы (или систем), функциональные изменения в которой, и определяют наступление утомления,

механизмы утомления - конкретные изменения в деятельности функциональных систем.

По локализации

1. регулирующие системы - ЦНС, ВНС и гормонально-гуморальная система;
2. система вегетативного обеспечения мышечной деятельности - системы дыхания, крови и кровообращения;
3. исполнительная система - двигательный (периферический нервно-мышечный) аппарат.

Регулирующие системы.

Проявления - нарушения в координации функций (в частности, движений), возникновение чувства усталости.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Механизмы центрально-нервного утомления остаются еще во многом невыясненными - это запредельное, охранительное торможение, в результате интенсивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов связок и капсул движущихся частей тела, достигающей всех уровней ЦНС, вплоть до коры головного мозга (И. П. Павлов).

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

NB!!! Используется только 10-30% резерва организма

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Система вегетативного обеспечения
мышечной деятельности.

Вегетативная нервная система и железы внутренней секреции (нарушение в регуляции вегетативных функций, энергетического обеспечения мышечной деятельности):

изменение деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем - снижение кислородтранспортных возможностей организма работающего человека.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Исполнительная система.
снижение сократительной способности мышц:

1. изменения в сократительном
аппарате мышечных волокон,
2. изменения в нервно-мышечных
синапсах,
2. изменения в системе электромеханической
связи мышечных волокон.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

три основных механизма мышечного утомления:

1) истощение энергетических ресурсов,
2) засорение или отравление накапливающимися продуктами распада
энергетических веществ,
3) «задушение» в результате недостаточного поступления кислорода.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсацииМедико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Механизмы утомления
при выполнении разных упражнений:

• максимальной (8-10 с) и околомаксимальной (8-20 с) анаэробной мощности: истощение внутримышечных запасов фосфагенов (снижение АТФ на 30-50%, а КФ на 80-90% - невозможность поддерживать требуемую мощность мышечных сокращений).
• субмаксимальной (10-20с – до 4 мин) анаэробной мощности (анаэробный гликолиз) – накопление молочной кислоты (максимальный О2-долг, наибольший О2-дефицит).
• максимальной (на уровне МПК - 4-6-8 мин) аэробной мощности - истощение углеводных ресурсов гликогена в рабочих мышцах и печени (30%) и накопление молочной кислоты.
• околомаксимальной (90-95% МПК - 5-15 мин) и субмаксимальной (ПАНО -80%МПК до 30 мин) аэробной мощности - истощение мышечного гликогена служит ведущим механизмом утомления.
• аэробные упражнения более низкой мощности (средней и ниже до ПАНО – 120 мин и более) значительную роль наряду с углеводами играют жиры (их относительная роль тем больше, чем ниже мощность упражнения).

Утомление при выполнении различных спортивных упражнений

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Биологические основы
фазы восстановления.

На протяжении восстановительного периода удаляются продукты рабочего метаболизма и восполняются энергетические запасы, пластические (структурные) вещества (белки и др.) и ферменты, израсходованные за время мышечной деятельности. По существу, происходит восстановление нарушенного работой гомеостаза.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Однако восстановление - это не только процесс возвращения организма к предрабочему состоянию. В этот период происходят также изменения, которые обеспечивают повышение функциональных возможностей организма, т. е. положительный тренировочный эффект.

Восстановление функций после прекращения работы.

Сразу после прекращения работы происходят многообразные изменения в деятельности различных функциональных систем.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

В периоде восстановления можно выделить 4 фазы:

1. быстрого восстановления

2. замедленного восстановления

3. суперкомпенсации (или "перевосстановления")

4. длительного (позднего) восстановления

Первым двум фазам соответствует период восстановления работоспособности, сниженной в результате утомительной работы.
Скорость потребления О2 после работы снижается экспоненциально: на протяжении первых 2-3 мин очень быстро (быстрый, или алактатньй, компонент кислородного долга), а затем более медленно (медленный, или лактатный, компонент кислородного долга), пока не достигает (через 30-60 мин) постоянной величины, близкой к предрабочей.
Третьей фазе - повышенная работоспособность.
Четвертой - возвращение к нормальному (предрабочему) уровню работоспособности.

Закономерности восстановления функций.

1. Скорость и время восстановления зависит от мощности работы: чем выше мощность работы, тем большие изменения происходят за время работы и (соответственно) тем выше скорость восстановления.

2. Чем короче предельная продолжительность упражнения, тем короче период восстановления: после максимальной анаэробной работы - несколько минут, после продолжительной работы, например, после марафонского бега, - несколько дней.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Время, необходимое для завершения восстановления различных биохимических процессов в период отдыха после напряжённой мышечной работы.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

3. Восстановление различных функций протекает с разной скоростью, а в некоторые фазы восстановительного процесса и с разной направленностью, так что достижение ими уровня покоя происходит неодновременно (гетерохронно). Поэтому о завершении процесса восстановления в целом следует судить не по какому-нибудь одному и даже не по нескольким ограниченным показателям, а лишь по возвращению к исходному (предрабочему) уровню наиболее медленно восстанавливающегося показателя.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Рисунок. Вариант построения микроцикла для двух тренируемых функций, имеющих разное время восстановления. В течении микроцикла одна из функций испытывает последовательное положительное суммирование тренировочных эффектов, в то время как другая последовательно вводится в стадию истощения и достигает суперкомпенсации только во время отдыха,
либо снижения нагрузки к концу микроцикла.

Разновременно - наибольшая интенсивность наблюдается сразу после тренировки: в течении первой трети протекает около 60%, во второй – 30%, в третьей – 10% восстановительных реакций
Неравномерно, фазно протекает восстановления мышечной работоспособности
Гетерохронно протекает восстановление вегетативных функций, с одной стороны, и мышечной работоспособности – с другой
Так, например, восстановление потребления кислорода, легочной вентиляции, пульса, АД и температуры кожи у работающих мышц происходит в разные сроки. Это предполагает неодинаковую степень готовности к различным упражнениям.

Продолжительность восстановления после нагрузок
различной направленности и величины.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

При оценке суммарной нагрузки на день целесообразно пользоваться следующим простым правилом:

• после малой нагрузки восстановление происходит уже в ходе тренировочного занятия,
• после средней — к утру следующего дня,
• после большой — к вечеру следующего дня,
• после максимальной — через 2-3-4 дня.
показателями полного возврата организма к исходному уровню

• надо считать восстановление наиболее поздно нормализующихся функций. Подобные представления ориентируют на использование больших тренировочных нагрузок не чаще одного раза в 5-7 дней.
• через 24 часа после скоростных и скоростно-силовых упражнений реакция пульса, артериального давления, а также показатели ЭКГ в ответ на дополнительную нагрузку должны соответствовать исходным данным.

4. Работоспособность на протяжении периода восстановления после интенсивной работы не только достигает предрабочего уровня, но и превышает его, проходя через фазу "перевосстановления". Когда речь идет об энергетических субстратах, то такое временное превышение предрабочего уровня носит название суперкомпенсации.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Установлено, что скорость восстановления зависит от глубины утомления, при этом именно острое утомление вызывает наибольший тренировочный эффект.

Существование феномена суперкомпенсации позволяет планомерно повышать спортивную работоспособность. Для этого нужны повторные нагрузки и повторные утомления, однако каждая последующая нагрузка (тренировка) должна приходиться на фазу (период) суперкомпенсации утомления от предыдущей.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Планомерное повторение нагрузок именно
в фазу суперкомпенсации приводит
к повышению работоспособности.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Суммация эффекта сверхвосстановления работоспособности в конце цикла тренировочных занятий, на фоне недовосстановления.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсацииМедико-биологические основы фазы суперкомпенсации

5. Принцип суперкомпенсации работает следующим образом - чем больше вы разрушите структурных и сократительных белков в процессе тренировки, тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации, т.е. чем выше утомление, тем выше фаза суперкомпенсации, тем эффективнее тренировочный процесс.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

! Однако не все так просто, это правило применимо лишь в ограниченных пределах!

6. При чрезмерно напряженной работе, связанной с очень большим разрушением мышечной ткани, а также с очень большим расходом энергии и накоплением продуктов распада, скорость восстановительных процессов может снизиться, а фаза суперкомпенсации будет достигнута в более поздние сроки и выражена в меньшей степени. Из этого следует, что максимальная работа - это не всегда самая лучшая работа.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Существует определенный предел интенсификации работы, и после его преодоления дальнейшее улучшение результатов является весьма трудным делом. Работу околопредельной интенсивности можно сравнить с хождением по лезвию бритвы - малейшее отклонение в сторону еще большего увеличение интенсивности может привести к серьезной перегрузке организма. Когда организм перегружен, о приросте мышечной массы и результата не может быть и речи, как говорится "не до жиру, быть бы живу".

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Таким образом, нагрузки должны быть индивидуально подобранными, но ни в коем случае не чрезмерными, а период восстановления (отдыха) – достаточным. Иначе утомление перейдет в переутомление.

Последнее сопровождается:
напряжением в системе регуляции -централизация в регуляторных механизмах и (или) истощение отдела ВНС.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации
Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации
Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Снижение ИФС
Снижение функционального резерва
Ухудшение переносимости нагрузки
Замедление процессов восстановления
Изменения биохимических параметров:
АЛТ, АСТ, Кортизол, КФК, мочевина
На ЭКГ сразу после работы: экстрасистолия на фоне тахикардии (100 у/м), отрицательные или 2-фазные зубцы Т, уширение QRS более 0,1 с.

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации
Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

• Ранними признаками переутомления являются потеря аппетита, расстройство сна, нежелание тренироваться, страх перед выполнением сложных упражнений. Спортсмен становится раздражительным, легко вступает в конфликты с товарищами и тренером или, наоборот, отличается вялостью, безразличным отношением к окружающему. Физиологические и биохимические сдвиги в организме при переутомлении достигают такой величины, что развиваются признаки самого настоящего заболевания. Отметим два основных критерия переутомления – это гораздо большая выраженность и малая (длительная) обратимость (по сравнению с нормальным утомлением).
• При переутомлении суперкомпенсация не наступает, и ни о каком тренирующем эффекте не может быть и речи. Даже компенсация при переутомлении никогда не бывает полноценной. Поэтому повторные тренировочные нагрузки лишь еще больше снижают работоспособность. Результаты угрожающе снижаются

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

КОНТРОЛЬ.

Утренние показатели мочевины, кортизола и креатинфосфокиназы можно использовать в качестве критериев процессов восстановления и адаптации к нагрузке. Концентрация мочевины в сыворотке крови составляет в норме - 2,5-7,5 ммоль/л, кортизола - 171-536 нмоль/л, креатинфосфокиназы – 25-200 Е/л и определяет сбалансированность процессов катаболизма (во время тренировок) и анаболизма белков в поснагрузочном периоде (А.А. Виру, 2000).
1. Оценка механизмов регуляции (ВСР) до утренней тренировки, после и перед вечерней (оптимальное напряжение механизмов регуляции).
2. Проба Руфье (уменьшение ЧСС на 30 приседаний, восстановление за 1 мин).
3. Программа «Способ экспресс диагностики функциональных состояния резервных возможностей организма спортсменов D&K- ТЕСТ»: исследование в покое в начале цикла принимается за 100% (70% и выше – суперкомпенсация, 50% - идет восстановление, 30% - нет восстановления, фаза компенсации).

Сила, динамическая быстрота V3R
Силовая выносливость V1 V2R
Общая выносливость V4-6R
R*100 поделить на R+S

Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации
Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации
Медико-биологические основы фазы суперкомпенсации

Активное воздействие на восстановительные процессы представляет собой не менее важную задачу, чем адекватные тренировочные нагрузки. Следует подчеркнуть, что в научных исследованиях установлено: процессы восстановления можно тренировать. Скорость восстановления работоспособности после тренировочных нагрузок - один из основных критериев оценки тренированности человека. Спортсмены высокой квалификации отличаются от обычных людей не только высокой физической работоспособностью, но и быстрым восстановлением.

Активный отдых.

Положительный эффект активного отдыха проявляется не только при переключении на работу других мышечных групп, но и при выполнении той же работы, но с меньшей интенсивностью. Например, переход от бега с большой скоростью к бегу трусцой также оказывается эффективным для более быстрого восстановления. Молочная кислота устраняется из крови быстрее при активном отдыхе, т. е. в условиях работы сниженной мощности, чем при пассивном отдыхе. С физиологической точки зрения, положительный эффект заключительной работы невысокой мощности в конце тренировки или после соревнования является проявлением феномена активного отдыха.

Рекомендации по составлению тренировочных и восстановительных программ.

Рекомендация 1.

Тренироваться недолго, но часто.
Очень трудно переутомиться на тренировке, если она длится меньше часа. Чем меньше общий объем одной тренировки, тем меньше опасность перетренированности и тем больше вероятность наступления фазы суперкомпенсации. Давно уже ушли в прошлое многочасовые изнуряющие тренировки, на смену им пришли непродолжительные, высокоинтенсивные и часто повторяющиеся. Максимальный выброс в кровь гормона роста и половых гормонов происходит через 45 мин с начала тренировки, а уже через час начинает снижаться. Соматотропин (гормон роста) и андрогены (мужские половые гормоны) – это основные гормоны, от которых зависит рост мышечной массы. Следовательно, нецелесообразно продолжать тренировку более 1 часа. В связи с этим многие спортсмены тренируются 3 раза в день. Такой режим позволит делать тренировки более короткими и более интенсивными. Научные исследования показали, что максимальный выброс в кровь гормона роста – основного анаболического гормона нашего организма – достигается при тренировках 3 раза в день длительностью не более 1 часа. Такой же тренировочный режим приводит и к максимальному выбросу в кровь половых гормонов. Поэтому, между прочим, после оптимальной (по объему) тренировки сексуальность повышается, а после чрезмерной – понижается. Грамотно построенного тренировочного процесса не заменить ничем – ни питанием, ни фармакологическими стимуляторами.

Рекомендация 2.

Отдыхать до тех пор, пока не почувствуете суперкомпенсацию.
Как почувствовать ощущение суперкомпенсации? Спустя определенное время после тренировки вы обязательно должны уловить ощущение легкого прилива энергии, особое, стойкое желание тренироваться снова. Это и есть суперкомпенсация. Именно в это время следует приступать к очередной тренировке.

Рекомендация 3.

Если спортсмен не успевает восстанавливаться в перерыве между двумя тренировками, нецелесообразно увеличивать продолжительность отдыха, лучше сократить время тренировки и объем выполняемой работы. Дело в том, что те клеточные структуры, которые отвечают за выносливость, живут очень недолго, всего 1-2 дня.
Спать чаще. Уже упомянутые исследования, посвященные суточной секреции соматотропного гормона, показали, что его выброс максимален, если человек спит 3 раза в сутки. Общая продолжительность сна при этом остается неизменной. Если необходимо 8 ч сна для полного восстановления, то имеет смысл разбить эти 8 ч на 3 части: б ч ночью, 1 ч с 12 до 13 ч дня и 1 ч с 17 до 18 ч вечера. Это, конечно, идеальный вариант, и его могут позволить себе только профессиональные спортсмены, которые ничем, кроме спорта, не занимаются. Однако даже обычный человек, который работает или учится, вполне может выкроить себе для дневного сна час-полтора. Это приводит к значительному ускорению восстановительных процессов. Вместо того чтобы спать 8 ч ночью, лучше поспать 7 ч ночью и 1 ч днем.

Рекомендация 4.

Основная физическая нагрузка должна приходиться на утренние часы.
При составлении программы тренировок очень часто упускают из вида одну особенность обмена веществ – окисление углеводов наиболее интенсивно протекает в организме в первой половине дня, особенно утром. Во второй половине дня начинает преобладать окисление жиров. Ночью организм вообще полностью переключается на жиры.
Известно, что углеводы – самый мобильный и самый доступный источник энергии в организме. Без углеводов не могут нормально окисляться жиры и аминокислоты. Поскольку максимальная утилизация углеводов наблюдается в утренние часы, то логично предположить, что и максимальная работоспособность тоже должна наблюдаться утром или, по крайней мере, в первой половине дня.

Рекомендация 5.

Ешьте чаще. После еды уровень сахара и жирных кислот в крови повышается. Это блокирует выброс соматотропного гормона в кровь. Если вы начинаете есть чаще, чем обычно, то вы автоматически уменьшаете количество пищи, съедаемое за один прием. А это ведет к снижению содержания в крови сахара и жирных кислот. Выброс соматотропного гормона тормозится в гораздо меньшей степени, анаболизм усиливается.

Рекомендация 6.

В течение полутора часов после тренировки произведите углеводную и белковую загрузку. Поскольку в течение полутора часов после тренировки клетка начинает усиленно ассимилировать питательные вещества, то именно в этот период необходимо съесть сначала не менее 100 г углеводов (примерно через 40 мин после тренировки), а затем не менее 50 г животных белков (примерно через 1 ч после тренировки). Питательные вещества в этом случае будут направлены непосредственно в ваши мышцы.

Поскольку обычные продукты питания требуют времени для переваривания и усвоения, то для достижения максимально быстрого эффекта рекомендуется использовать специализированные продукты спортивного питания. Особенно это касается протеинов и кристаллических аминокислот.

Кофеин и выносливость

КОФЕИН СПОСОБЕН ПОВЫШАТЬ ВЫНОСЛИВОСТЬ в дозах ниже допингового порога установленного Международным олимпийским комитетом (МОК). Однако кофеин приносит пользу не каждому, кроме того, возникает нравственный вопрос относительно применения кофеина в целях улучшения результатов. Кофеин занимает уникальную позицию в спортивном мире. Применение кофеина ограничено МОК - уровень его содержания в моче выше 12 микрограм на миллиметр считается допингом. Тем не менее, кофеин является неотъемлемой частью диет многих спортсменов, а умеренные дозы кофеина способны повышать выносливость. Таким образом, кофеин потенциально становиться легальным и безопасным средством повышения выносливости.
Кофеин и Выносливость
Интерес к кофеину, как к средству повышающему выносливость, возник после исследований опубликованных в 1978-80 годах. В 1978 году, велосипедисты, принявшие 330 миллиграмм кофеина (5 мг/кг, миллиграмм на килограмм веса тела) за час до педалирования с интенсивностью 80% от VO2max, смогли крутить педали до полного изнеможения на 19% дольше (90 минут по сравнению с 75 минутами). В 1979 году было установлено, что после употребления 250 миллиграмм кофеина общее количество работы, выполняемой в течение 2 часов, возросло на 20%. Эти два исследования позволяли предположить, что утилизация жира для энергии увеличивалась на 30% после потребления кофеина.
Третье исследование, проведенное в 1980 году, установило, что прием 5 мг/кг кофеина снижает потребление мышечного гликогена на 42% и увеличивает использование мышечных триглициридов на 150% во время 30 минутного педалирования с интенсивностью 70% от VO2max.
Позднее, исследований на эту тему было не много, да и результаты их были противоречивы. Однако уже после 1990 года, появилась масса научных работ, которые доказали - кофеин способен улучшать выносливость.
В опытах 1991 года, группа бегунов на длинные дистанции приняла по 9 мг/кг кофеина за час до педалирования и бега до изнеможения с интенсивностью около 85% от VO2max. Средний прирост выносливости для бегового теста составил 44%; для велотеста - 51%. Однако, уровень кофеина в моче у трети испытуемых оказался около или выше порога МОК.
Обзор кофеиновых исследований показывает, что потребление 3 миллиграмм кофеина на килограмм веса тела способно улучшить выносливость на 20-50% у элитных и умеренно-тренированных спортсменов, которые бегут или крутят педали при интенсивности 80-90% от VO2max. Фактически, доза в 3-6 мг/кг кофеина улучшает работоспособность без повышения уровня кофеина в крови выше допингового порога МОК.
Хотя более высокие дозы также улучшают работоспособность, около четверти спортсменов, которые потребляют 9 мг/кг кофеина, а также две трети тех, кто потребляет 13 мг/кг кофеина, превысят границу МОК. Кроме того, большие дозы (9-13 мг/кг) кофеина часто приводят к побочным явлениям (головокружению, головной боли, бессоннице, желудочным расстройствам), что редко случается после употребления 6 мг/кг кофеина или при более низких дозах.
Каким образом кофеин повышает выносливость? Кофеин воздействует на центральную нервную систему, а также на скелетную мускулатуру. Вполне вероятно, что за улучшение работоспособности в различных спортивных ситуациях отвечают различные механизмы.
Существует три основные теории влияния кофеина на работоспособность. Первая. Как стимулирующее средство центральной нервной системы, кофеин повышает возбудимость человека и снижает чувство усталости. Кофеин может ослаблять восприятие нагрузки за счет увеличения скорости передачи нервных импульсов и более легкого рекрутирования мышечных волокон, позволяя, таким образом, легче подключать мышцы к работе.
Вторая. Кофеин может увеличивать силу мышечных сокращений, улучшая приток натрия и калия к работающим мышцам и передвижение кальция в них.
Третья. Кофеин может увеличивать утилизацию жира и снижать потребление углеводов. Эта гипотеза была предложена исследователями в конце 70-х. Кофеин может мобилизовать свободные жирные кислоты из жировых или внутримышечных триглицеридов за счет увеличения уровня циркулирующего адреналина. Наличие повышенного количества свободных жирных кислот увеличивает жировой обмен и снижает потребление углеводов. Это оттягивает гликогеновое истощение и, таким образом, повышает выносливость.
Кофеин приводит к двукратному увеличению уровня адреналина в крови (как во время отдыха, так и во время физической нагрузки) и к двукратному увеличению уровня свободных жирных кислот в состоянии покоя. Однако повышение уровня свободных жирных кислот продолжается только первые 15-20 минут с начала физической нагрузки. Использование мышечного гликогена снижается после потребления кофеина, но этот эффект длится только 15 минут после начала физической нагрузки с интенсивностью 80% от VO2max. Хотя, эти метаболические процессы частично и объясняют то, как кофеин улучшает выносливость, другие теории не должны исключаться.
Если вы хотите проверить действие кофеина на себе, поэкспериментируйте вначале на тренировке. Рекомендуемая доза - 3-6 мг/кг, принимается за час до нагрузки. Побочные эффекты, наблюдаемые при излишнем потреблении кофеина - тошнота, озноб, тахикардия (учащенное сердцебиение), головная боль. Некоторые люди очень чувствительны к кофеину и его прием не принесет им пользы. Спортсмены, чувствительные к кофеину могут испытывать такие симптомы даже при малых дозах.
А что на счет мочегонного действия кофеина? По теории, кофеин должен привести к обезвоживанию вашего организма и к увеличению риска теплового удара. Ни одно из исследований оценивающих влияние кофеина на обмен веществ и работоспособность не намекает на то, что кофеин увеличивает риск теплового удара. Если вы достаточно пьете перед, во время, и после физической нагрузки, кофеин не должен стать проблемой.
Однако, после тренировки, когда вы стараетесь восполнить потери жидкости, употребление кофенированных напитков можно избежать. Было проведено исследование, сравнивающее эффективность восстановления запасов жидкости после нагрузки. Тестировалась кофенированная сода, спортивный напиток, содержащий 6% углеводов, и вода. По сравнению со спортивным напитком и водой, диетическая кофенированная сода (очень любимая полными спортсменами) плохо восполняла потери жидкости, так как увеличивала производство мочи.
Этический вопрос
Несмотря на то, что кофеин предоставляет неоспоримые выгоды, даже когда его уровень в моче значительно ниже границы МОК, все равно встает нравственный вопрос об использовании кофеина для улучшения работоспособности. Даже когда кофеин используется в легальных дозах, он может быть воспринят как форма допинга - таким образом, ставя под сомнение чистоту спортивного результата. Американский колледж спортивной медицины, Олимпийский комитет Соединенных Штатов, и Американская диетическая ассоциация не одобряют применение кофеина в целях повышения выносливости.

Так ли страшна молочная кислота?

Если задать вопрос практически любому человеку имеющему хоть отдаленное представление о физической культуре и спорту по поводу того, что они думают о молочной кислоте. И их обычный ответ: "Ничего хорошего!" Они винят ее во всем - от боли и судорог в мышцах до утомления и травм. Ее рассматривают как побочный продукт, которого следует избегать любой ценой.
"А знаете ли вы  - что молочная кислота играет основную роль в процессе выработки энергии во время тренировок. И вовсе не является вредным побочным продуктом метаболизма. Она дает энергию, способствует усвоению углеводов и служит топливом для печени при производстве глюкозы и гликогена.
Фактически, молочная кислота - это природное средство, призванное помочь нашему организму справляться со стрессовыми ситуациями". Но есть и обратная сторона медали. Когда организм производит молочную кислоту, он расщепляет ее на лактатный ион (лактат) и ион водорода. В молочной кислоте именно последний и является, собственно, кислотой. Он вмешивается в электролитические сигналы нервов и мышц, замедляет энергетические реакции и ослабляет мышечные сокращения. Именно им вызвано то жжение, которое вы чувствуете при интенсивных тренировках. Так что, если чувствуете утомление - вините в этом не что иное, как водородный ион.
Но, как правило, "за компанию" обвиняют и лактат. Хотя, в действительности, наш организм прекрасно относится к нему. Это чрезвычайно быстрое топливо для сердца и мышц. Лактат играет жизненно важную роль в обеспечении стабильного снабжения организма углеводами, даже во время физических нагрузок, длящихся много часов.
Лактат - друг всех тех, кто тренируется с отягощениями, друг футболистов, троеборцев, бегунов на длинные дистанции, пловцов и велосипедистов. Когда вы узнаете больше об этом веществе, все предстанет совершенно в ином свете. По достоинству оценив действие молочной кислоты, вы сможете повысить свой энергетический уровень и победить усталость!
Молочная кислота - это поистине "королевский" метаболит
Молочная кислота формируется при распаде глюкозы. Иногда называемая "кровяным сахаром", глюкоза является главным источником углеводов в нашем организме. Это основное топливо для мозга и нервной системы, так же как и для мышц во время физической нагрузки. Когда расщепляется глюкоза, клетки производят АТФ (аденозина трифосфат), который обеспечивает энергией большинство химических реакций в организме. Уровень АТФ определяет, как быстро и как долго наши мышцы смогут сокращаться при физической нагрузке.
Производство молочной кислоты не требует присутствия кислорода, поэтому этот процесс часто называют "анаэробным метаболизмом". Многие считают, что мышцы производят молочную кислоту, когда недополучают кислород из крови. Другими словами, вы находитесь в анаэробном состоянии. Однако, ученые утверждают, что молочная кислота образуется и в мышцах, получающих достаточно кислорода. Увеличение количества молочной кислоты в кровотоке свидетельствует лишь о том, что уровень ее поступления превышает уровень удаления. Кислород не играет здесь существенной роли.
Зависимое от лактата производство АТФ очень незначительно, но имеет большую скорость. Это обстоятельство делает идеальным его использование в качестве топлива, когда нагрузка превышает 50% от максимальной. При отдыхе и субмаксимальной нагрузке организм предпочитает расщеплять жиры для получения энергии. При нагрузках в 50% от максимума (порог интенсивности для большинства тренировочных программ) организм перестраивается на преимущественное потребление углеводов. Чем больше углеводов вы используете в качестве топлива, тем больше производство молочной кислоты.
Метаболический посредник
Организм использует молочную кислоту в качестве биохимического посредника при углеводном обмене. Углеводы усваиваются и циркулируют из кишечника в печень в основном в форме глюкозы. Однако, вместо того, чтобы поступить в печень для последующего превращения в гликоген, большая часть глюкозы из пищевых углеводов, минуя печень, поступает прямо в кровоток, достигает мышц и там превращается в молочную кислоту. Она, в свою очередь, поступает обратно в кровь, затем в печень, где используется для создания гликогена. Ваш организм образует большую часть своего печеночного гликогена не напрямую из глюкозы крови, а через образование молочной кислоты. Процесс этот ученые называют "парадоксом глюкозы".
Многие ткани, особенно скелетные мышцы, постоянно синтезируют и используют молочную кислоту. Уровень ее в крови отражает баланс между и потреблением.
Производство молочной кислоты пропорционально сумме углеводов, расщепленных для энергетических нужд в тканях. При употреблении углеводов довольно большая их часть превращается в лактат, который затем используется теми же тканями в качестве топлива или же переправляется посредством кровотока в другие ткани для энергетической цели. Быстрое использование углеводов в качестве топлива, как, например, во время интенсивной физической нагрузки, ускоряет производство молочной кислоты. Временно она начинает накапливаться в мышцах и крови, потому что не может быть использована в качестве горючего очень быстро. Если вы замедляете темп выполнения упражнений или вообще прекращаете занятие, уровень использования лактата вскоре выравнивается с уровнем его производства. Доктор Джордж Брукс (George Brooks), профессор факультета общей биологии Калифорнийского Университета, описал динамику производства и использования молочной кислоты в метаболическом процессе в своей так называемой "челночной теории лактата" ("Lactate Shuttle Theory"). Он показывает ведущую роль молочной кислоты в углеводном обмене и важность ее как топлива для метаболизма. В эксклюзивном интервью доктор Брукс сказал: "К молочной кислоте, в общем-то, относятся плохо. Но если бы атлеты смогли научиться контролировать этот химический процесс и использовать его, то смогли бы тренироваться жестче и дольше. Регулирование уровня молочной кислоты -это ключ к успеху в высокоинтенсивных видах спорта!"
Сердце, медленносокращающиеся мышечные волокна и дыхательные мышцы предпочитают использовать лактат в качестве горючего при физической нагрузке. В сердце, например, потребление ее значительно возрастает при увеличении нагрузки, а использование глюкозы остается неизменным.
Молочная кислота является очень "быстрым" топливом, что может помочь атлетам в повышении результативности. После приема высокоуглеводной пищи концентрация в крови как глюкозы, так и молочной кислоты, возрастает. Но уровень лактата поднимается незначительно, так как он удаляется достаточно быстро. Организм превращает глюкозу (которая движется в крови не так быстро) в лактат, таким образом она достигает цели быстрее. Использование молочной кислоты как "посредника" помогает избавиться от получаемых с пищей углеводов без подъема уровня инсулина и стимуляции синтеза жиров. Во время тренировки этот подъем вам не нужен, так как он понижает доступность углеводов, крайне необходимых для интенсивного обмена веществ.
Почему же молочная кислота так важна в регулировке метаболизма? Точного ответа пока нет, но существуют определенные физиологические причины. Молочная кислота, в отличие от глюкозы и других видов топлива, имеет меньший размер молекул, поэтому ей легче проходить из одной ткани в другую. Она проникает сквозь клеточные мембраны посредством мгновенного процесса, называемого "облегченным переносом" (facilitated transport). Для других видов топлива требуются более медленные транспортные системы - такие, как инсулин. Таким образом, лактат попадает быстрее и в больших количествах в клетки и кровоток. Мышечные клетки с большими запасами гликогена не могут высвободить значительные количества такого потенциального источника энергии, как глюкоза, потому что в них отсутствует ключевой энзим, ответственный за производство свободной глюкозы для ее высвобождения в кровь.
Молочная кислота и утомление
"Работайте до жжения!" - говорит ваш инструктор по аэробике. Вполне известный факт, что при интенсивной физической нагрузке молочная кислота вызывает жжение, ассоциируемое с мышечным утомлением. Вероятно, это так. Ионы водорода вмешиваются в процессы сокращения мышц и энергопроизводящие реакции.
Во время тренировки нервная система предохраняет сердце, мозг и мышцы от кислородной недостаточности. Уровень молочной кислоты в мышцах является для нее важным сигналом при распределении крови по телу. Когда система определяет, что кислородоснабжение где-то должно быть снижено, она сокращает там кровоток, чем вызывает утомление.
Однако, молочная кислота несет ответственность не за все типы утомления во время тренировок. При нагрузках, требующих большой выносливости, таких как марафонский бег или триатлон, ее уровень в крови не изменяется, несмотря на то, что производство увеличивается. Это происходит потому, что возможности организма по ее производству соответствуют его способности использовать ее в качестве топлива. В начале забега наблюдается значительное повышение уровня потребления мышцами глюкозы и расщепления гликогена. Это повышенный темп углеводного обмена вызывает увеличение производства молочной кислоты и повышение ее содержания в крови.
Как только кровь будет направлена в работающие мышцы, вы можете "переправить" лактат в другие ткани для выработки энергии. При этом ее уровень в мышцах и крови понизится, хотя организм продолжает производить ее в больших количествах. Часто в процессе забега или тренировки вы чувствуете внезапное облегчение. Это ощущение называют "вторым дыханием". Исследования показали, что во время физических упражнений уровень производства и удаления молочной кислоты на 300-600% больше, чем в состоянии покоя, даже если потребление кислорода стабилизировалось на субмаксимальном уровне.
Боль в мышцах и судороги
Молочная кислота не является причиной боли и судорог в мышцах. Боль, появляющаяся в мышцах на следующий день после тренировки, вызвана повреждением мышечных волокон и их воспалением. Судороги же вызываются мышечными рецепторами, которые перевозбуждены утомлением мышц. Многие атлеты используют массаж, горячие ванны и другие методы расслабления для удаления молочной кислоты из мышечных волокон с целью избавления от боли и судорог. Хотя такие методы имеют свои полезные стороны, избавление от молочной кислоты не является одной из них. Лактат используется мышцами в качестве топлива как во время тренировок, так при восстановлении, а не остается в них подобно переработанному моторному маслу.
Заставьте молочную кислоту работать на вас
Правильно составленная тренировочная программа, комбинирующая периоды высокоинтенсивных тренировок с тренировками на выносливость, может ускорить удаление молочной кислоты. К счастью, большинство тренировочных программ построены именно так. Ваш организм должен научиться быстро удалять лактат для последующих успешных выступлений на соревнованиях.
Уровень обмена молочной кислоты помогает вам бегать, плавать или ездить на велосипеде быстрее. Чтобы повысить способность организма использовать лактат в качестве горючего, необходимо увеличить уровень его содержания в мышцах во время тренировок. Тренировки с большим содержанием лактата в вашей системе стимулируют организм производить энзимы, ускоряющие его использование. Ряд исследований доказали важность содержания лактата в спортивных напитках. Атлеты учатся переносить это так называемое "жжение". Ученые называют это "привыканием". Винc Ломбарди (Vince Lombardi), бессмертный тренер команды "Greenbay Packers", однажды сказал: "Когда движение вызывает боль, боль вызывает движение". Будь он профессором физиологии, то его утверждение прозвучало бы так: "Когда уровень лактата в мышцах повышается, боль становится привычкой". Хорошо, что он был футбольным тренером.
При высокоинтенсивном интервальном тренинге сердечно-сосудистая система адаптируется, усиливая поставку кислорода в мышечные и другие ткани. Следовательно, вам придется расщеплять меньшее количество углеводов для получения молочной кислоты. Кроме того, лучшая циркуляция крови помогает ускорить ее доставку в ткани и удаление из кровотока.
Тренировки на выносливость вызывают мышечную адаптацию, что также ускоряет удаление молочной кислоты. Занятия бегом, плаванием или велосипедным спортом вызывают наибольшее развитие микроциркуляции и функциональной мощности митохондрий клеток скелетных мышц. С увеличением этой способности возрастает использование жирных кислот в качестве источника энергии и, таким образом, снижается формирование лактата. При увеличении функциональной способности мышечных митохондрий удаление молочной кислоты из организма тоже происходит быстрее.
Питание тоже играет немаловажную роль. Интенсивный и жесткий тренинг истощает запасы гликогена в мышцах и печени. Поэтому всем спортсменам, работающим на выносливость, необходима богатая углеводами диета.
Углеводы обеспечивают скорейшее получение глюкозы, поэтому атлет прекрасно себя чувствует и имеет источник быстрого получения энергии. Более того, глюкоза способствует восполнению запасов гликогена во время восстановительного периода. Когда уровень глюкозы в крови и гликогена в мышцах восстановлен, глюкоза становится источником формирования лактата, помогающего восполнить запасы гликогена в печени.

Что такое частота сердечных сокращений и каков здоровый уровень этих сокращений?

Частота сердечных сокращений человека, также известная как пульс, означает количество ударов сердца в минуту. Частота сердцебиения может изменяться в широких пределах, все зависит от того, какие требования мы предъявляем к нашему организму. К примеру, во время сна человек будет иметь гораздо более низкую частоту сердечных сокращений по сравнению с периодом тренировок. Между частотой сердцебиения и пульсом есть некоторая техническая разница, несмотря на то, что они обладают одним и тем же значением: Частота сердечных сокращений – число сокращений сердца в единицу времени, которое практически всегда определяют в минуту. Это число сокращений нижних отделов сердца (желудочков). Пульс (частота пульса) – когда кровь выбрасывается ударом сердца в артерию, она ее расширяет. Частота расширений может быть измерена на ощупь либо на запястье, либо на шее. Согласно медицинскому словарю Medilexicon: Сердечное сокращение – это «полный сердечный цикл, включающий в себя распространение электрического импульса и последующее механическое сокращение». Пульс – это «ритмическое расширение артерии, производимое увеличенным объемом крови, выбрасываемой в сосуд посредством сокращения сердца. Также пульс может иногда появляться в венах или сосудистых органах, таких как печень». Врачи и другие медицинские работники измеряют частоту сердечных сокращений пациентов, когда анализируют работу сердца, определяя эффективность определенных методов лечения или устанавливая диагноз. Атлеты и просто люди, занимающиеся спортом, обычно измеряют частоту сердцебиений для того, чтобы получить максимальную эффективность тренировочных режимов. Какая частота сердечных сокращений (частота пульса) считается нормальной? У человека в возрасте 18 лет и старше нормальная частота сердечных сокращений в покое может варьироваться в пределах от 60 до 100 ударов в минуту. Обычно чем здоровее или подтянутей человек, тем ниже эта частота. А профессиональные атлеты могут обладать частотой сердцебиений в покое даже 40 ударов в минуту. Велосипедист чемпион Ланс Армстронг обладает частотой сердечных сокращений в покое примерно 32 удара в минуту (уд/мин). У такого же велосипедиста Мигеля Индурейна однажды зафиксировали частоту в покое 29 уд/мин. Согласно государственной службе здравоохранения Великобритании следующие цифры являются идеальными частотами пульса в уд/мин.: - Новорожденный ребенок – 120-160 - Ребенок в возрасте 1-12 месяцев – 80-140 - Ребенок в возрасте 1-2 лет – 80-130 - Ребенок в возрасте 2-6 лет – 75-120 - Ребенок в возрасте 7-12 лет – 75-100 - Взрослый в возрасте 18 лет и старше – 60-100 - Взрослый атлет – 40-60 (Существует значительное перекрытие в частотах в возрасте от 14 до 17 лет, у молодых и более взрослых детей, в зависимости от данных различных органов здравоохранения) Как определить собственную частоту сердечных сокращений Запястье (лучевая артерия): Положите руку ладонью вверх. Приложите два пальца к запястью в основании большого пальца, здесь вы почувствуете импульсные биения. Считайте их либо минуту, либо тридцать секунд, и в таком случае умножите их на два. Измерение в течение 15 секунд, а затем умножение на четыре – менее точный способ. Помимо этого, пульс можно прощупать с другой стороны запястья, там, где проходит локтевая артерия. Шея (сонная артерия): Приложите указательный и средний пальцы к шее, рядом с горлом. Когда почувствуете пульс, считайте либо все 60 секунд, либо 30 или 15, и в этом случае умножайте на два или четыре, соответственно. Помимо этого частоту сердечных сокращений человека можно измерить на следующих участках: - Плечевая артерия – под бицепсом или внутри локтя - Брюшная аорта – над животом - Верхушка сердца – положите руку или пальцы на грудь - Базилярная артерия – сбоку головы, возле уха - Дорсальная артерия – середина или тыльный отдел ступни - Поверхностная височная артерия – висок - Лицевая артерия – боковой край нижней челюсти - Бедренная артерия – пах - Задняя большеберцовая артерия – за медиальной лодыжкой Определение частоты пульса при помощи лучевой артерии Электрокардиограф, также известный как ЭКГ, является более точным средством для анализа сердцебиений пациента. ЭКГ часто используют в реаниматологии и во многих других областях медицины. В спортивных магазинах продаются часы, определяющие частоту сердечных сокращений посредством связи с прибором, который крепится на груди. Информация на таких часах позволяет отслеживать частоту сердцебиений – некоторые могут даже определять средние частоты за определенные периоды времени, такие как полная тренировочная сессия. Имейте в виду, что частота сердечных сокращений зависит от нескольких факторов, таких как: - Уровень физической активности во время измерения - Уровень физической подготовки - Положение тела – стоя, сидя, лежа и т.д. - Психическое и/или эмоциональное состояние – возбуждение, гнев, страх, волнение и другие факторы, которые способны увеличить частоту сердцебиений - Размеры тела - Прием некоторых препаратов Брадикардия – медицинский термин, обозначающий состояние, при котором сердцебиение слишком медленное, такое как ниже 60 ударов в минуту (для неатлетов) Тахикардия – состояние, при котором сердцебиение в покое слишком частое, такое как выше 100 ударов в минуту, что является чрезмерно быстрой частотой сердечных сокращений для взрослого. Если вы считаете что у вас брадикардия или тахикардия, посетите врача, особенно если помимо этого у вас наблюдается одышка, головокружение и/или обморочные состояния. Что такое максимальная частота сердечных сокращений? Это максимальное число ударов в минуту, которое может выполнить сердце. Этот показатель полезен для спортивных людей, поскольку таким образом они могут оценить тренировочную интенсивность. Существует два способа определения максимальной частоты сердечных сокращений: Клиническое определение – обычно проводится кардиологом или спортивным физиологом. Людям старше 35 лет, которые страдают избыточным весом или в течение долгого периода не занимались спортом, рекомендуется клинически измерить максимальную частоту сердечных сокращений у опытного врача. Для этой цели врач может использовать беговую дорожку и электрокардиограф. Расчетное определение – здесь используется математическая формула, стандартизированная по возрасту. Для мужчин: 220 минус возраст. Для 25-летнего мужчины это будет 195 уд/мин (220 минус 25) Для женщин: 226 минус возраст. Для 25-летней женщины это будет 201 уд/мин (226 минус 25) Однако необходимо помнить, что данная формула дает приблизительное число. В идеале измерять максимальную частоту сердечных сокращений нужно клинически.

КОФЕИН

Кофеин повышает мощность в высокоинтенсивных упражнениях

Кофеин повышает результативность выносливостных, а также кратковременных высокоинтенсивных упражнений, длящихся от одной секунды до семи минут. В ходе выносливостной активности кофеин сберегает гликоген (сохраненные углеводы) и снижает перцепцию усилий, то есть, упражнения кажутся более легкими. При выполнении кратковременных высокоинтенсивных упражнений, таких как тренинг до отказа в бодибилдинге, кофеин облегчает выработку усилий и улучшает работу симпатической нервной системы, увеличивая мышечные усилия.
Британские ученые обнаружили, что кофеин (пять миллиграмм на килограмм веса тела) увеличивает максимум выхода мощности на шесть процентов и сокращает перцепцию усилий у субъектов, тренирующихся с максимальными нагрузками не велотренажере. Мы можем заключить, что прием кофеина (400мг для 80-килограммового атлета) перед силовой тренировкой улучшает возможности тренироваться интенсивно и способствует мышечному росту.

Тренировки плюс кофеин – меньше риск рака кожи

Как известно, физические упражнения помогают предотвратить рак кишечника и опухоли органов репродуктивной системы, однако, ученые Университета Рутгера недавно сообщили, что комбинация тренировок с приемом кофеина защищает от рака кожи.
В исследовании использовались мыши, которых подвергали воздействию ультрафиолетового бета-излучению. Тренировки с одновременным приемом кофеина обеспечили меньше случаев развития рака, чем только тренировки или только кофеин.
Теперь ученым предстоит выяснить, как и почему это происходит, прежде чем эта информация будет применена к людям, любящим загорать на солнце.
Proceedings National Acad Sci 104;12936, 2007

Кофеин способен помочь вам строить мышцы, но не переусердствуйте с ним

Думаете о чашечке крепкого кофе, чтобы оживить свою тренировку? Большинство исследований показывает, что кофеин вполне справляется с этой задачей, обеспечивая вам более продуктивную сессию. Если вы только начинаете потреблять кофеин, делайте это осторожно. Исследование, результаты которого были опубликованы  октябрьском 2007 года выпуске British Journal of Clinical Pharmacology, заключило, что «ежедневные три чашки кофе с кофеином (примерно 300мг кофеина) сделали участников эксперимента более возбужденными, чем их коллег из некофеиновой группы». Но вам ведь нужна хорошая тренировка, а не простое возбуждение.
Начните со 100мг кофеина перед тренировкой и посмотрите, что будет. В случае отсутствия результатов, добавьте еще 50мг перед следующей тренировкой. В случае неудачи поднимитесь до 200 мг. Если вы не являетесь регулярным потребителем кофе, не превышайте эту дозу. Даже люди привычные к кофе не должны принимать перед тренировкой более 300мг кофеина.
Приведем содержание кофеина в некоторых продуктах:
Сваренный кофе 65-120мг на 226г
Черный чай 20-90мг на 226г
Растворимый кофе 60-80мг на 226г
Эспрессо 30-50мг на 30г
Маунтин Дью 55мг на 340г
Пепси Уан 55мг на 340г
Диетическая Кола 45мг на 340г
Чай лимонный 32мг на 340г
Некоторые люди испытывают от кофе боли в желудке, что может быть реакцией не столько на кофеин, сколько на танин. Если это ваш случай, то вы сможете получить свой кофеин из чая, диетических напитков или кофеиновых капсул, которые обычно содержать 100мг кофеина.

Сколько нужно кофеина?

Кофеин и продукты на его основе весьма популярны в мире, но возможна ли передозировка? Ученые не могут дать точного ответа. Единовременной передозировкой кофеина они считают 300мг, однако, доза зависит от веса тела и переносимости кофеина.
Кофеиновая интоксификация – это кратковременное перевозбуждение центральной нервной системы. Для этого требуется разовая доза в 300мг. Кофеин полностью усваивается желудком и малым кишечником через 45 минут после потребления. Подобно алкоголю и никотину, кофеин легко преодолевает барьер между кровью и мозгом. В мозге он выступает антагонистом аденозиновых рецепторов, что и обуславливает его стимулирующий эффект. Период полураспада кофеина в организме человека – 3-4 часа. В случае экстремальной передозировки может наступить смерть. У крыс разовая смертельная доза кофеина составила 192мг на килограмм веса тела, у че6ловека она будет около 150-200мг на килограмм веса тела. Это примерно 80-100 чашек кофе выпитых за несколько часов.
В обычной чашке кофе содержится 50-75мг кофеина. Исследования показали, что 4-5 чашек кофе в день улучшают метаболизм углеводов и понижают риск инсулинорезистенции. Интересно, что спортивные ученые говорят о 300мг дозе кофеина как о необходимой для повышения спортивной результативности, хотя в общей практике она считается опасной.
Итак, на основе имеющихся данных можно заключить, что безопасными и эффективными будут пять чашек кофе в день, но не более ста!
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 20(6):745-51, 2008

Кофеин снижает мышечную боль во время интенсивных упражнений

Как сказал губернатор Арнольд в фильме «Оставайся голодным»: «Чтобы расти, мышцы должны гореть!» Ваша способность переносить мышечную боль часто определяет – победите вы или проиграете.
Ученые из Иллинойса сообщили, что кофеин снизил мышечную боль в бедре в ходе 30-минутной высокоинтенсивной работы на велотренажере. Результат был почти таким же, как от регулярного, но нечастого потребления кофеина.
Кофеин недавно был исключен из списка запрещенных субстанций Международного Олимпийского Комитета, хотя он несомненно повышает спортивную результативность. Высокий уровень кофеина в крови все еще запрещен NCAA.
Кофеин – это замечательная добавка, позволяющая атлетам тренироваться тяжелее при меньшей боли в мышцах.
International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism, 19: 150-161, 2009

Средства для наркоза

Общие анестетики – это группа Л.С., которые при введении в организм различными путями вызывают временную (обратимую) потерю сознания, всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса, рефлекторной активности, при сохранении жизненно-важных функций.
История хирургии и обезболивания при оперативных вмешательствах уходит своими корнями в древность. Еще в 15 веке до нашей эры египтяне пытались использовать при борьбе с болью корень мандрагоры, дурман и др. растения. Позже к этому стали добавлять алкоголь. Однако, все эти ЛС малоэффективны и любое оперативное вмешательство было невозможно из-за отсутствия достаточной анестезии. Во избежание болевого шока хирурги стремились проводить оперативное вмешательство в максимально короткое время. Хирургическое лечение стало эффективно лишь к 1772 г., когда Джозеф Пристли (священник) получил в чистом виде закись азота. Также начало подлинному триумфу обезболивания положило открытие анестезирующих свойств эфира. 16 октября 1848 г. Мортон публично продемонстрировал обезболивающее действие паров эфира – этот день принято считать Днем рождения общей анестезии, когда наука получила контроль над болью. В 1847 г. Симпсон открыл анестетик-хлороформ. В том же году был предложен хлористый этил. С 1934 г. стали использовать трихлорэтилен. В последующие два десятилетия активно использовались фторсодержащие анестетики. В 1956 г. Равентос предложил фторотан. Необходимость в значительном числе однотипно действующих средств обусловлена:

Отсутствием «идеального» анестетика, полностью удовлетворяющего требованиям практики;
При разных условиях хороши различные анестетики;
Целесообразность сочетания препаратов, что позволяет максимально использовать достоинства каждого из них и свести к минимуму недостатки.
Классификация.

1. Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути).

летучие жидкости
диэтиловый эфир
фторотан
метоксифлуран
изофлуран
энфлуран
газообразные вещества
закись азота
циклопропан
2. Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно)

производные барбитуровой кислоты – тиопентал натрия.
производные прегненалона – предион
альтезин
производные эугенола – пропанидид (сомбревин)
производные циклогексанона – кетамин
производные ГАМК – оксибутират натрия
Механизм Действия.
Последовательность выключения: головной мозг—спинной мозг—центры продолговатого мозга (дыхательный центр, сосудодвигательный центр).
Принято считать, что принципиальный механизм ингаляционного и неингаляционного наркоза един, хотя в деталях действие отдельных препаратов на ЦНС различается. При изучении М.Д. препаратов данной группы, существовало несколько теорий:
Теория Насонова – при изучении клеточного и органного наркоза:

клеточный наркоз — требует значительно большего количества наркотических средств. Теория Насонова (теория паранекроза) — наркоз (клеточный) наступает на границе жизни и смерти, поэтому получил название паранекроза.
органный наркоз — требует значительно меньшее количество наркотических средств; явления некроза не развивается. Характерным для наркоза является его обратимость, через некоторое время все функции восстанавливаются. Глубина наркоза—зависит от его концентрации.
Однако для объяснения механизма взаимодействия анестетиков с клетками широко привлекаются физико-химические закономерности. Наиболее жизнеспособной оказалась липоидная - теория Овертона-Мейера и усовершенствована Н.В. Лазаревым, которая состоит из 3 постулатов:

все липофильные химически инертные соединения обладают свойством анестетиков.
сила наркотического действия пропорциональна липофильности.
ЦНС весьма богатая липидами ткань, склонна избирательно сорбировать анестетики, которые накапливаются в ее мембранах.
Накопление анестетиков в гидрофобных зонах мембран ведет к изменению тонкой структуры липидной фазы и ассоциированных с липидами белков, что сопровождается нарушением ряда свойств мембран. В результате внедрения молекул анестетика липидная основа набухает, в результате чего суживаются ионные каналы. Ионы Na имеют значительно большую гидратную оболочку, чем ионы K, поэтому в фазу возбуждения Na не проникает в клетку, нарушается процесс деполяризации, и при отсутствии передачи импульса развивается наркотическое состояние.
Кроме того, страдает также выход медиаторов ЦНС из гранул или везикул через пресинаптическую мембрану.
Третьим следствием высказанного действия ЛС является нарушение структурно-функциональной организации ферментов дыхательной цепи в мембранах митохондрий и, возможно, перемещения через мембраны крупных ионов. В результате снижается интенсивность дыхания клеток, потребление О2 мозгом и организмом в целом, снижается продукция АТФ.
Наряду с изложенным резорбтивным действием, средства для наркоза оказывают местное действие (эфир) и рефлекторное (возбуждение рефлексов верхних дыхательных путей – угнетение дыхания, повышается тонус сосудов, повышается АД; Рефлекс с нижних дыхательных путей – учащение ЧДД, ЧСС, снижение тонуса сосудов, понижение АД).

Ингаляционные наркотические средства:
Ингаляцию летучих жидкостей и газообразных веществ проводят при помощи интубационной трубки (интратрахеальный наркоз) или наркозную маску с воздуховодами (масочный наркоз). С целью точного дозирования анестетика используется специальная аппаратура, которая сводит к минимуму возможность передозировки, позволяет добавлять в дыхательную смесь необходимую концентрацию О2, проводить при необходимости ИВЛ. Из организма общие анестетики выводятся легкими. Элиминацию их можно форсировать при помощи усиленной ИВЛ.

Требования к ингаляционным анестетикам:

Высокая наркотическая активность
Большая наркотическая широта, т.е. достаточное соотношение концентраций анестетика в крови, вызывающих нужный уровень хирургического наркоза и концентраций, приводящих к параличу жизненно-важных функций (чаще дыхательного центра).
Высокая анальгезирующая активность, которая позволила бы использовать анестетик для аналгезии без выключения сознания, потенциировала защитное действие средств премедикации против хирургической «агрессии» и сохранялась в ближайшем посленаркозном периоде.
Хорошая управляемость наркозом – быстрое введение, хорошая регулируемость его глубины при изменении концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, быстрое пробуждение без выраженной посленаркозной депрессии.
Отсутствие стадии возбуждения – при введении в наркоз и выходе из него.
Отсутствие раздражающего действия на слизистые дыхательных путей, которое вызывает чувство удушья и на сосудодвигательный центр.
Отсутствие токсического влияния на печень и почки.
Ряд технических условий – длительность хранения, невоспламеняемость, удобство и простота в применении.
К сожалению ни один из существующих препаратов полностью не соответствует вышеперечисленным требованиям, - каждый обладает своими преимуществами и недостатками, что позволяет клиницисту осуществить рациональный выбор с учетом характера патологии у больного и условий проведения наркоза.
Независимо от индивидуальных особенностей больных, в клинической картине наркоза удается выделить следующие стадии, последовательно сменяющие друг друга по мере углубления наркотического сна (на примере эфира):
1 – стадия аналгезии. Обычно продолжается 6-10 минут, характеризуется постепенной утратой болевых ощущений при частичном сохранении тактильной, температурной чувствительности и сознания. Частично развивается амнезия. Несколько повышена ЧСС. Раздражающее действие на слизистые дыхательных путей. Это протекает за счет того, что малые концентрации ЛС избирательно угнетают афферентный вход в активирующую систему ствола мозга. Кроме того, отмечается выброс эндогенных анальгетиков. В эту стадию проводить операцию нельзя.
2 – стадия возбуждения. Продолжается 1-3 минуты, проявляется двигательным беспокойством, речевым возбуждением, нарушением дыхания. Сознание утрачено, все виды рефлексов повышены, любое раздражение усиливает симптомы этой стадии, тонус скелетной мускулатуры повышен. Как свидетельствуют результаты исследований этой стадии И.П. Павлова, это протекает за счет угнетения корковых нейронов – снятия тормозных влияний коры на нижележащие отделы мозга; усиление потока афферентных импульсов с верхних дыхательных путей, сосудов, легких, рецепторы которых раздражаются эфиром. Любое вмешательство противопоказано в эту стадию, а задача анестезиолога – максимально быстро пройти эту стадию (увеличить концентрацию эфира).
3 – стадия хирургического наркоза. Это время проведения оперативного вмешательства. Наступает по мере углубления наркоза. Возбуждение коры ослабевает, и наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС. Наступление этой стадии характеризуется: дыхание ритмичное, глубокое, нормализация АД, пульс урежается, тонус мышц снижен. Различают три уровня наркоза:
– Легкий наркоз – сознание и ощущение боли утрачены. Дыхание активное, при помощи межреберных мыщц и диафрагмы. Зрачки умеренно сужены, (гипоксии нет), АД в норме.
Повышение концентрации наркотического средства – зрачки расширены, реакция на свет вялая (повышается гипоксия), АД в норме, пульс не изменен (несколько снижен), снижена амплитуда дыхательных движений. Тонус мышц передней брюшной стенки понижен. Большинство операций проводятся на данном уровне наркоза.
- Глубокий наркоз - дальнейшая гипоксия, зрачки расширены, АД понижено, амплитуда дыхательных движений снижена, угнетение жизненно важных центров, тонус мышц не определяется. Глубокое угнетение процессов в коре головного мозга. Этот уровень непосредственно граничит с передозировкой. Особое внимание необходимо анестезиологу, т.к. может быть резкое изменение дыхания и снижение АД.
Не рекомендуется его достижение, так как газообмен сильно снижается, ЦНС и рефлексы угнетаются, зрачки сильно расширены.
- Передозировка – максимальное расширение зрачков, дыхание не определяется, тонуса мышц нет, на ЭЭГ – небольшие колебания потенциала, рефлексы отсутствуют
4 – стадия пробуждения. Начинается сразу после прекращения вдыхания анестетика. Длительность 20-40 минут, но бывает (до нескольких часов) посленаркозная депрессия. 92% эфира выводится легкими, а 8% - кожей, почками, кишечником. Восстановление рефлексов – в обратной последовательности их исчезновению.

Недостатки эфирного наркоза:

Отрицательное влияние на тонус сосудов и деятельность сердца;
Отрицательное влияние на функции печени;
Отрицательное влияние на клубочковую фильтрацию в почках;
В крови выраженный ацидоз;
Ухудшение тканевого кровотока;
Сильно выражены тошнота, рвота.
Фторотан – летучая жидкость со сладким запахом и температурой кипения 49-51 0С. Это наиболее сильный анестетик – в 3 раза сильнее эфира и в 50 раз закиси азота, однако лишен анальгезирующих свойств, в связи с чем для ингаляционной анальгезии он не используется. Наркоз наступает при вдыхании 2-2,5 об.% (0,83-1,04 ммоль/л) через 3-5 минут.
Особенность фторотанового наркоза – все стадии, как и у эфирного наркоза, но стадия анальгезии плохо выражена, а стадия возбуждения отсутствует. Пробуждение быстрое, депрессия и рвота отсутствуют. 75% препарата выводится почками, при этом фторотан может оказывать на них неблагоприятное воздействие. Умеренно угнетает дыхательный центр, снижает сократимость миокарда, снижает АД (ганглиоблокирующий, миотропный сосудорасширяющий и адренолитический эффект). В большей степени, чем у эфира выражено гепатотоксическое действие. Однако, фторотан ингибирует симпато-адреналовую систему, в связи с чем отсутствует метаболический ацидоз.

Закись азота (N2О) – бесцветный газ, в 1,5 раза тяжелее воздуха.
Особенностью данного наркоза является моментальное наступление наркоза без стадии возбуждения, а также быстрое пробуждение. Обладает слабым общеанестезирующим действием без достаточной релаксации мышц. Оптимальное соотношение в смеси N2О и О2 – 80% к 20%, когда отсутствуют признаки гипоксии. Смесь 90% N2О и 10% О2 обеспечивает поверхностный наркоз с признаками гипоксии. Поэтому N2О всегда комбинируют с более сильными анестетиками – эфиром, фторотаном. N2О обладает весьма высокой анальгезирующей активностью. Возможность применения N2О в родах и не обладает раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, не усиливает секрецию слюнных и бронхиальных желез, не оказывает негативного воздействия на сердечно-сосудистую систему и печень, однако имеются сведения о неблагоприятном действии на гемопоэз – тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Неингаляционные анестетики.
Преимущества неингаляционного наркоза:

быстрое, незаметное для больного, введение в наркоз с максимальным устранением психической травмы;
возможность проведения наркоза с помощью простейших технических средств (шприц, система), причем наркотизация может начинаться прямо в палате, что очень важно при вводном наркозе у детей;
отсутствие раздражения дыхательных путей, отсутствие неблагоприятного воздействия на паренхиматозные органы, редко тошнота и рвота после наркоза.
Недостатки неингаляционного наркоза: низкая управляемость его глубиной и невозможность быстро прекратить анестезию в нужный момент при использовании длительно действующих препаратов, склонность анестетиков к кумуляции в организме, что ограничивает возможность их повторного применения через небольшие интервалы времени и затрудняет использование при продолжительных операциях.

Виды наркоза:

Вводный наркоз – необходим для проведения интубации трахеи, и переход на ингаляционный наркоз с доведением его до нужного уровня хирургической стадии, минуя стадию возбуждения. Длительность вводного наркоза составляет 10-20 минут. В данном случае позитивным качеством неингаляционного анестетика выступает его способность подавлять глоточный и ларингеальный рефлексы.
Базисный наркоз – обеспечивает неполный анестетический фон на период основных этапов операции. Нужная глубина хирургического обезболивания достигается наслоением ингаляционной анестезии.
Самостоятельный (мононаркоз) – при использовании одного анестетика.
Мононаркоз используют:

В амбулаторной хирургии, длительностью на 3-6 минут с возможностью повторного введения анестетика.
Для обеспечения средних по объему и длительности оперативных вмешательств (на 60 минут и более) с возможностью повторного введения анестетика без явлений кумуляции.
Таким образом, в медицинской практике необходимо использовать неингаляционные анестетики разной продолжительности действия
ультракороткого (сомбревин), 3-6 минут действия;
короткого (тиопентал натрия), 15-30 минут;
длительного действия (натрия оксибутират), 90 и более минут.
Сомбревин (производное эугенола) – ультракороткого действия. Наркоз развивается через 20 секунд при внутривенном введении в дозе 4-8 мг/кг в зависимости от целей анестезии и статуса больного. Оказывает стабилизирующее действие на мембраны и тормозит входящий натриевый ток, вызывая, тем самым, анестезию. Очень быстро гидролизуется эстеразами крови, поэтому коротко действует. Кумуляция отсутствует, обратимость наркоза полная и быстрая. В отличие от других анестетиков сомбревин прямо действует на кору больших полушарий и «выключает» их функцию.

Недостатки: сомбревин оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему (остановка сердца с частотой 2 случая на 5000 наркозов), стимулирует моторные центры. Отмечаются аллергические реакции в виде бронхоспазма и сыпи кожных покровов.
Кетамин – быстрый анестетик с непродолжительным (до 30 минут) действием и высокой анальгезирующей активностью. Вызывает «диссоциированный наркоз», т.к. избирательно блокирует таламо-кортикальные связи с дезорганизацией афферентной чувствительности мозга. Используют при кратковременных операциях, не требующих релаксации. Возможно применение в родах, не угнетает сократимость миометрия. Способ применения внутривенно, 1-3 мг/кг, внутримышечно – 6-10 мг/кг.

Недостатки:

повышает тонус симпато-адреналовой системы, в связи с чем противопоказан при повышенном АД.
тахипноэ
дезориентация в посленаркозном периоде
галлюцинации
возбуждение.
Тиопентал натрия (производное барбитуровой кислоты) - при внутривенном введении наркоз наступает «на игле».