КОЛЛАПС, СВЯЗАННЫЙ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

 

Chad A Asplund, Francis G O’Connor, Timothy D Noakes.

 .

Растёт популярность видов спорта на выносливость. В 2010 году в марафонских забегах приняло участие более 500 тысяч человек (1). В одном из исследований показано, что на каждую 1000 финишировавших приходится ~25 человек, нуждающихся в медицинской помощи; однако их количество тесно связано с окружающей средой (2, 3). Коллапс, связанный с физическими нагрузками (КФН) – наиболее распространённое состояние у бегунов, которым требуется медицинская помощь: 59-85% обращений после марафонов и ультрамарафонов (2, 4).  

Механизм КФН многофакторный и прежде объяснялся перегреванием или обезвоживанием (5 – 7). В настоящее время основной причиной КФН считают преходящую постуральную гипотензию, после прекращения бега спортсменом, вызванную оттоком крови к нижним конечностям и приводящую к нарушению сердечных барорефлексов (8, 9). Цель данной статьи – обзор имеющихся научных данных для лучшего объяснения КФН, чтобы представить врачам лучшие методы лечения и научно обоснованный алгоритм работы в день соревнований.

МЕТОДЫ

 Поиск выполнили в Medline, ограничиваясь исследованиями с участием людей на английском языке, по следующим терминам: ‘exercise-associated collapse’, ‘exercise-associated postural hypotension’, ‘postexercise collapse’ и ‘exercise and orthostatic intolerance’. Обнаружено 86 статей, из которых 26 обзоры. Изучали резюме статьи и ссылки из обзорных статей. В итоге выбрали 34 исследования. Доказательства ранжировали согласно уровням Оксфордского центра доказательной медицины 2011 года.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Коллапс, связанный с физическими нагрузками.

Коллапс у спортсменов в сознании, не способных стоять на ногах или ходить без посторонней помощи в результате лёгкого головокружения, слабости и головокружения, или обморок, вызванный коллапсом, возникающим после завершения напряжения или прекращения упражнений (11).

Постуральная гипотензия, вызванная физическими нагрузками.

Симптомы после упражнений, вызванные снижением систолического давления крови более 20 мм рт. ст. от принятия вертикального положения из положения лёжа на спине (4).

Ортостатическая непереносимость.

Симптомы, вызванные ортостатической гипотензией от снижения систолического давления крови более 20 мм рт. ст. или диастолического давления крови на 10 мм рт. ст. в течение трех минут стояния (12).

КФН, постуральная гипотензия, связанная с физическими нагрузками (ПГФН) и ортостатическая непереносимость (ОН) – все вызывают обморок или предобморочное состояние, но КФН и ПГФН специфичны для физических нагрузок. ПГФН отличается от КФН измерением давления крови и различиями в положении лёжа на спине и стоя. Однако ПГФН и КФН описывают коллапс у спортсменов после физических напряжений.

ТЕПЛОВОЙ УДАР И ГИПОНАТРИЕМИЯ

Тепловой удар физического напряжения (ТУФН) характеризуется нарушением функции центральной нервной системы, которая может проявляться коллапсом или обмороком, связанным с увеличением температуры ядра тела (>40⁰ С), вызванным физической нагрузкой (13, 14). Гипонатриемия физической нагрузки (ГФН) – потенциально опасное для жизни состояние, которое характеризуется уменьшением содержания натрия в сыворотке крови (<135 ммоль/л) и изменениями психического состояния. У спортсменов с ГФН бывает настоящий обморок, спутанность сознания или дезориентация, но с изменениями в концентрации натрия в сыворотке (15).

ГФН и ПГФН могут быть причиной коллапса в видах спорта на выносливость, но они связаны с аномальными жизненно важными признаками/симптомами, и их нужно предполагать и исключать до диагностики КФН. В этом обзоре особое внимание уделяется КФН, его механизму и лечению; поэтому ТУФН и ГФН далее обсуждаться не будут.

МЕХАНИЗМ КФН

Тренировка на выносливость вызывает увеличение сердечного выброса и объёмной нагрузки на левый и правый желудочки, что приводит к тренированному на выносливость сердцу, с расширением и средним утолщением стенки левого желудочка. Повышение сердечного выброса от тренировки сопровождается снижением ЧСС у тренированных спортсменов по сравнению с нетренированными. Кроме того, при выполнении упражнений активным мышцам нижних конечностей требуется повышенный кровоток, а значит, для удовлетворения потребности нужно уменьшение периферического сосудистого сопротивления. Для создания подобного значительного сердечного выброса и противодействия снижению ЧСС в покое, вторично к влиянию тренировки, у спортсменов должен увеличиться ударный объём и сосудистое сопротивление. Активные скелетные мышцы действуют, как «второе сердце», обеспечивая возврат крови к сердцу из расширенных сосудов нижних конечностей. После прекращения активности второе сердце больше не содействует венозному возврату, значительный объём крови задерживается в нижних конечностях и может вызвать КФН. Следовательно, адаптация, ведущая к успешной активности на выносливость, также существенный фактор, увеличивающий ОН, которая наблюдается у спортсменов на выносливость.

Согласно научным данным, у тренированных спортсменов повышается склонность к ОН. В исследованиях подтверждается концепция снижения сопротивления голени и нижней конечности, увеличение податливости и способности к расширению диастолической камеры, как факторов, приводящих к ОН у спортсменов (16 – 18). У спортсменов на выносливость конечный диастолический объём левого желудочка повышается больше, чем у неспортсменов. Это необходимо для производства большего ударного объёма (19). Также у тренированных спортсменов проявляется снижение скорости раскручивания желудочков, по сравнению с нетренированными спортсменами, демонстрируя способность тренированного сердца адаптироваться к поддержанию высокого сердечного выброса (20). Увеличение объёма сосудов от тренировки, связанное с изменением объёма наполнения и выброса сердца, может приводить к перенастройке сердечно-лёгочного барорефлекса (22). Из-за сброса барорефлекса тренированные люди могут больше зависеть от поддержания венозного возврата при вертикальном положении тела после физической нагрузки (23). И наконец, критический обзор подтверждает вызванное упражнениями увеличение ударного объёма, как компенсаторный механизм против ОН (Таблица 1).

РОЛЬ ЖАРЫ И ОБЕЗВОЖИВАНИЯ

Обезвоживание, вызывающее гипертермию, считали основным фактором КФН (5-7), но нет доказательств, подтверждающих его общую ответственность за ОН или КФН у спортсменов на выносливость (25). Однако существующие данные подтверждают, что тепловой стресс и повышенная температура кожи – факторы, содействующие ОН. Тепловой стресс приводит к снижению контроля барорефлексом реакции на ортостатическую нагрузку (26). Также считают, что тепловой стресс ухудшает результаты аэробных упражнений, преимущественно путём повышения сердечно-сосудистого напряжения (27). Кроме того, увеличение температуры тела может повышать сопротивление мозговых сосудов, понижая церебральный порог для нейрогенного коллапса (28).

Таблица 1. Механизмы 

Источник	Автор / журнал	Год	Вид исследования	Пациенты	Результат	УД
16	Morikawa et al Med Sci Sports Exerc	2001	Контролируемое испытание	26 бегуний, 23 сверстниц, контроль	Тренированные женщины с высоким уровнем ортостатической непереносимости при ОДНТ. Увеличение податливости сосудов играет важную роль	2
17	Levine et al Circulation	1991	Контролируемое испытание	7 спортсменов и 6 контрольная группа	У спортсменов на выносливость больше податливость и растяжимость диастолической камеры, чем у не спортсменов	2
18	Levine et al J Appl Physiol	1991	Контролируемое испытание	8 высоко тренированных, 8 средне тренированных и 8 низко тренированных	Податливость сосудов голени и реакция каротидного барорефлекса способствуют индивидуальной реакции на ОДНТ	2
19	Esch et al Am J Physiol Heart Circ Physiol	2007	Контролируемое испытание	8 спортсменов и 8 контрольная группа	У спортсменов на выносливость большее увеличение конечно диастолического объёма, чем у не спортсменов, при аналогичной области полости правого желудочка	2
20	Esch et al J Appl Physiol	2010	Контролируемое испытание	8 спортсменов и 8 контрольная группа	У спортсменов на выносливость понижена скорость раскручивания левого желудочка по сравнению с не спортсменами	2
21	Convertino Med Sci Sports Exerc	2003	Контролируемое испытание	8 мужчин	Расширение объёма сосудов связано со снижением реакции ЧСС на стимуляцию барорефлекса	2
22	Ogoh et al J Appl Physiol	2006	Контролируемое испытание	8 мужчин	Сердечно-лёгочный барорефлекс перенастраивается до новой рабочей точки, связанной с вызванным упражнением изменением объёма наполнения желудочка	2
23	Ogoh et al J Physiol	2003	Контролируемое испытание	14 мужчин	Высоко тренированные люди больше зависят от поддержания венозного возврата для сохранения вертикального положения тела	2
24	Convertino Med Sci Sports Exerc	1993	Критический обзор	-	Увеличение ударного объёма – основной механизм компенсации у людей, тренированных на выносливость	3
ОДНТ – отрицательное давление в нижней части тела; УД – уровень доказательности.

Два небольших исследования обнаружили изменения в контроле барорефлексом давления крови у отдельных испытуемых от вызванной лабораторной гиповолемии, что повышает чувствительность к КФН (22, 29). Тем не менее, в большем клиническом исследовании с учётом состава тела 31 бегуна, завершивших ультра-марафон, не обнаружили более высокую температуру у испытуемых с коллапсом, по сравнению с теми, у кого не было коллапса. У всех бегунов отмечалось обезвоживание, но величина обезвоживания не зависела от степени постуральной гипотензии после соревнования (30) (Таблица 2). Поэтому жара и обезвоживание не признали истинными причинами КФН или ОН при соревнованиях на выносливость, но они могут быть факторами риска КФН или способствовать нарушению периферической вазоконстрикции, ведущей к ортостатическому состоянию.

Таблица 2. Обезвоживание / жара

Источник	Автор \ журнал	Год	Вид исследования	Пациенты	Результат	УД
23	Ogoh et al J Physiol	2003	Клиническое испытание	14 мужчин	При тренировке на выносливость в ответ на прогрессивное снижение центрального объёма крови ослабляется барорефлекс	2
26	Crandall Am J Physiol Heart Circ Physiol	2000	Контролируемое испытание	12 человек	Снижение барорефлекса, наряду с уменьшением способности повышать ЧСС повышают чувствительность к ОН	2
27	Cheuvront et al J Appl Physiol	2010	Критический обзор	-	Обезвоживание усиливает гипертермию и снижает объём плазмы, что увеличивает сердечно-сосудистое напряжение	3
28	Wilson et al Am J Physiol Regul Integr Com Physiol	2006	Контролируемое испытание	15 мужчин	Тепловой стресс уменьшает скорость мозгового кровотока и повышает церебральное сосудистое сопротивление	2
29	Charkoudian et al J Physiol	2003	Контролируемое испытание	13 здоровых людей	Вызванное упражнениями обезвоживание ведёт к изменениям в контроле давления крови барорефлексом	2
30	Holtzhausen et al Med Sci Sports Exerc	1995	Клиническое испытание	31 бегун	У всех бегунов снизился объём жидкости (в среднем, на 4,6%), у 68% развилась асимптоматическая ПГФН, обезвоживание не ухудшало состояние сердечно-сосудистой системы	2
ПГФН – постуральная гипотензия физической нагрузки; УД – уровень доказательности; ОН – ортостатическая непереносимость

МОДУЛЯЦИЯ БАРОРЕФЛЕКСА

Задержка крови в нижних конечностях после прекращения физической нагрузки -  предлагаемый механизм КФН. Если после прекращения упражнений с интактным барорефлексом не повышается системное сосудистое сопротивление, сниженное при физических упражнениях, может развиться отрицательное давление в нижней части тела (ОДНТ) и возникнуть постуральная гипотензия. Во многих исследованиях влияния ОДНТ показано нарушение барорефлекса как основной механизм ОН после физических упражнений. Снижение контроля со стороны барорефлекса связано с уменьшением ортостатической реакции после тренировки (31). Контролируемое испытание с тренирующимися мужчинами показало нарушение контроля барорефлекса после динамических упражнений (32). Кроме того, в клиническом испытании с 51 человеком, завершившими горный марафон, обнаружено, что снижение ортостатической реакции резистивных сосудов – вероятная этиология ОН у этих бегунов после упражнений (33). В клиническом испытании с опытными бегунами систолическое давление крови снижалось после упражнений вторично к уменьшению периферического сосудистого сопротивления, что приводило к снижению объёма наполнения (34). Тем не менее, у женщин по сравнению с мужчинами реакция может отличаться. Контролируемое клиническое испытание с женщинами и мужчинами показало, что механизм ОН у женщин вероятно обусловлен снижением сердечного наполнения, а не нарушением барорефлекса (35) (Таблица 3).

Таблица 3. Модуляция барорефлекса

Источник	Автор \ журнал	Год	Вид исследований	Пациенты	Результаты	УД
31	Murrell et al J Appl Physiol	2007	Клиническое испытание	7 спортсменов	После упражнений гипотензия и постуральное снижение автономной функции или контроля барорефлексом подвергает мозг риску гипоперфузии	2
32	Halliwill et al J Physiol	1996	Контролируемое испытание	9 мужчин	После физических упражнений нарушается контроль барорефлексом сосудистого сопротивления от симпатической активности	2
33	Gratze et al Eur Heart J	2008	Клиническое испытание	51 мужчина	ОН после упражнений связана с высокой базовой симпатической модуляцией вазомоторного тонуса в сочетании с уменьшением ортостатической реакции резистивных сосудов	2
34	Privett et al Br J Sports Med	2010	Клиническое испытание	10 опытных бегунов	После продолжительных упражнений, в результате недостаточной компенсации снижения ударного объёма, уменьшается САД и падает объём наполнения	2
35	Fu et al Am J Phsiol Heart Circ Physiol	2004	Контролируемое	10 женщин и 13 мужчин	Снижение ОН у женщин связанно с уменьшением наполнения сердца, а не с уменьшением сосудистого сопротивления, как у мужчин	2
УД – уровень доказательности; ОН – ортостатическая непереносимость; САД – систолическое давление крови.

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ 

Существуют убедительные доказательства, подтверждающие ослабление ответного барорефлекса как механизма, ответственного за ОН и КФН. Отмечается, что тепловой стресс может содействовать этой реакции. Однако изучено несколько других факторов, которые также могли усугублять реакцию.

Обнаружено ослабление чувствительности барорефлекса при гипогликемии. Это важно, потому что уровень глюкозы сыворотки снижается с увеличением продолжительности физической нагрузки, что может повысить восприимчивость к КФН спортсменов на выносливость и сверхвыносливость (36). Стремление к целевому времени или высокому темпу также связаны с КФН (30). При попытке достигнуть конечной или временной цели возрастает частота дыхания, в результате у спортсменов понижается концентрация углекислого газа. Исследования показывают защитное действие гиперкапнии (37) и результирующая гипокапния дополнительно ослабляет барорефлекс (38).

Приём лекарственных средств может влиять на ответное ОДНТ: приём антидепрессантов - возможный фактор КФН, поскольку значительно нарушает рефлекторную сердечно-сосудистую реакцию на физическую нагрузку, изменяя нейрохимические реакции (39). Кроме того, в двух независимых рандомизированных контролируемых клинических исследованиях приём антагонистов Н1 и Н2 рецепторов притуплял в организме гипотензию после упражнений, а значит, гистамин также может играть роль в КФН (40, 41) (Таблица 4).

Таблица 4. Другие факторы

Источник	Автор /журнал	Год	Вид исследования	Пациенты	Результаты	УД
36	Adler et al Diabetes	2009	Клиническое испытание	20 мужчин	Предшествующая гипогликемия ослабила чувствительность барорефлекса и реакции на гипотензивный стресс	2
37	Howden et al Exp Physiol	2004	Случай-контроль	9 испытуемых	Повышение артериального СО2связано с увеличением церебрального кровотока	3
38	Lucas et al J Appl Physiol	2008	Перекрёстное	9 мужчин	Постуральная гипотензия и гипокапния усугубляет церебральную гипоперфузию при продолжительных упражнениях	3
39	Middleton et al Eur J Clin Pharmacol	1987	Случай-контроль	7 женщин и 7 контрольная группа	Cущественное нарушение сердечно-сосудистой рефлекторной реакции при приёме антидепрессантов	3
40	Lockwood et al J Physiol	2005	Рандомизированное контролируемое испытание	14 здоровых мужчин и женщин	Антагонисты Н1 рецепторов уменьшают вазодилатацию после упражнений и притупляют гипотензию после упражнений	1
41	McCord et al J Appl Physiol	2006	Рандомизированное контролируемое испытание	10 здоровых мужчин и женщин	Антагонисты Н2 рецепторов уменьшают вазодилатацию после упражнений и притупляют гипотензию после упражнений	1
УД - уровень доказательности

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно научным данным, задержка крови в нижних конечностях с ослаблением ответного барорефлекса – основные механизмы КФН. Поэтому выбор вариантов лечения направлен преимущественно на исправление этих нарушений. Поскольку нет достаточных доказательств для гипертермии и обезвоживания как первичной этиологии КФН, общее охлаждение тела и внутривенное введение жидкости не рассматриваются в качестве исходного лечения КФН.

В рандомизированном контролируемом исследовании показано восстановление нормальной гемодинамики от положения Тренделенбурга (42, 43). Также согласно исследованиям, оральный приём жидкости защищает от КФН и используется как эффективное лечение КФН (43, 44). Рандомизированное контролируемое исследование и два небольших исследования обнаружили перенаправление к центру периферического кровотока и снижение сердечно-сосудистого напряжения от поверхностного охлаждения кожи, а значит, охлаждением можно лечить КФН (45 – 47). И наконец, согласно результатам исследования компрессионных чулок у бегунов, при склонности к ОН бегунам полезно надевать компрессионные чулки во время бега (48). Также людям, склонным к КФН, по-видимому, полезно принимать препараты, блокирующие Н1 и Н2 рецепторы, охлаждать поверхность кожи и обеспечивать достаточное количество глюкозы при физических нагрузках (Таблица 5).

Таблица 5. Лечение

Источник	Автор / журнал	Год	Вид исследований	Пациенты	Результат	УД
42	Journeay et al Aviat Space Environ Med	2004	Рандомизированное контролируемое испытание	6 испытуемых	Положительное давление в нижней части тела способствует восстановлению гемодинамики	1
43	Anley et al Br J Sports Med	2010	Рандомизированное контролируемое испытание	28 спортсменов	ПГФН эффективно лечится положением Тренделенбурга и оральной гидратацией	1
44	Davis and Fortney Int J Sports Med	1997	Контролируемое испытание	5 мужчин	Потребление жидкости – эффективное лечение ОН	2
45	Durand et al Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol	2004	Рандомизированное контролируемое испытание	8 испытуемых	Поверхностное охлаждение кожи – улучшает ОН у людей с нормальной температурой	1
46	Wilson et al J Appl Physiol	2002	Клиническое испытание	9 испытуемых	Поверхностное охлаждение кожи защищает людей в тепловом стрессе от ОН	3
47	Cui et al Am J Physiol Heart Circ  Physiol	2005	Контролируемое испытание	9 испытуемых	Поверхностное охлаждение кожи повышает центральное венозное давление	2
48	Privett et al Clin J Sport Med	2010	Контролируемое испытание	6 испытуемых	Бегуны, склонные после упражнений к ОН могут снизить риск, надевая при беге компрессионные чулки	1

ПГФН – постуральная гипотензия физической нагрузки; ОН – ортостатическая непереносимость.

АЛГОРИТМ

Мы предлагаем алгоритм, который в настоящее время используется Marine Corps Marathon на основе научных данных об этиологии, механизме и лечении (49, 50) КНФ у спортсменов на выносливость (Рисунок 1). Ключевая особенность использования алгоритма – дифференциальный диагноз спортсмена с коллапсом, исключающий потенциально опасные для жизни ГНФ или ТУФН, оценкой температуры, физического и психического состояния, прежде чем приступать к алгоритму КФН.

ВЫВОДЫ 

КФН – распространённое явление при активности на выносливость, которое характеризуется коллапсом после завершения соревнований без неврологических, биохимических или температурных отклонений. КФН, пожалуй, самая частая этиология для медицинских провайдеров, обслуживающих соревнования в полевых условиях. Но врачу нужно помнить, что КФН диагностируется после исключения других этиологий, вызывающих коллапс. Нет научных данных, подтверждающих прежние предположения: обезвоживание или тепловой стресс - причина КФН. Однако эти факторы, наряду с приёмом лекарств, гипокапнией и гипогликемией вносят свой вклад в КФН. Согласно современной точке зрения, причина постуральной гипотензии – задержка крови в нижних конечностях вследствие снижения периферического сопротивления в условиях ослабления ответного барорефлекса, что и вызывает КФН. У женщин КФН преимущественно не от нарушения барорефлекса, а от снижения наполнения сердца. Лечение КФН, как правило, симптоматическое и включает оральное потребление жидкости и положение Тренделенбурга. Обычно не нужны общее охлаждение тела, внутривенная гидратация или продвинутые методы лечения.

Рис. 1. Алгоритм при коллапсе физической нагрузки.

Т, темп. – температура; САД – систолическое артериальное давление; ЧСС – частота сердечных сокращений, фр – физраствор.

Оригинал: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21948122

ИСТОЧНИКИ:

1. ↵Running USA. 2010 Annual Marathon Report. http://www.runningusa.org/node/76115#76116 (accessed 27 June 2011).
   Google Scholar
   
2. ↵ Roberts WO . A 12-yr profile of medical injury and illness for the Twin Cities Marathon. Med Sci Sports Exerc 2000;32:1549–55.
   PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
   
3. ↵ Roberts WO. Determining a “do not start” temperature for a marathon on the basis of adverse outcomes. Med Sci Sports Exerc 2010;42:226–32. PubMedGoogle Scholar
   
4. ↵ Holtzhausen LM, Noakes TD. The prevalence and significance of post-exercise (postural) hypotension in ultramarathon runners. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1595–601. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
   
5. ↵ Cade JR, Free HJ, De Quesada AM, et al. Changes in body fluid composition and volume during vigorous exercise by athletes. J Sports Med Phys Fitness 1971;11:172–8. PubMedGoogle Scholar
   
6. ↵ Rowell LB, Marx HJ, Bruce RA, et al. Reductions in cardiac output, central blood volume, and stroke volume with thermal stress in normal men during exercise. J Clin Invest 1966;45:1801–16. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
   
7. ↵ Wyndham CH, Strydom NB. The danger of an inadequate water intake during marathon running. S Afr Med J 1969;43:893–6.
   PubMedGoogle Scholar
   
8. ↵ Eichna LW, Horvath SM, Bean WB. Post-exertional orthostatic hypotension. Am J Med Sci 1947;213:641–54. CrossRefPubMedGoogle Scholar
   
9. ↵Holtzhausen LM, Noakes TD. Collapsed ultraendurance athlete: proposed mechanisms and an approach to management. Clin J Sport Med 1997;7:292–301. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
   
10. ↵OCEBM Levels of Evidence Working Group. “The Oxford 2011 Levels of Evidence”. Oxford: Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. http://www.cebm.net/index.aspx?o=5653 (accessed 25 Jun 2011). Google Scholar
    
11. ↵Roberts WO . Exercise-associated collapse care matrix in the marathon. Sports Med 2007;37:431–3.
    CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
12. ↵ Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Auton Neurosci 2011;161:46–8. CrossRefPubMedGoogle Scholar
    
13. ↵O'Connor FG, Casa DJ, Bergeron MF, et al. American College of Sports Medicine Roundtable on exertional heat stroke–return to duty/return to play: conference proceedings. Curr Sports Med Rep 2010;9:314–21. CrossRefPubMedGoogle Scholar
    
14. ↵ Armstrong LE, Casa DJ, Millard-Stafford M, et al. American College of Sports Medicine position stand. Exertional heat illness during training and competition. Med Sci Sports Exerc 2007;39:556–72. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
15. ↵Noakes TD. A modern classification of the exercise-related heat illnesses. J Sci Med Sport 2008;11:33–9.
    CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
16. ↵Morikawa T, Sagawa S, Torii R, et al. Hypovolemic intolerance to lower body negative pressure in female runners. Med Sci Sports Exerc 2001;33:2058–64. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
17. ↵Levine BD, Lane LD, Buckey JC, et al. Left ventricular pressure-volume and Frank-Starling relations in endurance athletes. Implications for orthostatic tolerance and exercise performance. Circulation 1991;84:1016–23.
    Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
18. ↵Levine BD, Buckey JC, Fritsch JM, et al. Physical fitness and cardiovascular regulation: mechanisms of orthostatic intolerance. J Appl Physiol 1991;70:112–22. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
19. ↵Esch BT, Scott JM, Haykowsky MJ, et al. Diastolic ventricular interactions in endurance-trained athletes during orthostatic stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;293:H409–15. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
20. ↵Esch BT, Scott JM, Haykowsky MJ, et al. Changes in ventricular twist and untwisting with orthostatic stress: endurance athletes versus normally active individuals. J Appl Physiol 2010;108:1259–66. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
21. ↵Convertino VA. Baroreflex-mediated heart rate and vascular resistance responses 24 h after maximal exercise. Med Sci Sports Exerc 2003;35:970–7. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
22. ↵ Ogoh S, Brothers RM, Barnes Q, et al. Cardiopulmonary baroreflex is reset during dynamic exercise. J Appl Physiol2006;100:51–9.
    Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
23. ↵Ogoh S, Volianitis S, Nissen P, et al. Carotid baroreflex responsiveness to head-up tilt-induced central hypovolaemia: effect of aerobic fitness. J Physiol (Lond) 2003;551:601–8. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
24. ↵Convertino VA. Endurance exercise training: conditions of enhanced hemodynamic responses and tolerance to LBNP. Med Sci Sports Exerc 1993;25:705–12. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
25. ↵Noakes TD. Exercise in the heat: old ideas, new dogmas. Int Sportmed J 2006;7:58–74. Google Scholar
    
26. ↵ Crandall CG. Heat stress and baroreflex regulation of blood pressure. Med Sci Sports Exerc 2008;40:2063–70.
    CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
27. ↵Cheuvront SN, Kenefick RW, Montain SJ, et al. Mechanisms of aerobic performance impairment with heat stress and dehydration. J Appl Physiol 2010;109:1989–95. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
28. ↵Wilson TE, Cui J, Zhang R, et al. Heat stress reduces cerebral blood velocity and markedly impairs orthostatic tolerance in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006;291:R1443–8. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
29. ↵Charkoudian N, Halliwill JR, Morgan BJ, et al. Influences of hydration on post-exercise cardiovascular control in humans. J Physiol (Lond) 2003;552:635–44. CrossRefPubMedGoogle Scholar
    
30. ↵Holtzhausen LM, Noakes TD, Kroning B, et al. Clinical and biochemical characteristics of collapsed ultra-marathon runners. Med Sci Sports Exerc 1994;26:1095–101. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
31. ↵Murrell C, Wilson L, Cotter JD, et al. Alterations in autonomic function and cerebral hemodynamics to orthostatic challenge following a mountain marathon. J Appl Physiol 2007;103:88–96. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
32. ↵Halliwill JR, Taylor JA, Eckberg DL. Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise. J Physiol (Lond) 1996;495 (Pt 1):279–88. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
33. ↵Gratze G, Mayer H, Skrabal F. Sympathetic reserve, serum potassium, and orthostatic intolerance after endurance exercise and implications for neurocardiogenic syncope. Eur Heart J 2008;29:1531–41. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
34. ↵Privett SE, George KP, Middleton N, et al. The effect of prolonged endurance exercise upon blood pressure regulation during a postexercise orthostatic challenge. Br J Sports Med 2010;44:720–4. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
35. ↵Fu Q, Arbab-Zadeh A, Perhonen MA, et al. Hemodynamics of orthostatic intolerance: implications for gender differences. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;286:H449–57. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
36. ↵Adler GK, Bonyhay I, Failing H, et al. Antecedent hypoglycemia impairs autonomic cardiovascular function: implications for rigorous glycemic control. Diabetes 2009;58:360–6. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
37. ↵Howden R, Lightfoot JT, Brown SJ, et al. The effects of breathing 5% CO2 on human cardiovascular responses and tolerance to orthostatic stress. Exp Physiol 2004;89:465–71. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
38. ↵Lucas SJ, Cotter JD, Murrell C, et al. Mechanisms of orthostatic intolerance following very prolonged exercise. J Appl Physiol2008;105:213–25. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
39. ↵Middleton HC, Maisey DN, Mills IH. Do antidepressants cause postural hypotension by blocking cardiovascular reflexes? Eur J Clin Pharmacol 1987;31:647–53. CrossRefPubMedGoogle Scholar
    
40. ↵Lockwood JM, Wilkins BW, Halliwill JR . H1 receptor-mediated vasodilatation contributes to postexercise hypotension. J Physiol (Lond) 2005;563:633–42. CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
41. ↵McCord JL, Beasley JM, Halliwill JR . H2-receptor-mediated vasodilation contributes to postexercise hypotension. J Appl Physiol 2006;100:67–75. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
42. ↵Journeay WS, Reardon FD, Jean-Gilles S, et al. Lower body positive and negative pressure alter thermal and hemodynamic responses after exercise. Aviat Space Environ Med 2004;75:841–9. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
43. ↵Anley C, Noakes T, Collins M, et al. A comparison of two treatment protocols in the management of exercise-associated postural hypotension: a randomised clinical trial. Br J Sports Med 2010; Published Online First: 28 June 2010 doi:doi:10.1136/bjsm.2010.071951. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
    
44. ↵Davis JE, Fortney SM. Effect of fluid ingestion on orthostatic responses following acute exercise. Int J Sports Med1997;18:174–8.
    PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
    
45. ↵Durand S, Cui J, Williams KD, et al. Skin surface cooling improves orthostatic tolerance in normothermic individuals. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;286:R199–205. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
46. Wilson TE, Cui J, Zhang R, et al. Skin cooling maintains cerebral blood flow velocity and orthostatic tolerance during tilting in heated humans. J Appl Physiol 2002;93:85–91. Abstract/FREE Full TextGoogle Schola
47. ↵Cui J, Durand S, Levine BD, et al. Effect of skin surface cooling on central venous pressure during orthostatic challenge. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289:H2429–33. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
48. ↵Privett SE, George KP, Whyte GP, et al. The effectiveness of compression garments and lower limb exercise on post-exercise blood pressure regulation in orthostatically intolerant athletes. Clin J Sport Med 2010;20:362–7.
49. CrossRefPubMedGoogle Scholar
    
50. ↵O'Connor FG, Pyne S, Brennan FA, et al. Exercise-associated collapse: an algorithmic approach to race day management. Am J Medicine and Sports 2003;5:212–17. Google Scholar
    
51. ↵Brennan FH, O'Connor FG. Emergency triage of collapsed endurance athletes: a stepwise approach to on-site treatment. Phys Sportsmed 2005;33:28–35. PubMedWeb of ScienceGoogle Scholar