Действие ЙОХИМБИНА на ЦНС.
Таблица прикреплённая здесь основана на ссылках, которые находятся ниже текста.
Не могу найти где описывают фармакологическое влияние йохимбина на ЦНС. И поэтому попытаюсь сам субъективно, как я это понимаю, описать и предположить норадреналиновое, дофаминовое и серотониновое действие йохимбина на ЦНС коротко и ясно.
Йохимбин легко проникает через ГЭБ в ЦНС иначе его стимулирующее влияние на ЦНС не ощущалось бы(Пруха с йохимбина норадреналиновая, дофаминовая и серотониновая — мощная).
Исследования показывают, что йохимбин блокирует некоторые адренорецепторы, некоторые рецепторы дофамина(Д2, Д3) и серотонина, причём он отлично это делает. БЛОКИРУЕТ! Йохимбин не агонист этих рецепторов, не стимулирует их. А это значит, что йохимбин блокируя эти адренорецепторы(АР), дофаминовые рецепторы(ДР) и серотониновые рецепторы(СР) занимает места, которых становится меньше для данного кол-ва, синтезированное естественным способом организмом, норадреналина(НА), дофамина и серотонина, которое уже, получается, есть. И в данном случае НорАдреналинЕрегические Системы(НАЕС), ДофаминЕрегические Системы(ДЕС) и СеротонинЕрегические системы(СЕС) заблокированными АР, ДР и СР начинают синтезировать больше НА, дофамина и серотонина, так как НАЕС, ДЕС и СЕС регулируют уровень НА, дофамина и серотонина в ЦНС через, очевидно, рецепторы. Соответственно, поэтому и создаётся ещё больше АР, ДР и СР на нейронах НАЕС, ДЕС и СЕС.
Такой принцип действия у КОФЕИНА(Что бы подавить сонливость через блокировку аденозиновых рецепторов и для длительного поддержания такого эффекта придётся увеличивать дозу кофеина, так как кол-во рецепторов будет расти для нормального функционирования), у АНТИЭЕСТРОГЕНОВ(Что бы восстановить половую гормональную систему после курсовой терапии андрогенных, анаболических стероидов, через блокировку эстрогеновых рецепторов в гипоталамусе или предотвратить развитие гинекомастии через блокировку эстрогенные рецепторов в молочной железе и возможно устранить некоторые другие эстрогенные эффекты, для которых могут специализироваться другие виды антиэстрогенов) и у антидепрессанта антагониста ДР сульпирида ( http://r.donnu.ru/jspui/bitstream/123456789/1284/1/33.. )
Йохимбин слабо ингибирует фермент моноаминооксидазу(МАО), то есть продлевает эффекты катехоламинов и серотонина.
(Бхаттачария SK, Клоу A, Przuborowska A, Halket J, Гловер V, & Сандлер М (1991) Влияние ароматических аминокислот, пентилентетразола и йохимбин на изатина и tribulin деятельности в головном мозге крыс. Neurosci-Lett 28, 132 (1): 44-6.)
Мой опыт.
Принимал Йохимбин Гидрохлорид давно. Но его эффекты помню как сейчас. Тогда его принимал 1.5-2 недели в период глубокой депрессии, в дозах 20-30мг/день.
В стрессовых ситуациях давал мега уверенность, наглость, агрессию. В повседневных позитив, уверенность, наглость и мотивацию. На тренировках давал много спортивной злости. Тогда под йохимбином мне даже лучше думалось. Либидо повышенное было очень сильно. Спалось нормально, если употреблял его до 18:00.
Пониженного или повышенного АД не чувствовал
После окончания применения не было никакого синдрома отмены или чувства истощения ЦНС. Просто стало как и до приёма йохимбина, может даже стало чуть меньше депрессии.
Потом стал употреблять его только в дни тренировок 10-30мг 2раза/неделю, месяцев 4-5 по продолжительности. Тренировался по 1,5-2 часа и после тренировки всё ровно пруха была. На 4-5 месяц применения начал замечать, что эффекты йохимбина стали хуже и вообще чувствовал перетренированность. По моему мнению только 1.5-2 часовые тренировки в течении 3-5 месяцев виноваты во всём этом, может йохимбин мне в этом только помог.
Собственно ссылки:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10611634
Агонистов и антагонистов действия йохимбина, по сравнению с fluparoxan в альфа (2) -адренергическим рецепторы (АР) с, серотонина (5-НТ) (1А), 5-HT (1B), 5-HT (1D) и допамина D ( 2) и D (3) рецепторы. Значение для модуляции frontocortical передачи моноаминергической и депрессивных состояний.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8517875
Частичные агонисты свойства rauwolscine и йохимбин для ингибирования аденилатциклазы с помощью рекомбинантных человеческих рецепторов 5-HT1A.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6136920
Йохимбин и rauwolscine ингибируют 5-гидрокситриптамина-индуцированное сокращение больших коронарных артерий теленка через блокады 5 НТ2 рецепторов.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8032658 и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1910288/
Дальнейшая характеристика 5-гидрокситриптамина рецепторов (мнимый 5-НТ2В) в желудке крыс фундус продольной мышцы.
Комментариев нет:
Отправить комментарий