Большинство исследований, посвящённых областям нервной системы, которые ответственны за развитие эрекции, выполнено в экспериментальных условиях с использованием животных, однако в последнее время, с появлением новых диагностических методик, возможности изучения этих вопросов расширились.Чувствительная импульсация (зрительная, слуховая и тактильная) сексуального характера сначала собирается и анализируется в коре больших полушарий, преимущественно в лобной и височной долях (10 из 3). Это подтверждается исследованиями с применением позитронной эмиссионной томографии у мужчин на фоне сексуальной визуальной стимуляции, выявившими повышение активности в височной доле коры и лимбической системе. Аналогичные результаты получены при применении электроэнцефалографии. Из коры полушарий импульсы переходят на миндалевидное тело (corpus amygdaloideum), которое считается одним из наиболее важных центров, контролирующих либидо и эрекцию, что подтверждается данными о развитии гиперсексуальности у людей и животных с поражениями этой области. Также участвуют в развитии эрекции паравентрикулярные и другие ядра гипоталамуса, средний мозг и мост, однако их точные роли до настоящего времени не установлены. Основными медиаторами, ответственными за центральный контроль над эректильной функцией являются допамин, норадреналин, серотонин и окситоцин. Серотонин тормозит половую активность, а дофамин ее стимулирует. Введение парахлорфенилаланина, ингибирующего секрецию серотонина в ЦНС, усиливает сексуальное поведение животного. Введение допамина (L-DOPA) повышает половую активность у крыс, в то время как введение галперидола, блокирующего дофаминовые рецепторы, ее ослабляет. Трудно переносить результаты этих исследований на человека, но можно с уверенностью сказать, что гиперпролактинемия снижает потенцию у мужчин из-за ингибирования секреции дофамина, а введение L-DOPA страдающим паркинсонизмом ее повышает.
Воздействие андрогенов на эрекцию остается спорным. Эректильные возможности пациентов, страдающих гипогонадизмом, не снижены, поскольку в ответ на эротическую стимуляцию у них развивается нормальная эрекция, но сексуальная мотивация страдает. У пациентов с низким уровнем тестостерона в крови количество ночных эрекций уменьшается. Создается впечатление, что эрекция не зависит от содержания андрогенов, их недостаток воздействует скорее на ЦНС, чем на собственно механизмы эрекции. Исследования колебаний уровня гормонов в течение ночи производились параллельно с регистрацией ночных эрекций. Некоторые авторы зафиксировали значительные выбросы тестостерона в кровь, совпадающие по времени с ночными эрекциями, другие не обнаружили никакой связи между этими параметрами. Гормональный уровень, необходимый для поддержания половой активности, до настоящего времени не установлен и имеет значительные индивидуальные колебания. Однако после определенного порога, который составляет 2 - 4,5 мг/мл, введение тестостерона не влияет на половую активность. Введение тестостерона мужчинам, страдающим випогонадизмом, увеличивает частоту ночных эрекций, усиливает половую мотивацию и сексуальные фантазии. Наоборот, у импотентов, не страдающих гипогонадизмом, никакого улучшения сексуальной функции не отмечается. У них не увеличивается концентрация мужских половых гормонов в плазме крови, а при экзогенном поступлении их уровень несколько снижается, так как гипофиз контролирует уровень гормонов в крови. Кроме того, количество рецепторов тестостерона в половом члене настолько мало, что вряд ли гипотестостеронемия может оказывать существенное влияние на потенцию (это, разумеется, не относится к гипогонадизму). Отсюда становится понятен незначительный эффект от лечения импотенции андрогенными гормонами.В дальнейшем импульсация передаётся по проводящим путям спинного мозга в симпатический и парасимпатический эректильные центры спинного мозга, располагающиеся на уровне T11-L2 и S2-S4, соответственно. Симпатическая импульсация оказывает угнетающее действие на эрекцию, а парасиматическая напротив, способствует развитию последней. Кроме того, исследования показывают, что симпатический спинальный центр в большей находится под влиянием головного мозга и обеспечивает развитие психогенных эрекций, то есть эрекций, развивающихся в результате мыслей сексуального характера, а парасимпатический может функционировать автономно, обеспечивая рефлексогенные эрекции, происходящие в результате непосредственной стимуляции гениталий. Следует отметить, что в норме оба центра находятся в постоянном взаимодействии, контролируя состояние полового члена, а точнее тонус его гладкомышечной ткани.
Иннервация полового члена осуществляется симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Парасиматические ветви, исходящие из крестцовых сегментов (постганглионарные парасимпатические волокна именуют nn. erigentes), были впервые открыты Eckhard в 1863 году в экспериментах на собаках и названы nervi erigentes (Eckhard C. Untersuchungen uben die erection des penis beim hunde. Beitr Anat Physiol 1863; 2:123-166). Периферические вегетативные нервы от обоих спинальных центров образуют тазовое сплетение, располагающееся в области семенных пузырьков и переднебоковой поверхности прямой кишки. Ветвями тазового сплетения, ответственными за регуляцию эрекции, являются кавернозные нервы, проходящие вместе с мелкими сосудами, формируя так называемые нейрососудистые пучки, по обеим сторонам от заднебоковой поверхности простаты между висцеральным листком внутритазовой и простатической фасциями. Нейрососудистые пучки проходят через мочеполовую диафрагму в непосредственной близости от мембранозной уретры, располагаясь относительно её на 5 и 7 часах, после чего кавернозные нервы проникают в кавернозные тела, где они иннервируют гладкомышечные клетки стенок сосудов и синусоидов. Соматическая чувствительная иннервация полового члена осуществляется ветвями полового нерва (n. pudendus).
Большую часть времени половой член находится в вялом состоянии, которое обеспечивается постоянной симпатической импульсацией, поддерживающей тоническое сокращение гладокомышечных клеток трабекул и артерий кавернозных тел полового члена, что ограничивает приток артериальной крови к последним. В результате стимуляции полового члена и/или сексуального возбуждения происходит угнетение симпатической и резкое усиление парасимпатической импульсации, сопровождающееся выделением парасимпатическими нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями оксида азота NO, являющегося основным медиатором эрекции. Воздействие NO приводит к расслаблению гладкомышечных клеток с последующим повышением притока артериальной крови, наполнению последней кавернозных тел, сдавлением подоболочечных венозных сплетений в результате повышения внутрикавернозного давления и развитием ригидной эрекции. В настоящее время считается, что NO, выделяемый нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями, синтез которого происходит в результате действия фермента нейрональная NO-синтетаза, играет ключевую роль в «запуске» эректильного механизма, а в дальнейшем основное значение имеет оксид азота, выделяемый эндотелиальной тканью кавернозных тел.
Подробнее ознакомиться с физиологией эрекции Вы можете в следующих статьях:1. статья «Нейрогенные механизмы регуляции эрекции и роль современных методов нейровизуализации в диагностике эректильной дисфункции» О.Б. Жуков, А.Р. Зубарев (Российский государственный медицинский университет, Кафедра ультразвуковой диагностики), М.В. Кротенкова, Р.Н. Коновалов, П.А. Федин, П.Г. Шварц (Государственное учреждение Научно-исследовательский институт неврологии РАМН); журнал «Медицинская визуализация» № 2 2005 [читать];
2. статья «Физиологические аспекты эрекции Е.С. Околокулак, Гродненский медицинский институт (журнал «Медицинские новости»№2 1998) [читать].
Комментариев нет:
Отправить комментарий