• Kazunori Nosaka, Andrew Lavender, Mike Newton, Paul Sacco. Muscle Damage in Resistance Training—Is Muscle Damage Necessary for Strength Gain and Muscle Hypertrophy?— International Journal of Sport and Health Science Vol. 1 (2003) No. 1 P 1-8
• Kyle L. Flann, Paul C. LaStayo, Donald A. McClain, Mark Hazel3 and Stan L. Lindstedt, Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol. 2011 Feb 15;214 (Pt 4):674-9. doi: 10.1242/jeb.050112.
• Miller BF1, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, Langberg H, Flyvbjerg A, Kjaer M, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005 Sep 15;567(Pt 3):1021-33. Epub 2005 Jul 7.
• Wernbom M1, Augustsson J, Thomeé R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med. 2007;37(3):225-64.
Подробнее
Сначала о мышечных повреждениях. Paulsen G и др. в обзоре «Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise?» пишут, что «…повреждения мышц в результате упражнений не имеют какого-либо исчерпывающего определения: они просто характеризуются набором признаков и симптомов (1,2,3,4). У нас в журнале "Тренер он-лайн" приведен отрывок из книги "Наука о гибкости» (Science of Flexibility) Майкла Дж. Алтер (Michael J. Alter, MS), где автор перечисляет основные предположения «о сущности и природе болезненных ощущений в мышцах». Основные - о повреждениях в цитоскелете мышечного волокна (миофибрилл, саркоплазматического ретикулума, системы T-трубочек и т.д.) (5), повреждениях соединительной ткани (6) и повреждении вследствие закисления м. клетки (все приведенные обзоры).
Есть предположения, что в проявлении боли играет роль воспалительная реакция, следующая вслед за повреждениями. Однако в ряде исследований было показано, что у людей могут быть болезненные ощущения и без классических признаков воспаления (например, инфильтрации лейкоцитов) (8,9).
Несомненно, что любые повреждения, вызванные любыми причинами, активируют механизмы регенерации, выраженные в т.ч. в синтезе различных белковых структур. Эти механизмы включают в себя как различные метаболические и репаративные процессы в самой мышечной клетке, так и пролиферацию сателлитных клеток (миобластов) (10,11).
Кроме того, физическая нагрузка запускает еще и суперкомпенсационные гипертрофические процессы, результат которых – образование дополнительных (по сравнению с тем, что было) миофибриллярных белков. О механизмах этих процессов вы можете почитать здесь, здесь, здесь и здесь. (в конце статей приведены ссылки на исследования). Причем многие из этих механизмов, и регенерации, и суперкомпенсации миофибрилл, схожи.
Процессы похожи, задачи и результат - разные
Механизмы схожи, но цели – разные. Задача регенерации после повреждений – восстановление поврежденных структур. Цель миофибриллярной гипертрофии – повышение функциональных возможностей, в первую очередь – силовых способностей.
Регенерационные процессы после повреждений также могут повысить устойчивость к воздействию, но это проявляется лишь в повышении прочности (устойчивости к механическому воздействию). Такие возможности обеспечиваются определенными видами соединительной ткани, в частности коллагеном. Но прочность – совсем другая функция, нежели сократительная функция мышц.
Таким образом, физические нагрузки могут явиться стимулом двух процессов: синтеза миофибриллярных белков (миофибриллярная гипертрофия) и восстановления (регенерации) вследствие возможных микроповреждений. И первое (гипертрофия), и второе (повреждение, боль) являются следствием одного и того-же события, поэтому между ними в отдельных случаях может наблюдаться корреляция. События в их причинно-следственных связях выглядят так:
У спортсмена, который регулярно наблюдает совпадение по времени двух событий – мышечных болей и увеличение мышц, появляется соблазн установить между ними такую причинно-следственную связь:
Однако многие современные исследователи ставят это под сомнение. Например, один из основных выводов в обзоре Nosaka и др. 2003 (12): « ... маловероятно, что повреждения/болезненность необходимое условие адаптационной гипертрофии. Требуются дополнительные исследования для установления количества повреждений, необходимых для адаптации к силовой тренировке».
Кроме того, есть ряд работ, где показана гипертрофия вовсе без сопутствующих тренировке повреждений (13,14).
Следует учесть, что травматизация может мешать развитию. В частности, значительные повреждения, маркером которых является сильная боль, замедляют процесс синтеза миофибрилл. На это указывают многие эксперты. Например, обзоре «The Influence of Frequency, Intensity, Volume and Mode of Strength Training on Whole Muscle Cross-Sectional Area in Humans» (15) (Русский перевод здесь) авторы пишут: «…повреждения, наблюдаемые при увеличении продолжительности работы, острые и хронические и/или кумулятивные, могут, в конечном счёте, подавлять процесс гипертрофии…».
Кстати сказать, я обратил внимание на это еще во времена своей тренерской деятельности, когда наблюдал любые сочетания этих явлений: гипертрофию без мышечных болей, мышечные боли без гипертрофии, мышечную боль плюс гипертрофию а также отсутствие у тренирующегося и того, и другого).
В общем, повреждение мышц – возможное (но не обязательное) следствие физической нагрузки, которое само по себе, без наличия стимулов миофибриллярной гипертрофии, в лучшем случае закончится просто восстановлением разрушенных структур, в худшем – некрозом мышечных волокон (16,17,18), воспалением и, как следствием, увлечением доли коллагеновых волокон (вместо мышечных клеток). Раз за разом значительно травмируя мышцы мы получаем, образно выражаясь, "мышцы старой коровы", жилистые и неэластичные.
Короче говоря, нагружайте мышцы по-максимуму, но при этом берегите их от сильных повреждений. Помните, очень сильная боль – показатель неправильно дозированной нагрузки.
Источники и ссылки
1. Byrne C, Twist C and Eston R. Neuromuscular function after exercise-induced muscle damage: theoretical and applied implications. Sports Med 34: 49-69, 2004. CrossRef
2. Clarkson PM and Newham DJ. Associations between muscle soreness, damage, and fatigue. Adv Exp Med Biol 384: 457-469, 1995. CrossRef
3. Lieber RL and Friden J. Morphologic and mechanical basis of delayed-onset muscle soreness. J Am Acad Orthop Surg 10: 67-73, 2002.
4. Stauber WT. Eccentric action of muscles: physiology, injury, and adaptation. Exerc Sport Sci Rev 17: 157-185, 1989.
5. Waterman-Storer CM. The cytoskeleton of skeletal muscle: is it affected by exercise? A brief review. Medicine and Science in Sports and Exercise [1991, 23(11):1240-1249]
6. Tullson P, Armstrong RB. Muscle hexose monophosphate shunt activity following exercise. Experientia 37: 1311–1312, 1981
7. Bobbert ME Hollander AP, Huijing PA. Factors in delayed onset muscular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 1986; 18 (1): 75–81
8. Friden J and Lieber RL. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components. Acta Physiol Scand 171: 321-326, 2001.
9. Michna H. Ultrastructural features of skeletal muscle in mice after physical exercise: its relation to the pathogenesis of leucocyte invasion. Acta Anat (Basel) 134: 276- 282, 1989.
10. Sabourin L.A. and Rudnicki M.A. The molecular regulation of myogenesis. Clin. Genet., 2000, v. 57, p. 16-25.
11. Schultz E. and McCormick K.M. Skeletal muscle satellite cells. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 1994, v. 123, p. 213-257.
12. Kazunori Nosaka, Andrew Lavender, Mike Newton, Paul Sacco. Muscle Damage in Resistance Training—Is Muscle Damage Necessary for Strength Gain and Muscle Hypertrophy?— International Journal of Sport and Health Science Vol. 1 (2003) No. 1 P 1-8
13. Kyle L. Flann, Paul C. LaStayo, Donald A. McClain, Mark Hazel3 and Stan L. Lindstedt, Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol. 2011 Feb 15;214 (Pt 4):674-9. doi: 10.1242/jeb.050112.
14. Miller BF1, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, Langberg H, Flyvbjerg A, Kjaer M, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005 Sep 15;567(Pt 3):1021-33. Epub 2005 Jul 7.
15. Wernbom M1, Augustsson J, Thomeé R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med. 2007;37(3):225-64.
16. Crameri RM, Langberg H, Magnusson P, Jensen CH, Schroder HD, Olesen JL, Suet- ta C, Teisner B and Kjaer M. Changes in satellite cells in human skeletal muscle after a single bout of high intensity exercise. J Physiol 558: 333-340, 2004.
17. Crenshaw AG, Karlsson S, Styf J, Backlund T and Friden J. Knee extension torque and intramuscular pressure of the vastus lateralis muscle during eccentric and con- centric activities. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 70: 13-19, 1995.
18. Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM and Costill DL. Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners. J Neurol Sci 59: 185-203, 1983.
• Kyle L. Flann, Paul C. LaStayo, Donald A. McClain, Mark Hazel3 and Stan L. Lindstedt, Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol. 2011 Feb 15;214 (Pt 4):674-9. doi: 10.1242/jeb.050112.
• Miller BF1, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, Langberg H, Flyvbjerg A, Kjaer M, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005 Sep 15;567(Pt 3):1021-33. Epub 2005 Jul 7.
• Wernbom M1, Augustsson J, Thomeé R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med. 2007;37(3):225-64.
Подробнее
Сначала о мышечных повреждениях. Paulsen G и др. в обзоре «Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise?» пишут, что «…повреждения мышц в результате упражнений не имеют какого-либо исчерпывающего определения: они просто характеризуются набором признаков и симптомов (1,2,3,4). У нас в журнале "Тренер он-лайн" приведен отрывок из книги "Наука о гибкости» (Science of Flexibility) Майкла Дж. Алтер (Michael J. Alter, MS), где автор перечисляет основные предположения «о сущности и природе болезненных ощущений в мышцах». Основные - о повреждениях в цитоскелете мышечного волокна (миофибрилл, саркоплазматического ретикулума, системы T-трубочек и т.д.) (5), повреждениях соединительной ткани (6) и повреждении вследствие закисления м. клетки (все приведенные обзоры).
Есть предположения, что в проявлении боли играет роль воспалительная реакция, следующая вслед за повреждениями. Однако в ряде исследований было показано, что у людей могут быть болезненные ощущения и без классических признаков воспаления (например, инфильтрации лейкоцитов) (8,9).
Несомненно, что любые повреждения, вызванные любыми причинами, активируют механизмы регенерации, выраженные в т.ч. в синтезе различных белковых структур. Эти механизмы включают в себя как различные метаболические и репаративные процессы в самой мышечной клетке, так и пролиферацию сателлитных клеток (миобластов) (10,11).
Кроме того, физическая нагрузка запускает еще и суперкомпенсационные гипертрофические процессы, результат которых – образование дополнительных (по сравнению с тем, что было) миофибриллярных белков. О механизмах этих процессов вы можете почитать здесь, здесь, здесь и здесь. (в конце статей приведены ссылки на исследования). Причем многие из этих механизмов, и регенерации, и суперкомпенсации миофибрилл, схожи.
Процессы похожи, задачи и результат - разные
Механизмы схожи, но цели – разные. Задача регенерации после повреждений – восстановление поврежденных структур. Цель миофибриллярной гипертрофии – повышение функциональных возможностей, в первую очередь – силовых способностей.
Регенерационные процессы после повреждений также могут повысить устойчивость к воздействию, но это проявляется лишь в повышении прочности (устойчивости к механическому воздействию). Такие возможности обеспечиваются определенными видами соединительной ткани, в частности коллагеном. Но прочность – совсем другая функция, нежели сократительная функция мышц.
Таким образом, физические нагрузки могут явиться стимулом двух процессов: синтеза миофибриллярных белков (миофибриллярная гипертрофия) и восстановления (регенерации) вследствие возможных микроповреждений. И первое (гипертрофия), и второе (повреждение, боль) являются следствием одного и того-же события, поэтому между ними в отдельных случаях может наблюдаться корреляция. События в их причинно-следственных связях выглядят так:
У спортсмена, который регулярно наблюдает совпадение по времени двух событий – мышечных болей и увеличение мышц, появляется соблазн установить между ними такую причинно-следственную связь:
Однако многие современные исследователи ставят это под сомнение. Например, один из основных выводов в обзоре Nosaka и др. 2003 (12): « ... маловероятно, что повреждения/болезненность необходимое условие адаптационной гипертрофии. Требуются дополнительные исследования для установления количества повреждений, необходимых для адаптации к силовой тренировке».
Кроме того, есть ряд работ, где показана гипертрофия вовсе без сопутствующих тренировке повреждений (13,14).
Следует учесть, что травматизация может мешать развитию. В частности, значительные повреждения, маркером которых является сильная боль, замедляют процесс синтеза миофибрилл. На это указывают многие эксперты. Например, обзоре «The Influence of Frequency, Intensity, Volume and Mode of Strength Training on Whole Muscle Cross-Sectional Area in Humans» (15) (Русский перевод здесь) авторы пишут: «…повреждения, наблюдаемые при увеличении продолжительности работы, острые и хронические и/или кумулятивные, могут, в конечном счёте, подавлять процесс гипертрофии…».
Кстати сказать, я обратил внимание на это еще во времена своей тренерской деятельности, когда наблюдал любые сочетания этих явлений: гипертрофию без мышечных болей, мышечные боли без гипертрофии, мышечную боль плюс гипертрофию а также отсутствие у тренирующегося и того, и другого).
В общем, повреждение мышц – возможное (но не обязательное) следствие физической нагрузки, которое само по себе, без наличия стимулов миофибриллярной гипертрофии, в лучшем случае закончится просто восстановлением разрушенных структур, в худшем – некрозом мышечных волокон (16,17,18), воспалением и, как следствием, увлечением доли коллагеновых волокон (вместо мышечных клеток). Раз за разом значительно травмируя мышцы мы получаем, образно выражаясь, "мышцы старой коровы", жилистые и неэластичные.
Короче говоря, нагружайте мышцы по-максимуму, но при этом берегите их от сильных повреждений. Помните, очень сильная боль – показатель неправильно дозированной нагрузки.
Источники и ссылки
1. Byrne C, Twist C and Eston R. Neuromuscular function after exercise-induced muscle damage: theoretical and applied implications. Sports Med 34: 49-69, 2004. CrossRef
2. Clarkson PM and Newham DJ. Associations between muscle soreness, damage, and fatigue. Adv Exp Med Biol 384: 457-469, 1995. CrossRef
3. Lieber RL and Friden J. Morphologic and mechanical basis of delayed-onset muscle soreness. J Am Acad Orthop Surg 10: 67-73, 2002.
4. Stauber WT. Eccentric action of muscles: physiology, injury, and adaptation. Exerc Sport Sci Rev 17: 157-185, 1989.
5. Waterman-Storer CM. The cytoskeleton of skeletal muscle: is it affected by exercise? A brief review. Medicine and Science in Sports and Exercise [1991, 23(11):1240-1249]
6. Tullson P, Armstrong RB. Muscle hexose monophosphate shunt activity following exercise. Experientia 37: 1311–1312, 1981
7. Bobbert ME Hollander AP, Huijing PA. Factors in delayed onset muscular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 1986; 18 (1): 75–81
8. Friden J and Lieber RL. Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components. Acta Physiol Scand 171: 321-326, 2001.
9. Michna H. Ultrastructural features of skeletal muscle in mice after physical exercise: its relation to the pathogenesis of leucocyte invasion. Acta Anat (Basel) 134: 276- 282, 1989.
10. Sabourin L.A. and Rudnicki M.A. The molecular regulation of myogenesis. Clin. Genet., 2000, v. 57, p. 16-25.
11. Schultz E. and McCormick K.M. Skeletal muscle satellite cells. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 1994, v. 123, p. 213-257.
12. Kazunori Nosaka, Andrew Lavender, Mike Newton, Paul Sacco. Muscle Damage in Resistance Training—Is Muscle Damage Necessary for Strength Gain and Muscle Hypertrophy?— International Journal of Sport and Health Science Vol. 1 (2003) No. 1 P 1-8
13. Kyle L. Flann, Paul C. LaStayo, Donald A. McClain, Mark Hazel3 and Stan L. Lindstedt, Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain? J Exp Biol. 2011 Feb 15;214 (Pt 4):674-9. doi: 10.1242/jeb.050112.
14. Miller BF1, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, Langberg H, Flyvbjerg A, Kjaer M, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005 Sep 15;567(Pt 3):1021-33. Epub 2005 Jul 7.
15. Wernbom M1, Augustsson J, Thomeé R. The influence of frequency, intensity, volume and mode of strength training on whole muscle cross-sectional area in humans. Sports Med. 2007;37(3):225-64.
16. Crameri RM, Langberg H, Magnusson P, Jensen CH, Schroder HD, Olesen JL, Suet- ta C, Teisner B and Kjaer M. Changes in satellite cells in human skeletal muscle after a single bout of high intensity exercise. J Physiol 558: 333-340, 2004.
17. Crenshaw AG, Karlsson S, Styf J, Backlund T and Friden J. Knee extension torque and intramuscular pressure of the vastus lateralis muscle during eccentric and con- centric activities. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 70: 13-19, 1995.
18. Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM and Costill DL. Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners. J Neurol Sci 59: 185-203, 1983.
Комментариев нет:
Отправить комментарий