Выносливость.

 

Итак, чуть раньше я рассмотрел факторы, от которых зависит сила, развиваемая мышцами, и методы тренировок, направленных на развитие силы за счет этих факторов. Теперь настало время разобраться, от чего зависит способность мышц удерживать необходимый уровень силы определенное время, то есть от чего зависит выносливость спортсмена, и какие методы тренировок приводят к развитию общей и специфической выносливости.

Интервальные тренировки

После возрождения олимпийских игр до начала I мировой войны господствующим методом тренировки на выносливость был метод непрерывной работы. Предполагалось, что интенсивность и продолжительность тренировки должна соответствовать условиям предстоящих соревнований. Так, например, бегуны совершали забеги равные соответствующим соревновательным дистанциям, пытаясь, раз от разу, улучшить результат в забеге. В 20-е годы на смену непрерывной нагрузке пришел метод интервальной тренировки, успешное внедрение которого связано с именем выдающегося финского бегуна Паово Нурми и известного теоретика спортивных тренировки М Пикхала. Ими было показано, что многократное повторение коротких, но более интенсивных нагрузок дает гораздо больший тренировочный эффект, чем более длительная, но менее интенсивная работа. В последующие годы данный тезис получил все больше практических подтверждений, а исследователи выявили биохимические факторы лежащие в основе эффективности интервальных тренировок.

Так в чем же преимущество интервальных тренировок?

Для ответа на этот вопрос необходимо систематизировать множество факторов, влияющих на работоспособность спортсмена.

Среди факторов, ограничивающих работоспособность, можно выделить факторы общей выносливости, определяющиеся возможностями различных систем организма обеспечивать работу мышц и специфические факторы, ответственные за работоспособность собственно мышц спортсмена.

Общая выносливость лимитируется, в основном, способностью организма спортсмена обеспечить потребность мышц в кислороде и питательных веществах, а так же способностью отводить от мышц метаболические факторы утомления, такие как молочная и угольная кислоты. Напоминаю, что молочная кислота это конечный продукт гликолиза, а угольная кислота получается при растворении углекислого газа, образующегося в ходе окисления органических веществ. Таким образом, общая выносливость определяется возможностями кровеносной и дыхательной систем организма, а также запасами органического топлива (в основном, глюкозы в мышцах и печени и жирных кислот в жировой ткани) и эффективностью мобилизации топлива в случае необходимости.

Способность организма поглощать кислород и выводить углекислый газ зависит, прежде всего, от дыхательного объема легких, и скорости газообмена в них.

Возможности кровеносной системы по переносу кислорода лимитируются общим объемом крови, концентрацией в крови гемоглобина (белка переносчика кислорода), и скоростью циркуляции крови. Последняя зависит от ударного объема сердца (объема крови прокачиваемого сердцем за одно сокращение).

Возможности кровеносной системы по отводу кислых продуктов метаболизма от работающих мышц определяются, помимо общего объема крови и скорости ее циркуляции, способностью организма поддерживать физиологически нормальный уровень рН крови, скоростью утилизации молочной кислоты, и скоростью вывода углекислого газа через легкие. Протекание многих жизненно важных химических процессов в организме зависит от кислотно-щелочного равновесия (рН) среды. Примером может служить угнетающее влияние повышения кислотности мышечной саркоплазмы на активность АТФазы миозина, о котором я рассказывал ранее. В состоянии покоя кислотно-щелочное равновесие крови слегка смещено в щелочную сторону, и рН крови составляет 7.4 (в нейтральной среде рН=7). Интенсивная мышечная деятельность сопровождается образованием большого количества молочной кислоты в мышцах, кислота выводится в кровь, что повышает кислотность крови и снижает рН до 6.9-6.8. Организм человека способен выдержать лишь незначительное снижение рН крови, так в состоянии изнеможения рН может опуститься до 6.5, при этом наблюдается тошнота и головокружение. Борьбу с повышением кислотности крови организм ведет с помощью буферных реакций. Вещества, называемые бикарбонатными буферами, и содержащиеся в крови (примером может служить NaHCO3), вступают в реакцию с молочной кислотой, образуя соль молочной кислоты и более слабую угольную кислоту, которая легко распадается на воду и углекислый газ. Последний выводится через легкие в выдыхаемый воздух, образуя, так называемый, неметаболический избыток углекислого газа. Определяя соотношение вдыхаемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа можно судить об интенсивности гликолиза в мышцах.

Зависит рН среды и от скорости вывода молочной кислоты из крови. Заканчивает свой метаболический путь молочная кислота либо в сердечной мышце, где окисляется в митохондриях и служит источником АТФ для сокращения миокарда, либо в печени, где с затратой энергии преобразуется обратно в глюкозу и далее в гликоген, после чего снова может служить источником энергии.

Какого же рода тренировки способствуют развитию описанных выше факторов, определяющих общую выносливость спортсмена?

Развитию дыхательной и кровеносной систем организма, увеличению возможностей данных систем по доставке кислорода к мышцам должны способствовать тренировки, сопровождающиеся созданием максимальной потребности мышц в кислороде. Такого рода нагрузка вызывает напряжение указанных систем организма и, соответственно, способствует необходимым адаптационным изменениям в данных системах.

Высокая скорость потребления кислорода достигается при нагрузках, такой мощности, поддерживать которую организм спортсмена способен лишь ограниченное время, после чего наступает усталость, поэтому эффективными будут серии высокоинтенсивных нагрузок перемежающиеся с отдыхом, необходимым для восстановления сил. Время удержания максимума потребления кислорода составляет обычно не более 6 минут, именно столько и должно длиться тренирующее упражнение аэробной направленности, отдых между повторениями упражнения в этом случае должен также составлять минут 6.

Эффективными, при воздействии на аэробные способности организма, оказываются и серии более коротких высокоинтенсивных нагрузок длительностью от 30 до 90 секунд, чередующихся со столь же короткими интервалами отдыха. Данный метод получил название «циркуляторной» интервальной тренировки, так как наиболее эффективно воздействует на циркуляторные показатели кровеносной системы и вызывает выраженную гипертрофию сердца. Эффективность метода заключается в том, что потребление кислорода в первые минуты отдыха после прекращения нагрузки сохраняется на высоком уровне, так как происходит так называемый возврат кислородного долга (получение окислительным путем энергии, необходимой для восполнения запасов АТФ и креатинфосфата, а так же для вывода молочной кислоты из мышц). Таким образом, в период короткого отдыха уровень потребления кислорода снижается не существенно, в то время как мышцы восстанавливают свои силы, восполняя запасы АТФ и креатинфосфата, избавляясь от продуктов метаболизма, после чего получают возможность вновь развить высокое усилие и вновь создать высокую потребность в кислороде. Поэтому в течение всей «циркуляторной» тренировки уровень потребления кислорода совершает незначительные колебания возле максимальных значений.

Для развития способности организма поддерживать кислотно-щелочное равновесие крови (за счет ускорения утилизации кислых продуктов метаболизма и накопления резервов буферных веществ) необходимо в ходе тренировки добиваться максимального повышения кислотности крови (естественно в пределах физиологически нормальных величин). Для чего наиболее эффективны серии высокоинтенсивных нагрузок длительностью 1-2 минуты с 1-2 минутным интервалом отдыха между подходами. Объясняется это тем, что максимум накопления молочной кислоты в крови наблюдается через некоторое время после прекращения короткой высокоинтенсивной нагрузки. Задержка в достижении максимума кислотности крови связана с необходимостью некоторого времени на вывод молочной кислоты из мышцы. Повторные нагрузки после отдыха, достаточного для значительного вывода молочной кислоты из мышц и восстановления их работоспособности, но не столь длительного, чтобы уровень кислоты в крови успел снизиться, приводят к наложению максимумов выброса кислоты в кровь друг на друга, и к значительному сдвигу кислотно-щелочного равновесия крови в кислую сторону. Усталость мышц, в виду остаточного накопления в них продуктов метаболизма, наблюдается после 3-4-х повторений такой нагрузки, поэтому эффективно будет разделить тренировку на несколько серий по 3-4 подхода с 10-15 минутным отдыхом между сериями.

Теперь разберемся с обеспечением мышц топливом. Основными источниками энергии для мышечной деятельности являются жирные кислоты, углеводы (в основном глюкоза) и аминокислоты. Запас свободных аминокислот в организме весьма незначителен, к использованию собственных белков в качестве топлива организм прибегает только в условиях недостатка энергии, например, при голодании или длительных истощающих нагрузках. При этом аминокислоты, получаемые при катаболизме собственных белков, все равно, как правило, проходят этап преобразования в печени в глюкозу. Таким образом, основными источниками энергии, для мышечной деятельности остаются жирные кислоты и глюкоза. Жирные кислоты запасаются в жировой ткани, при необходимости они извлекаются в кровь и доставляются к работающим мышцам, саркоплазма мышц располагает и собственным небольшим запасом жирных кислот. Запасы жиров в организме практически неисчерпаемы в рамках единичной тренировки, если бы марафонский бег обеспечивался исключительно жирными кислотами, то для преодоления дистанции потребовалось бы около 320 граммов жира, в то время как, даже худощавый человек располагает несколькими килограммами жиров, а у отдельных индивидов вес жировой ткани может достигать нескольких десятков килограмм. Но возможности жиров как источника энергии ограничены. Жирные кислоты активно используются только при низко-интенсивных нагрузках, так как выход энергии на одну молекулу кислорода и скорость окисления для жиров несколько ниже, чем для глюкозы, поэтому при повышении энергозатрат митохондрии переключаются с жирных кислот на глюкозу. Более того, энергозатраты, превышающие окислительные возможности мышц, активизируют гликолиз, а в этом случае глюкоза становится незаменимым источником энергии. Глюкоза запасается организмом в основном в мышцах в виде гранул гликогена, определенный запас гликогена имеется и в печени – 100-200 грамм. При коротких интенсивных нагрузках энергозатраты мышц покрываются за счет внутренних резервов гликогена. Размер внешних запасов энергии становятся актуальным лишь при пролонгированных нагрузках. Запасы жиров, как я уже упоминал ранее, исчерпать не реально при любой разумной длительности нагрузки, поэтому при использовании жиров в качестве источника энергии имеет значение не их количество, а активность ферментов, извлекающих жирные кислоты из жировой ткани и скорость проникновения жирных кислот в митохондрии. А вот резерв гликогена в печени может сыграть решающее значение при длительных нагрузках, поэтому только запасы гликогена, но не запасы жиров, можно рассматривать в качестве фактора ограничивающего общую выносливость организма. Соответствующие тренировки способны привести к увеличению запасов гликогена в печени и мышцах. Происходит это увеличение по уже известной схеме истощение – восстановление – сверхвосстановление. После истощающих нагрузок, при условии достаточного потребления углеводов с пищей, суперкомпенсация гликогена в печени и мышцах наступает примерно на третьи сутки. Для повышения содержания гликогена в печени используется так же метод «углеводной загрузки», когда в течение нескольких дней ограничивается потребление углеводов, затем, за день до соревнований, потребление углеводов значительно увеличивают, что приводит к резкому увеличению запасов гликогена в печени.

На этом я, пожалуй, завершу рассмотрение тренировочных методов, воздействующих на факторы общей выносливости организма, и перейду к рассмотрению, собственно, силовой выносливости мышц.

Способность мышц сокращаться с требуемым усилием определяется, прежде всего, насыщенностью мышц энергией. И хотя основной причиной снижения силы сокращения мышц является вовсе не отсутствие АТФ, а снижение АТФазной активности миозина и нарушения в механизме передачи возбуждения с нерва вглубь волокна, причиной упомянутых нарушений являются метаболические факторы утомления (молочная кислота, ортофосфорная кислота, АДФ и др.), а их появление в мышце связано как раз с доступностью энергии. Недостаток АТФ, производимой окислительным путем, приводит к активизации гликолиза и появлению в мышце большого количества молочной кислоты (лактата), недостаток энергии, производимой путем гликолиза, приводит к истощению запасов креатинфосфата и, соответственно, увеличению в мышце концентрации ортофосфата.

По Н.И. Волкову при рассмотрении факторов работоспособности мышц, в зависимости от основного механизма энергообеспечения, следует различать аэробную (окисление) и анаэробную работоспособность, а анаэробная работоспособность, в свою очередь, делится на лактатную (гликолиз) и алактатную (креатинфосфат). В качестве главных критериев оценки механизмов энергообеспечения мышечной деятельности принято выделять максимальную мощность, время удержания максимальной мощности, и общую емкость механизма. Максимальная мощность – это наибольшая скорость образования АТФ в данном метаболическом процессе. От мощности механизма энергообеспечения зависит возможная сила сокращения мышц в данном режиме работы. Под емкостью понимается общее количество энергии, которое можно получить за счет данного механизма ресинтеза АТФ.

Алактатная работоспособность мышц

Максимальная алактатная мощность, с одной стороны, зависит от концентрации и активности фермента креатинкиназа (переносящего фосфатную группу с креатинфосфата на АДФ) и собственно креатинфосфата, с другой стороны мощность данной реакции зависит от потребности мышц в энергии, соответственно, определяется максимальной скоростью расхода АТФ развиваемой мышцами. Максимальная длительность удержания алактатной мощности составляет 6-12 секунд. Алактатная емкость зависит от запасов креатинфосфата в мышце. О методах тренировки алактатной мощности и емкости я уже рассказывал ранее, рассматривая методы развития максимальной силы, и сейчас не буду подробно останавливаться на этом вопросе.

Лактатная работоспособность мышц

Максимальная лактатная мощность определяется главным образом концентрацией и активностью ключевых ферментов гликолиза. Время удержания максимальной мощности данного метаболического процесса составляет 30-60 секунд, и определяется, с одной стороны, устойчивостью ферментов гликолиза к понижению рН среды (повышение кислотности среды ингибирует активность гликолитических ферментов, что подавляет энергопроизводство), и устойчивостью кислотно-щелочного равновесия внутренней среды мышц, в условиях усиленной выработки лактата. С другой стороны, время удержания максимальной гликолитической мощности лимитируется факторами утомления мышцы, снижающими интенсивность сокращения.

Из вышесказанного следует, что для запуска адаптационных процессов, направленных на увеличение максимальной гликолитической мощности, длительность нагрузки должна соответствовать времени удержания максимальной мощности данного метаболического процесса, что составляет 30-60 секунд. Отдых между подходами должен быть достаточно длительным, для обеспечения вывода продуктов метаболизма из мышцы и развития высокой мощности гликолиза в следующем подходе. Устойчивость рН среды мышечных волокон к выбросу молочной кислоты и устойчивость ключевых ферментов к снижению рН вырабатывается в ходе тренировок, сопровождающихся максимальным накоплением лактата в мышцах. Это могут быть нагрузки высокой интенсивности, длительностью 1-1.5 минуты до наступления отказа мышц, вызванного сильным закислением, либо более короткие нагрузки, длительностью 20-40 секунд, со столь же коротким интервалом отдыха, приводящие к кумулятивному накоплению лактата в мышцах.

Гликолитическая емкость определяется главным образом запасами гликогена в мышцах, гликоген печени для процессов гликолиза не обладает достаточной мобильностью. О методах накопления мышечного гликогена, как и гликогена печени, я уже рассказывал при рассмотрении факторов общей работоспособности организма.

Аэробная работоспособность мышц

Максимальная аэробная мощность зависит главным образом от плотности митохондрий в мышечных волокнах, концентрации и активности окислительных ферментов, скорости поступления кислорода вглубь волокна. Объем кислорода доступного для окислительных реакций лимитируется, как факторами общей работоспособности организма, которые я уже ранее рассматривал, так и рядом локальных внутримышечных факторов, среди которых можно выделить капиляризацию мышц, концентрацию миоглобина, диаметр мышечного волокна (чем меньше диаметр волокна, тем лучше оно снабжается кислородом и тем выше его относительная аэробная мощность). Скорость производства АТФ за счет окисления достигает максимальных значений на 2-3-й минуте работы, что связано с необходимостью развертывания множества процессов, обеспечивающих доставку кислорода к митохондриям. Время удержания максимальной аэробной мощности составляет примерно 6 минут, в дальнейшем аэробная мощность снижается по причине усталости всех активно работающих систем организма. Соответственно, для повышения аэробной мощности мышц тренировочная нагрузка должна длиться не менее 2 минут (для выхода скорости энергопроизводства на максимум). Не имеет смысла и затягивать нагрузку дольше чем на 6 минут, при тренировке именно мощности, так как далее идет ее (мощности) снижение. Эффективным оказывается многократное повторение таких нагрузок.

В заключение хочу привести сводную таблицу тренировочного воздействия на работоспособность мышц в различных режимах работы, почерпнутую мной из диссертации М. Хосни, посвященной изучению биохимических основ интервальной тренировки. Для развития соответствующих качеств Хосни рекомендует следующие методические приемы:

На этом я заканчиваю изложение основ тренировки работоспособности мышц и перехожу к анализу основных факторов, определяющих мышечные объемы спортсмена.

Часть 6: Рассмотрение тренировочных методик.

Ну что же, основные методы тренировок, способствующих развитию силы и силовой выносливости мышц, нами уже рассмотрены. Настало время приступить к рассмотрению тренировочных методик, в полной мере способствующих гипертрофии мышц, для чего следует определить тканевые и внутриклеточные структуры, от развития которых зависят мышечные объемы спортсмена. Я уже затрагивал немного этот вопрос во второй части, теперь остановимся на нем чуть подробнее. Как вы помните, объем мышцы, прежде всего, определяется количеством мышечных волокон (клеток) в теле мышцы, размером самих этих волокон, а так же объемом межклеточного вещества, представленного, главным образом, кровеносными сосудами и соединительной тканью, отделяющей друг от друга отдельные волокна и их пучки. Немаловажное значение для визуальных объемов спортсмена имеют и запасы жира в организме, однако, вклад жиров уже трудно назвать вкладом в «мышечные» объемы, а стандарты соревновательного бодибилдинга требует минимизации такового вклада, поэтому методы тренировок, приводящих к увеличению жировой составляющей объемов спортсмена, я рассматривать не буду, они и так хорошо всем известны. Увеличение количества мышечных волокон у человека ни разу достоверно не фиксировалось в экспериментах, хотя, как я уже говорил ранее, гиперплазия не кажется мне столь уж невероятным явлением, после того так она была зафиксирована у животных, но, дабы не прослыть пустым фантазером, я не буду включать гиперплазию в причины мышечной гипертрофии, до появления достоверных экспериментов, зафиксировавших увеличение количества мышечных волокон у человека. И так, нам остается уповать только на капилляризацию мышц, увеличение в объеме мышечных волокон и рост соединительной ткани. Объем мышечных волокон контролируется, прежде всего, количеством мышечных ядер в волокне. Именно от количества ядер, при прочих равных условиях, зависит общий объем белка, синтезируемого мышечным волокном в единицу времени. И этот фактор незаслуженно игнорируется многими специалистами при рассмотрении причин мышечной гипертрофии под действием тренировок. Как вы помните, к увеличению количества мышечных ядер приводит деление клеток сателлит, инициируемое факторами, появляющимися в мышечном волокне при его повреждении. Но ядра служат первопричиной, а увеличивают объем волокна иные клеточные структуры, такие как миофибриллы, саркоплазма, митохондрии, и др. Вот какие данные о потенциале роста мышц, за счет различных клеточных и межклеточных структур приводит в Ф. Хетфилд:

Факторы. Примерный вклад в увеличение размеров мышцы, %:

Капилляризация 3-5

Митохондрии 15-25

Саркоплазма (клеточная жидкость) 20-30

Соединительные ткани 2-3

Мышечные фибриллы 20-30

Гликоген 2-5

Как вы видите, существенный вклад в объем мышц вносит количество и поперечное сечение миофибрилл в мышечном волокне. Сравнимое влияние на размеры мышц оказывает объем саркоплазмы и расположенных в ней митохондрий. Таким образом, следует различать миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. На первый взгляд потенциал саркоплазматической гипертрофии (клеточная жидкость + митохондрии + гликоген) даже превышает потенциал роста за счет сократительных структур, но при внимательном рассмотрении становится ясно, что саркоплазматическая гипертрофия находятся в подчиненном отношении к миофибриллярной. Каждая миофибрилла требует наличия в клетке определенного объема саркоплазмы и митохондрий, призванных обеспечивать их (миофибрилл) функционирование. Рост миофибриллярных структур автоматически приведет к соответствующему увеличению саркоплазматических структур. Более того, процентные отношения, приведенные Хетфилдом вызывают некоторые сомнения, тем более что автор не указывает источник своей информации. Так, например, в учебнике биологической химии, за авторством Т.Т. Березова и Б.Ф. Коровкина приводятся несколько иные сведения. Химический анализ мышечной ткани показывает, что 70-80% мышечной массы приходится на воду и 20-30 это сухой остаток, состоящий из белков, липидов и углеводов. Процентное соотношение белков обнаруживаемых в сухом остатке следующее: сократительные белки – 35%, белки саркоплазмы – 45% и белки стромы (соединительной ткани) – 20%. То есть, процентные отношения белков получаются близкие к приведенным Хетфилдом, однако не следует забывать, что это отношения массы, а не объема. По данным этого же источника, миофибриллы занимают около 80% объема мышечного волокна, то есть на все остальные структуры помимо собственно миофибрилл, суммарно приходится не более 20% объема клетки. Соответственно, соотношение между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией получается уже несколько иное, чем следует из данных приведенных Хетфилдом: миофибриллярная гипертрофия может дать до 80% прироста объемов волокна, а саркоплазматическая гипертрофия только 20%. Но для человека, стремящегося к максимальному развитию мускулатуры, не следует пренебрегать и этими 20-тью процентами.

Понятно, что относительный объем саркоплазмы мышечной клетки зависит и от активности использования миофибрилл, то есть, от объема регулярно производимой мышцами работы. Связь между концентрацией митохондрий в клетке с ее энергетическими потребностями, я думаю, не вызывает вопросов, а вот почему увеличение энергозатрат увеличивает объем саркоплазмы мышечной клетки, стоит разъяснить. Саркоплазма – это не только клеточная жидкость (вода), это и миллионы молекул различных веществ, взвешенных и растворенных в ней. Это, прежде всего, крупные молекулы белков-ферментов, призванные обеспечивать протекание множества жизненно важных химических реакций, в том числе и энергообеспечивающих. Это запасы органического топлива – АТФ, креатинфосфата, гликогена, жирных кислот и аминокислот. Это молекулы миоглобина. Это, в конце концов, всевозможные ионы (К+, Са++, Na+, Mg++ и др.). Но основной объем саркоплазмы создают даже не сами перечисленные вещества, а вода их окружающая. Вещества, растворенные и взвешенные в саркоплазме, одним своим наличием связывают, и задерживают в клетке определенное количество молекул воды. Накопление в клетке перечисленных выше веществ пропорционально увеличивает объем саркоплазмы. С эффектом резкого увеличения объема саркоплазмы мышечных волокон во время тренировки, за счет жидкости, нахлынувшей в клетки из межклеточного пространства и плазмы крови, вы хорошо знакомы. При гликолизе, активизирующемся во время мышечной деятельности, глюкоза распадается на молочную кислоту в соотношении 1:2 (одна молекула глюкозы – две молекулы молочной кислоты). Так как две молекулы кислоты связывают больше молекул воды, чем одна молекула глюкозы, то активизация гликолиза увеличивает потребность клетки в жидкости, и вода устремляется внутрь мышечных волокон, что приводит к их разбуханию и заметному увеличению мышц в объеме. Однако, не следует путать такое временное увеличение объемов с мышечным ростом, как только молочная кислота будет выведена из мышц, объем клеточной жидкости вернется к норме. Гипертрофией саркоплазмы можно считать лишь устойчивое увеличение ее объемов, фиксируемое в состоянии покоя.

Интересно, что увеличение объема саркоплазмы может происходить не только благодаря простому накоплению в ней перечисленных выше веществ. Саркоплазма мышечных волокон несколько отличается от саркоплазмы иных клеток, связно это с наличием в мышечных волокнах таких структур как миофибриллы. Каждая миофибрилла окружена плотной сетью саркоплазматического ретикулума, состоящей из терминальных цистерн с ионами Ca++ (ионы выбрасываются в саркоплазму при сокращении), и переплетения так называемых Т-трубочек, связывающих терминальные цистерны с сарколеммой (оболочкой волокна) и обеспечивающих поступление сигнала к сокращению. То есть, каждая миофибрилла жестко окружена определенным объемом саркоплазматических структур. Объем этих структур пропорционален площади поверхности миофибрилл в волокне. Соответственно, чем больше диаметр отдельных миофибрилл, тем меньше объем окружающей миофибриллу саркоплазмы по отношению к объему сократительных белков внутри этой миофибриллы (выше доля сократительных белков в волокне). Но, чем больше объем каждой миофибриллы, тем труднее обеспечивать ее энергопотребности, так как длиннее путь переноса энергии от поверхности миофибриллы (где расположены основные источники энергии – митохондрии) вглубь. Соответственно, при активизации мышечной деятельности адаптация волокон к изменению условий жизнедеятельности может быть направлена на расщепление крупных миофибрилл на несколько мелких. В случае расщепления миофибрилл их масса остается неизменной, однако, возрастает их количество и, соответственно, увеличивается площадь поверхности миофибрилл, что неминуемо должно сопровождаться увеличением объема саркоплазматического ретикулума. То есть, происходит гипертрофия мышечной клетки без увеличения объема сократительных белков, – наблюдается саркоплазматическая гипертрофия. Имея в виду, что объем саркоплазмы мышечного волокна может быть увеличен как благодаря накоплению различных веществ, ответственных за энергопроизводство клетки, так и благодаря расщеплению миофибрилл в процессе эргономического приспособления к увеличивающемуся объему работы, можно сказать, что саркоплазматическая гипертрофия является адаптационной реакцией мышц на увеличение объема работы, регулярно выполняемого мышцами.

Из вышеприведенного краткого анализа становится ясно, что никаких особых специфических методов тренировки, направленных исключительно на увеличение объемов мышц, не существует. Гипертрофии мышц, в той или иной мере, способствуют рассмотренные ранее тренировочные методики, направленные на развитие силы (за счет развития сократительных структур) и силовой выносливости мышц (саркоплазматическая гипертрофия). Точнее, развитие ряда клеточных структур, может вносить свой вклад в развитие таких мышечных качеств как сила, силовая выносливость и объем (см. рис.1)

Рис. 1.

Как вы понимаете, для максимального развития силы, выносливости, объемов мышц, следует использовать тренировки, воздействующие на все основные факторы, вносящие свой вклад в развитие соответствующих качеств.

Взаимодействие срочных тренировочных эффектов

Рассмотрим, каким образом различные тренировочные методики можно объединить в единый тренировочный процесс. Основная проблема здесь состоит в том, что не все методические приемы совместимы в ходе одного тренировочного занятия. Адаптационные изменения в организме могут быть усилены либо ослаблены под влиянием нагрузок разной направленности. Этот феномен принято называть взаимодействием срочных тренировочных эффектов. Взаимодействие тренировочных эффектов разнонаправленных нагрузок может быть положительным, отрицательным и нейтральным. Наиболее выраженные адаптационные изменения в организме формируются при положительном взаимодействии тренировочных эффектов. При неправильном построении тренировок отрицательное взаимодействие нагрузок существенно снижает общий тренировочный эффект и даже может привести к перетренированности. По данным исследований, проведенных Волковым Н.И., положительный эффект от взаимодействия разнонаправленных нагрузок может быть достигнут только в ограниченном числе их сочетаний (см. таблицу).

Взаимодействие отставленных тренировочных эффектов

Следующая важная проблема, возникающая при построении тренировочного процесса, кроется в различном времени, требующемся для восстановления нагружаемых в ходе тренировки функциональных систем организма. Хорошо известно, что быстрее всего после тренировки восстанавливаются алактатные резервы организма, чуть дольше происходит восстановление функциональных систем, ответственных за мощность и емкость гликолитических процессов (до 3-х суток), больше всего времени требуется на восстановление разрушенных в ходе тренировки клеточных структур. Данный феномен получил название гетерохронизма восстановительных процессов. Здесь я рекомендую обратиться ко второй части и вспомнить последовательность развития восстановительных процессов в организме:

Снижение тренируемой функции под действием тренировки —> восстановление (компенсация) —> сверхвосстановление (суперкомпенсация) —> утраченное сверхвосстановление (декомпенсация).

Положительное взаимодействие тренировочных эффектов наблюдается лишь при задании новой тренировочной нагрузки в состоянии сверхвосстановления (возросших функциональных возможностей). Слишком большой перерыв между тренировками приводит к воздействию на тренируемую функцию в состоянии утраченной компенсации и не может привести к закреплению адаптационных изменений, вызванных предыдущими тренировками. Недостаточный отдых между тренировками приводит к тому, что нагрузка на тренируемую функцию задается еще до того, как функция восстановится после предыдущей тренировки, что, при длительном повторении такой ситуации, может стать причиной перетренированности. Поэтому тренировочный процесс, по возможности, строится таким образом, что бы в период восстановления одной тренируемой функции задаваемая нагрузка воздействовала на иную систему организма и не оказывала отрицательного воздействия на восстанавливаемую функцию. Например, после объемной тренировки аэробной направленности восстановление энергетического потенциала мышц может занять около трех дней, в это время вполне возможно проведение небольших по объему тренировочных занятий анаэробного характера. Но не всегда тренировки можно так четко разделить по направленности тренировочного воздействия. При одновременном напряжении различных функциональных систем, обладающие свойством гетерохронизма восстановительных процессов, указать оптимальный перерыв между тренировочными нагрузками становится невозможно. Какое бы время отдыха вы не выбрали, оно будет оптимальным для одних функциональных систем, но часть функций окажется либо в состоянии недовосстановления, либо в состоянии утраченной компенсации. В той или иной мере любая тренировка воздействует на системы ответственные и за алактатные, и за гликолитические, и за аэробные процессы в мышцах и организме, более того, достаточно интенсивная тренировка в анаэробном режиме, как правило, оказывает разрушающее воздействие на сократительные структуры мышечных волокон, а интенсивная аэробная тренировка может оказать аналогичное разрушающее воздействие на митохондрии мышечных клеток. Восстановление клеточных структур требует больше времени, чем необходимо для достижения суперкомпенсации энергетических компонент, в свою очередь, различные энергетические компоненты так же имеют различные сроки достижения состояния суперкомпенсации. Как же быть?

С самым простым решением проблемы вы уже знакомы. Достаточно проводить тренировки с частотой, обеспечивающей достижение состояния суперкомпенсации самой долговосстанавливающейся функциональной системы. Такие тренировки обеспечат планомерный рост данной функции и позволят гарантировано избежать состояния перетренированности, так как ни одна функциональная система не будет нагружаться в состоянии недовосстановления. В то же время, ряд функциональных систем к моменту новой тренировки будет в состоянии декомпенсации, что не может привести к развитию долговременной адаптации данных систем (см. рис. 2). Как вы поняли, я веду речь о тренировках в стиле «Супертренинга» Майка Ментцера. Данный метод подходит только для развития силы и массы мышц за счет роста сократительных структур клетки (именно восстановление и суперкомпенсация сократительных белков клетки, разрушенных в ходе тренировки, требует наибольшего времени). Но хотя развитие миофибриллярного аппарата мышечных волокон является определяющим для силы и массы мышц, добиться максимально возможного развития силы, существенной саркоплазматической гипертрофии, значительного повышения силовой выносливости и общей работоспособности организма таким методом тренировки невозможно.

Рис. 2.

Совместить мифибрилльную гипертрофию с повышением работоспособности мышц и, тем самым, увеличить долю саркоплазматической гипертрофии возможно посредством метода регулирования интенсивности нагрузки. Наибольшим воздействием на сократительные структуры мышечных волокон, как вы помните, обладают высокоинтенсивные тренировки, в ходе которых мышцы развивают относительно высокую скорость расхода энергии. Тренировки, обладающие таким разрушающим мышечные структуры эффектом, и запускающие соответствующие адаптационные процессы, следует проводить только, когда мышцы войдут в состояние суперкомпенсации, после полного восстановления разрушенных интенсивной тренировкой клеточных структур. Как показывает опыт, в зависимости от нагрузки и индивидуальных восстановительных особенностей спортсмена, для полного восстановления и достижения состояния суперкомпенсации мышцам может потребоваться до 2-3-х недель. Но в течение этого периода для обеспечения полноценного восстановления вовсе не обязательно абсолютно исключать нагрузку на мышцы. Для того чтобы мышцы не вошли в состояние декомпенсации энергетических функций, период отдыха между тяжелыми тренировками можно заполнить тренировками меньшей интенсивности, не оказывающими на мышцы разрушающего воздействия (либо сводящими такое воздействие к минимуму), в то же время способствующих закреплению адаптационных изменений в энергобеспечивающей системе мышц и организма в целом. В этом случае тренировочный процесс разбивается на мезоциклы, состоящие из двух микроциклов – ударного и восстановительного (см. рис. 3.).

Рис. 3.

Ударный микроцикл может состоять из нескольких высокоинтенсивных занятий, в ходе которых задается нагрузка на все основные мышечные группы (обычно длительность микроцикла составляет одну неделю). За ударным микроциклом следует восстановительный, длительностью около двух недель (возможны отступления в большую либо меньшую сторону, в зависимости от восстановительных возможностей индивида и интенсивности ударного микроцикла). Во время восстановительного микроцикла нагрузка на одну и ту же мышцу задается не реже чем один раз в неделю и не чаще чем раз в 2-3 дня. При этом, по сравнению с ударным микроциклом, снижается либо средняя интенсивность тренировки, либо объем работы, либо оба параметра одновременно.

Схожие принципы прослеживаются и в рекомендациях Ф Хетфилда, применительно к тренировкам бодибилдеров. Хетфилд предлагает чередовать для каждой мышечной группы тяжелые, средние и легкие тренировки в такой последовательности: тяжелая тренировка – средняя тренировка – легкая тренировка – средняя тренировка – тяжелая тренировка. Отдых после тяжелой тренировки должен составлять 4-5 дней, после средней – 3-4 дня, и 2-3 дня после легкой тренировки. Длительность отдыха, по мнению автора, может немного колебаться в зависимости от тренируемой мышечной группы (ноги, например, опять же, по мнению автора, требуют более длительного отдыха, чем руки). И хотя Хетфилд четко не разделяет тренировочный процесс по микроциклам, а предлагает проводить тренировки различных мышечных групп независимо друг от друга, получая во время одного тренировочного занятия сложную комбинацию из легких, средних и тяжелых тренировок для различных мышц, все же в такой схеме легко прослеживается микроциклирование нагрузки, если рассматривать тренировки одной мышечной группы (см. рис. 4). Хотелось бы отметить, что, не смотря на собственные рекомендации о целесообразности применения средних и легких тренировок, Хетфилд полагает, что за 4-5 дней после тяжелых тренировок, действительно, происходит полное восстановление мышц (возможно, дело в неудачной формулировке или переводе). Будь это так, необходимости в средних и легких тренировках не возникло бы, а после 4-5-го дня можно было бы сразу проводить новую тяжелую тренировку. На самом деле, как я уже ни раз отмечал, для полного восстановления мышц после интенсивных нагрузок требуется гораздо больше времени, и если мы просуммируем дни отдыха между всеми типами тренировок в системе Хетфилда, то получим, что полное время восстановления между тяжелыми тренировками составит около двух недель, именно столько же времени отводится на отдых между тренировками одной мышцы в 'Супертренинг' Майка Ментцера.

Рис. 4.