Аминокислоты и инсулин

 

Когда мозги твои промыты сахоропудровыми промышленными корпорациями (которые к тому же, как становится известным, зажимают деньги для своих адептов), ты по неволе вынужденно соглашаешься на всякую ересь, из разряда, что аминокислоты могут приводить к инсулиновым всплескам, даже без углеводов, просто сами по себе?

ДИСКЛЕЙМЕР: Смысл поста не напугать влиянием аминокислот на инсулиновые пики, а показать, что инсулин сам по себе, не есть причина ожирения, или проблема при процессе похудения как обычно все решает: баланс калорий, сбалансированность рациона, достаточное кол-во белка и наличие адекватного физического стимула на ваш организм мышцы.

То что аминокислоты вместе и некоторые конкретно по отдельности влияют на секрецию инсулина и гомеостаз глюкозы, известно больше полувека (при чем то фиксируется как в опытах над животными, так и то что нас интересует больше всего, в исследованиях над людьми, о чем собственно ниже), одна из ранних работа, проведенная еще в 1960-х годах, показала, что как одиночные, так и комбинированные приемы аминокислот (орально и/или внутривено) ЗНАЧИТЕЛЬНО увеличивают секрецию инсулина (Fajans, Floyd, Knopf, & Conn, 1967; Floyd et al., 1966b) [1, 2].

Сами по себе одиночно, аминокислоты хоть и существенно могут влиять на повышения уровней инсулина, но с глюкозой это увеличение конечно не сравнить, хотя не суть, ведь повышение есть и оно фиксируется как значимое, но вот комбинация аминокислот, и особенно белковые продукты, такие как рыба или говядина, или молочная продукция и пр., могут иметь инсулиновый индекс существенно выше, чем у эталонного белого хлеба (и да, ИНСУЛИНОВЫЙ ИНДЕКС это не то же самое что гликемический индекс и/или гликемическая нагрузка, ну это я так на всякий случай).

Я прикрепил PDF’ку с данными, причем, в соавторах работы там.

Госпожа Миллер, та самая которая является хедлайнером движения «гликимеческого индекса»), хотя демагоги и вещатели истин из-зазанавеса всемирных заговоров, любят говорить, что эти данные слишком старые, и полагаться на них ни в коем случае не стоит, уж лучше включить логику.

Но, при этом, на секрецию инсулина оказывает то или иное влияние большинство аминокислот, но ряд из них являются наиболее инсулиногенными и среди этих аминокислот: фенилаланин, аргинин, лизин, аланин, лейцин и изолейцин. часть из которых вообще то входят в число аминокислот с разветвленной цепью (так многими ббрами уважаемых BCAA) (Newsholme, Brennan, Rub.i, & Maechlen, 2005; Huffman KM, Shah SH, Stevens RD, et al., 2009; Nuttall & Gannon, 1991; Тai ES, Tan ML, Stevens RD, et al., 2010) [3, 4, 5. 6]. 

Аминокислоты (сами по себе, т. е. без комбинации у с углеводами [26, 27, 28, 29], такими например, как лактоза) оказывают влияние на секрецию инсулина, через различные механизмы: одни, путем деполяризации плазматической мембраны и переноса Na2 и активации зависимых от напряжения Ca2-каналов, другие, через при окислении увеличивают запасы АТФ и активируют Ca2 каналов, что тоже может приводить к высвобождению инсулина. (Henquin & Meissner, 1981; Newsholme et al., 2005) [7, 8].

В общем, увы и ах, да. аминокислоты сами по себе могут оказывать влияние на инсулиновые пики, даже без приема сопутствующих углеводов, и даже это никак не связано с конвертацией аминокислот в глюкозу (т. е. инсулин и глюкагон растут, а глюкоза в крови не повышается, а та глюкоза, что есть в крови в этот момент, понижается, из-за инсулина, который выделяется под действием аминокислот). И об этом пишется и писалось (в т. ч. и мной) многократно.

ФЕНИЛАЛАНИНПри приеме фенилаланина (например, в дозировке, 0,6 ммоль / кг массы тела, или ~7 гр для человека массой 70 кг), концентрация глюкагона и инсулина фиксировалось увеличение пика в два раза выше уровня от уровня натощак в течение 30 минут с момента приема (концентрация инсулина возвращалась к исходному уровню в течение 120 минут, концентрация глюкагона возвращалась к исходному уровню не ранее 180 минут) (Guttler, F., Kuhl, C., Pedersen, L., and Paby, P., 1978) [9]. Концентрация глюкозы в крови не изменялась.

АРГИНИНПри приеме аргинина (например, в дозировке, ~15 гр), стойкое значительное увеличение концентрации инсулина в крови, наблюдалась в течение 40 минут с начала приема, у здоровых добровольцев (Dupre, J., Curtis, J. D., Waddell, R. W., and Beck, J. C., 1968) [10]. Концентрация глюкозы в крови не изменялась.

ЛЕЙЦИНПри пероральном приеме лейцина (например, в дозировке, ~0,2 гр/кг массы тела/ 1,5 ммоль / кг массы тела), наблюдалось снижение уровня глюкозы в крови в 12 из 16 экспериментов, с одновременным существенным ростом концентраций инсулина в крови у молодых здоровых испытуемых (Fajans, S. S., Knopf, R. F., Floyd, J. C., Jr., and Conn, J. W., 1962) [11].

АЛАНИНПри пероральном приеме лейцина (например, в дозировке, ~50 гр), наблюдалось удвоение концентрации инсулина, при одновременном значительном снижении глюкозы в крови.

ГЛИЦИНПри пероральном приеме глицина (например, в дозировке, ~40–50 гр), наблюдалось умеренное снижение уровня глюкозы в крови у здоровых взрослых (от 5,7 до 4 мМ, то есть от 102 до 72 мг / дл) и у взрослых с диабетом (от 14,2 до 8,9 мМ, то есть от 256 до 161 мг / дл), и к увеличению секреции инсулина без изменения действия инсулина по сравнению с плацебо (Cochrane, W. A., Payne, W. W., Simpkiss, M. J., and Woolf, L. I., 1956; Gonzalez-Ortiz, M., Medina-Santillan, R., Martinez-Abundis, E., and
von Drateln, C. R., 2001) [12, 13] .

ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТАПри пероральном приеме глютаминовой кислоты (глутамата мононатрия) (например, в дозировке, ~13 гр), наблюдалось увеличение концентрации инсулина в плазме в 2,5 раза (Fernstrom, J. D., Cameron, J. L., Fernstrom, M. H., McConaha, C., Weltzin, T. E., and Kaye, W. H., 1996)) [14].

ГЛЮТАМИНПри пероральном приеме глютамина (например, в дозировке, ~30 гр), наблюдалось значительное увеличение уровней инсулина и глюкагона. При этом реакция на изменения уровней инсулина и глюкагона, были наибольшими у пациентов с ожирением с нарушенной толерантностью к глюкозе, меньше у пациентов с ожирением, без существенных нарушений толерантности к глюкозе, и еще меньше у нормальных субъектов (Greenfield, J. R., Farooqi, I. S., Keogh, J. M., Henning, E., Habib, A.
M., Blackwood, A., Reimann, F., Holst, J. J., and Gribble, F. M., 2009) [15] .

ССЫЛКИ из текста выше:

1. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B97.
2. https://www.jci.org/articles/view/105455
3. http://www.clinsci.org/content/108/3/185
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19502541
5. http://care.diabetesjournals.org/content/14/9/824
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20076942
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7011050
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15544573
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/663549
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4173253
11. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.375/pdf
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13306783
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8550750
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056578

Ну и еще до кучи, ссылок (хотя, проамериканская база данных PubMed пестрит тысячами исследований по данной тематике, т. е. все ссылки в посте — это кроха в море).

16. Ranawana V, et.al. Role of proteins in insulin secretion and glycemic control. Adv Food Nutr Res. 2013;70:1–47. doi: 10.1016/B978-0-12-416555-7.00001–1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2372209317. Newsholme P, et.al. Nutrient regulation of insulin secretion and action. J Endocrinol. 2014 Jun;221(3): R105-20. doi: 10.1530/JOE-13-0616. Epub 2014 Mar 25.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2466724718. Lee CC et.al. Branched-Chain Amino Acids and Insulin Metabolism: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS).Diabetes Care. 2016 Apr;39(4): 582–8. doi: 10.2337/dc15-2284. Epub 2016 Feb 19.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2689588419. Morifuji M, et.al. Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects. J Agric Food Chem. 2010 Aug 11;58(15): 8788–97.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2061492620. Claessens M, et.al. The effect of different protein hydrolysate/carbohydrate mixtures on postprandial glucagon and insulin responses in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. 2009 Jan;63(1): 48–56. Epub 2007 Sep 12
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1785146221. Salehi A, et.al. The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on beta-cells. Nutr Metab (Lond). 2012 May 30;9(1): 48.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2264724922. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5): 1264–76.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/935654723. Zhang Y, et.al. Effects of branched-chain amino acid supplementation on plasma concentrations of free amino acids, insulin, and energy substrates in young men. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2011;57(1): 114–7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2151230024. Morifuji M. et.al. Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects. J Agric Food Chem. 2010 Aug 11;58(15): 8788–97. doi: 10.1021/jf101912n.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2061492625. Karlsson HK. et.al. Branched-chain amino acids increase p70S6k phosphorylation in human skeletal muscle after resistance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Jul;287(1): E1-7. Epub 2004 Mar 2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14998784

26. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6): 665–71.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1669443927. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5): 1152–61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/700082628. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8): 769–76.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/686577629. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636610/