МЫШЕЧНАЯ ПАМЯТЬ

 

 

Автор – Наталья Резник.

 Память — это процесс кодирования, хранения и использования информации. Согласно современным представлениям, у позвоночных все эти процессы происходят в мозге. Но скелетные мышцы, оказывается, тоже обладают памятью. Они способны быстро восстанавливать утраченные силу и массу; необходимые для этого упражнения даются бывшим атлетам легче и восстановление происходит быстрее, чем у нетренированных людей, даже после многолетнего перерыва.  

Не надо путать этот феномен с автоматическими движениями тела, которые также называют иногда мышечной памятью.  Еще Рене Декарт (1596-1650) отмечал, что пальцы игроков на лютне как бы сами помнят пассажи. Однако автоматизм музыкантов  — результат моторного обучения центральной нервной системы, и оно не объясняет различий в скорости роста мышц у тренированных и нетренированных людей. По мнению профессора университета Осло Кристиана Гундерсена (Kristian Gundersen), много лет посвятившего исследованию этой проблемы, в данном случае своеобразной памятью обладают сами клетки скелетной мускулатуры [1].

РОСТ И АТРОФИЯ МЫШЦ. ОБЩЕПРИНЯТАЯ МОДЕЛЬ

Строго говоря, скелетные мышцы состоят не из клеток, а из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. Слившиеся клетки объединили цитоплазму, но не ядра, поэтому мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют), равномерно распределенных по его длине, и каждое ядро окружено рибосомами, в которых происходит синтез белка. Многоядерность мышечному волокну необходима. Дело в том, что оно гораздо крупнее других клеток, его длина обычно равна длине скелетной мышцы и у взрослого человека может достигать 20 см при толщине до 100 мкм.  Рост мышцы происходит за счет синтеза белка. Чем активнее она растет, тем больше белка требует, причем нужны ей не только актин с миозином. Значительная часть синтетической активности уходит на образование рибосом, для чего необходимо несколько сотен разных белков. Любые заминки с белковым синтезом затормозят гипертрофию мышцы.  Очевидно, одно ядро просто не в состоянии обеспечить большое мышечное волокно достаточным количеством РНК, а если бы и смогло, белки потом пришлось бы перемещать из одного центра на огромные по клеточным меркам расстояния, для чего нужна развитая транспортная система. В такой ситуации рациональнее иметь несколько ядер и центров белкового синтеза.

В мышечном волокне происходит не только синтез белка, но и его распад (протеолиз). От соотношения этих процессов зависит, растет мышца или атрофируется.  Чем активнее растет мышца, тем больше ядер должно содержать одно волокно (рис. 1). Необходимое количество ядер мышечное волокно добирает, присоединяя сателлитные клетки. Эти недифференцированные клетки лежат прямо на мышечном волокне. В случае необходимости они дифференцируются, давая начало новым мышечным волокнам, или сливаются с уже существующими, увеличивая количество ядер в нем.

Рисунок 1. Синтез белка  зависит от количества миоядер и их активности. Баланс между синтезом и деградацией белка определяют размер мышечного волокна.

Согласно традиционным представлениям, при мышечной атрофии белковый синтез ослабевает, протеолиз набирает силу, и мышечные волокна уменьшаются в размерах, при этом происходит избирательный апоптоз лишних миоядер внутри живого волокна. Их количество регулируется таким образом, чтобы объем цитоплазмы, приходящейся на одно ядро, был всегда постоянным (рис. 2). Согласно этой модели, выросшее, а потом атрофировавшееся мышечное волокно неотличимо от волокна, которое никогда не тренировали. Такая модель не предполагает наличия мышечной памяти.

Рисунок 2. Растущее мышечное волокно получает дополнительные миоядра из сателлитных клеток, при атрофии оно теряет ядра в результате избирательного апоптоза. Модель не предполагает наличия мышечной памяти.

МОДЕЛЬ МЫШЕЧНОЙ ПАМЯТИ

Последние данные показывают, что рост происходит не совсем так, как предполагает традиционная модель, в частности, дополнительные ядра включаются в волокно до того, как оно начинает расти, а не после. Однако основное расхождение модели с реальностью обнаружилось, когда Кристиан Гундерсен и его коллеги подсчитали миоядра в атрофирующейся мышце. Для этого они использовали специальную технику, позволяющую день за днем получать изображения одного и того же фрагмента мышечного волокна in vivo. Ученые подтвердили, что при гипертрофии количество миоядер должно увеличиваться, иначе растущее мышечное волокно не обретет должной силы. А затем они выяснили, что при мышечной атрофии миоядра никуда не исчезают. Их число остается прежним, хотя объем волокна уменьшился и синтез белка в нем ослаб. Исследователи экспериментировали с крысами, вызывая у них атрофию и быстрых, и медленных волокон. Методы для этого использовали разные: перерезали идущий к мышце нерв, блокировали нервный импульс тетродотоксином, подвешивали животных за хвост, так что нагрузка на задние лапы ослабевала. Количество миоядер в атрофирующейся мышце не уменьшалось независимо от типа волокна и модели атрофии.

Исследователи полагают, что другие методы исследования, на основании которых сделан вывод об апоптозе миоядер, не позволяют достоверно различать миоядра и ядра других клеток мышечной ткани, а таких примерно половина.  Возможно, при атрофии какие-то клетки разрушаются, в том числе мышечные волокна, и находящиеся в них ядра погибают, но этот процесс не имеет отношения к избирательному апоптозу миоядер в живых мышечных волокнах.

Но если миоядра, попав в мышечное волокно, так там и остаются, будет ли повторно растущее волокно снова их рекрутировать? Кристиан Гундерсен убедился, что нет. Рост атрофированных крысиных мышц не сопровождался увеличением числа миоядер, хотя волокна после тренировки стали толще на 60%.

Специалисты из Швеции, Франции и Дании провели исследования на человеке [2] и доказали, что пока гипертрофия не достигает определенного предела (17-36%), рост мышечного волокна происходит без рекрутирования новых миоядер. По-видимому, этот предел зависит от объема цитоплазмы, приходящегося на одно ядро.

Количество миоядер в мышечном волокне — это и есть, по мнению исследователей, мышечная память (рис. 3). Нетренированные волокна маленькие, и ядер в них мало. Для роста им нужно рекрутировать ядра из сателлитных клеток, а для этого требуются энергия и время. Если затем мышца атрофируется, миоядра в ней сохраняются, они защищены от апоптозной активности. Мышечное волокно атрофированной мышцы тоже маленькое, однако ядер в нем много. Они малоактивны и не синтезируют белки, однако при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам. Новые ядра рекрутируются лишь в том случае, когда волокно этот размер перерастает. 

Рисунок 3.Модель мышечной памяти.  При атрофии мышечное волокно не теряет ядра, а скорость его роста зависит от того, сколько миоядер в нем содержится.

Мышечная память могла возникнуть в ходе эволюции из экономических соображений.  Регулярно синтезировать и рекрутировать новые миоядра дорого, куда экономнее их сохранять. Исследователи не делали расчетов, но полагают, что содержание большого количества миоядер в маленьком волокне, и так набитом сократительными белками, обойдется все-таки дешевле, чем энергетические затраты на их апоптоз и синтез.

МЫШЕЧНАЯ ПАМЯТЬ, ЗДОРОВЬЕ И ДОПИНГ 

Мышцы, как известно, растут не только в результате силовых тренировок. Авторы гипотезы в течение двух недель давали самкам мышей тестостерон. У животных увеличились размер мышц и количество миоядер. Спустя три недели после отмены препарата объем волокон вернулся к первоначальному значению, такому же, как у контрольной группы, а миоядра сохранились. Спустя три месяца мышам обеих групп сделали небольшую операцию, в результате которой возросла нагрузка на некоторые мышцы. В экспериментальной группе масса мышц выросла за шесть дней на 36%, а в контрольной  —  только на 6%. Три месяца составляют примерно десятую часть мышиной жизни.  Все это время мышечные волокна хранили память о кратковременном воздействии тестостерона. Мышечные волокна человека живут около 15 лет, столько же сохраняется их ядра и, следовательно, память. Если даже краткий курс гормональной терапии имеет такие длительные последствия, придется, очевидно, менять правила допинг-контроля. Авторы гипотезы даже засомневались в возможности существования бездопингового спорта. Всемирное антидопинговое агентство никаких мер принимать не собирается,  пока наличие мышечной памяти у людей не будет должным образом подтверждено.

Теория мышечной памяти найдет применение и в здравоохранении. В старости у людей мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку в этом возрасте пул сателлитных клеток истощен и новые ядра в мышечные волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.

Ссылки:

1.    Gundersen K., «Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and Hypertrophy», Journal of Experimental Biology (2016) 219, 235-242, doi:10.1242/jeb.124495

2.    Kadi, F., Charifi, N., Denis, C., Lexell, J., Andersen, J. L., Schjerling, P., Olsen, S. and Kjaer, M.. The behaviour of satellite cells in response to exercise: what have we learned from human studies? Pflugers Arch. (2005) 451, 319-327.