Автор: Андрей Владимиров ака Архонт
Данная статья представляет из себя своеобразный синтез традиционной информатики и биоинформатики, изначально зародившийся в качестве попытки разъяснения хакерам (в хорошем смысле этого слова) и всем остальным IT-шникам, почему и как должны применяться ноотропные препараты. Эта, первая часть статьи посвящена собственно механизмам обработки данных мозгом на достаточно низком уровне, фактически — основам нейробиологического ассемблера, а также постройке вышеупомянутой машины на базе этих механизмов.
Последующие части включают в себя описание действия и применения наиболее распространённых ноотропных препаратов, опять же используя в качестве основы описанные в первой части механизмы. Таким образом, если всё, что вас интересует, это «разгон» возможностей вашего мозга за пределы его естественных лимитов, не следует пренебрегать первой частью. Понимание — ключ к эффективности любой методологии.Впрочем, нужно ли мне подобные вещи пояснять программистам/хакерам, которые итак приучены держать все свои процессы всегда под полным контролем?
Вопреки распространённому заблуждению, логически человеческий мозг не представляет из себя один массивный ЦПУ. Это массивная сеть, состоящая приблизительно из триллиона клеток-хостов, 100 миллиардов из которых — нейроны. Данная сеть использует гигантское количество процессоров с ещё большим количеством взаимосвязей между ними. Вычислительная мощь такой сети сводится к частоте обновлений этих взаимосвязей, т.е. фактически к нахождению, установлению и поддержанию маршрутов. Таким образом, роль процессоров в ней сводится к основной, если не единственной, задаче — заполнению и поддержанию таблиц маршрутизации, определяющих поток сетевого трафика между «хостами». Мы ещё вернёмся к тому, что считать процессором в данной системе. А сейчас стоит подчеркнуть, что чем быстрее маршруты устанавливаются и пересчитываются, тем быстрее идёт процесс обучения. Чем больше поддерживается разнообразных маршрутов и чем они сложнее, тем больше информации сохраняется в подобной сети. Чтобы переносить информацию в долговременную память, маршрут должен быть поддержан в течении достаточно длительного времени; в некоторых случаях он может существовать постоянно до наступления смерти или серьёзного повреждения вовлечённых нейрональных цепей. Отдельно взятый человеческий нейрон имеет тенденцию забывать то, что с ним произошло 10 миллисекунд назад, таким образом, вне сети с точки зрения сохранения данных он бесполезен. Давайте же рассмотрим более подробно протокол маршрутизации, который управляет естественными нейрональными сетями, нам это здорово пригодится, если мы захотим всем этим управлять. Трафик данных в нейрональных сетях есть ни что иное, как обусловленная разницей мембранных потенциалов передача электрического импульса, всегда текущая по пути наименьшего сопротивления / максимальной проводимости / наименьших затрат. Таким образом, единственной переменной, кроме, разумеется, наличия физического подключения нейрона к нейрону («воткнутый кабель»), определяющей направление и силу потока данных в нейрональной сети, является проводимость (выраженная в Сименсах, Ом-1). Упростив, мы можем сравнить её с пропускной способностью / толщиной канала. Это и есть искомая метрика. Как насчёт пакетов обновления маршрутизации? Устойчивый поток низкочастотной синaптической стимуляции, так называемый «протокол сопряжения», не обуславливает направление течения основного (с точки зрения возникновения и стабилизации маршрута) высокочастотного потока данных. Однако, протокол сопряжения указывает соединённым нейронам, что их «подключение» друг к другу существует и вполне функционально. Налицо близкое сходство функции с таковой у HELLO протокола, используемого такими распространёнными протоколами маршрутизации, как OSPF и BGP. При обрыве старого или установлении нового маршрута, механизмы обратной связи немедленно сообщают вовлечённой нейронной сети об изменении архитектуры маршрутизации через соединённые нейроны или, локально, через изменение концентраций так называемых модуляторов обратной связи (легко диффундирующие низкомолекулярные соединения, такие как монооксид азота, угарный газ, арахидоновая кислота и т.д.). Нейроны, получившие подобную информацию, передают её дальше по цепочке. Этот процесс во многом сходен с наводнением сети пакетами объявлений о состоянии канала (LSA). Наконец, нейрональные цепи мозга имеют различные местные правила обучения в зависимости от месторасположения и типа нейронов. Таким образом, наши внутренние «домены маршрутизации» могут быть разбиты на иерархические зоны, варьирующие по степени важности пролегающих маршрутов. Сходство с OSPF, или другими протоколами маршрутизации на основе алгоритма Dijkstra довольно очевидно. С целью описания протокола нейрональной маршрутизации можно даже ввести такой термин, как OMCPF (Open Maximum Conductance Path First или, по аналогии с русским переводом OSPF, первоочередное открытие маршрутов максимальной проводимости). Остаётся выяснить, как на низком уровне инициируются, устанавливаются и модифицируются маршруты данного протокола. Это наиболее интересный вопрос, на который нет простого ответа. В конечном итоге, многие изменения на «неветварных сетях» вносятся системным администратором посредством закрытия и подъёма интерфейсов, внесения списков распределения маршрутов, установки пассивных портов, назначения приоритетов маршрутов, установки новых модулей и так далее. С другой стороны, даже принимая во внимание генетические факторы, «надсмотрщик» над (само)обучением наших нейрональных сетей отсутствует.
Общепризнанным правилом, управляющим обучением в «ветварных сетях», является закон обучения, сформулированный американским физиологом Дональдом Геббом в 1949-ом году. В его канонической формулировке, если возбуждение двух нейронов взаимосвязано, синаптическая сила между ними должна увеличиваться. Математически, изменение синаптического веса между двумя нейронами i и j есть умножение частоты возбуждения этих нейронов на константу скорости обучения. Разумеется, синаптический вес прямо пропорционален проводимости через синапс.
Так как тело/отростки нейрона, с электродинамической точки зрения, могут быть представлены как непрерывный кабель с относительно гомогенным сопротивлением, именно проводимость через синапсы (соединения между отростками нейронов) определяет судьбу наших маршрутов. De facto, именно синапс, а не целостный нейрон, является процессорной единицей, рабочей лошадью наших нейрональных сетей. Давайте рассмотрим его несколько более подробно.
Синапсы подразделяются на электрические (эфапсы) и химические. Поскольку эфапсы, составляющие основу функционирования электрических органов скатов и угрей, в человеческой нервной системе практически отсутствуют, для нас они интереса не представляют. При повышении мембранного потенциала входящего нервного окончания происходит высвобождение химического медиатора из пузырьков-хранилищ этого окончания. Постоянная базальная низкоуровневая диффузия медиатора, не зависящая от значительных повышений мембранного потенциала, ответственна за вышеупомянутый HELLO протокол нашего OMCPF.
Выброс квантов медиатора при значительных изменениях потенциала ответственен за установление, поддержание и изменение маршрутов. Однако, в не меньшей мере, за регуляцию маршрутов ответственна реакция на выброс этих квантов по другую сторону синaптической щели. Мало того, оба процесса взаимосвязаны, образуя единую систему. Приёмниками «пакетов» медиатора (нейротрансмиттера) на принимающей (постсинаптической) стороне щели являются рецепторы, представленные на иллюстрации в качестве «розеток», проходящих сквозь мембрану. Ближайшей аналогией рецептора в ИТ-мире является демон, слушающий на определённом порту. Безусловно, рецепторы того же типа могут быть расположены и на входящем окончании, тем самым частично обуславливая обратную связь в рассматриваемой системе («открытые клиентские порты»).
Опустимся же ещё одним уровнем ниже и рассмотрим, как функционирует подобная единица с точки зрения операций предложенного OMCPF протокола и что она представляет из себя физически. Для этого необходимо иметь по крайней мере поверхностное понимание роли вовлечённого в процесс медиатора и рецепторов, реагирующих на изменение его концентрации при передаче сигнала через синапс. Основными медиаторами возбуждения и торможения в центральной нервной системе человека являются глутаминовая (преимущественно возбуждение) и гамма-аминомасляная (преимущественно торможение) кислоты. Последняя активно участвует в механизмах негативной обратной связи и подавлению информационного шума в передаче сигналов по нейрональным сетям. В контексте данной статьи эти функции не так принципиальны, как непосредственная передача возбуждения между нейронами, посему займёмся глутаматом и синапсами-процессорами, в которых эта аминокислота является преобладающим медиатором. Именно на этих синапсах мы можем найти истинные «ветварные транзисторы» в виде ко-локализованных пар глутаматергических (реагирующих на изменение концентрации глутамата в синaптической щели) рецепторов двух разных типов, а именно НМДА- и АМПА-рецепторов. Эти рецепторы, названные по традиции в честь избирательно активирующих их синтетических соединений, представляют из себя ионные каналы, открывающиеся при связывании с ними выбрасываемого из пресинаптического нервного окончания глутамата. Прохождение ионов через открывшийся канал ведёт к изменению ионного баланса по обе стороны мембраны и, как следствие, изменению её потенциала (в нашем случае деполяризации), что и есть передача электрического сигнала от одного нейрона к другому. Из рассматриваемой пары рецепторов нам наиболее интересен НМДА. Это наиболее сложный рецептор из всех известных науке в настоящее время, и именно особенностями его функционирования многие исследователи (включая автора данной статьи) объясняют процесс обнаружения и фиксирования корреляций и паттернов в значительном количестве нейрональных сетей центральной нервной системы (ЦНС). Именно эти особенности определяют синaптическую силу и, в конечном итоге, маршрутизацию согласно OMCPF.
К их числу относятся:
• Способность пропускать через себя как ионы натрия, так и ионы кальция.
• Регуляция пропускной способности ионов кальция изменениями значения мембранного потенциала. Данная регуляция объясняется тем, что при потенциале покоя мембраны (примерно −70 милливольт) наиболее узкая часть канала частично блокирована «застрявшим» в нем ионом магния.
• При повышении этого потенциала (деполяризация) этот ион освобождает «ворота» и позволяет кальцию проходить.
• В большинстве случаев для достаточного для прохождения ионов кальция повышения потенциала необходима ко-активация соседнего АМПА рецептора. Таким образом, полноценная функциональность НМДА канала достигается только в связке с АМПА.
• НМДА рецепторы обладают огромным количеством так называемых участков модуляции. Связывание различных соединений (от простейшей аминокислоты глицина до длинных пептидов и ионов цинка), присутствующих в среде рецептора, с этими участками предоставляет множество дополнительных рычагов регуляции функции этого рецептора.
Эти рычаги вносят значительную лепту в создание локальных правил обучения и оценки сигналов, т.е. «зон OMCPF» по аналогии с зонами OSPF. Eщё одним немаловажным фактором в создании этих зон является локальное количество пар рецепторов и их кластеризация.
http://vk.cc/c0LQx
Kanfar.ru
Комментариев нет:
Отправить комментарий