Dietary protein does not negatively impact blood glucose control.

“Dietary protein-derived amino acids have a purpose, and that purpose is not carbs.”

At a reasonable level of dietary intake, protein is used for the maintenance of organs & tissues.  Lean body mass.  It’s functional.  Protein isn’t stored in any appreciable capacity, and most excess is either oxidized or stored as glycogen.  Theoretically, about 50-60% of protein-derived amino acids can be converted into glucose, mathematically, but it’s not what you think…

“At a reasonable level of dietary intake.”  A recent publication took a look at this (Fromentin et al., 2013).   They set out to determine how much protein is converted to glucose under “optimal gluconeogenic conditions.”  That is, the subjects were 12 hours fasted, which is a physiologically relevant, optimalgluconeogenic condition.  They were then given 4 eggs (~23 g protein) that were labeled with two stable isotopes (15N & 13C, derived from hens fed isotope-enriched diets!).  Throughout the entire study duration, the subjects were infused with a third isotope, 2H-glucose.  By collecting and analyzing the enrichment of isotopically-labeled metabolites like expired CO2, urea, and glucose, the researchers were able to determine the fate of those 23 grams of protein.

Some of the dietary protein-derived amino acids were used for protein synthesis, others were oxidized.  But blood glucose levels did not change.  Nor did the rate of gluconeogenesis.

Over the course of 8 hours, their livers cranked out ~50 grams of glucose, and about 4 of it came from the protein.  8% of the blood glucose produced under “optimal gluconeogenic conditions” came from dietary protein.  8%.  And it wasn’t enough to elevate blood glucose levels.

It could be argued that since only about a third of liver glucose production after an overnight fast comes from gluconeogenesis (the rest from glycogenolysis), 25% of the gluconeogenesis-derived glucose came from dietary protein.  My response: it still doesn’t matter because blood glucose levels didn’t change!

23 grams = ~0.3 g/kg for a 80 kg person.

Do you even lift, bro?

How about 2 g/kg?

 Thank you, Conn and Newburgh, for doing this study prior to the existence of Institutional Review Boards (1936).  Best. Study. Ever.  They were going off of the hypothesis that half of dietary protein can be turned into glucose and this should cause profound hyperglycemia if they were to give something ridiculous like 160 grams of protein… right?  …because that would be the same as 80 grams as glucose.  In the figure below, line #1 is blood glucose after 80 grams of glucose.  Line #2 is 160 grams of protein (theoretically equivalent to 80 grams of glucose).

They repeated this ad nauseum, with a variety of different sources of carbohydrate and protein (up to 1.3 pounds of lean beef in one experiment!), but the picture didn’t change.

What if your metabolism is “broken?”  Type 2 diabetic patients from Gannon 2001 given a half a pound of steak (~50 grams of protein)  (closed circles) or water (open circles) first thing in the morning:

Blood glucose levels decline in the water-only group because they’re essentially fasting all day until 4 pm.  Similarly, blood glucose levels decline in the 50 grams of protein group because dietary protein DOES NOT CAUSE HYPERGLYCEMIA (might get a small non-significant bump when compared to water ingestion, but no red flags).  Glucagon was secreted but the rate of gluconeogenesis did not change.

If this surprises you, then you’re barking up the wrong tree.  About 2 grams of the blood glucose produced over 8 hours came from those initial 50 grams of protein.  This is considerably less than in healthy people (see above), and still far less than the theorized 50%.

See an excellent piece by Amber and Zooko for more on this; they’ve gone into it in considerably more detail.  Also here

 Dietary protein is safe and even beneficial for diabetics… for ketogenic dieters trying to maintain a certain level of ketosis, it’s a gray area, ymmv…  Please do not confuse the two and recommend a type 2 diabetic to reduce their protein intake (especially without knowing their baseline intake!).  There are no studies to support such a recommendation and it will likely do more harm than good. Maintenance of lean body mass is more important then deep ketosis for type 2 diabetics.  They are carbohydrate-intolerant, not protein-intolerant.  Brain fog is another issue entirely and is not in the same ballpark as diabetic hyperglycemia… and as evidenced above, dietary protein does not cause hyperglycemia.  In anyone.  Even if they eat a pound of steak.

Why must protein remain in the lower end of the spectrum for ketosis?  Dietary protein and/or amino acids are necessary and essential for survival <– fact.  When taken in excess, some are stored as glycogen, some are oxidized.  Ketosis relies on a need for “fat-derived fuels.”  If liver glycogen is full, then some of that glycogen reduces the need for said fuels.  Further, ketones are derived from hepatic fatty acid oxidation; if liver is getting plenty of energy from oxidizing amino acids, it certainly won’t need any from fat.  When it comes down to prioritization of hepatic substrate oxidation: big influx of diet-derived amino acids > fatty acids.  And insulin generally helps to prevent a head-on collision.

Dietary protein-derived amino acids have a purpose, and that purpose is not carbs.

http://caloriesproper.com/?p=4022

Типы строя психики. Реальная психология.

 

Основные типы психики — животный, «зомби», демонический, человечный и опущеный в противоестественность.

Человек от всех прочих биологических видов в биосфере Земли отличается тем, что структура его психики генетически не запрограммирована однозначно, а является продуктом личностного развития как под воздействием внешних обстоятельств, так и на основе его собственного разумения.

Если вспомнить общешкольный курс биологии, известный всем, и заглянуть в собственную психику, то можно утверждать, что информационно-алгоритмическое обеспечение поведения человека включает в себя: 1) врождённые инстинкты и безусловные рефлексы (как внутриклеточного и клеточного уровня, так и уровня видов тканей, органов, систем и организма в целом), а также и их оболочки, развитые в культуре; 2) традиции культуры, стоящие над инстинктами; 3) собственное ограниченное чувствами и памятью разумение; 4) «Интуицию вообще» — то, что всплывает из бессознательных уровней психики индивида, приходит к нему из коллективной психики, является порождением наваждений извне и одержимости в инквизиторском понимании этого термина; 5) водительство Божье в русле Промысла, осуществляемое на основе всего предыдущего, за исключением наваждений и одержимости как прямых вторжений извне в чужую психику вопреки желанию и осознанной воле её обладателя.

В психике всякого индивида есть возможное или действительное место всему этому. Но есть и то, что выделяет человечество из биосферы планеты, однако на это господствующие ныне биология, психология и социология внимания не обращают, и потому об этом не пишется ни в школьных, ни в вузовских учебниках. Суть этого умолчания состоит в том, что названные выше компоненты могут быть по-разному упорядочены, порождая различные типы структуры личностной психики, вследствие чего всякая особь биологического вида «Человек разумный» может быть носителем одного из четырёх более или менее устойчивых в течение взрослой жизни типов строя психики:

• Животный тип строя психики — когда всё поведение особи подчинено инстинктам и удовлетворению инстинктивных потребностей, не взирая на обстоятельства.

В животном типе психике можно выделить одну социально значимую модификацию: скотский тип строя психики.

Его специфичность можно понять из пословицы «волка ноги кормят» и из житейского наблюдения — «а скотину хозяин кормит». Без хозяина скотина, будучи предоставлена сама себе и обстоятельствам, большей частью погибает, меньшей частью дичает и возвращается к адекватной для самостоятельной жизни в биоценозах организации психики, после чего её тоже начинают «кормить ноги». Но и при хозяине, поскольку в скотском типе всё подчинено инстинктам, то индивид со скотским типом строя психики ориентирован на получение максимума физиологических удовольствий при минимуме работы.

Поэтому, когда на скотский тип строя психики накладываются притязания обладать всей полнотой прав человека, то «на выходе» получается весьма агрессивно-паразитический антисоциальный тип — ему все и всё должны, но он сам никому и ни чем не обязан и ничего не должен. Вследствие этого за ним остаётся полоса разрухи, а одно из удовольствий для него — напакостить окружающим. Однако если его предоставить самому себе и обстоятельствам на продолжительное время, то в них он являет свою полную недееспособность и либо погибает, либо (хотя бы на некоторое время — до нового изменения обстоятельств) перестаёт быть скотом.

Сами носители скотского типа строя психики всего этого за собой могут не признавать. Но когда этого не осознаёт психологическая наука и государственные деятели, то проведение в жизнь концепции не знающей исключений и общих для всех «прав человека» способно ввергнуть общество в катастрофу культуры с тем большими шансами, чем последовательнее власть проводит в жизнь политику защиты «прав человека» или поддаётся давлению извне на эту тему.

• Строй психики биоробота, «зомби» — когда в основе поведения лежат культурно обусловленные автоматизмы, а внутренний психологический конфликт «инстинкты / культурно обусловленные автоматизмы» в поведенческих ситуациях в большинстве случаев разрешается в пользу культурно обусловленных автоматизмов. Но если изменяющиеся общественно-исторические обстоятельства требуют отказаться от традиционных в той или иной культуре норм поведения и выработать новые, то «зомби» отдаёт предпочтение сложившейся традиции и отказывается от возможности творчества.

• Демонический строй психики характеризуется тем, что его носители способны к творчеству и волевым порядком могут переступить и через диктат инстинктов, и через исторически сложившиеся нормы культуры, вырабатывая новые способы поведения и разрешения проблем, возникающих в их личной жизни и в жизни обществ. Будет ли это добром или злом в житейском понимании этих явлений окружающим — зависит от их реальной нравственности. Обретая ту или иную власть в обществе, демонизм требует безоговорочного служения себе, порождая самые жестокие и изощрённые формы подавления окружающих. Один из наиболее изощрённых вариантов проявления принуждения окружающих к добродетельности, в качестве образца поведения, привёл Ф. М.Достоевский в “Селе Степанчиково и его обитателях” (Фома).

• Человечный строй психики характеризуется тем, что каждый его носитель осознаёт миссию человека — быть наместником Божиим на Земле. Соответственно этому обстоятельству он выстраивает свои личностные взаимоотношения с Богом по Жизни и осмысленно, волевым порядком искренне способствует осуществлению Божиего Промысла так, как это чувствует и понимает. Обратные связи (в смысле указания на его ошибки) замыкаются Свыше тем, что человекоказывается в тех или иных обстоятельствах, соответствующих смыслу его молитв и намерений. Иными словами Бог говорит с людьми языком жизненных обстоятельств.

Для человечного строя психики нормальна — неформальная, внедогматическая и внеритуальная вера Богу по жизни и действие в русле Промысла Божиего по своей доброй воле, т.е. для человека нормально язычество в Единобожии. Доказательства Своего бытия Бог даёт всем и каждому в диалоге с ним персонально тем, что отвечает молитве изменением жизненных обстоятельств в соответствии с её смыслом, либо так или иначе даёт по-нять, почему просимое не может быть исполнено. То есть:

Бытие Бога — не вопрос веры в то, что Бог есть либо в то, что Бога нет: это вопрос нравственно обусловленного осмысления своей личной религиозной практики и знание, практически подтверждаемое в повседневности жизни в диалоге с Богом. То есть и в данном случае тоже — «практика — критерий истины».

Ещё один тип строя психики люди породили сами.

• Опущенный в противоестественность строй психики — когда субъект, принадлежащий к биологическому виду «Человек разумный», одурманивает себя разными психотропными веществами: алкоголем, табаком и более тяжёлыми наркотиками наших дней. Это ведёт к противоестественному искажению характера физиологии организма как в аспекте обмена веществ, так и в аспекте физиологии биопoля, что имеет следствием множественные и разнообразные нарушения психической деятельности во всех её аспектах (начиная от работы органов чувств и кончая интеллектом и волепроявлением), характерных для типов строя психики животного, зомби, демонического (носители человечного типа строя психики не одурманивают себя). Так человекообразный субъект становится носителем организации психики, которой нет естественного места в биосфере, и по качеству своего не отвечающего складывающимся обстоятельствам поведения оказывается худшим из животных (тем более, если он носитель скотского типа психики и преисполнен самомнения о том, что он — человек, и возможно — выдающийся). И за это нарушение им самим Свыше предопределённого для него статуса в биосфере Земли он неотвратимо получает воздаяние по Жизни.

При этом если у субъекта возникает зависимость от дурманов, то он обретает стойкое искажение своего биополя. И соответственно, по параметрам своего духа он перестаёт принадлежать к биологическому виду «Человек разумный». Кроме того, большинство дурманов являются генетическими ядами, т.е. они нарушают работу хромосомного аппарата и разрушают хромосомные структуры тех, кто их принимает в свои организмы. Дефективные хромосомные структуры передаются потомству, что так или иначе подрывает их здоровье, потенциал личностного развития и творчества. Это тем более имеет место, если зачатие происходит до того, как системы восстановления хромосомных структур, действующие в организме, успевают исправить повреждения. Но если генетические яды поступают в организм слишком часто и в таких количествах, что системы восстановления хромосомных структур организма не успевают исправлять все повреждения, то потомство просто обречено на вырождение.

Именно эти обстоятельства и позволяют назвать этот тип строя психики, — порождённый самими людьми и воспроизводимый культурой общества, — опущенным в противоестественность.

Тип строя психики может меняться в течение жизни в процессе личностного развития (а равно и деградации) и быть устойчивым на протяжении некоторого продолжительного периода времени. Но тип строя психики может быть и неустойчивым, т.е. меняться под воздействием обстоятельств даже по нескольку раз на день.

При этом все знания и навыки, которые несёт личность, являются своего рода «приданым» к типу строя психики: т.е. знания и навыки сами по себе тип строя психики не характеризуют, а одни и те же знания и навыки могут быть достоянием носителей разных типов строя психики.

Тип строя психики изначально обусловлен воспитанием, т.е. недостижение личностью к началу юности необратимо человечного типа строя психики — результат порочности культуры общества и неправедного воспитания со стороны родителей.

Поэтому, будучи взрослым и осознавая этот факт, индивид способен перейти от любого типа строя психики к человечному — основе для дальнейшего личностного и общественного развития; индивид способен осознавать при каком типе строя психики он действовал в тех или иных обстоятельствах в прошлом, при каком типе строя психики пребывает в текущий момент времени; индивид способен предпринимать целенаправленные действия для того, чтобы перейти к необратимо человечному типу строя психики, и Бог поможет ему в такого рода усилиях.

Что такое психология — психо (душа) и логос (закон) - законы души, да, но если рассматривать душу с точки зрения законов, то это была бы уже не душа, поэтому даже сам термин не удачен, не говоря о стоящей за ним дисциплине.

Инсулинотерапия сахарного диабета 2 типа

Инсулин — лекарство для умных, а не для дураков,
будь то врачи или пациенты.
Э.П. Джослин (США).

Инсулин и его биологической действие

Инсулин (от лат. insula — островок) — это гормон, продуцируемый инсулярными клетками поджелудочной железы. Поджелудочная железа человека содержит около 8 мг инсулина (примерно 200 ЕД).

Инсулин вырабатывается в виде проинсулина. От активного инсулина проинсулин отличается наличием С-пептида (физиологическая функция С-пептида неизвестна). Когда проинсулин превращается в инсулин, то С-пептид отщепляется и «спокойно» циркулирует в крови. Анализ на С-пептид — это обычный гормональный анализ. Если уровень С-пептида меньше нормы, то значит эндогенный инсулин также в дефиците и нужно назначать инъекции инсулина.

Инсулин преимущественно метаболизируется в печени и почках. За один пассаж в печени задерживается до 40-60% гормона, который инактивируется ферментом инсулиназой. Часть не разрушенного в печени инсулина поступает в кровь и циркулирует в ней в свободном и связанном с белками состоянии.

Ещё около 40% инсулина метаболизируется в почках, менее 1,5% выводится с мочой в неизменённом виде. Следует знать, что при почечной недостаточности инактивация инсулина почками уменьшается до 9-10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инъекциях инсулина снижается (синдром Зуброды-Дана).

Помимо печени и почек инсулин инактивируется в жировой ткани, мышцах и плаценте.

Различают базальную (выделяется постоянно) и стимулированную (выделяется после приёма пищи) секрецию инсулина. Базальный уровень инсулина у здорового человека составляет 5-15 ммоль/л (или 1 ЕД инсулина в час, или 24 ЕД/сут.)

Синтез инсулина стимулируется в первую очередь глюкозой. Также продукция инсулина повышается под влиянием АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов (проверь уровень ТТГ при сахарном диабете!)

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого высвобождения инсулина, называемой ранним пиком секреции (продолжительность 1-3 мин. и, как правило, отсутствует у больных сахарным диабетом 2 типа), и второй фазы — позднего пика (продолжается 20-30 мин.)

Инсулин оказывает влияние почти на все органы и ткани организма. Но его главными мишенями являются печень, мышечная и жировая ткань. У человека к инсулину нечувствительны только нервная ткань и эритроциты, в которых утилизация глюкозы происходит в отсутствие инсулина.

• Инсулин угнетает эндогенную продукцию глюкозы: подавляет гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например, из аминокислот, жирных кислот), повышает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и её утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген (это главный запас для синтеза эндогенной глюкозы). Всё вместе это оказывает гипогликемический эффект.
• Инсулин увеличивает биосинтез белков в мышечных тканях, препятствует образованию кетоновых тел в организме, уменьшает расход тканями белка. Поэтому иногда инсулин короткого действия применяют при общем истощении (в качестве анаболического средства), а некоторые дилетанты пытаются использовать инъекции инсулина для роста мышечной ткани.
• Инсулин угнетает липолиз и увеличивает липогенез в жировых клетках. Именно поэтому на фоне инсулинотерапии увеличивается масса тела.

В реализации эффектов инсулина ведущую роль играет его взаимодействие со специфическими инсулиновыми рецепторами, локализующимися на плазматической мембране клетки. Проникая внутрь клетки, инсулин усиливает процессы, связанные с утилизацией глюкозы, и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.

Число инсулиновых рецепторов на разных клетках колеблется от 40 до 300 тысяч на клетках органов-мишеней (гепатоциты, липоциты). Инсулиновый рецептор постоянно синтезируется и распадается, время его полужизни составляет 7–12 ч. На число и связывающую способность рецепторов влияет ряд факторов.

Например, число инсулиновых рецепторов снижается при ожирении. Повышение артериального давления ведёт к снижение тирозинкиназы инсулинового рецептора. Именно поэтому очень важно достигать целевого артериального давления при сахарном диабете и активно исключать сахарный диабет у больных артериальной гипертензией.

И, конечно, надо помнить, «Диабет и сердечно-сосудистая патология — это две стороны одной медали». Поэтому необходимо использовать тест толерантности к глюкозе у всех пациентов с ИБС для исключения сахарного диабета.

Абсолютные показания к назначению инсулина при сахарном диабете 2 типа

1. Явный дефицит инсулина (кетоацидоз, прогрессирующее снижение массы тела).
2. Беременность.
3. Хирургические вмешательства.
4. Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда).
5. Инфекционные болезни (особенно гнойно-септические).
6. Низкий уровень С-пептида в плазме крови на фоне внутривенной пробы с глюкагоном.
7. Гликемия натощак ≥ 15 ммоль/л при любой массе тела или гликемия натощак более  7,8 ммоль/л при ИМТ менее 25 кг/м².
8. Многократно фиксируемая гликемия натощак более  7,8 ммоль/л на фоне приёма таблетированных сахароснижающих средств и соблюдения диеты и прогнозируемой продолжительности жизни более 10 лет.

Каждому больному сахарным диабетом 2 типа ещё в самом начале (сразу после постановки диагноза) врач должен сказать, что инсулинотерапия — один из методов лечения сахарного диабета, который может в конце концов оказаться наилучшим (или единственно возможным) способом достижения компенсации.

Пациент должен знать, что не существует зависимости от инсулина. К инсулину не привыкают! Всё зависит от резервных возможностей бета-клеток поджелудочной железы. При сахарном диабете 2 типа неминуемо происходит истощение бета-клеток, и в конце концов инсулин остается единственным препаратом, позволяющим поддерживать желаемый уровень глюкозы в крови.

Инсулин — самый старый из ныне существующих сахароснижающих средств с максимально большим опытом применения. И самый эффективный сахароснижающий препарат. При использовании в адекватных дозах он позволяет снизить любой уровень HbA1с до физиологического значения.

Инсулин используется не только в диабетологии (хотя основным показанием к применению, безусловно, является сахарный диабет 1 типа). Например, инсулин короткого действия применяют при общем истощении (в качестве анаболического средства — по 4–8 ЕД 1–2 раза в день), фурункулёзе, при некоторых психических заболеваниях (инсулинокоматозная терапия). Короткий инсулин также включён в состав «поляризующих» растворов, используемых в кардиологии.

Осложнения и побочные эффекты инсулинотерапии

• Увеличение массы тела (примерно на 2-4 кг). Увеличение массы тела на фоне инсулинотерапии обусловлено увеличением реальной калорийности пищи, повышением аппетита за счёт ощущения чувства голода и стимуляцией липогенеза под действием инсулина. При соблюдении принципов рационального питания этого побочного эффекта можно избежать.

• Задержка воды и натрия (повышение АД, отёки). Введение инсулина в первые недели терапии может сопровождаться преходящими отёками ног в связи с задержкой жидкости в организме, т.н. инсулиновые отёки.

• Нарушение зрения. Преходящие нарушения зрения возникают в самом начале инсулинотерапии и проходят самостоятельно через 2–3 недели.

• Гипогликемия — одно из самых грозных осложнений инсулинотерапии.Гипогликемические состояния при сахарном диабете 2 типа развиваются гораздо реже, чем при сахарном диабете 1 типа.

• Аллергические реакции на введение инсулина постепенно уходят в прошлое. Современные высокоочищенные инсулины (особенно генно-инженерные препараты человеческого инсулина) относительно редко приводит развитию аллергии. Возникновению аллергии способствуют перерывы в лечении. Чаще встречаются местные аллергические реакции (покраснение, отёк, зуд) в зоне введения инсулина, но возможны генерализованная крапивница и даже анафилактический шок. Аллергические реакции на инсулин возникают чаще в течение нескольких недель от начала введения инсулина и обычно проходят через несколько недель или месяцев. Чтобы предупредить аллергию, следует избегать перерывов в лечении и использовать только человеческий инсулин.

• Липодистрофия в месте повторных инъекций (редкое осложнение). Выделяют липоатрофию (исчезновение отложений подкожного жира) и липогипертрофию (увеличение отложения подкожного жира). Эти два состояния имеют разную природу.

a. Липоатрофия представляет собой ямки в месте инъекции (вследствие исчезновения подкожной клетчатки), которые появились в результате иммунологической реакции в ответ на введение плохо очищенных препаратов инсулина животного происхождения. В настоящее время липоатрофия практически не встречается. Для лечения липоатрофии использовали инъекции малых доз высокоочищенного инсулина по периферии поражённых участков.

b. Липогипертрофия представляет собой инфильтраты, которые могут возникать при нарушении техники введения инсулина, а также вследствие анаболического местного действия самого лекарства (в том числе и при использовании высокоочищенных препаратов человеческого инсулина). Помимо косметического дефекта из-за липогипертрофии нарушается всасывание препарата. Для предупреждения развития липогипертрофии рекомендуется постоянно менять места инъекций в пределах одной области, оставляя расстояние между двумя проколами не менее 1 см.

Техника инъекций инсулина

Инсулин для лечения сахарного диабета вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно (внутривенно вводят только инсулины короткого действия и только при диабетической прекоме и коме). Наиболее оптимальным способом инсулинотерапии в клинической практике является подкожное введение.

Скорость всасывания инсулина и начало эффекта зависят от ряда факторов: типа инсулина, места инъекции, количества вводимого инсулина и др. Быстрее всего инсулин поступает в кровь из подкожной клетчатки передней брюшной стенки, медленнее — из области плеча, передней поверхности бедра и ещё медленнее — из ягодицы. Это связано со степенью кровоснабжения подкожной жировой клетчатки перечисленных областей.

Инсулин важно вводить правильно! Зачастую возможность компенсации сахарного диабета зависит не только соблюдения определённого образа жизни или адекватной дозы лекарств, но и от правильной техники выполнения инъекции инсулина. Поэтому, прежде чем увеличивать дозу инсулина при плохом ответе, следует выяснить, владеет ли пациент правильной техникой инъекций.

Типичные ошибки

Инсулин вводится в недопустимый участок тела. Существует всего 4 зоны для подкожных инъекций инсулина: живот, плечо, бедро и кожная складка в верхне-наружной части ягодицы. Кроме того, нельзя вводить инсулин в участки, где есть рубцы, уплотнения или признаки воспаления.

Инъекция инсулина осуществляется внутримышечно или внутрикожно. Инсулин необходимо вводить строго подкожно. Перед инъекцией кожа берётся в складку и не отпускается до конца введения инсулина (иначе игла может продвинуться вглубь до мышечных тканей). Иглу целесообразно вводить не перпендикулярно вниз, а под наклоном от 45 до 60 градусов к коже. Закончив введение инсулина, место инъекции прижимают, но не массируют (если есть желание массировать, то тогда делать это надо после каждой инъекции).

Ошибочный набор дозы инсулина. Необходимо использовать специальные инсулиновые шприцы и обращать внимание на флакон. Флакон может содержать в 1 мл 40 ЕД инсулина (U-40) или 100 ЕД (U-100). Маркировка на инсулиновом шприце должна указывать для инсулина какой концентрации он предназначен. Если вводить инсулин не тем шприцем, то доза инсулина будет либо слишком большой или слишком маленькой.

Применение инсулина с истёкшим сроком годности. Без комментариев.

Введение холодного инсулина. Перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру, так как холодный инсулин всасывается медленнее. Тот флакон с инсулином, который используется сейчас, можно хранить и при комнатной температуре в тёмной упаковке (от воздействия солнечных лучей инсулин разрушается) обычно до 3 месяцев. В холодильнике следует хранить только запас инсулина.

Инсулин разрушается под воздействием спирта. После обработки кожи спиртосодержащим антисептиком необходимо выждать определённое время для полного испарения спирта. Но если пациент соблюдает правила гигиенического ухода за кожей, то использование спирта для обработки места инъекции не обязательно.

Инсулин вытекает из места инъекции и в организм попадает не вся планируемая доза инсулина. Данная ошибка обычно встречается, если игла вводится перпендикулярно. Важно вводить иглу под наклоном и не вытаскивать её сразу после инъекции, а подождать 5-10 секунд после введения препарата.

Отсутствует смена мест инъекций в пределах одного и того же участка тела. В результате быстро образуются постинъекционные инфильтраты и, если игла попадает в такое уплотнение, то всасывание инсулина существенно замедляется. Между двумя проколами необходимо оставлять расстояние не менее 1 см, а инъекции следует распределять по всей зоне равномерно. Например, по всей поверхности живота, включая его боковые части.

Самовольное смешивание инсулинов короткого и пролонгированного действия (или введение одним шприцем двух разных инсулинов). Не все инсулины пролонгированного действия можно смешивать с коротким инсулином! Смотри описание лекарственного средства.Если это допустимо, то инсулин короткого действия набирают в шприц первым. Также нельзя допускать попадания инсулина длительного действия во флакон с инсулином короткого действия и наоборот.

Современная классификация инсулинов

Различают пролонгированный (базальный) и короткий (пищевой) инсулины.

• Пролонгированный инсулин применяется для имитации нормальной секреции инсулина в течение суток. Для этого используют инсулины средней продолжительности (НПХ и ленте) и длительные инсулины (гларгин, детемир).

• Чтобы создать пищевые пики, используют короткий и ультракороткий инсулины. Короткий инсулин начинает действовать через 30 минут, ультракороткие — через 10-15 минут.

Сравнительная характеристика инсулинов

	Пролонгированный инсулин	Короткий инсулин
Место инъекции инсулина	Введение пролонгированного инсулина осуществляют в бедро (медленное всасывание).	Введение короткого инсулина осуществляют в живот (самое быстрое всасывание).
Привязка по времени	Вводят примерно в одно и то же время утром и вечером; утреннюю дозу обычно вводят одновременно с коротким инсулином.	Инсулин короткого действия вводят в зависимости от начала приёма пищи — за 20-30 минут до еды.
Приём пищи после инъекции инсулина	Пролонгированный инсулин никак не связан с приёмом пищи, он имитирует базальную, а не пищевую секрецию инсулина, поэтому принимать пищу после введения пролонгированного инсулина не нужно.	Если введён короткий инсулин, то хочешь или не хочешь, но есть придётся. Приём пищи пропускать нельзя! Отказ от еды (например, не понравились предложенная пища в ресторане) грозит гипогликемией.

Короткие (пищевые) инсулины

Короткие инсулины делятся на 2 группы.

1. Короткий инсулин (регулятор, растворимый)

Короткий инсулин начинает действовать при подкожном введении через 30 минут (поэтому вводят за 30-40 минут до еды), пик действия наступает через 2 часа, исчезает из организма через 6 часов.

Представители:

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) — Актрапид HМ, Биоинсулин Р, Гансулин Р, Генсулин Р, Инсуран Р, Ринсулин Р, Хумулин Регуляр.
• Инсулин растворимый (человеческий полусинтетический) — Биогулин Р, Хумодар Р.
• Инсулин растворимый (свиной монокомпонентный) — Актрапид МС, Монодар, Моносуинсулин МК.

2. Ультракороткий инсулин (аналоговый, соответствует человеческому)

Ультракороткий инсулин начинает действовать через 15 минут, пик через 2 часа, исчезают из организма через 4 часа. Он более физиологичный и его можно вводить непосредственно перед приёмом пищи (за 5-10 минут) или сразу после еды.

Представители:

• Инсулин лизпро (Хумалог) — полусинтетический аналог человеческого инсулина.
• Инсулин аспарт (НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен).
• Инсулин глулизин (Апидра).

Пролонгированные (базальные) инсулины

Также выделяют двух видов.

1. Инсулин средней продолжительности

Начинает действовать при подкожном введении через 1-2 часа, пик действия наступает через 6-8 часов, длительность действия составляет 10-12 часов. Обычная доза — 24 ЕД/сут в 2 приёма.

Представители:

• Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) — Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Протафан НМ, Ринсулин НПХ, Хумулин НПХ.
• Инсулин-изофан (человеческий полусинтетический) — Биогулин Н, Хумодар Б.
• Инсулин-изофан (свиной монокомпонентный) — Монодар Б, Протафан МС.
• Инсулин-цинк суспензия составная — Монотард МС.

2. Длительный инсулин

Начинает действовать через 4-8 часов, пик действия наступает спустя 8-18 часов, продолжительность действия составляет 20-30 часов.

Представители:

• Инсулин гларгин (Лантус) — обычная доза 12 ЕД/сут. Инсулин гларгин не обладает выраженным пиком действия, поскольку высвобождается в кровоток с относительно постоянной скоростью, поэтому вводится однократно. Действовать начинает уже через 1-1,5 часа. Никогда не даёт гипогликемий.
• Инсулин детемир (Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен) — обычная доза 20 ЕД/сут. Поскольку обладает небольшим пиком, суточную дозу лучше разбивать на 2 приёма.

Смеси (профили)

Для лечения больных сахарным диабетом 2 типа выпускают инсулины комбинированного действия (бифазные препараты), которые представляют собой готовые смеси пролонгированного и короткого инсулинов. Они обозначаются дробью, например, 25/75 (где 25% — это короткий инсулин, а 70% — это пролонгированный инсулин).

Обычно введение инсулина в виде смеси осуществляется 2 раза в день (утро и вечер), а в обед назначается препарат сульфонилмочевины 3-й генерации. Вводят микст-инсулины за 30 мин до еды (это продиктовано тем, что в состав этих препаратов входит инсулин короткого действия).

Представители:

• Инсулин двухфазный (человеческий полусинтетический) — Биогулин 70/30, Хумалог микс 25, Хумодар K25.
• Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) — Гансулин 30Р, Генсулин М 30, Инсуман Комб 25 ГТ, Микстард 30 НМ, Хумулин М3.
• Инсулин аспарт двухфазный — НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен.

Режимы инсулинотерапии

1. Режим фиксированных доз (обычная инсулинотерапия)

Лечение сахарного диабета при этом режиме предполагает, что количество хлебных единиц (углеводов) изо дня в день при каждом приёме пищи остаётся относительно постоянным. Соответственно дозы инсулина также постоянны (фиксированы). Перед едой вводится короткий инсулин, пролонгированный инсулин колется на ночь или 2 раза в день.

Суммарная суточная доза (короткого и продлённого) инсулина может составить 0,6-1,2 ЕД/кг.

Инсулинотерапия при таком режиме является малоэффективной. Сахар крови при этом методе лечения значительно колеблется от высоких до низких значений. Добиться компенсации сахарного диабета, используя режим фиксированных доз, практически невозможно. Но данный вариант входит в методы лечения сахарного диабета (особенно пожилых людей), когда приходится идти на компромиссы.

2. Интенсивная инсулинотерапия (базисно-болюсный режим)

Для имитации нормальной суточной (базальной) секреции инсулина 2 раза в день (через 12 часов) вводится пролонгированный инсулин; обычно утренняя доза инсулина несколько больше, чем перед сном.

Для создания пищевых пиков «подкалывается» короткий инсулин перед каждым приёмом пищи (3 приёма пищи — 3 болюсных введения короткого инсулина). Для расчёта дозы короткого инсулина надо знать уровень сахара крови перед каждым приёмом пищи и планируемое количество хлебных единиц на приём.

Интенсивная инсулинотерапия моделирует нормальную работу поджелудочной железы и соответствует образу жизни. Становится понятным оптимистичный девиз «диабет — это не болезнь, а образ жизни», когда свобода пациента ничем не ограничивается, никаких ограничений в диете не существует (ешь столько, насколько введён инсулин; если съел больше расчётной дозы, просто надо подколоть инсулин).

3. Комбинированная инсулинотерапия

Сочетаются диета, пероральные сахароснижающие средства и инъекции пролонгированного инсулина на ночь или 2 раза в день (обычно 12 ЕД утром и 8 ЕД перед сном).

Лечение сахарного диабета 2 типа даёт отличные результаты у большинства больных, если применять следующую комбинацию: инсулин Гларгин (Лантус) однократно утром или вечером + препараты сульфонилмочевины 3-ей генерации (Диабетон МВ или Амарил) однократно утром + (при наличии ожирения) метформин.

Схема подбора инсулина для режима фиксированных доз при сахарном диабете 2 типа

Первый этап — нормализация тощаковой гликемии

1. Если у пациента многократно фиксируется гликемия натощак более 7,8 ммоль/л, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет более 10 лет, то следует отменить приём таблетированных сахароснижающих средств и назначить пролонгированный инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг массы тела в сутки (либо перед завтраком, либо перед ужином).

Внимание! При расчёте дозы во внимание берётся идеальная, а не реальная масса тела пациента. Для расчёта идеальной массы тела существует несколько формул. Например:

• Формула всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Для мужчин: (рост в см умножить на 3, отнять 450, прибавить возраст в годах) умножить на 0,25 и прибавить 45. Для женщин: (рост в см умножить на 3, отнять 450, прибавить возраст в годах) умножить на 0,25 и прибавить 40.
• Модифицированная формула Брока для лиц с ростом 155-170 см. Для мужчин: от роста в см отнять 100 и отнять ещё 10%. Для женщин: от роста в см отнять 100 и отнять ещё 15%.
• Формула Брейтмана. (0,7 умножить на рост в см) и отнять 50.
• Формула Борнгардта: рост в см умножить на окружность грудной клетки в см и разделить на 240.

2. Дозу пролонгированного инсулина больной увеличивает самостоятельно 1 раз в 4 дня по 4 ЕД (или на 2 ЕД каждые 2 дня) до достижения гликемии натощак менее 7,8 ммоль/л.

3. Если в ходе коррекции тощаковой гликемии набирается доза инсулина, равная или превышающая 30 ЕД/сут., то её разбивают на 2 приёма (утро и вечер). Как правило, вечерняя доза несколько меньше, чем утренняя.

¹ prandial англ. — относящийся к еде.

Второй этап — нормализация постпрандиальной¹ гликемии

4. После достижения тощаковой гликемии менее 7,8 ммоль/л, начинаем контролировать сахар после еды, для чего подбираем дозу короткого инсулина.

Чтобы содержание HbA_1c достигло целевого значения, постпрандиальные уровни гликемии должны быть ниже 10 ммоль/л.

• Если постпрандиальная гликемия не превышает 10 ммоль/л, значит у пациента была только инсулинорезистентность и его можно после достижения нормогликемии перевести на таблетированные сахароснижающие средства. Обязательно назначить сенситайзеры (метформин, глитазоны).

• Если сахар после еды более 10 ммоль/л, то надо половину суточной дозы продлённого инсулина заменить на короткий инсулин.

Например. Пациент после завершения первого этапа подборы дозы инсулина получает 34 ЕД/сут пролонгированного инсулина (20 ЕД утром и 14 ЕД вечером). Cуточная доза короткого инсулина должна составить 34:2=17 ЕД.

Таким образом, исходя из расчёта, пациент будет получать 17 ЕД короткого инсулина в 3 приёма (согласно 3 приёмам пищи). На практике мы ему дадим короткий инсулин в дозе по 6 ЕД перед каждым приёмом пищи (в сумме 18 ЕД), так как проще оперировать равными частями.

Плюс 17 ЕД продлённого инсулина, который снова можно колоть однократно утром (раз доза продлённого инсулина менее 30 ЕД/сут.). Если утром (натощак) сахара подрастут, значит надо добавить продлённый инсулин на ночь.

5. Как долго вести пациента на инсулине? Минимум — 3-4 месяца. Если пациент настаивает, то можно после достижения нормогликемии отменить инсулин и перевести пациента на таблетки. Обязательно назначаешь комбинированную терапию (например, препарат сульфонилмочевины + метформин). В среднем 1 таблетка препарата сульфонилмочевины (амарил 1 мг, диабетон МВ 30 мг, манинил 5 мг) приблизительно соответствует 6 ЕД короткого инсулина.

Если через 1-2 месяца на фоне приёма сахароснижающих таблеток снова получаешь ухудшение декомпенсации сахарного диабета, то пациента надо окончательно переводить на инсулин.

Стратегия интенсивной инсулинотерапии

Для эффективной инсулинотерапии пациент должен:

1. Знать, что такое хлебная единица и иметь таблицу хлебных единиц.
2. Знать уровень сахара в крови перед введением инсулина (то есть нужен глюкометр для самоконтроля). Не зная уровень сахара в крови, невозможно добиться компенсации сахарного диабета!
3. Уметь рассчитать инсулин в зависимости от уровня сахара крови, количества планируемых хлебных единиц на приём, сопутствующих клинических состояний.

Инсулин — лекарство для умных, а не для дураков,
будь то врачи или пациенты.
Э.П. Джослин (США).

Инсулин и его биологической действие

Инсулин (от лат. insula — островок) — это гормон, продуцируемый инсулярными клетками поджелудочной железы. Поджелудочная железа человека содержит около 8 мг инсулина (примерно 200 ЕД).

Инсулин вырабатывается в виде проинсулина. От активного инсулина проинсулин отличается наличием С-пептида (физиологическая функция С-пептида неизвестна). Когда проинсулин превращается в инсулин, то С-пептид отщепляется и «спокойно» циркулирует в крови. Анализ на С-пептид — это обычный гормональный анализ. Если уровень С-пептида меньше нормы, то значит эндогенный инсулин также в дефиците и нужно назначать инъекции инсулина.

Инсулин преимущественно метаболизируется в печени и почках. За один пассаж в печени задерживается до 40-60% гормона, который инактивируется ферментом инсулиназой. Часть не разрушенного в печени инсулина поступает в кровь и циркулирует в ней в свободном и связанном с белками состоянии.

Ещё около 40% инсулина метаболизируется в почках, менее 1,5% выводится с мочой в неизменённом виде. Следует знать, что при почечной недостаточности инактивация инсулина почками уменьшается до 9-10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инъекциях инсулина снижается (синдром Зуброды-Дана).

Помимо печени и почек инсулин инактивируется в жировой ткани, мышцах и плаценте.

Различают базальную (выделяется постоянно) и стимулированную (выделяется после приёма пищи) секрецию инсулина. Базальный уровень инсулина у здорового человека составляет 5-15 ммоль/л (или 1 ЕД инсулина в час, или 24 ЕД/сут.)

Синтез инсулина стимулируется в первую очередь глюкозой. Также продукция инсулина повышается под влиянием АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов (проверь уровень ТТГ при сахарном диабете!)

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого высвобождения инсулина, называемой ранним пиком секреции (продолжительность 1-3 мин. и, как правило, отсутствует у больных сахарным диабетом 2 типа), и второй фазы — позднего пика (продолжается 20-30 мин.)

Инсулин оказывает влияние почти на все органы и ткани организма. Но его главными мишенями являются печень, мышечная и жировая ткань. У человека к инсулину нечувствительны только нервная ткань и эритроциты, в которых утилизация глюкозы происходит в отсутствие инсулина.

• Инсулин угнетает эндогенную продукцию глюкозы: подавляет гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например, из аминокислот, жирных кислот), повышает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и её утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген (это главный запас для синтеза эндогенной глюкозы). Всё вместе это оказывает гипогликемический эффект.
• Инсулин увеличивает биосинтез белков в мышечных тканях, препятствует образованию кетоновых тел в организме, уменьшает расход тканями белка. Поэтому иногда инсулин короткого действия применяют при общем истощении (в качестве анаболического средства), а некоторые дилетанты пытаются использовать инъекции инсулина для роста мышечной ткани.
• Инсулин угнетает липолиз и увеличивает липогенез в жировых клетках. Именно поэтому на фоне инсулинотерапии увеличивается масса тела.

В реализации эффектов инсулина ведущую роль играет его взаимодействие со специфическими инсулиновыми рецепторами, локализующимися на плазматической мембране клетки. Проникая внутрь клетки, инсулин усиливает процессы, связанные с утилизацией глюкозы, и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.

Число инсулиновых рецепторов на разных клетках колеблется от 40 до 300 тысяч на клетках органов-мишеней (гепатоциты, липоциты). Инсулиновый рецептор постоянно синтезируется и распадается, время его полужизни составляет 7–12 ч. На число и связывающую способность рецепторов влияет ряд факторов.

Например, число инсулиновых рецепторов снижается при ожирении. Повышение артериального давления ведёт к снижение тирозинкиназы инсулинового рецептора. Именно поэтому очень важно достигать целевого артериального давления при сахарном диабете и активно исключать сахарный диабет у больных артериальной гипертензией.

И, конечно, надо помнить, «Диабет и сердечно-сосудистая патология — это две стороны одной медали». Поэтому необходимо использовать тест толерантности к глюкозе у всех пациентов с ИБС для исключения сахарного диабета.

Абсолютные показания к назначению инсулина при сахарном диабете 2 типа

1. Явный дефицит инсулина (кетоацидоз, прогрессирующее снижение массы тела).
2. Беременность.
3. Хирургические вмешательства.
4. Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда).
5. Инфекционные болезни (особенно гнойно-септические).
6. Низкий уровень С-пептида в плазме крови на фоне внутривенной пробы с глюкагоном.
7. Гликемия натощак ≥ 15 ммоль/л при любой массе тела или гликемия натощак более  7,8 ммоль/л при ИМТ менее 25 кг/м².
8. Многократно фиксируемая гликемия натощак более  7,8 ммоль/л на фоне приёма таблетированных сахароснижающих средств и соблюдения диеты и прогнозируемой продолжительности жизни более 10 лет.

Каждому больному сахарным диабетом 2 типа ещё в самом начале (сразу после постановки диагноза) врач должен сказать, что инсулинотерапия — один из методов лечения сахарного диабета, который может в конце концов оказаться наилучшим (или единственно возможным) способом достижения компенсации.

Пациент должен знать, что не существует зависимости от инсулина. К инсулину не привыкают! Всё зависит от резервных возможностей бета-клеток поджелудочной железы. При сахарном диабете 2 типа неминуемо происходит истощение бета-клеток, и в конце концов инсулин остается единственным препаратом, позволяющим поддерживать желаемый уровень глюкозы в крови.

Инсулин — самый старый из ныне существующих сахароснижающих средств с максимально большим опытом применения. И самый эффективный сахароснижающий препарат. При использовании в адекватных дозах он позволяет снизить любой уровень HbA1с до физиологического значения.

Инсулин используется не только в диабетологии (хотя основным показанием к применению, безусловно, является сахарный диабет 1 типа). Например, инсулин короткого действия применяют при общем истощении (в качестве анаболического средства — по 4–8 ЕД 1–2 раза в день), фурункулёзе, при некоторых психических заболеваниях (инсулинокоматозная терапия). Короткий инсулин также включён в состав «поляризующих» растворов, используемых в кардиологии.

Осложнения и побочные эффекты инсулинотерапии

• Увеличение массы тела (примерно на 2-4 кг). Увеличение массы тела на фоне инсулинотерапии обусловлено увеличением реальной калорийности пищи, повышением аппетита за счёт ощущения чувства голода и стимуляцией липогенеза под действием инсулина. При соблюдении принципов рационального питания этого побочного эффекта можно избежать.

• Задержка воды и натрия (повышение АД, отёки). Введение инсулина в первые недели терапии может сопровождаться преходящими отёками ног в связи с задержкой жидкости в организме, т.н. инсулиновые отёки.

• Нарушение зрения. Преходящие нарушения зрения возникают в самом начале инсулинотерапии и проходят самостоятельно через 2–3 недели.

• Гипогликемия — одно из самых грозных осложнений инсулинотерапии.Гипогликемические состояния при сахарном диабете 2 типа развиваются гораздо реже, чем при сахарном диабете 1 типа.

• Аллергические реакции на введение инсулина постепенно уходят в прошлое. Современные высокоочищенные инсулины (особенно генно-инженерные препараты человеческого инсулина) относительно редко приводит развитию аллергии. Возникновению аллергии способствуют перерывы в лечении. Чаще встречаются местные аллергические реакции (покраснение, отёк, зуд) в зоне введения инсулина, но возможны генерализованная крапивница и даже анафилактический шок. Аллергические реакции на инсулин возникают чаще в течение нескольких недель от начала введения инсулина и обычно проходят через несколько недель или месяцев. Чтобы предупредить аллергию, следует избегать перерывов в лечении и использовать только человеческий инсулин.

• Липодистрофия в месте повторных инъекций (редкое осложнение). Выделяют липоатрофию (исчезновение отложений подкожного жира) и липогипертрофию (увеличение отложения подкожного жира). Эти два состояния имеют разную природу.

a. Липоатрофия представляет собой ямки в месте инъекции (вследствие исчезновения подкожной клетчатки), которые появились в результате иммунологической реакции в ответ на введение плохо очищенных препаратов инсулина животного происхождения. В настоящее время липоатрофия практически не встречается. Для лечения липоатрофии использовали инъекции малых доз высокоочищенного инсулина по периферии поражённых участков.

b. Липогипертрофия представляет собой инфильтраты, которые могут возникать при нарушении техники введения инсулина, а также вследствие анаболического местного действия самого лекарства (в том числе и при использовании высокоочищенных препаратов человеческого инсулина). Помимо косметического дефекта из-за липогипертрофии нарушается всасывание препарата. Для предупреждения развития липогипертрофии рекомендуется постоянно менять места инъекций в пределах одной области, оставляя расстояние между двумя проколами не менее 1 см.

Техника инъекций инсулина

Инсулин для лечения сахарного диабета вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно (внутривенно вводят только инсулины короткого действия и только при диабетической прекоме и коме). Наиболее оптимальным способом инсулинотерапии в клинической практике является подкожное введение.

Скорость всасывания инсулина и начало эффекта зависят от ряда факторов: типа инсулина, места инъекции, количества вводимого инсулина и др. Быстрее всего инсулин поступает в кровь из подкожной клетчатки передней брюшной стенки, медленнее — из области плеча, передней поверхности бедра и ещё медленнее — из ягодицы. Это связано со степенью кровоснабжения подкожной жировой клетчатки перечисленных областей.

Инсулин важно вводить правильно! Зачастую возможность компенсации сахарного диабета зависит не только соблюдения определённого образа жизни или адекватной дозы лекарств, но и от правильной техники выполнения инъекции инсулина. Поэтому, прежде чем увеличивать дозу инсулина при плохом ответе, следует выяснить, владеет ли пациент правильной техникой инъекций.

Типичные ошибки

Инсулин вводится в недопустимый участок тела. Существует всего 4 зоны для подкожных инъекций инсулина: живот, плечо, бедро и кожная складка в верхне-наружной части ягодицы. Кроме того, нельзя вводить инсулин в участки, где есть рубцы, уплотнения или признаки воспаления.

Инъекция инсулина осуществляется внутримышечно или внутрикожно. Инсулин необходимо вводить строго подкожно. Перед инъекцией кожа берётся в складку и не отпускается до конца введения инсулина (иначе игла может продвинуться вглубь до мышечных тканей). Иглу целесообразно вводить не перпендикулярно вниз, а под наклоном от 45 до 60 градусов к коже. Закончив введение инсулина, место инъекции прижимают, но не массируют (если есть желание массировать, то тогда делать это надо после каждой инъекции).

Ошибочный набор дозы инсулина. Необходимо использовать специальные инсулиновые шприцы и обращать внимание на флакон. Флакон может содержать в 1 мл 40 ЕД инсулина (U-40) или 100 ЕД (U-100). Маркировка на инсулиновом шприце должна указывать для инсулина какой концентрации он предназначен. Если вводить инсулин не тем шприцем, то доза инсулина будет либо слишком большой или слишком маленькой.

Применение инсулина с истёкшим сроком годности. Без комментариев.

Введение холодного инсулина. Перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру, так как холодный инсулин всасывается медленнее. Тот флакон с инсулином, который используется сейчас, можно хранить и при комнатной температуре в тёмной упаковке (от воздействия солнечных лучей инсулин разрушается) обычно до 3 месяцев. В холодильнике следует хранить только запас инсулина.

Инсулин разрушается под воздействием спирта. После обработки кожи спиртосодержащим антисептиком необходимо выждать определённое время для полного испарения спирта. Но если пациент соблюдает правила гигиенического ухода за кожей, то использование спирта для обработки места инъекции не обязательно.

Инсулин вытекает из места инъекции и в организм попадает не вся планируемая доза инсулина. Данная ошибка обычно встречается, если игла вводится перпендикулярно. Важно вводить иглу под наклоном и не вытаскивать её сразу после инъекции, а подождать 5-10 секунд после введения препарата.

Отсутствует смена мест инъекций в пределах одного и того же участка тела. В результате быстро образуются постинъекционные инфильтраты и, если игла попадает в такое уплотнение, то всасывание инсулина существенно замедляется. Между двумя проколами необходимо оставлять расстояние не менее 1 см, а инъекции следует распределять по всей зоне равномерно. Например, по всей поверхности живота, включая его боковые части.

Самовольное смешивание инсулинов короткого и пролонгированного действия (или введение одним шприцем двух разных инсулинов). Не все инсулины пролонгированного действия можно смешивать с коротким инсулином! Смотри описание лекарственного средства.Если это допустимо, то инсулин короткого действия набирают в шприц первым. Также нельзя допускать попадания инсулина длительного действия во флакон с инсулином короткого действия и наоборот.

Современная классификация инсулинов

Различают пролонгированный (базальный) и короткий (пищевой) инсулины.

• Пролонгированный инсулин применяется для имитации нормальной секреции инсулина в течение суток. Для этого используют инсулины средней продолжительности (НПХ и ленте) и длительные инсулины (гларгин, детемир).

• Чтобы создать пищевые пики, используют короткий и ультракороткий инсулины. Короткий инсулин начинает действовать через 30 минут, ультракороткие — через 10-15 минут.

Сравнительная характеристика инсулинов

	Пролонгированный инсулин	Короткий инсулин
Место инъекции инсулина	Введение пролонгированного инсулина осуществляют в бедро (медленное всасывание).	Введение короткого инсулина осуществляют в живот (самое быстрое всасывание).
Привязка по времени	Вводят примерно в одно и то же время утром и вечером; утреннюю дозу обычно вводят одновременно с коротким инсулином.	Инсулин короткого действия вводят в зависимости от начала приёма пищи — за 20-30 минут до еды.
Приём пищи после инъекции инсулина	Пролонгированный инсулин никак не связан с приёмом пищи, он имитирует базальную, а не пищевую секрецию инсулина, поэтому принимать пищу после введения пролонгированного инсулина не нужно.	Если введён короткий инсулин, то хочешь или не хочешь, но есть придётся. Приём пищи пропускать нельзя! Отказ от еды (например, не понравились предложенная пища в ресторане) грозит гипогликемией.

Короткие (пищевые) инсулины

Короткие инсулины делятся на 2 группы.

1. Короткий инсулин (регулятор, растворимый)

Короткий инсулин начинает действовать при подкожном введении через 30 минут (поэтому вводят за 30-40 минут до еды), пик действия наступает через 2 часа, исчезает из организма через 6 часов.

Представители:

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) — Актрапид HМ, Биоинсулин Р, Гансулин Р, Генсулин Р, Инсуран Р, Ринсулин Р, Хумулин Регуляр.
• Инсулин растворимый (человеческий полусинтетический) — Биогулин Р, Хумодар Р.
• Инсулин растворимый (свиной монокомпонентный) — Актрапид МС, Монодар, Моносуинсулин МК.

2. Ультракороткий инсулин (аналоговый, соответствует человеческому)

Ультракороткий инсулин начинает действовать через 15 минут, пик через 2 часа, исчезают из организма через 4 часа. Он более физиологичный и его можно вводить непосредственно перед приёмом пищи (за 5-10 минут) или сразу после еды.

Представители:

• Инсулин лизпро (Хумалог) — полусинтетический аналог человеческого инсулина.
• Инсулин аспарт (НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен).
• Инсулин глулизин (Апидра).

Пролонгированные (базальные) инсулины

Также выделяют двух видов.

1. Инсулин средней продолжительности

Начинает действовать при подкожном введении через 1-2 часа, пик действия наступает через 6-8 часов, длительность действия составляет 10-12 часов. Обычная доза — 24 ЕД/сут в 2 приёма.

Представители:

• Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) — Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Протафан НМ, Ринсулин НПХ, Хумулин НПХ.
• Инсулин-изофан (человеческий полусинтетический) — Биогулин Н, Хумодар Б.
• Инсулин-изофан (свиной монокомпонентный) — Монодар Б, Протафан МС.
• Инсулин-цинк суспензия составная — Монотард МС.

2. Длительный инсулин

Начинает действовать через 4-8 часов, пик действия наступает спустя 8-18 часов, продолжительность действия составляет 20-30 часов.

Представители:

• Инсулин гларгин (Лантус) — обычная доза 12 ЕД/сут. Инсулин гларгин не обладает выраженным пиком действия, поскольку высвобождается в кровоток с относительно постоянной скоростью, поэтому вводится однократно. Действовать начинает уже через 1-1,5 часа. Никогда не даёт гипогликемий.
• Инсулин детемир (Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен) — обычная доза 20 ЕД/сут. Поскольку обладает небольшим пиком, суточную дозу лучше разбивать на 2 приёма.

Смеси (профили)

Для лечения больных сахарным диабетом 2 типа выпускают инсулины комбинированного действия (бифазные препараты), которые представляют собой готовые смеси пролонгированного и короткого инсулинов. Они обозначаются дробью, например, 25/75 (где 25% — это короткий инсулин, а 70% — это пролонгированный инсулин).

Обычно введение инсулина в виде смеси осуществляется 2 раза в день (утро и вечер), а в обед назначается препарат сульфонилмочевины 3-й генерации. Вводят микст-инсулины за 30 мин до еды (это продиктовано тем, что в состав этих препаратов входит инсулин короткого действия).

Представители:

• Инсулин двухфазный (человеческий полусинтетический) — Биогулин 70/30, Хумалог микс 25, Хумодар K25.
• Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) — Гансулин 30Р, Генсулин М 30, Инсуман Комб 25 ГТ, Микстард 30 НМ, Хумулин М3.
• Инсулин аспарт двухфазный — НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен.

Режимы инсулинотерапии

1. Режим фиксированных доз (обычная инсулинотерапия)

Лечение сахарного диабета при этом режиме предполагает, что количество хлебных единиц (углеводов) изо дня в день при каждом приёме пищи остаётся относительно постоянным. Соответственно дозы инсулина также постоянны (фиксированы). Перед едой вводится короткий инсулин, пролонгированный инсулин колется на ночь или 2 раза в день.

Суммарная суточная доза (короткого и продлённого) инсулина может составить 0,6-1,2 ЕД/кг.

Инсулинотерапия при таком режиме является малоэффективной. Сахар крови при этом методе лечения значительно колеблется от высоких до низких значений. Добиться компенсации сахарного диабета, используя режим фиксированных доз, практически невозможно. Но данный вариант входит в методы лечения сахарного диабета (особенно пожилых людей), когда приходится идти на компромиссы.

2. Интенсивная инсулинотерапия (базисно-болюсный режим)

Для имитации нормальной суточной (базальной) секреции инсулина 2 раза в день (через 12 часов) вводится пролонгированный инсулин; обычно утренняя доза инсулина несколько больше, чем перед сном.

Для создания пищевых пиков «подкалывается» короткий инсулин перед каждым приёмом пищи (3 приёма пищи — 3 болюсных введения короткого инсулина). Для расчёта дозы короткого инсулина надо знать уровень сахара крови перед каждым приёмом пищи и планируемое количество хлебных единиц на приём.

Интенсивная инсулинотерапия моделирует нормальную работу поджелудочной железы и соответствует образу жизни. Становится понятным оптимистичный девиз «диабет — это не болезнь, а образ жизни», когда свобода пациента ничем не ограничивается, никаких ограничений в диете не существует (ешь столько, насколько введён инсулин; если съел больше расчётной дозы, просто надо подколоть инсулин).

3. Комбинированная инсулинотерапия

Сочетаются диета, пероральные сахароснижающие средства и инъекции пролонгированного инсулина на ночь или 2 раза в день (обычно 12 ЕД утром и 8 ЕД перед сном).

Лечение сахарного диабета 2 типа даёт отличные результаты у большинства больных, если применять следующую комбинацию: инсулин Гларгин (Лантус) однократно утром или вечером + препараты сульфонилмочевины 3-ей генерации (Диабетон МВ или Амарил) однократно утром + (при наличии ожирения) метформин.

Схема подбора инсулина для режима фиксированных доз при сахарном диабете 2 типа

Первый этап — нормализация тощаковой гликемии

1. Если у пациента многократно фиксируется гликемия натощак более 7,8 ммоль/л, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет более 10 лет, то следует отменить приём таблетированных сахароснижающих средств и назначить пролонгированный инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг массы тела в сутки (либо перед завтраком, либо перед ужином).

Внимание! При расчёте дозы во внимание берётся идеальная, а не реальная масса тела пациента. Для расчёта идеальной массы тела существует несколько формул. Например:

• Формула всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Для мужчин: (рост в см умножить на 3, отнять 450, прибавить возраст в годах) умножить на 0,25 и прибавить 45. Для женщин: (рост в см умножить на 3, отнять 450, прибавить возраст в годах) умножить на 0,25 и прибавить 40.
• Модифицированная формула Брока для лиц с ростом 155-170 см. Для мужчин: от роста в см отнять 100 и отнять ещё 10%. Для женщин: от роста в см отнять 100 и отнять ещё 15%.
• Формула Брейтмана. (0,7 умножить на рост в см) и отнять 50.
• Формула Борнгардта: рост в см умножить на окружность грудной клетки в см и разделить на 240.

2. Дозу пролонгированного инсулина больной увеличивает самостоятельно 1 раз в 4 дня по 4 ЕД (или на 2 ЕД каждые 2 дня) до достижения гликемии натощак менее 7,8 ммоль/л.

3. Если в ходе коррекции тощаковой гликемии набирается доза инсулина, равная или превышающая 30 ЕД/сут., то её разбивают на 2 приёма (утро и вечер). Как правило, вечерняя доза несколько меньше, чем утренняя.

¹ prandial англ. — относящийся к еде.

Второй этап — нормализация постпрандиальной¹ гликемии

4. После достижения тощаковой гликемии менее 7,8 ммоль/л, начинаем контролировать сахар после еды, для чего подбираем дозу короткого инсулина.

Чтобы содержание HbA_1c достигло целевого значения, постпрандиальные уровни гликемии должны быть ниже 10 ммоль/л.

• Если постпрандиальная гликемия не превышает 10 ммоль/л, значит у пациента была только инсулинорезистентность и его можно после достижения нормогликемии перевести на таблетированные сахароснижающие средства. Обязательно назначить сенситайзеры (метформин, глитазоны).

• Если сахар после еды более 10 ммоль/л, то надо половину суточной дозы продлённого инсулина заменить на короткий инсулин.

Например. Пациент после завершения первого этапа подборы дозы инсулина получает 34 ЕД/сут пролонгированного инсулина (20 ЕД утром и 14 ЕД вечером). Cуточная доза короткого инсулина должна составить 34:2=17 ЕД.

Таким образом, исходя из расчёта, пациент будет получать 17 ЕД короткого инсулина в 3 приёма (согласно 3 приёмам пищи). На практике мы ему дадим короткий инсулин в дозе по 6 ЕД перед каждым приёмом пищи (в сумме 18 ЕД), так как проще оперировать равными частями.

Плюс 17 ЕД продлённого инсулина, который снова можно колоть однократно утром (раз доза продлённого инсулина менее 30 ЕД/сут.). Если утром (натощак) сахара подрастут, значит надо добавить продлённый инсулин на ночь.

5. Как долго вести пациента на инсулине? Минимум — 3-4 месяца. Если пациент настаивает, то можно после достижения нормогликемии отменить инсулин и перевести пациента на таблетки. Обязательно назначаешь комбинированную терапию (например, препарат сульфонилмочевины + метформин). В среднем 1 таблетка препарата сульфонилмочевины (амарил 1 мг, диабетон МВ 30 мг, манинил 5 мг) приблизительно соответствует 6 ЕД короткого инсулина.

Если через 1-2 месяца на фоне приёма сахароснижающих таблеток снова получаешь ухудшение декомпенсации сахарного диабета, то пациента надо окончательно переводить на инсулин.

Стратегия интенсивной инсулинотерапии

Для эффективной инсулинотерапии пациент должен:

1. Знать, что такое хлебная единица и иметь таблицу хлебных единиц.
2. Знать уровень сахара в крови перед введением инсулина (то есть нужен глюкометр для самоконтроля). Не зная уровень сахара в крови, невозможно добиться компенсации сахарного диабета!
3. Уметь рассчитать инсулин в зависимости от уровня сахара крови, количества планируемых хлебных единиц на приём, сопутствующих клинических состояний.

Хлебная единица

Расчёт инсулина значительно упростило введение такого понятия как «хлебная единица». Хлебная единица — это не абсолютная, а относительная величина для дозировки потребляемых углеводов.

• Одна хлебная единица условно равняется 12 г углеводов.

• Одна хлебная единица даёт повышение гликемии в среднем на 2,77 ммоль/л.

• Для усвоения 1 съеденной хлебной единицы необходим инсулин короткого действия в дозе 1,4 ЕД.

Лечение сахарного диабета всегда начинается с разговора о диете. Пациент должен уметь считать количество съеденных углеводов (хлебных единиц).

За один приём пищи не рекомендуется съедать более 7 хлебных единиц.Ориентировочная суточная потребность приведена в нижеследующей таблице хлебных единиц.

Таблица хлебных единиц на сутки

Контингент	Хлебные единицы (ХЕ)
Лица тяжёлого физического труда или с дефицитом массы тела	25-30 ХЕ
Лица с нормальной массой тела, выполняющие среднетяжёлую физическую работу	20-22 ХЕ
Лица с нормальной массой тела, выполняющие сидячую работу	15-18 ХЕ
Типичный больной сахарным диабетом: старше 50 лет, физически малоактивный, ИМТ = 25-29,9 кг/м2	12-14 ХЕ
Лица с ожирением 2А степени (ИМТ = 30-34,9 кг/м2)	10 ХЕ
Лица с ожирением 2Б степени (ИМТ 35 кг/м2 и более)	6-8 ХЕ

Таблица хлебных единиц

Продукт	Хлебная единица (ХЕ)
1 кусок хлеба (не важно — чёрный или белый), 20-25 г	1 ХЕ
2 сухаря, 15 г	1 ХЕ
1 столовая ложка панировочных сухарей	1 ХЕ
1 столовая ложка крахмала	1 ХЕ
1 столовая ложка муки	1 ХЕ
2 столовой ложки любой варёной крупы	1 ХЕ
3 столовых ложки варёных макарон	1 ХЕ
7 столовых ложек бобовых	1 ХЕ
1 варёная картофелина величиной с куриное яйцо, 65 г	1 ХЕ
2 столовых ложки картофельного пюре, 75 г	1 ХЕ
1/4 стакан жареной картошки, 35 г	1 ХЕ
1 средняя свекла	1 ХЕ
3 средних моркови	1 ХЕ
1 чайное блюдце клубники или черешни	1 ХЕ
6-8 столовых ложек ягод (крыжовник, малина, смородина), 120-150 г	1 ХЕ
12 штук виноградин, 70 г	1 ХЕ
1/2 банана (70 г) или 1/2 грейпфрута (170 г)	1 ХЕ
1 яблоко, апельсин (150 г) или груша (90 г), или персик (120 г), или хурма	1 ХЕ
3-4 мандарина или абрикоса, или сливы, 150 г	1 ХЕ
1 кусок (поперечный срез) ананаса, 140 г	1 ХЕ
1 кусок дыни (100 г) или арбуза (270 г)	1 ХЕ
1/3 стакана виноградного сока	1 ХЕ
1/2 стакана яблочного сока	1 ХЕ
1 стакан кваса, 250 мл	1 ХЕ
1 стакан сухого вина	1 ХЕ
1 стакан пива	1 ХЕ
1 стакан (200 мл) несладкого молочного продукта (молоко, кефир)	1 ХЕ
1 брикет мороженного, 65 г	1 ХЕ
1 столовая ложка сахарного песка, 10 г	1 ХЕ

Расчёт хлебных единиц в готовом продукте

Расчёт хлебных единиц продукта в фабричной упаковке — очень прост. На всех фабричных продуктах указывают количество углеводов в 100 г продуктах, которое надо разделить на 12 и скорректировать по массе продукта.

Для расчёта хлебных единиц в ресторане или на домашней кухне нужны: рецептура приготовленного блюда, таблица хлебных единиц, калькулятор.

Например, взяли 9 столовых ложек муки (1 столовая ложка = 1 хлебная единица, всего 9), 1 стакан молока (1 хлебная единица), 1 столовая ложка подсолнечного масла (нет ХЕ), 1 яйцо (нет ХЕ). Испекли 10 блинов. Значит, 1 блин = 1 хлебная единица.

Или, например, одна котлета (70 г) состоит из мяса и хлеба, вывалена в муке и обсыпана панировочными сухарями. Получается, что одну котлета = 1 хлебная единица.

Интенсивная инсулинотерапия (базисно-болюсный режим): расчёт инсулина

Интенсивная инсулинотерапия моделирует нормальную работу поджелудочной железы: базальная секреция инсулина в течение суток плюс стимулированная едой секреция инсулина.

Базальный уровень инсулина у здорового человека составляет 5-15 ммоль/л (или 1 ЕД инсулина в час, или 24 ЕД/сут.) Пролонгированный инсулин помогает создать эту базальную инсулинемию искусственно. В зависимости от полноценности работы поджелудочной железы базальный инсулин назначается в дозе 10-24 ЕД/сут. (схема подбора дозы пролонгированного инсулина изложена выше — см. режим фиксированных доз).

Для создания стимулированных пиков секреции инсулина используют инсулин короткого действия. Потребность в прандиальном (пищевом) инсулине составляет 1,4 ЕД на 1 хлебную единицу (или 12 г углеводов).

Правило коррекции дозы на высокий сахар (выше 9 ммоль/л). Если сахар крови перед едой выше 9 ммоль/л, то на каждый «лишний» моль/л надо добавить 1 ЕД короткого инсулина. Например, если выявлен гипергликемия в 10 ммоль/л, то надо добавить к расчётным ещё 1 ЕД, если 11 ммоль/л, то прибавить 2 ЕД и т.д.

Таким образом, инсулин короткого действия вводится перед едой в дозе, полученной из суммы:

1. инсулина, рассчитанного на количество хлебных единиц;
2. инсулина, рассчитанного на высокий сахар.

Расчёт инсулина короткого действия (пример):

Приём пищи	Сахар перед едой	Планируется съесть хлебных единиц	Доза инсулина короткого действия
Завтрак	8,4 ммоль/л	6 ХЕ	Расчёт: 1,4х6=8,4. Округляем и вводим 8 ЕД
Обед	11 ммоль/л	6 ХЕ	Расчёт 1,4х6=8,4. Коррекция на высокий сахар: 8,4+2=10,4 Округляем и вводим 10 ЕД
Ужин	8,4 ммоль/л	4 ХЕ	Расчёт: 1,4х4=5,6. Округляем и вводим 6 ЕД

Итак, пациент должен:

• Знать, что такое хлебная единица, иметь таблицу хлебных единиц и планировать своё меню.

• Знать уровень сахара в крови перед введением инсулина (следователь, должен иметь глюкометр).

• Уметь рассчитать инсулин:
• Доза коротко действующего инсулина при тощаковом сахаре крови 9 ммоль/л и менее рассчитывается на количество хлебных единиц.
• Доза коротко действующего инсулина при тощаковом сахаре 10 ммоль/л и более рассчитывается на количество хлебных единиц, плюс поправка на высокий сахар.
• При появлении в моче кетоновых тел, необходимо произвести подколку простого инсулина на ацетон (см. ниже).
• При развитии острых интеркуррентных заболеваниях дозу инсулина необходимо корректировать особым образом (см. ниже).

Некоторые нюансы инсулинотерапии

1. Коррекция инсулина короткого действия

Если инсулин короткого действия был введён в недостаточной дозе (то есть его не хватило на усвоение съеденных хлебных единиц), то разовьётся постпрандиальная гипергликемия (оценка уровня глюкозы через 2 часа после еды).

Поскольку индивидуальная потребность в коротком инсулине может колебаться от 1 до 4 ЕД на 1 хлебную единицу, целесообразно попробовать увеличить инсулин короткого действия.

И наоборот: если постпрандиальная гликемия менее 7,8 ммоль/л, значит, инсулин короткого действия, который вводился перед приёмом пищи был полностью израсходован на усвоение углеводов. Зная количество съеденных хлебных единиц и дозу инсулина, можно рассчитать индивидуальную потребность в инсулине на усвоение одной хлебной единицы (необходимо дозу инсулина в ЕД разделить на количество съеденных ХЕ).

2. Коррекция пролонгированного инсулина

При коррекции утренней дозы ориентируются на уровень глюкозы перед ужином, при коррекции вечерней дозы — на уровень глюкозы перед завтраком. В случае выявления гипергликемии возможны следующие варианты:

• пролонгированный инсулин вводится в недостаточной дозе — надо осторожно увеличить дозу инсулина на 2 ЕД;
• не преодолена полностью инсулинорезистентность — можно попробовать дополнительно дать метформин;
• выявляется утренняя гипергликемия (ночная гипогликемия отсутствует) — пролонгированный инсулин колется рано, необходимо введение инсулина сдвинуть на 22 или 23 часа вместо 19:00-20:00.

Somogyi Michael, американский биохимик венгерского происхождения, 1883-1971.

3. Феномен Сомоджи (утренняя рикошетная гипергликемия)

Феномен Сомоджи развивается в ответ на ночную гипогликемию. Если ночью — гипогликемия, то утром утром будет рикошетная гипергликемия. Для объективизации феномена Сомоджи надо проверить сахар крови в 3 часа ночи (поскольку наименьший уровень глюкозы наблюдается между 2 и 4 часами ночи). Уровень гликемии в 3 часа ночи должен быть не ниже 4 ммоль/л.

Знать о наличии утренней рикошетной гипергликемии важно. Не зная о феномене Сомоджи, мы будем пытаться сдвигать время инъекции инсулина или вводить инсулин в большей дозе, но все эти мероприятия будут бесполезны: утренняя гипергликемия не уменьшается, кетоны не исчезают. Снижение вечерней дозы пролонгированного инсулина на 2 ЕД, как правило, позволяет скорректировать феномен Сомоджи.

4. Феномен «утренней зари»

Наблюдается как у здоровых людей, так и при сахарном диабете. Характеризуется повышением уровня глюкозы крови в период между 5-7 часами утра, вызванное гиперсекрецией СТГ и выбросом контринсулярных гормонов в предутренние часы без предшествующей ночной гипогликемии.

5. Коррекция дозы на ацетон

При появлении в моче кетоновых тел и сахара необходимо произвести коррекцию дозы на ацетон — дополнительно ввести инсулин короткого действия (подколка).

Если гипергликемия не превышает 15 ммоль/л, то доза подколки составит 20% от общей суточной дозы инсулина. Например, общая суточная доза инсулина (короткого и продлённого действия) составила 40 ЕД. Значит, доза подколки на ацетон инсулина короткого действия составит 8 ЕД.

Если гипергликемия на фоне ацентонурии превышает 15 ммоль/л, то доза подкалываемого инсулина также может превысить расчётные 20%, но не более 4 дополнительных ЕД на инъекцию.

Внимание! Приём пищи после подколки на ацетон не нужен. Необходимо измерить сахар крови через 3 часа и, если его значение не снизилось, то подколку на инсулин надо повторить.

6. Коррекция дозы при интеркуррентных заболеваниях

Острые заболевания (острая кишечная инфекция, острая респираторно-вирусная инфекция и др.) либо не позволяют пациенту принимать пищу, либо сопровождаются отсутствием аппетита. Надо ли продолжать вводить инсулин?

Критерием в данной ситуации является уровень гликемии. Зачастую при многих острых сопутствующих заболеваниях потребность в инсулине повышается и, несмотря на голодание, наблюдается гипергликемия. Поэтому при повышении сахара крови требуется не отказ от введения инсулина даже на фоне голодания, а, наоборот, инъекция инсулина. Измерение гликемии должно проводиться каждые 4 часа до улучшения состояния.

Если цифры сахара близки к нормальным, то на фоне полного голодания инсулин короткого действия отменяют, а пролонгированный инсулин оставляют, но уменьшают его суточную дозу на 50-60%.

Если гипергликемия составляет 6-11 моль/л, то инъекции инсулина продолжают выполнять в обычном режиме. В случае отсутствия аппетита нужно употреблять жидкость, содержащую углеводы (молоко, сок, сладкий чай).

Если гипергликемия превышает 11 ммоль/л, то к каждой обычной дозе короткого инсулина добавляется ещё 4 ЕД; если гипергликемия выше 17 ммоль/л, то каждая их трёх обычных инъекций короткого инсулина увеличивается на 6 ЕД, даже если отсутствует приём пищи.

Если пациенту в течение 6 часов не удаётся снизить гипергликемию ниже 17 ммоль/л или появилась рвота и невозможен приём жидкости, то необходимо вызывать Скорую помощь для экстренной госпитализации. Развивающий на фоне интеркуррентных заболеваний кетоацидоз может стать фатальным.

7. Коррекция дозы на физическую нагрузку

Физические нагрузки повышают утилизацию глюкозы и могут способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов.

• При умеренных и интенсивных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа инсулин вводят в дозе на 20-50% меньше обычной на время тренировки и на последующие 6-12 часов после физической нагрузки.

• При лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью менее 1 часа необходим дополнительный приём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 минут нагрузки).