7 спортивных добавок рекомендуемых к употреблению спортсменам циклических видов спорта

 

• Train For Gain 
• 24 АПРЕЛЯ 2017
•  0 КОММЕНТАРИЕВ

• 221
• 0

Если вы часто приводите длительные и интенсивные тренировки, то правильно подобранные спортивные добавки помогут повысить эффективность ваших занятий и ускорить восстановление. 

Спортсмены, ориентированные на развитие выносливости обычно выполняют большие тренировочные объемы, которые, в зависимости от спортивной направленности атлета, могут включать около 60-100 км бега, 300 км езды на велосипеде и 30-50 км в бассейне за неделю. Такая серьезная нагрузка в сочетании с силовыми занятиями означает, что им следует особенно внимательно относиться к своей диете.

Тяжелые и интенсивные тренировки сильно истощают организм, и для того, чтобы восполнить запасы энергии и восстановить мышцы, требуется большое количество питательных веществ и элементов.

С помощью правильно подобранного спортивного питания вы сможете увеличить свою производительность, ускорить восстановление и выйти на новый уровень тренировок! Ниже приведен список из 7 лучших добавок для атлетов циклических видов спорта.

Креатин

Обычно креатин применяют для увеличения силовых показателей и роста мышечной массы. Существует множество исследований, подтверждающих использование этой добавки в качестве эффективного эргогенного препарата, с помощью которого можно улучшить показатели и/или повысить адаптацию к тренировочным нагрузкам.

Однако прием креатина может быть полезным и для спортсменов, ориентированным на развитие выносливости. Интервальные тренировки в околопороговом темпе, скоростная работа и бег в гору являются популярными (и часто изматывающими) способами, которые применяются для повышения беговой эффективности.

Исследованиями установлено, что использование креатина снижает время восстановления при выполнении повторных отрезков и увеличивает выходную мощность при работе на пределе лактатного порога (ПАНО). Это достигается благодаря увеличению запаса фосфокреатина, ускоренному производству АТФ и повышению анаэробной эффективности. В результате вы сможете тренироваться тяжелее и интенсивнее, что в свою очередь обеспечит рост результатов на соревнованиях.

Рекомендуемая доза: 3-5 граммов в сутки. Пропустите традиционную фазу загрузки, часто используемую при приеме креатина, так как это может привести к накоплению воды организмом и увеличению веса.

Кофеин

Эта спортивная добавка давно используется спортсменами циклических видов спорта как энергетик для повышения производительности.

Было проведено множество исследований, которые подтвердили пользу кофеина при проведении упражнений на выносливость. Также он ускоряет процесс окисления жиров, что может быть полезным при похудении.

Кофеин достигает своей максимальной концентрации в крови примерно через 60 минут после употребления, поэтому его следует принимать за час до предстоящей нагрузки.

И хотя это добавка является мочегонным средством (диуретиком) – результаты недавнего исследования, проведенного в University of Connecticut (Storrs) установили, что потребление кофеина не вызывает водно-электролитного дисбаланса и не снижает переносимость физической нагрузки в жару.

Рекомендуемая доза: 3- 6 миллиграмма на килограмм массы тела (210-420 миллиграммов для человека весом 70 кг) за 60 минут до тренировки.

Бета-аланин

Во время интенсивных тренировок тело накапливает ионы водорода, что способствует снижению уровня рН (показатель, который характеризует кислотно-щелочное соотношение в организме) что в конечном итоге приводит к наступлению усталости. Было установлено, что бета-аланин, природная бета аминокислота, увеличивает внутримышечное содержание дипептида карнозина, который препятствует закислению среды. Это может потенциально задержать утомление, увеличить работоспособность и снизить восприятие усталости.

Данная добавка может быть полезна при проведении темповых тренировок, бега в гору и коротких скоростных отрезков.

Рекомендуемая доза: 3-6 граммов в сутки, по 800 миллиграммов в течение дня для снижения эффектов парестезии (чувства онемения и покалывания).

Фосфат натрия

Исследования показали, что прием фосфата натрия увеличивает аэробную емкость (VO2max) и время до истощения за счет лучшей способности красных кровяных клеток доставлять кислород в активные мышцы. Также было обнаружено повышение показателей выносливости за счет увеличения вентиляционного порога.

Рекомендуемая доза: 3-5 граммов в сутки по 1 г за один прием в течение 3-6 дней перед продолжительным бегом или соревнованиями.

ВСАА

Одной из главных причин появления усталости при выполнении упражнений на выносливость являются молекулы триптофана, которые проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) в мозг. Также триптофан помогает высвобождению определенных нейромедиаторов, в частности серотонина, которые могут влиять на возбуждение, сонливость, настроение и, в конечном счете, усталость.

Так как BCAA и триптофан конкурируют между собой в преодолении ГЭБ, то увеличение количества этих аминокислот снижает уровень последнего. Есть и еще один важный момент: при метаболизме BCAA уменьшается производство молочной кислоты, что может привести к увеличению выносливости.

Научные данные подтверждают, что прием BCAA снижает распад белка скелетных мышц и способствует более эффективному восстановлению и иммунному ответу от тренировок.

Рекомендуемая доза: 3-6 граммов до или во время тренировки. Оптимальное соотношение 2: 1: 1(валин: лейцин: изолейцин).

Протеин

Чаще всего спортсмены, которые развивают выносливость, больше всего уделяют внимание потреблению необходимого количества углеводов. Однако не стоит забывать и про белок, так как он необходим для восстановления, роста и поддержания мышечной массы.

Во время длительных тренировок, ваше тело может превращать белок в дополнительный источник энергии, поэтому очень важно потреблять достаточное количество белка, чтобы сохранить мышцы.

Как показывают последние исследования, совместный прием белков и углеводов приводит к ускоренным темпам синтеза белка и восполнению запасов гликогена.

Рекомендуемая доза: 1- 1,5 грамма на кг веса в сутки. Во время проведения интенсивных и тяжелых тренировок увеличивайте потребления белка до 2 г на кг веса тела.

Глютамин

Глютамин является самой распространенной аминокислотой в организме, однако интенсивные физические нагрузки фактически истощают его запасы быстрее, чем тело может их восполнить. Это вызывает катаболические процессы и разрушение мышц. Также низкий уровень глютамина в организме приводит к снижению работы иммунной системы.

В исследовании, опубликованном в European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, принимало участие более 200 бегунов и гребцов, которые были разделены на две группы: спортсмены из первой дополнительно принимали глютамин, второй – плацебо. Результатами установлено, что 81% атлетов первой группы не подверглись каким-либо инфекционным заболеваниям во время проведения эксперимента, в группе тех, кто принимал плацебо, этот показатель составлял только 49%.

Таким образом, дополнительный прием глютамина способствует восстановлению и повышению иммунной функции после длительных и изнуряющих тренировок.

Рекомендуемая доза: 20 г в день

По материалам сайта https://www.bodybuilding.com/

Анаболические стероиды. Что такое «правильная доза»?

   Анаболические стероиды. Что такое «правильная доза»?

---

---

ANABOLIC STEROIDS - WHAT IS THE RIGHT DOSE? Написано Daniel Gwartney, Team MD. Статья носит исключительно познавательный характер. 

Анаболические стероиды. Что такое «правильная доза»?

Одна аксиома господствовала в бодибилдинге на протяжении десятилетий, пока лучшие умы исследовали физиологические пределы мышечного роста: «Чем больше, тем лучше!». Это может быть по наивности применено как к тренировочному объёму, интенсивности, потреблению протеина, так и к приёму анаболических стероидов. Покойный Стив Михалик (Steve Michalik), легенда бодибилдинга 70-х, владелец «Mr. America’s Gym» в Фармингдейл, Нью-Йорк, по свидетельствам, хранил на видном месте плакат с надписью: «Сообщение дня: подними дозировку»? над изображением шприца (Anabolic Steroids - What is the Right Dose?).

Число экспериментов с ААС (андрогенно-анаболическими стероидами) постепенно увеличивалось с ранних 1950-х, когда пауэрлифтеры Восточного Побережья последовали примеру тяжелоатлетов России и Восточной Европы, которые экспериментировали с метандростенолоном (дианабол). Культуристы Западного Побережья также начали строить невиданные ранее телосложения во времена Нилевара. Конечно, многие из ранних потребителей ААС превышали дозировки, предложенные некоторыми экспертами, такими как доктор Джон Зиглар, который поощрял приём дианабола посетителями «York Barbell Club» в 1950-60 годах. И Зиглар, и Михалик позже выражали сожаление по поводу своей роли в пропаганде злоупотребления ААС.

Изобилие ААС

В 1960-е годы ведущие фармацевтические компании производили огромное количество ААС. Изобретались новые и новые искусственные аналоги тестостерона, которые обеспечивали бы увеличение мышечной массы без побочных андрогенных или эстрогенных эффектов (увеличение простаты, выпадение волос, гинекомастия и т.д.). Была также необходимость разработки ААС, которые бы не зависели от 17-альфа-алкилирования, поскольку такая химическая модификация очень гепатотоксична и приводит к повреждениям печени у большого процента людей. Был разработан ряд агентов, некоторые из которых стали выходить на рынок. Немногие из них доступны сегодня для приёма человеком, они производятся по большей части для ветеринарных целей или вообще не производятся. Многие читатели знакомы с Анаваром (оксандролон), Винстролом (станозолол) и Анадрол-50 (оксиметолон).

Эти ААС позволили использовать более высокие дозировки, комбинировать их с другими препаратами, получать дополнительный рост размеров и силы от комбинации ароматизирующих ААС с неароматизирующими, которые усиливают кровоснабжение и дефиницию, или циклировать приём ААС практически без перерывов. Это привело к увеличению размеров и дефиниции среди культуристов, наглядным примером стали Арнольд и его современники. В середине 1970-х годов дефиниция стала центром внимания соревнующихся бодибилдеров, телосложения в стиле Франка Зейна пользовались наибольшей популярностью у судей и публики.  Это временно ограничило использование ААС, которые используются для построения мышечных объёмов, поскольку они часто дают нежелательный побочный эффект в виде задержки воды и иногда гинекомастии. Предсоревновательные циклы были основаны на DHT (дигидротестостерон), так как этот анаболический стероид не ароматизируется. Параболан, Примоболан, Винстрол, Анавар и Финаджект были наиболее востребованными препаратами среди соревнующихся бодибилдеров, хотя многие всё равно принимали базовые тестостерон или нандролон. Но… Дни Деки и Данабола постепенно канули в лету.

Размер против симметрии и качества

Поклонники железного спорта наблюдали всё более увеличивающиеся мышечные объёмы профессиональных бодибилдеров на обложках журналов в течение 1980-х годов, пока не произошёл внезапный сдвиг. Неожиданно произошел сбой в матрице ранее линейного тренда роста размеров бодибилдеров. Огромное количество фотографий на вебсайтах наглядно демонстрируют, что вплоть до начала 1990-х годов размеры культуристов увеличивались очень постепенно, от индекса массы тела (BMI) чуть менее 31 до индекса 32 в течение почти 40 лет. Затем волшебным образом (или химическим) произошёл совершенно нелогичный скачок, индекс массы тела превысил отметку 34 и продолжал неуклонно расти до отметки 38, которая стала средним индексом массы тела у соревнующихся бодибилдеров, а некоторые бодибилдеры в соревновательной форме регистрируются на шоу с индексом выше 41!

• Индекс массы тела (англ. body mass index (BMI), ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и тем самым косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной.

Это просто огромный показатель, и увеличение размеров произошло не потому, что стали производиться шприцы объёмом более 10 кубических сантиметров, алхимики изобрели «новую молекулу тестостерона» или на фармацевтическом заводе в чан случайно попала слюна радиоактивного паука. Это новое поколение бодибилдеров появилось в результате широкого применения пептидных факторов роста, включающих инсулин, гормон роста и IGF-1.

Стоит отметить, что гормон роста и инсулин, как сообщалось, использовались и до начала 1990-х годов, однако, как и в случае с ААС, бодибилдеры имели к ним ограниченный доступ и не имели практического опыта использования этих гормонов, приём этих препаратов мог себе позволить ограниченный круг людей в ограниченном количестве и/или непродолжительное время.

Инсулин и гормон роста

Появление рекомбинантной технологии стимулировало производство большого количества инсулина и гормона роста. До разработки этой технологии, при которой использовались бактерии для синтеза человеческих гормонов путём вставки копий цепей ДНК в бактерии и последующему массовому производству этих гормонов, использовался инсулин коров и свиней, гормон роста извлекали из гипофиза (железы головного мозга) умерших людей. У детей-карликов, получавших гормон роста (изготовление из трупов) для лечения задержки роста в результате дефицита продукции собственного гормона роста, было диагностировано редкое расстройство работы мозга, что побудило учёных разработать первый рекомбинантный гормон. Был проведён небольшой тест перед запуском ресурсов, необходимых для удовлетворения спроса на рекомбинантные гормоны, в частности инсулин. В отличие от опыта с ААС, ранние экспериментаторы нырнули в ГР, как свиньи в навоз в поисках трюфелей, используя дозы, основанные на протоколах, разработанных для детей-карликов. Это привело к огромному росту, и не только мышц. Кости лица, руки и ноги, всё росло непропорционально, а животы этих людей стали настолько огромными, что начали напоминать Вилли Вонка, героя романа-сказки Роальда Даля «Чарли и шоколадная фабрика». Вполне вероятно, что комбинированное использование инсулина и гомона роста осложняет презентацию на сцене мышц брюшного пресса. Хотя схемы приёма меняются, многие сейчас используют гормон роста в более низких дозировках и временно включают приём инсулина в дополнение к питанию и тренировкам.

Таким образом, должно быть ясно, что дозированное применение ААС даёт впечатляющие, но ограниченные преимущества при моноприёме, т.е. без комбинации их с препаратами других классов, таких как гормон роста и инсулин. С самого начала спортсмены строили впечатляющие телосложения и достигали впечатляющей мышечной гипертрофии и силовых показателей, используя скромные дозы ААС. Увеличение дозировок привело к очевидному, но не вкладывающемуся в законы эволюции увеличению мышечной массы конкурсантов. Кроме того, очевидно, что эти препараты помогают предотвратить неизбежную потерю мышечной массы в период предконкурсной подготовки и диеты, наблюдается даже одновременное увеличение мышечной массы и уменьшение жировых отложений. Некоторые ААС могут индуцировать потерю жира, в то время как другие этому препятствуют, но это выходит за рамки данной статьи.

Что такое «правильная доза»?

Возникает вопрос: какая же доза является «правильной»? Очевидно, что этот вопрос не имеет одного единственно верного ответа. Во-первых, само собой разумеется, что человек не должен иметь никаких нарушений здоровья во избежание риска неблагоприятных побочных эффектов, которые в некоторых случаях могут привести к летальному исходу. Хотя рак простаты и болезни сердца, как полагают, могут быть спровоцированы и усугубиться в результате тестостероновой заместительной терапии (TRT) или неправильным приёмом ААС, оказывается, это не так при использовании дозировок, которые находятся в пределах физиологической нормы (и даже близко к верхнему пределу). Наибольшее беспокойство должно вызывать образование кровяных сгустков (тромбофилии), которые могут быть спровоцированы как наследственными факторами, так и появиться спонтанно. На самом деле почти все болезни сердечно-сосудистой системы у людей, проходящих TRT, сопровождаются тромботическим состоянием. Иногда эта проблема не проявляется до тех пор, пока человек не идёт на TRT, склоняя тем самым чашу весов в сторону опасных для жизни проблем, таких как инсульт, лёгочная эмболия, коронарный тромбоз, тромбоз глубоких вен. 

Не менее актуальна, особенно у подростков и молодых людей, проблема психических расстройств и различных психозов. Это связано с сильным повышением уровня андрогенов во время циклов, которое затем сменяется резким снижением при прекращении цикла. Предполагается, что один известный случай с учеником средней школы, который принимал ААС по совету врача, привёл к самоубийству, хотя в тоже время мальчик получал психиатрическую помощь и проходил лекарственную терапию для поддержания психического здоровья. 

Хотя существование феномена «стероидной ярости» и оспаривается, исследования действительно подтверждают, что у предрасположенных к этому лиц гипердозы тестостерона могут повысить уровень спровоцированной внешними факторами агрессии, но не приводят к увеличению первичной агрессии. Это означает, что если вы спровоцируете такого пользователя ААС, то он будет реагировать более агрессивно, чем обычно. Тем не менее он не станет проявлять агрессию без причины. Существуют и другие потенциальные риски (юридические и медицинские), которые следует осознавать, прежде чем экспериментировать с ААС.

Тестостероновый порог и мышечная гипертрофия

Очевидно, что спортсмен не захочет принимать такое количество ААС, которое по эффективности лишь ненамного превосходит его естественный природный уровень тестостерона. Следует отметить, что, как показало исследование, и у молодых, и у пожилых мужчин наблюдаются статистически значимые изменения в мышечной массе по сравнению с естественным уровнем тестостерона при введении тестостерона энантата в количестве 125 мг в неделю. Увеличение дозировки до 300 мг в неделю, и даже до 600, приводит к увеличению силы и мышечной массы в прямо пропорциональной зависимости. Только у пожилых мужчин наблюдались какие-либо существенные побочные эффекты, например, увеличение массы эритроцитов, отёк ног и проблемы с простатой. 

Харрисон Поп, который исследовал взаимосвязь между приёмом ААС и различными психическими отклонениями, отметил, что 600 мг тестостерона ципионата хорошо переносятся подавляющим большинством субъектов и только у 12% наблюдается рост гипоманиакальных расстройств по результатам опроса, и лишь у 4% процентов наблюдается выраженная гипомания. Ни об одном патологическом случае или преступном поведении не сообщалось. Интересно, что гипоманиакальная оценка, представленная в исследовании, находится в диапазоне нормы.

Представляет интерес доклад, в котором говорится о тестостероновом пороге, необходимом для гипертрофии скелетной мускулатуры. Верхний порог концентрации тестостерона, необходимого для увеличения мышечной массы у пожилых мужчин, оказался немного выше. Концентрация примерно 1200-1500 нанограмм/децилитр коррелирует с концентрацией собственного гормона мужчин, получавших 300 мг сложного эфира тестостерона в неделю (1345 нг/дл). Это говорит о том, что субъекты, заинтересованные в увеличении мышечной массы и силы, могут ориентироваться на 300 мг эфира тестостерона еженедельно в качестве отправной точки. Тем не менее, многие мужчины, проходившие TRT, достигают тех же результатов в росте силы и мышечной массы и при использовании 200 мг эфира тестостерона в неделю. Но, как установлено, такой дозировки недостаточно для существенных изменений в мышечной массе у мужчин среднего возраста.

Диапазон дозировок от 300 до 600 мг эфира тестостерона в неделю, что согласуется с большим количеством отчётов исследований приёма ААС, предназначен для несоревнующихся спортсменов, занимающихся для личного совершенствования и личного удовлетворения. В большом опросе почти 2000 пользователей ААС диапазон их личных дозировок составил 200-600 мг эфира тестостерона в неделю (52% респондентов), от 600 до 1000 мг (32% респондентов), и лишь очень немногие сообщили, что они используют дозировку, превышающую 1400 мг эфира тестостерона еженедельно. Это говорит о том, что в этой нелегальной лаборатории «проб и ошибок», злоупотребляющими ААС найден эффективный диапазон в 200-1000 мг эфира тестостерона еженедельно, который сопряжен с минимальным (или управляемым) уровнем неблагоприятных побочных эффектов. В исследовании дозировок, о котором упоминалось ранее, мужчины увеличили чистую мышечную массу в среднем на 7,9 кг (без увеличения жира) при еженедельной дозировке в 600 мг. Испытуемые увеличили мышечную массу на 12,5% в течение 6 месяцев (с одновременным уменьшением жировой прослойки на 10%). Эти результаты достойны восхищения для любого культуриста-любителя и коррелируют с телосложением культуристов 1960-1970 годов.

Химическая война

Очевидно, что цели диктуют «правильные» дозы. Тем не менее ожидания большинства несоревнующихся спортсменов, принимающих ААС, могут быть удовлетворены скромными дозировками в 300-600 мг эфира тестостерона в неделю без серьёзных медицинских последствий, о чём свидетельствуют как научные доклады, так и различные опросы. К сожалению, трудно определить «правильную» дозу для бесконечных комбинаций ААС. Кроме того, соревнующиеся спортсмены, взвешивая потенциальные риски с желанием конкурировать, часто идут на рискованные и опасные протоколы, затяжные циклы приёма сложных комбинаций препаратов, включающих в себя пептидные гормоны, различные стимуляторы, диуретики, инсулин и другие агенты. В какой-то момент должна прекратиться эта химическая война, ведь в любой войне, как известно, всегда есть человеческие жертвы.

Если приём ААС - это ваш выбор, стоит рассмотреть ограничение дозировок до почти физиологических и осознать, что есть верхний предел, который ААС могут обеспечить. Завышенные ожидания приведут лишь к неудовлетворённости и искушению расширить границы относительной безопасности и толерантности организма до той точки, где начнутся негативные побочные эффекты и разрушение здоровья, в любом случае, это повлияет на вашу жизнь отрицательно.

СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА (САС)

К наиболее реактивным, мощным и устойчиво функционирующим регуляторным системам, ответственным за включение многообразных компенсаторно-приспособительных реакций, а также некоторых патологических реакций организма в ответ на любую, и тем более шокогенную, травму, относится САС.

Значение активации САС, сопровождающейся повышением выработки и действия катехоламинов (КА), сводится прежде всего к участию в срочном переключении обменных процессов и работы жизненно важных регуляторных (нервной, эндокринной, иммунных и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза и др.) систем организма на «аварийный», энергетически расточительный уровень, а также к мобилизации механизмов адаптации и резистентности организма при действии на него шокогенных факторов. Однако как избыток, так и недостаток КА могут оказывать на организм и явное патогенное действие. 

В начальных периодах шока увеличивается число разрядов в эфферентных симпатических нервных волокнах; резко активизируется синтез и секреция КА в адренергических нейронах, особенно в терминалях их нервных волокон, а также адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА и дофамина в мозговом веществе надпочечников и в тканях головного мозга (преимущественно в гипоталамусе и в коре больших полушарий), повышается уровень КА в крови (от 2 до 20 и более раз в сравнении с нормой) и поступление их в различные ткани и органы кратковременно возрастает, а затем нормализуется активность МАО в клетках различных органов, возбуждаются альфа- и бета-адренорецепторы. Итогом этого являются различные физиологические сдвиги (повышение тонуса ЦНС, в том числе высших вегетативных и эндокринных центров, увеличение частоты и силы сердечных сокращений и тонуса артериол большинства органов, мобилизации крови из депо, а также усиление обмена веществ за счет активизации гликолиза, гликогенолиза, гликонергенеза, липолиза и т. д.). Важное место в активации САС при развивающемся шоке принадлежит рефлексам с ноци-, баро- и Хеморецепторами тканей, сосудов, сердца, возникающим в ответ на их альтерацию, гипогемоперфузию, гипоксию и расстройства метаболизма. 

Сразу после тяжелой механической травмы и в первые часы после нее содержание А в крови пострадавших повышается в 6 раз, а НА — в 2 раза. При этом увеличение содержания КА в крови напрямую зависит от выраженности гішоволемии, гипоксемии и ацидоза (Serfrin Р., 1981). 

При травматическом и геморрагическом шоке содержание А и НА в крови возрастает в 10-50 раз, а выброс А надпочечниками — в 8-10 раз (Виноградов В. М. и др,, 1975). Однако в первые 30 с после травмы происходит увеличение содержания А и снижение НА в крови и тканях надпочечников и гипоталамуса (Еремина С. А., 1968-1970). Значительно увеличивается выброс запасов А клетками мозгового вещества на/щочечников и активируются процессы восстановления этих запасов при анафилактическом шоке (Rydzynski К. et al., 1986). 

У крыс в течение первого часа длительного раздавливания мягких тканей бедра (ДРМТ) быстро и значительно увеличивалось содержание А, НА, ДОФА, дофамина в надпочечниках и в крови; уровень А и НА в головном мозге, легких, печени и почках повышался, а в кишечнике и поврежденных мышцах снижался (Ельский В. Н., 1977-1982; Нигуляну В. И. и др., 1984). В то же время содержание предшественников (ДОФА, дофамина) существенно снижалось во многих органах (головном мозге, легких, печени, почках, тонком кишечнике, скелетных мышцах) и повышалось в миокарде. К концу 4-часового периода сдавления тканей в надпочечниках снижался уровень А и ДОФА, повышалось содержание НА и дофамина, что является признаком ослабления функции мозгового вещества надпочечников. При этом содержание А во многих органах (за исключением тонкого кишечника и скелетных мышц) продолжало оставаться увеличенным, а содержание НА, ДОФА и дофамина в головном мозге, легких, печени, почках, кишечнике и мышцах снижалось. Лишь в сердце на фоне уменьшения НА было отмечено увеличение содержания как А, так и ДОФА и дофамина. 

Спустя 6-20 ч после прекращения сдавливания тканей содержание А, НА, ДОФА в надпочечниках и в крови прогрессивно снижалось, что свидетельствует об угнетении синтеза КА в хромаффинной ткани. Количество А в ряде органов (головной мозг, сердце и др.) оставалось увеличенным, а в некоторых (почки, кишечник) — сниженным, в то время как содержание НА, ДОФА и дофамина оказывалось сниженным во всех изученных органах (особенно в кишечнике, печени и поврежденных мышцах). При этом отмечено стойкое снижение активности МАО в клетках различных органов. 

По данным В. В. Давыдова, через 4 и 8 ч после прекращения 4-часового сдавливания тканей уровень А в надпочечниках снижался соответственно на 45 и 74 %, НА — на 38 и 62 %, дофамина — на 35 и 50 %. В то же время содержание А в плазме крови, в сравнении с нормой, было соответственно повышено на 87 и 22 %, а НА снижено на 35 и 60 %. Причем тяжесть и исход шока прямо коррелировали с первоначальной гиперактивностью САС. 

В торпидной фазе травматического шока у собак содержание А и НА в надпочечниках снижено в сравнении с эректильной фазой, но выше чем в норме (Еремина С. А., 1970). По мере углубления торпидной фазы на фоне повышенного содержания А резко падает в крови уровень НА, а в тканях мозга (гипоталамусе, коре больших полушарий), миокарда и печени уменьшается также содержание адреналовых и экстраадреналовых КА. 

Содержание КА в гипоталамусе увеличено, а в надпочечниках снижено в торпидной фазе травматического шока (Лысый Л. Т., 

1984) . При ожоговом шоке секреция А надпочечниками повышена, НА падает, о чем свидетельствует увеличение в крови А и снижение НА (Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979). По мере углубления шока может происходить либо снижение (Shu Chien, 1967), либо повышение (Виноградов В. М. и др., 1975) импульсации по симпатическим волокнам. 

Высокий уровень КА в крови тяжело пострадавших повышен и достигает максимума перед летальным исходом (Р. Serfrin, 1981). Одним из механизмов гипрекатехоламинемии является угнетение активности ферментов, ответственных за метаболизм КА. 

В терминальный период торпидной фазы травматического шока существенно снижается количество КА (особенно НА) в надпочечниках и других органах: почках, печени, селезенке, сердце, головном мозге (Горбов А. А., 1976). В стадии необратимого шока содержание катехоламинов в организме истощается, резко ослабевает реакция адренорецепторов на экзогенные КА, а также снижается активность МАО (Laborit Н., London А., 1969). 

В период глубокой постгеморрагической гипотензии и гипово- лемии возможны как ингибирование освобождения КА из окончаний симпатических нервных волокон, так и аутоингибирование системы адренергических рецепторов (Bond R., Jonson J., 

1985) . 

При эндотоксическом шоке развиваются дистрофические (некротические) изменения адренорецепторов надпочечников и их функциональная недостаточность (Бардахчьян Э. А., Кириченко Ю. Т., 1985). 

Выяснение функциональной активности САС при шоке (синтеза, секреции КА; их распределения в крови, тканях, органах; метаболизма, выведения и проявления физиологического действия как результат взаимодействия с соответствующими адренорецепторами) имеет важное диагностическое, патогенетическое и прогностическое значение. Возникающая в ранние сроки после шокогенной травмы выраженная активизация САС является биологически целесообразной реакцией поврежденного организма. Благодаря ей включаются и активизируются жизненно важные адаптивные и гомеостатические механизмы, в реализации которых принимают участие различные отделы нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем, а также метаболические процессы. 

Активизация САС, направленная на обеспечение метаболической и функциональной деятельности вегетативного и соматического отделов нервной системы, создает возможность поддержания АД на безопасном уровне при сниженном МОК, обеспечивает удовлетворительное кровоснабжение головного мозга и сердца на фоне снижения кровоснабжения почек, кишечника, печени, мышц. 

Повышенная продукция А направлена на стимуляцию жизнедеятельности важной адаптивной системы — ГГ АС (Давыдов В. В., 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активизация САС способствует усиленному выделению опиоидных пептидов (в том числе — эндорфинов гипофизом, мет-энкефалинов надпочечниками), ослабляющих гиперактивность ноцицептивной системы, расстройства эндокринной системы, метаболических процессов, микроциркуляции (Крыжановский Г. Н. и др., 1987; Пшенникова М. Г., 1987), усиливает деятельность дыхательного центра, ослабляет ацидоз, стабилизирует кислотно-основное состояние (Базаре- иич Г. Я. и др., 1979, 1988), обеспечивает мобилизацию метаболических процессов через изменение активности аденилат- и гуа- пилатциклазных систем мембран клеток, липолиза, гликогено- лиза, глюконеогенеза, гликолиза, энергетического и водно-электролитного обмена и т. д. (Ельский В. Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975). 

Однако как избыточная, так и недостаточная активность САС способствует развитию декомпенсации микроциркуляции, усилению гипоксии и нарушений функций многих тканей, органов и систем, утяжеляет течение процесса и ухудшает его исходы. 

Избыток эндогенных и/или экзогенных КА может оказать при шоке нежелательные побочные влияния также и на различные комплексы эндокринной системы. Он снижает толерантность организма к глюкозе, возникающую вследствие активизации глико- генолиза и угнетения секреции инсулина (из-за стимуляции альфа-рецепторов бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), подавляет секрецию не только инсулина, но и тирео- тропина, пролактина и других гормонов. Опиоидные пептиды, усиленно выделяющиеся при шоке и различных видах стресса (Лишманов Ю. Б. и др., 1987), ограничивают активацию САС за счет как торможения секреции НА, так и инактивации аденилат- циклазы в постсинаптической мембране. Таким образом, опиоидные пептиды могут оказывать защитное действие, ограничивая чрезмерную активацию САС, ослабляя и даже предупреждая повреждающий эффект катехоламинов. 

Ослабление избыточной активности САС при травмах назначением нейролептиков и транквилизаторов (Насонкин О. С. и др., 1976; Давыдов В. В. и др., 1981, 1982), лейэнкефалинов (Крыжа- новский Г. Г. и др., 1987), бета-адреноблокаторов (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторов (Мазуркевич Г. С., 1976) уменьшает тяжесть шока. При назначении КА при шоке может выявляться как положительный, так и отрицательный терапевтический эффект. 

Назначение при шоке НА и особенно предшественников КА (фенилаланина, альфа-тирозина, ДОФА, дофамина) может облегчать, а — А и мезатона либо не изменяет, либо утяжеляет шок (Виноградов В. М. и др., 1975; Laborit Н. et al., 1969). В этой связи становятся более понятными представленные выше данные об изменении в динамике шока содержания А, НА, ДОФА и дофамина в различных тканях и органах (на фоне длительного и значительного повышения содержания А уровень НА, ДОФА и дофамина после увеличения довольно быстро и значительно снижается). 

Резкое угнетение САС ослабляет защитные механизмы при шоке. Так, деструкция центральных адренергических аксонов и окончаний, в сравнении с периферической симпатэктомией, приводит к повреждениям гипоталамуса и снижению общей реактивности организма при турникетном шоке у крыс (Stoner Н. et al., 1975). 

В глубокой торпидной фазе шока, особенно в ее терминальном периоде, возникает не только существенное снижение функции САС, но и наибольшее уменьшение доставки КА к клеткам мно- . их тканей и органов и снижение их физиологической активности. По мере прогрессирования торпидной фазы шока заметно ослабевает роль КА в регуляции различны* метаболических (главным образом, энергетических) и физиологических (главным образом, гемодинамических) процессов. 

Усиленно продуцирующиеся при шоке опиоидные пептиды, отчетливо тормозящие как высвобождение КА из терминалей симпатических волокон в сосудах, так и их физиологический эффект, способствуют прогрессированию артериальной гипотензии и угнетению кровообращения (Guoll N., 1987), а значит утяжелению шока. Увеличенная посттравматическая продукция опио- идных пептидов, способствующая ослаблению активности САС в условиях прогрессирующих гиповолемии и гипотензии, из защитной реакции может трансформироваться в повреждающую. 

Таким образом, изменениям функций САС, обмена КА в тканях и органах и их физиологического действия принадлежит важная роль как в патогенезе, так и лечений шока. К одной из компенсаторно-приспособительных реакций травмированного организма следует отнести быстро возникающую и довольно длительно тохранятощутсля нъураженнуто САС, которая про 

является при следующих условиях: увеличении синтеза и секреции хромаффинной тканью и адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофамина, НА, А); увеличении транспорта и поступления КА в ткани и органы; повышении физиологической активности КА (обеспечивающей активизацию ГГАС, формирование и поддержание централизации кровообращения, стимуляцию дыхания, стабилизацию кислотно-основного состояния внутренних сред организма, активацию ферментов энергетического обмена и т. д.). К патологическим реакциям при шоке относятся как избыточная, так и недостаточная по силе и длительности активизация САС, а тем более прогрессирующее снижение ее функций, особенно уменьшение содержания в крови и тканях НА, ДОФА и дофамина, угнетение активности МАО в тканях, снижение и извращение чувствительности адренорецепторов к КА. В целом такая реакция САС способствует ускорению декомпенсации многообразных функций организма. 

Однако до настоящего времени недостаточно изучены как особенности деятельности различных звеньев САС в динамике разных видов шока (не только в клинике, но и в эксперименте), так и значение ее изменений в генезе многообразных приспособительных и патологических реакций организма.

Источник: Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф.. Шок:Теория, клиника, организация противошоковой помощи/— СПб.: Политехника2004. 2004

9 когнитивных эффектов, которые влияют на жизнь и работу

Мозг порой вытворяет странные вещи. Путает время, заставляет вас переоценивать собственные возможности и верить во всякую чушь. Мы оформили 9 интересных психологических эффектов в простые и понятные графики, чтобы показать, как они работают и влияют на жизнь.

Этот эффект хорошо объясняет, почему многие новички считают себя экспертами, а хорошие специалисты себя недооценивают.

Эффект Даннинга — Крюгера — это искажение представлений о своих способностях. Оно выражается в том, что первые успехи в новом деле поднимают самооценку на невиданную высоту. Поэтому новички часто поучают более опытных и не понимают, что творят какую-то дичь. Это нередко приводит к недопониманию и конфликтам на работе.

Но получая больше опыта, человек осознает, как мало на самом знает, и постепенно спускается в яму страданий. Наверняка у вас есть много знакомых, которые очень хороши в своем деле, но при этом постоянно принижают собственные способности. Просто они сидят в этой яме.

И только став экспертом, человек сможет наконец трезво оценить себя и с ужасом взглянуть на пройденный путь.

Всем знаком эффект дежавю. Что это такое? Ошибка в матрице? Отголоски прошлой жизни? На самом деле это всего лишь сбой работы мозга, который может произойти из-за усталости, болезни или смены условий внешней среды.

Сбой происходит в гиппокампе. Этот отдел мозга занимается поиском аналогий в памяти. По сути эффект дежавю заключается в том, что в событии секундной давности мозг находит какие-то детали, которые видел, например, год назад. После этого он начинает воспринимать всё событие, как произошедшее в далеком прошлом. В результате вы чувствуете себя Вангой и думаете, что предвидели это событие очень давно. На самом деле это ваши воспоминания секундной давности тут же возвращаются к вам как информация из прошлого.

Вы видите одну и ту же сцену два раза, но не в курсе этого. За что, мозг? За что?!

Зачем выходить из зоны комфорта? Чем плоха работа и жизнь спокойных условиях? Оказывается, степень комфортности связана с производительностью, а непривычные условия не только открывают новые возможности, но и заставляют работать лучше.

Комфорт подразумевает занятие привычными вещами, отсутствие каких-либо испытаний и размеренное течение жизни. Уровень тревоги в этой зоне невысокий, а производительности хватает для выполнения привычных задач.

Так зачем напрягаться, если здесь так комфортно? В непривычных условиях мы мобилизуем все силы и начинаем работать усерднее, чтобы быстрее вернутся обратно в зону комфорта. Так мы переходим в зону обучения, где мы быстро получаем новые знания и прикладываем больше усилий. И в какой-то момент наша зона комфорта становится шире и захватывает часть зоны обучения.

С зоной обучения происходит тоже самое. Значит, чем сильнее стресс, тем мы круче? Здорово! Нет. В какой-то момент тревога вырастает настолько, что мы переходим в зону паники, и ни о какой производительности речи уже не идет. Но если зона комфорта растет, то вещи, которые пугают, просто попадут в область обучения, которая тоже выросла.

Так что для роста, нужно бросать себе вызов и учиться справляться с трудностями.

Этот эффект позволяет сделать неправдоподобную информацию интересной и даже познавательной в глазах публики. Именно он объясняет популярность и убедительность всяких лженаучных течений и сект.

Оказывается, для этого достаточно быть харизматичным. Люди более склонны прислушиваться к артистичным лекторам и принимать их слова на веру. Во время выступления артистичного и харизматичного человека, зрителю менее очевидны противоречия и даже нелогичность его высказываний. Ему сложнее адекватно оценить ценность того, о чем говорит докладчик. Более того, по итогам лекции ему может показаться, что он получил новые ценные знания, хотя на деле все может быть совсем не так.

Менее харизматичные лекторы не оставят о себе такого же яркого впечатления. Кстати, это в свою очередь может создать ощущение, что полученная информация и знания менее важны и интересны.

Разнообразие выбора — это так здорово. Но почему мы так долго выбираем из кучи разных вариантов, а потом еще и недовольны своим решением?

Дело в том, что разнообразие не только замедляет принятие решение, но и делает нас несчастными. Люди зависают перед полками в магазинах и никак не могут выбрать пачку макарон. Впрочем, это применимо не только к покупке продуктов. Любая жизненная ситуация, которая ставит перед выбором из большого числа вариантов, приводит к снижению скорости принятия решения.

Но это еще не все. Когда выбор, наконец, сделан, остается чувство неуверенности и неудовлетворенности. А верное ли это решение? Может, стоило выбрать другой вариант. А вот тот парень купил другие макароны. Почему? Он что-то знает! В итоге мы неудовлетворены выбором и подавлены. Такого не произошло бы, если бы вариантов было штук пять.

Чтобы избежать этого эффекта можно ограничить выбор заранее. Например, покупать только фермерские продукты, только технику от немецких производителей и так далее.

А когда выбор уже сделан, не дайте сомнениям настигнуть вас. Ведь если кто-то принимает другие решения, не значит, что они подойдут и вам.

Ошибка выжившего — это склонность делать выводы о явлении только на основе успешных случаев. Например, мы слышим рассказ человека, которого дельфин толкал до берега и тем самым спас, и делаем вывод, что дельфины умные и добрые существа. Но тот, кого дельфин толкал в другую сторону, нам, к сожалению, уже ничего рассказать не сможет.

Эта ошибка заставляет нас повторять действия успешных людей в надежде, что это приведет к успеху и нас. Он бросил школу в 7-м классе и теперь миллионер! Отлично, нужно тоже так сделать. Но сначала подумайте о тысячах людей, которые бросили школу и ничего не добились. Они не выступают с лекциями и не попадают на обложки журналов. Но знать об их опыте тоже полезно, чтобы не повторять их ошибки.

Чтобы не погибнуть нужно знать не только об опыте "выжившего, но и о том, что делал "погибший", чтобы иметь полную картину.

Этот эффект объясняет, почему исполнение долгожданной мечты порой не приносит нам радость. Дето в том, что эмоции частенько опережают события.

Как это работает? Допустим, вы задались целью купить машину. Установили срок и начали копить деньги. На всем пути вас подбадривает мысль, что за достижением цели последует множество положительных эмоций (и машина).

Если уверенно двигаться к цели и выполнять все необходимые условия, в какой-то момент станет ясно, что цель точно будет достигнута. Например, за месяц до покупки машины очевидно, что нужная сумма набирается. В этот момент наступает эмоциональный пик — машина уже у нас в кармане!

Именно поэтому в момент покупки машины эмоции не на максимуме. Конечно, какие-то эмоции появляются, но они уже не так сильны, а иногда мы и вовсе остаемся разочарованы. Нередко бывает, что человек достигает самой большой и амбициозной цели и больше не видит смысла в жизни. Чтобы этого не произошло, многие ставят себе такие большие цели, что достигают их уже после смерти.

Главное успеть при жизни добраться до той самой точки, в которой ясно, что цель точно будет достигнута. Это спасает от разочарований и печальных последствий.

С вами бывало, что вы рассказываете знакомым о своих целях (бросить курить, научиться играть на скрипке и т.д.), а они в ответ дружно отговаривают вас от этого? Начинают говорить, что это все блажь и вообще никому не нужно, жили же вы нормально до этого момента!

Это явление называется эффектом ведра крабов или менталитетом краба. Наблюдение за крабами показало, что один краб сможет выбраться из ведра, но когда их в этом ведре целая куча, они начинают цепляться друг за друга и мешают своим собратьям выбраться. В итоге все продолжают сидеть в ведре.

То же самое и с людьми. Они подсознательно не хотят, чтобы кто-то начал менять свою жизнь. Ведь это значит, что и им пора задуматься над изменениями и отговорка «да все вокруг так живут» уже не работает. Возможно, они и сами мечтают бросить курить или научиться играть на скрипке, но боятся, ленятся или еще что-то мешает им.

Это не значит, что ваши знакомые желают вам зла, просто вы обратили их внимание на их собственные нереализованные мечты, а это не очень приятно.

Так что если уж решились на что-то, не слушайте подобные отговорки. Выбирайтесь из ведра и тащите за собой друзей.

Нам нравятся объекты, которые внешне напоминают людей: куклы, роботы, мягкие игрушки. Но с ростом сходства, наступаем момент, когда такой объект начинает выглядеть пугающе.

Этот психологический эффект называется эффектом «зловещей долины». Когда сходство, куклы или робота и человека, становится очень сильным, мы готовы принять эту куклу за человека. Но мелкие несоответствия во внешности вызывают тревогу. Начинает казаться, что существо, которое перед нами вроде бы человек, но какой-то он не такой и лучше с ним на всякий случай не связываться. Все становится еще хуже, если объект движущийся.

Люди уже давно пытаются разработать робота, который бы походил на человека. Но все-таки он не способен двигаться так же естественно, как живое существо. И мы глядя на него невольно думаем: «О нет, оно неживое, но движется! Что ты такое?!»

Кстати, создатели фильмов ужасов часто используют этот эффект, чтобы нас напугать.

Влияние прекурсоров на организм: L-Dopa

•  
•   

Дофамин широко известен как «гормон удовольствия». Когда мы переживаем положительные эмоции, его уровень повышается. И чем ярче и острее наши ощущения, тем больше дофамина мы получим. На этом и строится человеческая система мотивации – биохимия в чистом виде: все великие подвиги и свершения всегда являются попыткой организма получить еще немного дофамина. Со временем были открыты и изучены другие функции этого вещества.

В данной статье разберемся, откуда берется, как работает дофамин и его предшественник L-ДОФА в человеческом теле.

Что такое L-ДОФА и когда он был открыт?

L-Диоксифенилаланин (3,4-дигидроксифенилаланин или L-ДОФА, или ДОФА) – это биологически активное соединение, являющееся прямым предшественником дофамина.

Дофамин совмещает важные функции гормона и нейромедиатора. Поэтому в теле обнаружено несколько мест его производства, в зависимости от дальнейшей точки приложения.

Путь биосинтеза дофамина выглядит так: незаменимая аминокислота фенилаланин поступает в организм с пищей, метаболизируется в клетках печени в L-тирозин. Из его молекулы синтезируется L-диоксифенилаланин. Далее ДОФА специальным переносчиком транспортируется через гематоэнцефалический барьер в мозг, где и превращается в нейромедиатор дофамин. Последующее преобразование идет двумя путями: производство норадреналина и адреналина или расщепление. В качестве гормона дофамин вырабатывается в эндокринных железах и в ряде остальных тканей: в почках, в амакриновых клетках сетчатки, в поджелудочной железе, в клетках костного мозга и селезенки.

Прекурсор дофамина L-ДОФА обнаружен в семенах многих растений (в порядке от большего содержания к меньшему): 

• Мукуна жгучая (это основной источник ДОФА для аминокислотных добавок, выпускаемых фармацевтическими компаниями).
• Холтония, Аттерим, Гигантин (это растения из семейства Мукуны с достаточно высоким содержанием действующего вещества).
• Сесбания беспиноза.
• Тамаринд.
• Акация. 

В традиционной аюрведе экстракт Мукуны применяется в течение более двух тысяч лет для укрепления здоровья мозга.

Открытие уникального вещества и одного из главных гормонов – дофамина, случилось давно. В качестве химического соединения он был синтезирован впервые в 1910 году, но только через 28 лет ученые обнаружили его роль в цепи производства гормонов норадреналина и адреналина. В 1950-х годах исследователи обнаружили присутствие дофамина в крови, в нейронах головного мозга и в других тканях тела человека.

Следующий виток в истории открытия функций дофамина стартовал в связи с изучением механизма возникновения и лечения болезни Паркинсона. Австрийский биохимик Олег Горникевич выявил взаимосвязь между низким уровнем гормона дофамина с развитием этого заболевания.

А вот роль дофамина как нейромедиатора установил в 1957 году шведский фармаколог Арвид Карлссон, за что в 2000 году был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. До этого открытия дофамин считался только прекурсором норадреналина. В своих экспериментах ученый нашел связь недостатка дофамина с нарушением двигательных функций. Опытным путем Карлссон показал, что применение L-ДОФА у животных с симптомами болезни Паркинсона уменьшает выраженность клинических проявлений.

Как L-ДОФА влияет на организм?

Главная роль L-ДОФА – быть источником дофамина, поэтому стоит подробно рассмотреть влияние многозадачного дофамина на человеческий организм.

Гормон и нейромедиатор дофамин проявляет свое действие через специфические рецепторы. В настоящее время обнаружено 5 типов дофаминергических рецепторных структур, которые подразделяются на возбуждающие и тормозящие. Интересно, что нумерация рецепторов обозначает последовательность их обнаружения, а не выполняемую роль.

Возбуждающие рецепторы: 

• 1 типа: располагаются в головном мозге. Активация этого класса рецепторов служит основой для развития долговременных адаптивных изменений в центральной нервной системе. А это, в свою очередь, является базой для формирования разного рода зависимостей (например, табачной или алкогольной).
• 5 типа: расположены в почках. Основная функция этих рецепторов состоит в регуляции обратного всасывания ионов натрия из крови для поддержания оптимального уровня артериального давления и сосудистого тонуса в организме. 

Тормозящие рецепторы: 

• 2 типа: находятся в головном мозге. Отмечена связь дисфункции этих рецепторов с возникновением различных неврологических и психических заболеваний. Самой изученной является взаимосвязь с шизофренией, развитием зависимостей и лекарственной дискинезией.
• 3 типа: расположены в головном мозге. В настоящее время обнаружена связь нарушения функции этих рецепторов и появления шизофрении.
• 4 типа: находятся в центральной нервной системе. Описан необычный эффект при мутации гена, кодирующего данный тип рецепторов: повышенная любопытность и познавательная активность. 

Если обобщить все известные не сегодняшний день сведения о влиянии дофамина, то группы его функций можно описать так:

1. Ответственность за реакции вознаграждения и мотивации. При достижении значимых для конкретного человека результатов происходит повышение выброса дофамина в кровь, и мы испытываем положительные эмоции. И наоборот, при отрицательном результате мозг через снижение содержания и выброса дофамина вводит нас в состояние неудовольствия. Гормон служит для формирования реакции подкрепления в случае успеха, благодаря этому и приобретается мотивация для дальнейшей работы.
2. Контроль поведения. Гормон отвечает за преобразование инстинктивно возникающих импульсов к действию в конкретные шаги к достижению цели. Другими словами, он регулирует исполнение наших желаний, в том числе сексуального характера. Дофамин помогает нам сделать выбор в стратегии поведения в конкретной ситуации. Эта же система ответственна за формирование патологической зависимости, например, наркомании.
3. Контроль двигательных функций. В клинической практике установлено, что постепенная гибель нейронов данной сигнальной цепи приводит к развитию болезни Паркинсона.
4. Регуляция уровня содержания других гормонов в организме, в частности – торможение синтеза пролактина.
5. Влияние на когнитивные способности. Дофамин улучшает концентрацию, повышает сосредоточенность и память, при этом помогает легче переключать внимание в процессе обдумывания решений.

Какие эффекты прекурсора дофамина имеют значение в медицинской практике?

В практической медицине предшественник дофамина используется как лекарственное средство, биологически активен именно L-изомер (существует еще D-форма).

Так как сам дофамин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер, то в состав всех лекарств для повышения уровня гормона в организме входит его прекурсор L-ДОФА.

Самым распространенным показанием к назначению препаратов на основе дигидроксифенилаланина является болезнь Паркинсона. Это неврологическое заболевание сопровождается прогрессивной гибелью нейронов, ответственных за выработку нейромедиатора дофамина. Болезнь проявляет себя постоянно ухудшающейся координацией движений, патологическим изменением мышечного тонуса, появлением непроизвольных движений и тремором конечностей. Полностью вылечить заболевание невозможно, но с помощью препаратов L-ДОФА хорошо купируются симптомы двигательных нарушений или дискинезии.

Согласно одной из существующих теорий, долгосрочное патологическое колебание уровня дофамина в организме может стать причиной шизофрении. Это психиатрическое заболевание связывают с повышенным синтезом дофамина в одних отделах головного мозга и пониженной продукцией в других частях. Проводились клинические эксперименты, которые показали, что нарушение работы дофаминергической системы служит одной из причин развития шизофрении и других психотических нарушений. Соответственно, представляет интерес дальнейшее изучение применения агонистов и антагонистов дофамина при этих гиперактивных состояниях.

В отношении влияния на когнитивные способности было выполнено интересное исследование, которое показало, что L-ДОФА усиливает усвоение новых выдуманных слов у людей. Также было отмечено повышение обучаемости в целом.

Один из побочных эффектов применения ДОФА при болезни Паркинсона проложил дорогу изучению применения предшественника дофамина в новом качестве. Стало известно, что прием препарата часто приводит к гиперсексуальности пациентов. Это объясняется чрезмерным насыщением организма дофамином. Потенциально это может быть использовано в лечении сексуальных расстройств и повышении либидо. Правда, авторы исследований говорят о том, что изолированный эффект применения препаратов дофамина не обладает достаточной силой воздействия, но может быть полезен в комплексе с другими лекарствами.

Таким образом, функции дофамина в организме очень разнообразны. Это и один из важнейших гормонов, и нейромедиатор, который улучшает настроение и пробуждает интерес к жизни. Поэтому очень большой потенциал представляет изучение предшественника гормона – вещества L-ДОФА для медицинских целей.

Список литературы:

• 1. Порядин Г. В., Северьянова Л. А., Сергеев О. С. Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы ее нарушения. Москва, 2004
• 2. Leite Tavares R., Conceicao Rodrigues Goncalves M., Souza Aquino J., Suelen Brito da Silva R., Sergio Silva A. Androgenic and Anabolic Possibilities of Mucuna Pruriens. Journal of Food and Nutrition Research. 2017
• 3. Feyder, Bonito-Oliva A., Fisone G. L-DOPA-induced dyskinesia and abnormal signaling in striatal medium spiny neurons: focus on dopamine D1 receptor-mediated transmission. Front. Behav. Neurosci. Oct 2011
• 4. Giuliano F, Allard J. Dopamine and sexual function. Eur Urol. Dec 2001
• 5. Chunyu Zeng, Hironobu Sanada, Hidetsuna Watanabe, Gilbert M. Eisner, Robin A. Felder, Pedro A. Jose. Functional genomics of the dopaminergic system in hypertension. Nov 2004Источник: https://psychosearch.ru/practice/veshchestva/508-vliyanie-prekursorov-na-organizm-l-dopa