Показаны сообщения с ярлыком биохимия. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком биохимия. Показать все сообщения

суббота, 1 декабря 2018 г.

Организм и все-все-все. Серия 4, «Пролёт иммуномодулятора»

 

crazy


Мозг (собравшимся вокруг него органам): - И вот значит он ей такой говорит…

Кровь: - Простите, что отрываю вас от важного занятия, но тут какой-то господин в облатке требует, чтобы иммунитет его принял.

Мозг: - Требует – примем. Запускай.

Иммунитет: - И кто это у нас тут такой красивый?

Иммуномодулятор: - Я кагоафлоферонодония мильдробидолонат тагор!

Мозг: - Кало…хер… чего?

Иммуномодулятор: - Я прислан модулировать ваш иммунитет.

Иммунитет: - Стимулировать?

Иммуномодулятор: - Нет.

Иммунитет: - Супрессировать?

Иммуномодулятор: - Нет.

Мозг: - Вот тут прям совсем интересно стало. В общем, вы пока разбирайтесь, а я пойду историю дорасскажу.

Иммунитет: - Так, давай подробнее, и как я должен выглядеть по модулю?

Иммуномодулятор (немного смутившись): - Как это происходит – я не знаю, это выше моего понимания, но мы это доказали.

Мозг (отрываясь от рассказа): - О! Я эту фразу на вручении премии «Почетный академик ВРАЛ» слышал.

Иммуномодулятор: - Ничего вы не понимаете, это инновационные… инновации. Отечественные! В рамках импортозамещения!

Иммунитет: - Ладно-ладно, давай проведем эксперимент. Вон, видишь в углу макрофаг доедает палочку Лёффлера?

Иммуномодулятор: - Кого доедает?

Иммунитет (подозрительно прищурившись): - Тебя в каком году сделали?

Иммуномодулятор: - Я был ракетным топливом в 1950-х, потом меня накопилось столько, что надо было как-то утилизировать, поэтому из меня сделали пищевую добавку для скота, потом…

Иммунитет: - Так, не хэмингуей мне тут. Твои предыдущие жизни меня не интересуют, лекарством ты когда стал?

Иммуномодулятор: - В 2017-м

Иммунитет: - Так и знал, очередной малолетний дебил. Палочка Лёффлера – возбудитель дифтерии.

Иммуномодулятор (шарахаясь в ужасе): - Ой!!!

Иммунитет: - Не боись, она уже не кусается. Так вот, запрети макрофагу её доедать.

Иммуномодулятор (обрадовавшись): - Узри же всю мощь инновационного стартапа! (начинает активно махать руками и утробно завывать) Ахалай-махалай! Нос хабебит хумус! Паундинг аут агрешн, тёрнс инту обсешн, кэннот кил зэ батэри! Макрофаг, фу!

Макрофаг (окончательно дожевывая бактерию и прицепляя себе к мембране ее кусок): - Ну круто, чо. Я пошел на презентацию.

Иммуномодулятор: - Иммунитет, я ничего не понимаю, почему не сработало?

Иммунитет: - А что это сейчас за маппет-шоу было?

Иммуномодулятор: - Мне сказали, что это мой механизм действия.

Мозг: - Ну… ахалай-махалай – да, прям очень похоже, прям цитата из публикаций про тебя, дальше идет строчка из «Гаудеамуса», причем тоже подходящая – «Нас возьмет земля», а в финале вообще «Металлика», которая к месту всегда и везде. Так что красиво, но бесполезно.

Иммуномодулятор: - Так может это только супрессия у меня не получилась, а стимулирую я ого-го как?

Иммунитет: - Да не вопрос. Вон того крутого парня видишь?

Иммуномодулятор: - Вот того шкафа 2х2 с татуировкой «Никто кроме СD8+»?

Иммунитет: - Его. Пусть пойдет и прикончит воооооон ту клетку. Всё равно она уже предела Хейфлика достигла, в размножение ее больше никто не берет, кому она такая сенесцентная нужна, сидит тут, отравляет всех своими метаболитами.

Иммуномодулятор (уже не так уверенно): - Ахалай-махалай!

Иммунитет: - Стоп, ты же так подавлять иммунный ответ пытался.

Иммуномодулятор: - Так у меня один механизм на все случаи, а клетки должны сами понять, как на него реагировать.

Иммунитет: - Ну удачи.

Иммуномодулятор (обращаясь к CD8+ Т-лимфоциту): - Простите, вы не могли бы пойти и уничтожить вон ту сенесцентную клетку?

CD8+ Т-лимфоцит (фальцетом): - Неа. Я еще не созрел. Мне еще надо на презентацию в «Олимпийский» сходить, там сегодня Тони Макрофагинс выступает. После него я стану таким цитотоксичным, ух! Вот тогда и приходите, приносите главный комплекс гистосовместимости объекта, обсудим цену (Удаляется, напевая «Я на тебе, как на войне»).

Иммуномодулятор (глядя вслед удаляющемуся лимфоциту): - Главный комплекс чего?

Иммунитет: - Вот, видишь, это не мои клетки тебя не понимают, а ты их.

Иммуномодулятор (рыдая): - Так я что, фуфломицин?

Иммунитет: - Не хочется тебя расстраивать, но да.

Печень (обращаясь к иммуномодулятору): - Иди сюда, мой хороший, я тебе помогу (Начинает отрывать от молекулы препарата один радикал за другим).

Метаболит иммуномодулятора: - Ой, спасибо, мне уже легче.

Печень: - Вот, смотри, какой ты красивый теперь. Ну всё, уробилиноген тебя проводит. Иди прямо, никуда не сворачивай, пока не увидишь свет.

Метаболит иммуномодулятора (умиротворенно): - В конце тоннеля?

Печень (сдержав смех): - Ну, можно и так сказать. Скатертью кишечник!

Мозг: - Я вот тут чего подумал. Печень, ты же записала все его радикалы?

Печень (раскладывая в кладовке запчасти от иммуномодулятора): - Канешн. К слову, хорошо, что он один пришел, без побочных эффектов. А помнишь, какую аллергию мы словили от рыбьих потрохов, которые должны были нарастить суставам износившийся хрящ?

Мозг: - Не помню, я тогда сразу в кому ушел. В общем, передай всю инфу по этой молекуле языку и желудку. И когда он следующий раз придет, пусть сразу блевотную панику организуют, как у кошек. Хозяин – хрен с ним, он верит каждой рекламе, но мы то – продукт миллионов лет эволюции, мы-то должны понимать.

Печень: - Да мы-то понимаем. Мы же себе не враги. Кстати, организуй там через центр голода мороженку, хочется легенькими углеводами побаловаться.

Мозг: - О! Точно. И кофе с сигарой.

Дофамин: - И коньячку.

Член: - И…

Мозг (перебивая): - Фиг тебе. Ты на пенсию в прошлой серии собирался, помнишь?

Иммунитет: - Ну и кто тут вершина эволюции? Сборище наркош и сибаритов под стать хозяину. Как я с вами живу…

Мозг: - Не бурчи. Хочешь, я тебе свои бактерии дам потрогать?

Иммунитет: - Бактерии? У тебя?? Откуда???

Мозг: - Новости читать надо. Журнал «Наука в натуре» в разделе «Для дома для семьи» так и пишет, пойдем, покажу…

Где-то в сигмовидной кишке:
- А когда будет свет?
- Кто здесь?
- Я бывший иммуномодулятор.
- О, привет, коллега, я гомеопатическое снотворное.
- И мы оба в жопе…

Мозг: - Вот вам обоим там самое место.

Все хором: - ДААААААААА!

Организм и все-все-все. Серия 3, «Ночные приключения глюкозы»

 

crazy


«Организм и все-все-все». 3-я серия. «Ночные приключения глюкозы»

------------------------------

Слюна: - Амилаза, подъем!

Альфа-амилаза (сонно): - А? Что?

Слюна: - Подъем, говорю, тут еду загружают.

Альфа-амилаза (почесывая активный центр): - Какая еда? Третий час ночи.

Слюна: - Без понятия. Иди, давай, найди там углевод попроще, оторви от него пару-тройку глюкоз, можно даже сцепкой, надо мозгу отправить, а то он небось тоже ни сном, ни духом.

Альфа-амилаза (роясь в пережевываемой пище): - Да тут этого добра…

Слюна: - А что дают?

Альфа-амилаза: - Тебе лучше не знать. Но на булочке с кунжутом, ага.

Слюна: - Опять фастфуд ночью жрет. Буди мозг, надо уже что-то решать.

Мозг: - Да-да, мне гипоталамус доложил, наш опять завозит глюкозу на ночь глядя. Ладно, что делать-то, надо звонить немцам.

Миндалина (резко просыпаясь, настороженно): - Каким таким немцам? Алоизу*? Алоизычу**??

Мозг: - Этим… фрицам… гансам… Лангергансам***! В поджелудочную.

Островки Лангерганса: - Не надо нам звонить, у поджелудочной свои рецепторы имеются, мы тоже глюкозу засекли, щас всё будет (крутят вентиль с надписью «Выброс инсулина, фаза I»). Эмм… мозг, у нас проблемы.

Мозг: - Что не так?

Островки Лангерганса: - Пока не знаю. Но обычно в первой фазе должна быть куча везикул с инсулином, а их тут раз-два и обчелся.

Мозг: - Ой, да просто добавите во вторую фазу побольше, давайте уже, откручивайте на полную.

Островки Лангерганса: - Дорогие выпускники! Вот вы и готовы к созреванию. Сейчас эндопептидазы лишат вас полипептидной цепочки С, а цепочки В и А получат диплом полноценного инсулина! В добрый путь! По везикулам! (Инсулин и С-пептид высвобождаются в кровь).

С-пептид: - Кто-нибудь объяснит, что я вообще во всей этой истории делаю? (Его все игнорят).

Глюкоза (мечется перед запертыми клетками): - Сейчас-сейчас, мои любимые, сейчас я вас покормлю (органеллы припадают изнутри к клеточной мембране, лижут ее, пытаются добраться до глюкозы).

Инсулин: - А вот и я!

Глюкоза: - Ну наконец-то! Давай уже, открывай мой канал.

Инсулин: - Фигня вопрос, но сначала мой! (делает безуспешные попытки присоединиться к инсулиновому рецептору). Не понял…

Инсулиновые рецепторы: - Долой зависимость от инсулина! Хватит, долго мы это терпели, не позволим садиться нам на α-цепи эктодомена!

Глюкоза: - Это что за новости?

Инсулиновые рецепторы: - Нам абдоминальный жир всю правду про вас рассказал! Вот ты, инсулин, на самом деле не нужен. Ты заставляешь нас делать то, что мы не хотим. Ты диктатор! А ты, глюкоза, теперь свободна! Ты можешь делать всё, что захочешь!

Глюкоза: - Пойду дам в глаз этому ночному обжоре. И на нервах поиграю. И стопу ему отрежу, по верхнюю треть бедра. Может, даже обе.

Инсулин: - Куда?! Стоять!

Инсулиновые рецепторы (бегая по мембранам клеток с транспарантами): - Vive la Résistance!

Инсулин: - Мозг! Нам диабездец второго типа!

Островки Лангерганса: - То есть у нас не только снижение выброса инсулина в быструю фазу, но и инсулинорезистентность, то есть у нас…

Метаболический синдром: - … почти я! Давайте знакомиться, похоже, я к вам скоро насовсем перееду.

Мозг: - Не нравится мне эта идея. Кровь!

Кровь: - Чего тебе?

Мозг: - Что там за тела шляются?

Кровь: - А, эти… кетоновые. Из ацетонцевской группировки.

Мозг: - Погоди, их же в тебе 1-2 мг/дл быть должно, а тут все 10! Печень, твоих лап дело?

Печень (в костюме химзащиты, с колбами в руках): - А как мне выкручиваться прикажете? Глюкозы в клетках нет, а требуют с меня так, как будто она есть. Я что, из воздуха её добывать должна? Вот и договорилась, что будем под крышей ацетонцевских гнать ацил-коэнзим А из жирных кислот, загонять в митохондрии, окислять до ацетил-коэнзима А, потом кребсовские помогут нам прокрутить его до малата, который мы извлекаем из митохондрий и превращаем в глюкозу. А весь побочный продукт – им.

Мозг: - Так… и кто еще работает с ацетонцевскими?

Нестройный хор голосов по всему организму: - Мы… И мы! Мы тоже…

Мозг: - Ясненько. Сердце, стоп машина.

Сердце: - Что, так сразу?

Мозг: - А чего ждать? Пока глюкоза освобожденная расхреначит все сосуды, а ацетонцевские ей в этом с удовольствием помогут?

Сердце: - Давай я для начала припугну нашего хозяина стенокардией?

Мозг: - Отличная мысль! Только какой-нибудь мудреной, чтоб проникся. У тебя было же что-то… как его… Король Рока?

Сердце: - Принцметала****?

Мозг: - Вот, он! Это же оттуда? (пытается петь и безбожно фальшивит) «Here we are, born to be kings, we're the princes of the Universe».

Долговременная память: - Нет, это «Queen», альбом «A Kind of Magic», 1986 год.

Сердце: - Тоже мне, Дунькин Маклауд. Стенокардия Принцметала, вариантная такая, нестабильная. Сосудики внезапно спазмом накроет – и ага.

Мозг: - Отставить «ага». Я передумал, мы за стабильность и рост ЛПВП.

Миндалина: - А давайте я паническую атаку устрою? Зебры на матросах!

Мозг: - Наоборот же должно быть…

Миндалина: - Нет, матросы на зебрах – это психическая, а я предлагаю паническую. Он сначала даже не поймет, что это не инфаркт. Нехватка воздуха, сердцебиение, холодный пот в три ручья, чувство неминуемой гибели, головокружение…

Мозг: - Стоп-стоп, не надо так подробно, а то меня уже подташнивать начинает. А что нам это даст?

Миндалина: - Ну как что. Как отпустит - он же гуглить пойдет. И выяснит, что у людей с паническими атаками примерно вдвое выше риск ишемической болезни сердца.

Мозг: - И пойдет к врачу?

Миндалина: - Побежит, он же паникер. А если засомневается или замешкается – я его еще раз легоооонечко так, на ползеброчки. А доктор и про питание полноценное расскажет, и про то, что жопу нужно отрывать от стула почаще, и что лишний жир надо сбросить, что только это поможет призвать инсулиновые рецепторы к порядку. Глядишь, наш палки для скандинавской ходьбы купит, в бассейн ходить станет.

Легкие: - И курить бросит!

Поджелудочная железа: - И пить!

Член: - И…

Мозг (перебивая Член громким шепотом): - Не дождешься…

Член: - Я уже на пенсию хочу.

Мозг: - Тебе пенсию увеличили на 5 см, так что равняйсь! Смирно!

Метаболический синдром: - Злые вы, уйду я от вас.

Мозг: - Давай-давай. Кто-нибудь, включите ему песню о расставании.

Долговременная память: - Ленинградскую «Дорожную» что ль?

Мозг: - Её, родимую. Очень в тему получится.

Все хором: - ЕХАЙ НА%#&! НАВСЕГДААА!

-----------------------------------—

* Алоиз Альцгеймер, немецкий психиатр и невролог, в честь которого названа одна из деменций
** Несостоявшийся австрийский художник первой половины XX века
*** Пауль Лангерганс, немецкий гистолог, описавший в тканях поджелудочной железы скопления однородных клеток, позже названых островками Лангерганса в его честь, состоят из альфа-клеток, вырабатывающих гормон глюкагон (повышает уровень глюкозы в крови), а также бета-клеток, продуцирующих инсулин (понижает уровень глюкозы в крови).
**** Майрон Принцметал, американский кардиолог, описавший в 1959 году «вариант формы стенокардии».

Организм и все-все-все. Серия 2, «Токсикология похмелья»

 

crazy


Этанол: - Привет-привет, это снова я! Пошалим?

Печень: - О, неееет…

Член: - О, неееет…

Мозг: - О, дааа! Э, член, а тебе-то что в прошлый раз не понравилось?

Член: - Например, бужирование уретры.

Мозг: - Так думать надо было, прежде чем лезть непонятно куда без защитного снаряжения.

Член: - Я? Думать? Шутку понял. Смешно.

Печень: - А мне метронидазол не понравился.

Этанол: - Точно-точно, из-за него меня неделю к вам не пускали.

Альдегиддегидрогеназа: - Не из-за него, а из-за меня. Я с ним по гороскопу не совместима, я Дева, а он – Козёл.

2-оксиметронидазол: - Кто козёл?!

Мозг: - А ты что тут делаешь, метаболит несчастный? У тебя период полувыведения 8 часов. Печень, что за дела!

Печень: - Ну ни шмагла я… там квота на выведение с калом всего 15%, а эти желчевыводящие забастовку устроили, баррикад настроили.

Этанол: - Так что, я зря заглянул?

Мозг: - Не-не, ща уладим. Почки!

Почки: - Да-да, он уже во вторичной моче, можете продолжать.

Мозг: - На чем мы остановились?

Этанол: - Пока на 20 граммах.

Мозг (блаженно закатывая глаза): - Мой любимый размер. Слышь, алкогольдегидрогеназа, ты это, не торопись, ладно?

Алкогольдегидрогеназа (деловито отрывая два атома водорода от этанола): - Тебя спросить забыла.

Этанол: - А у меня тут пополнение…

Миндалина: - Всем привет!

Префронтальная кора: - Всем пока!

Миндалина: - Я тут пока порулю. Давно хотела выяснить, сможем ли мы с прыжка на продольный шпагат сесть?

Член: - Нет!!!

Миндалина: - Ну да, похоже, что нет. Член, ты это… извини что ль.

Член: - Ни в чем себе не отказывай, ага.

Миндалина: - Дурик, кто ж мне помешает? Префронтальная кора в отключке.

Каталаза: - Ну я могу (начинает тоже деловито отрывать два атома водорода от этанола).

Этанол: - На помощь!

Печень: - Слушайте, тут уже этого этанола местами по пояс будет. Чего делать-то?

Остатки мозга: - Врубай цитохром Р450!

Печень: - Не-не-не, идите нафиг, вспомните, как с парацетамолом было!

Остатки мозга: - Так то парацетамол, а тут мелочь какая-то девятиатомная, фтопку его! А то миндалина уже гуглит что-то про паркур и подводное плавание, а на улице зима и -20!

Печень (зажмурившись дергает рубильник с надписью «Р450»): - Хрен с тобой, паркур хуже, я до сих пор парапет на набережной вспоминаю.

Свободные радикалы: - Даров, пацаны! (устраивают жесткий прессинг липидам, те перекисно окисляются).

Остатки мозга: - Не понял. Печень?

Печень: - А я предупреждала. Через Р450 этанол только в нагрузку с этими разобрать можно.

Мембраны всех клеток организма: - Ну вашу ж мать…

Кровь: - Слушайте, я всё понимаю, у вас там веселье, а у меня критическое снижение объема циркулирующей плазмы. Где-то течет.

Остатки мозга: - Член?

Член: - А я че? На мне даже sphincter digitorum* пытались применять, не помогает, протечка выше.

Мочевой пузырь: - На меня тоже не смотрите, я не при делах.

Остатки мозга: - Почки?!

Почки: - Мы органы маленькие, нам никто не говорил, что надо воду с электролитами и глюкозой обратно закачивать.

Остатки мозга: - А где вазопрессин? Это ж его епархия.

Вазопрессин (сдавленным голосом): - Тут я.

Остатки мозга: - Где???

Вазопрессин: - Да всё там же, в задней доле гипофиза.

Остатки мозга: - Не понял, а почему ты еще там, а не тут?

Вазопрессин: - Канал открыть не могу. Там этанол в мембрану вклинился, белок канала поджал, кальций в замочную скважину попасть не может, так что как-нибудь без меня.

Кровь (постепенно сгущаясь): - Ну офигеть теперь.

Остатки мозга: - А чего мы так болим?

Кровь: - Так вон сколько уксусного альдегида эта сладкая троица наплодила.

Остатки мозга: - Э, алкогольдегидрогеназа и как вас там остальных, хватит! Переключайтесь на уксусный альдегид!

Алкогольдегидрогеназа: - Мы не можем, у нас лапки. Вон, альдегиддегидрогеназу спрашивайте.

Альдегиддегидрогеназа (высунув язык от усердия, долго перебирает в руках атомы водорода и кислорода, прикидывая, как их прикрутить к уксусному альдегиду, чтобы получилась кислота): - Не-ме-шай-те-мне.

Остатки мозга: - А почему она одна? Вторая ж должна в митохондриях сидеть?

9-я и 12-я хромосомы: - Мы не хотим тебя снова расстраивать, но у нас тут мааааленький такой дефектик имеется. В общем, она у вас слегка неполноценная. Слабенькая и медлененькая.

Уксусный альдегид: - Бугага.

Остатки мозга: - Снова? Почему снова?

9-я и 12-я хромосомы: - Так мы тебе это на каждой пьянке рассказываем, а ты к утру забываешь.

Алкогольный палимпсест: - Ага! Это я!

Остатки мозга: - Сгинь! Че делать-то?

Желудок: - Ну есть у меня одна идея, но она тебе не понравится.

Остатки мозга: - Черт с тобой, метай!

Желудок: - Буэ…

Глаза: - Эй, тут на выходе чипсы, мороженое, соленые огурцы и половинка киви. Ничоси мешанина.

Центр голода: - Ой, тут этанол приходил, нейроны в качестве жеста гостеприимства агути-связанный белок выкатили, а я после него такой внезапный, такой противоречивый весь, такой несуразный…

Глаза: - Да видим, какое разное ты несешь, мы в нём лежим.

Сфинктер мочевого пузыря: - Эй, мозг, есть кто живой? Мы писать хотим.

Императивный позыв: - Расслабься…

***

Продолговатый мозг: - Вдох, выдох. Вдох, выдох. Вдох, выдох.

Сердце: - Дык как. Дык как. Дык как так-то.

Продолговатый мозг: - Сердце, блин, не трои, я одновременно и за тобой, и за легкими не услежу.

Кофеин: - Сердце беру на себя.

Сердце: - Ты откуда???

Кофеин: - Из топа антипохмельных средств сайта похмелью-точка-да.

Сердце (хватает ртом воздух): - Кислороду! Кислороду!

Кофеин: - Ой, я тебе немножко систолический объем увеличил. Сотки хватит?

Сердце: - Печень! Забери его от меня!

Печень (с подозрением): - Он через кого метаболизируется?

Кофеин: - Через него, через него, муахаха!

Печень: - Нееееееет, только не цитохром!

Парацетамол: - Привет! Давно не виделись!

Печень: - Б**! Ты тут как???

Парацетамол: - С первой страницы выдачи по запросу «вылечить похмелье без регистрации и СМС».

Печень: - Мне п****ц…

Этанол: - Теперь – определенно!

Печень (съеживаясь): - Свят-свят-свят, мы ж тебя вчера под корень…

Этанол: - А я не ваш. Я соседский. Натуральный, из отборной свеклы. Прибыл вас лечить.

Все хором: - НЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕТ!

-----------------------------------------------
* дополнительный (шуточный) сфинктер мужской уретры - пальцевой

Организм и все-все-все. Серия 1, «Лихорадка»

 

crazy


Честно признаюсь, что начало истории подглядел на пикабу и потом просто немного развил ее:

Я: - Иммунитет, что за нафиг, почему у меня температура 40?

Иммунитет: - Я выбросил в кровь пирогены, которые добрались до центра терморегуляции в гипоталамусе и тот сместил точку равновесия в сторону теплопродукции.

Я: - К черту физиологию, зачем так много?

Иммунитет: - Обнаружено вторжение вируса, который не может долго существовать при температуре 40°С, поэтому я выбросил в кровь пиро...

Я: - А я?! Я тоже не могу долго существовать при температуре 40°С!

Иммунитет: - Обнаружено вторжение вируса, который...

Мозг: - Заканчивайте разговор, я отключаю сознание как самый энергозатратный процесс в организме, нам еще до 41 прогреться нужно.

Я: - Зачем?!!

Иммунитет: - Обнаружено вторжение вируса, который...

Мозг: - Иммунитет, он тебя уже не слышит. Только это... я до 42 греть не буду.

Иммунитет: - Обнаружено вторжение мозга, который...

Мозг: - Всё, всё, уговорил, черт языкатый.

Я: - Привет, парни!

Мозг и Иммунитет хором: - Да как так-то?

Я: - Знакомьтесь, это парацетамол.

Парацетамол: - Гипоталамус, ты не мог бы снизить чувствительность своих рецепторов к пирогенам?

Гипоталамус: - Легко.

Иммунитет: - А что, так можно было?

Вирус: - Йу-ху! 37,2! Я буду жииииииить!

Иммунитет: - Ну уж фигушки. Печень!

Печень (отрываясь от укладывания гликогена в заначку): - Ась?

Иммунитет: - Врубай цитохром Р450!

Печень (зевая): - Который из?

Иммунитет (ошарашенно): - А их несколько?

Печень (надевая очки, менторским тоном): - Цитохромы обнаружены во всех царствах живых организмов, известно более 50 тысяч различных вариантов фермента, а теперь все поименно...

Иммунитет: - Стоять! Не надо все. Что есть против парацетамола?

Печень (шурша справочниками): - Ну... CYP2E1 и CYP3A4, правда зависит от того, что будем делать - глюкуронизировать, сульфатировать или N-гидроксилировать, потому что если нам придется учесть следующие нюансы...

Иммунитет: - Нет, ты издеваешься?! Врубай все!

Печень: - Ты уверен?

Мозг: - Эммм.. иммунитет, печень дело говорит, давай обсудим.

Иммунитет: - Заткнулись оба! Операцией «Инфекция» руковожу я, так что, печень, врубай цитохромы, мозг, вырубай этого идиота.
Я: - Не получится, уже 36,6.

N-ацетил-р-бензохинонимин: - Всем привет! (Достает ножницы и начинает кромсать гепатоциты)

Иммунитет: - Это еще кто?

Печень: - ...и в таком случае около 15% парацетамола пойдет по этому пути, в результате чего мы получим чрезвычайно активный и мощный алкилирующий метаболит под названием... А. Он уже тут. Иммунитет, разгребай.

Иммунитет: - А чего это я?

Печень: - Ну ты настоял.

Иммунитет: - Ничего не знаю, у меня вирус, мне есть, чем заняться.

Печень: - Псс, мозг, хочешь немного острой печеночной недостаточности?

Мозг: - Сдурела? Нет, конечно!

Печень: - Тогда думай, что будем делать с N-ацетил-р-бензохинонимином.

Мозг (порывшись в долговременной памяти в гиппокампе): - Глутатионом его!

Печень (шурша справочниками): - О. Точно. Там есть сульфгидрильные группы. Отлично. Пусть к ним присоединяется вместо того, чтобы нормальные белки из строя выводить.

N-ацетил-р-бензохинонимин: - Э-э-э, полегче, это необратимо!

Печень: - Я в курсе, глутатион, фас!

Глутатион: - Кусь!

Вирус: - А я уже в кардиомиоцитах!

Я: - Иммунитет, что за хрень?!

Иммунитет: - Ничего не знаю, у меня руки связаны, температура нормальная, сами разбирайтесь.

Я: - И сколько тебе нужно?

Иммунитет: - Хотя бы 38,5°С

Я: - Мозг, сможем вернуть как было, но не как было?

Мозг: - Ну... Гипоталамус?

Гипоталамус: - Ага, уже сможем, печень весь парацетамол разобрала.

Печень (пришивая на себя очередную заплатку): - Не щадя живота своего, между прочим.

Я: - Всё, всё, выздоровлю - подкину тебе глюкозы из пироженок.

Печень (мечтательно): - Еще один погребок под гликоген вырою.

Поджелудочная железа: - Я всё слышу!

Гипоталамус: - 38,5!

Иммунитет: - Ну всё, щас я его (ускоряет синтез антител, активирует лимфоциты-убийцы).

Вирус: - Опаньки.

Антитела (облепляя вирус): - Наша прелесссссть!

Макрофаги: - Кусь!

Лимфоциты-убийцы: - Шмяк!

Вирус: - Я еще be back...back...back...

Иммунитет: - Не надейся, я тебя запомнил.

Гипоталамус: - Ну что, точку равновесия можно возвращать на место?

Все хором: - НУЖНО!!!

Я: - Фух. Справились.

Иммунитет: - Обнаружено вторжение бактерии! Пирогены, товсь!

Все: - Ну ** твою ****!!!

суббота, 11 августа 2018 г.

Физиология ультрамарафона

Научный консультант в Клинике спортивной медицины Smart Recovery, заместитель председателя медицинского комитета в Российском Футбольном Союзе, Врач национальной мужской сборной команды России по футболу и просто хороший человек и продвинутый бегун-любитель Эдуард Безугловнаписал специально для нашей группы, на мой взгляд, очень важный и интересный текст. 
Сегодня мы его публикуем и надеемся на интересную дискуссию в это прекрасное воскресенье.
"Все спортсмены, занимающиеся циклическими видами спорта, больше всего на свете бояться недобрать или перебрать с нагрузкой- в обоих случаях хорошего результата на соревнованиях точно не достичь. Именно поэтому уже много десятилетий тренеры и врачи, а порой и сами спортсмены, скрупулезно отслеживают свое функциональное состояние на разных этапах подготовки. 
С точки зрения здравого смысла и любительского спорта несомненно лучше недотренироваться чем перегрузиться- в этом случае можно не получить лучший результат, но остаться здоровым. В случае чрезмерных нагрузок под угрозу ставится уже здоровье человека- здесь уже не до личных рекордов. А как определить чрезмерная нагрузка или нет? Здесь уже кто во что горазд начинает фантазировать... Хотя проще пульсового контроля и гематологического скрининга ничего еще не придумано... 
Но все мы самые умные и знающие и шпарим, шпарим, шпарим!!! Причем снижение уровня результатов это меньшее из зол- гораздо опаснее усталостные изменения в мышцах( в том числе, сердечной), гормональной и иммунной системах, которые могут себя долго не проявлять... А мы все бежим, бежим, бежим... Зато когда проявятся- тогда уж точно не до бега будет... Мы так устроены что пока не увидим наглядно что да как - не поверим!) А доктора только пугают)) То ли мой тренер, который никогда пульс не мерил, кровь не сдавал и бегал марафоны из 2:30))) 
Итак, я приведу только три примера из своей практики: бегуна-любителя продвинутого уровня( (ПБ), начинающего триатлета- любителя( НТ) и продвинутого триатлета- любителя( ПТ). 
ПБ (в роли подопытного выступал Гриша Ленин) стал финишером 100 км в Суздале, НТ стал финишером триатлонной олимпийки(1-40-10) в Бронницах, а ПТ финишировал на Ironman70.3 в Будапеште. Анализы сдавались через 1-2 дня после стартов и выявленные изменения носили стереотипный характер- к сожалению, для них...
Хочу подчеркнуть, что все гонки в идеале должны проходить в зоне точно ниже ПАНО... ПТ и ПБ следили за этими параметрами, а НТ уже со старта решил рискнуть и " погнал" на все деньги- олимпийка- дело быстрое: можно и потерпеть)) 
Анализировали следующие параметры:
- печеночные ферменты: АЛТ и АСТ;
- маркеры повреждения мышечной ткани: КФК и миоглобин;
- "запасы" железа: сывороточное железо и ферритин;
- состояние надпочечников: кортизол;
- уровень электролитов: калия, магния, натрия. 
У всех финишеров в организме произошли стереотипные, весьма негативные изменения:
- КФК выросла в 10-15 раз выше нормы( а у НТ сердечная фракция КФК выросла в 20 раз выше нормы!);
- АЛТ, АСТ выросли в 4-5 раз - уровни калия упали значимо ниже нижней границы нормы- что банально опасно для жизни( не так, конечно, как избыток калия, но все же...);
- У ПТ резко снизился уровень натрия: об опасности гипонатриемии говорить, надеюсь, не надо;
- значимо истощились запасы железа;
- признаков истощения коры надпочечников не выявлено: кортизол был на нормальном уровне. 
Хочу подчеркнуть, что анализы брали через 2 дня после финиша, поэтому ряд других параметров успел прийти в норму.. А выявленные изменения через сутки были еще более катастрофичными... 
Что же можно увидеть сразу после окончания? У меня есть данные по профессиональным футболистам-анализы брались в течение часа после матча. Резко падает уровень лимфоцитов, свободного тестостерона, сывороточного железа и при этом в 5-6 раз повышается уровень миоглобина и появляется выраженный лейкоцитоз( признак воспаления)-то есть страдает мышечная ткань, повреждение которой вызывает воспалительную реакцию. И все это происходит на фоне резкого угнетения иммунного статуса( лимфоцитопения)...
И это работа в течение 1-1,5 часов, проходящей на среднем пульсе 160. Даже представлять не хочется, что происходит с организмом во время длинных забегов особенно на фоне недостаточного питания и восполнения водно-электролитного баланса!! 
Ультра надо бегать, и марафоны надо, и триатлоны- но нельзя забывать что подготовка к ним может вас банально " убить"- причем убийца тихий((( 
Сдавайте анализы, контролируйте полноту восстановления не по самочувствию, а по объективным параметрам( возращение к исходным параметрам печеночных ферментов, снижение КФК до приемлемых значений, восстановление запасов железа и электролитного баланса)"

суббота, 12 ноября 2016 г.

Основы силовой тренировки. Часть 6. Сердце и кровообращение



Автор: Андрей Антонов

Для дальнейшего понимания процессов происходящих в организме в результате физической деятельности нам необходимо разобрать устройство и работу системы кровообращения. Ведь именно кровь доставляет мышцам кислород, без которого невозможно окисление жиров и аэробный гликолиз, транспортирует к мышечным волокнам глюкозу и жирные кислоты, восполняя их энергетические запасы и именно она выводит из МВ молочную кислоту, продлевая их работоспособность. Но кровь может выполнять свои функции только в том случае, когда она непрерывно движется по сосудам. Именно таким образом кровь соединяет все органы нашего тела. Движение крови происходит благодаря координированной работе органов кровообращения — сердца и сосудов.
Центральным органом кровеносной системы является сердце – основной мотор кровотока. Кровеносные сосуды представляют собой трубки различного диаметра, последовательно соединенные между собой и образующие замкнутые большой и малый круг кровообращения. Сосуды, несущие кровь от сердца, называются артериями, а сосуды, по которым кровь течет к сердцу, - венами. Между артериями и венами располагаются самые мелкие сосуды - капилляры и другие структуры, образующие микроциркуляторное русло крови. Сердце человека представляет собой полый мышечный орган массой около 300 граммов, разделенный перегородками на четыре камеры. Левую половину сердца, содержащую артериальную кровь, насыщенную кислородом, иногда называют системной, а правую, наполненную венозной кровью, лишенной кислорода и обогащенной углекислым газом — легочной. В каждой половине есть соответствующее предсердие (верхняя камера, в которую кровь поступает из вен) и желудочек (нижняя камера, в которую кровь поступает из предсердий), разделенные атриовентрикулярной перегородкой, в которой имеются атриовентрикулярные клапаны. В перегородке между левым предсердием и левым желудочком находится двухстворчатый (митральный) клапан. В перегородке между правым предсердием и правым желудочком — трехстворчатый клапан. Со стороны желудочков к клапанам прикреплены сухожильные нити, благодаря чему клапаны могут открываться только в сторону желудочков и соответственно пропускать кровь только из предсердий в желудочки. Из левого желудочка выходит самая большая артерия — аорта, дающая начало большому кругу кровообращения. Из правого желудочка выходит легочная артерия, с которой начинается малый или легочный круг кровообращения. В самом начале аорты и легочной артерии расположены полулунные клапаны, пропускающие кровь только в сосуды соответственно большого и малого круга, но не обратно в сердце. Из левого предсердия артериальная кровь поступает в левый желудочек, из которого через аорту и артерии снабжает артериальной кровью все органы тела. Большой круг заканчивается полыми венами, из которых венозная кровь попадает в правую половину сердца, сначала в правое предсердие, а через него в правый желудочек. Затем из правого желудочка кровь поступает в сосуды малого круга кровообращения, проходящего через легкие, где происходит ее насыщение кислородом. Из легочных вен кровь вновь поступает в левое предсердие, и цикл кровообращения повторяется. Свою работу сердце выполняет благодаря ритмическим сокращениям сердечной мышцы, составляющей его стенки. Собирательное название сердечной мышцы – миокард.
Сердечная мышечная ткань, так же, как и скелетная, имеет поперечную исчерченность. Более того, они содержат типичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друг друга в процессе сокращения. Однако, в отличие от скелетных мышц, где МВ укомплектованы параллельно, в сердечной мышце есть специальные участки, где МВ плотно смыкаются, образуя сеть, в которой МВ разветвляются, затем сливаются и разветвляются вновь. Таким образом, волокна миокарда состоят из большого количества отдельных кардиомиоцитов, которые соединены между собой последовательно и параллельно. Характерным морфологическим признаком сердечной мышцы являются специфически организованные контакты смежных миоцитов. Они выглядят темными полосками и называются вставочными дисками. Эти диски имеют десмосомы – структуры, фиксирующие вместе отдельные клетки, чтобы они не разошлись в стороны во время сокращения и не образовали бреши в соединениях. Десмосомы обеспечивают быструю передачу импульса сокращения. Такая организация мышечных клеток сердца дает возможность электрическому импульсу веерообразно распространяться по стенкам обоих предсердий и внутренней поверхности желудочков. Эти свойства позволяют миокарду во всех четырех камерах действовать как одно большое МВ, все волокна сокращаются согласованно. И если скелетная мышца может сокращаться с различной силой в зависимости от частоты нервного импульса и соответственно количества рекрутируемых ДЕ, то миокард каждого из четырех отделов сердца при достижении порогового уровня возбуждения сокращается весь и с максимально возможной силой. Этот принцип имеет название «Всё или ничего». В сердечной мышце нет деления МВ ни по энергетическому потенциалу, ни по уровню порога возбуждения. Все кардиомиоциты являются окислительными МВ, и их миофибриллы предельно оплетены митохондриями. Миокард имеет такой уровень выносливости, который никогда недостижим для скелетных мышц. Оно и понятно: сердце работает без отдыха всю жизнь, и днем, и ночью, начиная сокращаться, когда ребенок еще находится в материнской утробе и заканчивая вместе с последним вздохом человека. И все это время сокращения происходят с максимально возможной силой и с частотой, превышающей один раз в секунду. Поэтому утверждения некоторых интернет-гуру о том, что в первую очередь всем надо тренировать сердце, не имеют под собой не малейших оснований.
Как уже было сказано, функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение миокардиоцитов стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление — диастолой. Сокращения сердечной мышцы не подконтрольны сознанию человека, они иннервируются вегетативной нервной системой. Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы проводится с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Как и в скелетных мышцах, механизм мышечного сокращения запускается ионами кальция, освобождающимися из внутриклеточных мембранных структур — саркоплазматического ретикулума. Однако саркоплазматический ретикулум в миокардиальных волокнах менее упорядочен по сравнению со скелетными мышцами. Запасы внутриклеточного кальция меньше, поэтому сокращения сердечной мышцы более чем скелетной, зависят от содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости.
В отличие от краевого расположения ядер в клетке скелетных мышц, ядра в клетке мышечной ткани сердца располагаются в центре клетки. Сами клетки по диаметру меньше мышечных волокон скелетных мышц. Сердечная мышца обладает особым свойством — автоматией. Если сердце удалить из грудной клетки, оно некоторое время продолжает сокращаться, не имея никакой связи с организмом. Импульсы, заставляющие сердце биться, ритмически возникают в небольших группах мышечных клеток, которые получили название пейсмекеров. Самый главный узел автоматии (скопление клеток-пейсмекеров) расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него полых вен. Этот узел называется синусным или синоатриальным. Возбуждение, возникающее в этом узле, распространяется сначала по мышечным волокнам специальной проводящей системы, а затем и по всей сердечной мышце, заставляя ее сокращаться. Еще один крупный узел автоматии расположен в перегородке между предсердиями и желудочками, имеются и другие, более мелкие узлы. У здорового человека ритм сердцебиений задается синоатриальным узлом.
Средняя частота сердечных сокращений у человека в состоянии покоя — 75 ударов в минуту. Один сердечный цикл, состоящий из сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца, длится 0,8 секунды. Из этого времени систола предсердий занимает 0,1 секунды, систола желудочков — 0,3 секунды, диастола предсердий и желудочков — 0,4 секунды. При каждой систоле предсердий кровь из них переходит в желудочки, после чего начинается систола желудочков. По окончании систолы предсердий атриовентрикулярные клапаны захлопываются, и при сокращении желудочков кровь не может вернуться в предсердия, а выталкивается через открытые полулунные клапаны из левого желудочка по аорте в большой круг, а из правого — по легочной артерии в малый круг. Затем наступает диастола желудочков, полу лунные клапаны закрываются и не дают крови вытекать обратно из аорты и легочной артерии в желудочки сердца.
При каждом сокращении из сердца выталкивается в большой и малый круг приблизительно по 75 мл крови. Этот объем называют систолическим. Минутным объемом (МОК) называется тот объем крови, которое сердце выбрасывает в оба круга за 1 минуту. Величина эта в покое в среднем составляет 4,5-5,0 литров, однако при тяжелых нагрузках может повышаться до 30 литров! Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60–70 мл крови за удар.
Частота и сила сокращений зависит от нервной, гуморальной регуляции и биомеханических условий работы желудочков.
При вертикальном положении тела имеется механический фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается до 300–800 мл крови.
При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120–150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180–200 и более уд/мин. МОК достигает 18–25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:
VO2 = МОК × Нв × 0,00134 = 20 × 160 × 0,00134 = 4,288 л/мин
Здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, г/л крови; 0,00134 — кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.
Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0–4,5 л/мин). Однако, в мышцах нетренированного человека, в отличии от сердца, мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3–3,5 л/мин (45–50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2–2,2 л/мин (40–45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60–70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта (Аулик И. В., 1990; Спортивная физиология, 1986).
Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст., ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека), чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и, главным образом, от просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекрытие сосудов — увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (рН, рСО2, уменьшение рО2 и др.) приводит к рабочей гиперемии — расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД (Физиология мышечной деятельности, 1981).
Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами.
Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1998).

Основы силовой тренировки. Часть 5. Биомеханика мышечного сокращения



Автор: Андрей Антонов 

Сила — векторная величина, являющаяся мерой механического воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей (Б. М. Яворский, А. А. Детлаф, 1974). Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения.
В теории и методике физического воспитания рассматривают физическое качество силу как способность человека напряжением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Зациорский В. М., 1972; Л. П. Матвеев, 1991).
Мышцы могут проявлять силу: без изменения своей длины (изометрический режим), при уменьшении длины (изотонический режим), при удлинении (эксцентрический режим), при использовании специальной аппаратуры возможно соблюдение изокинетического режима (в ходе сокращения мышц соблюдается либо постоянная скорость, либо сила).
В конечном итоге сила мышцы зависит только от количества миозиновых мостиков совершающих гребок по актиновым филаментам. Это количество определяется рядом факторов. Рассмотрим подробно, от чего зависит силовое проявление мышцы:
1. Интенсивность активации мотнейронного пула спинного мозга данной мышцы;
Этот вопрос подробно осветил Я. М. Коц в своем учебнике «Спортивная физиология». Измерение мышечной силы у человека осуществляется при его произвольном усилии, стремлении максимально сократить необходимые мышцы. Поэтому когда говорят о мышечной силе у человека, речь идет о максимальной произвольной силе (МПС, в спортивной педагогике этому понятию эквивалентно понятие "абсолютная сила мышц"). Она зависит от двух групп факторов: мышечных (периферических) и координационных (центрально-нервных). К координационным (центрально-нервным) факторам относится совокупность центрально-нервных координационных механизмов управления мышечным аппаратом - механизмы внутримышечной координации и механизмы межмышечной координации. Механизмы внутримышечной координации определяют число и частоту импульсации мотонейронов данной мышцы и связь их импульсации во времени. С помощью этих механизмов центральная нервная система регулирует МПС данной мышцы, т. е. определяет, насколько сила произвольного сокращения данной мышцы близка к ее МС. Показатель МПС любой мышечной группы даже одного сустава зависит от силы сокращения многих мышц. Совершенство межмышечной координации проявляется в адекватном выборе "нужных" мышц-синергистов, в ограничении "ненужной" активности мышц-антагонистов данного и других суставов и в усилении активности мышц- антагонистов, обеспечивающих фиксацию смежных суставов и т. п.
Таким образом, управление мышцами, когда требуется проявить их МПС, является сложной задачей для центральной нервной системы. Отсюда понятно, почему в обычных условиях МПС мышц меньше, чем их МС. Разница между МС мышц и их МПС называется силовым дефицитом. Силовой дефицит у человека определяется следующим образом. На специальной динамометрической установке измеряют МПС выбранной группы мышц, затем - ее МС. Чтобы измерить МС, раздражают нерв, иннервирующий данную мышечную группу, электрическими импульсами. Силу электрического раздражения подбирают такой, чтобы возбудить все моторные нервные волокна (аксоны мотонейронов). При этом применяют частоту раздражения, достаточную для возникновения полного тетануса мышечных волокон (обычно 50-100 имп/с). Таким образом, сокращаются все мышечные волокна данной мышечной группы, развивая максимально возможное для них напряжение (МС). Силовой дефицит данной мышечной группы тем меньше, чем совершеннее центральное управление мышечным аппаратом. Величина силового дефицита зависит от трех факторов:
1) психологического, эмоционального, состояния (установки) испытуемого;
2) необходимого числа одновременно активируемых мышечных групп
3) степени совершенства произвольного управления ими.
Первый фактор. Известно, что при некоторых эмоциональных состояниях человек может проявлять такую силу, которая намного превышает его максимальные возможности в обычных условиях. К таким эмоциональным (стрессовым) состояниям относится, в частности, состояние спортсмена во время соревнования. В экспериментальных условиях значительное повышение показателей МПС (т. е. уменьшение силового дефицита) обнаруживается при сильной мотивации (заинтересованности) испытуемого, в ситуациях, вызывающих его сильную эмоциональную реакцию, например, после неожиданного резкого звука (выстрела). То же отмечается при гипнозе, приеме некоторых лекарственных препаратов. При этом положительный эффект (увеличение МПС, уменьшение силового дефицита) сильнее выражен у нетренированных испытуемых и слабее (или совсем отсутствует) у хорошо тренированных спортсменов. Это указывает на высокую степень совершенства центрального управления мышечным аппаратом у спортсменов.
Второй фактор. При одинаковых условиях измерения величина силового дефицита тем больше, чем больше число одновременно сокращающихся мышечных групп. Например, когда измеряется МПС мышц, только приводящих большой палец кисти, силовой дефицит составляет у разных испытуемых 5-15% от МС этих мышц. При определении МПС мышц, приводящих большой палец и сгибающих его концевую фалангу, силовой дефицит возрастает до 20%. При максимальном произвольном сокращении больших групп мышц голени силовой дефицит равен 30% (Я. М. Коц).
Третий фактор. Роль его доказывается различными экспериментами. Показано, например, что изометрическая тренировка, проводимая при определенном положении конечности, приводит к значительному повышению МПС, измеряемой в том же положении. Если измерения проводятся в других положениях конечности, то прирост МПС оказывается незначительным или отсутствует совсем. Если бы прирост МПС зависел только от увеличения поперечника тренируемых мышц (периферического фактора), то он обнаруживался бы при измерениях в любом положении конечности. Следовательно, в данном случае прирост МПС зависит от более совершенного, чем до тренировки, центрального управления мышечным аппаратом именно в тренируемом положении.
Роль координационного фактора выявляется также при изучении показателя относительной произвольной силы, которая определяется делением показателя МПС на величину мышечного поперечника (Так как у человека можно измерить только анатомический поперечник мышцы, для большинства мышц определяется не абсолютная произвольная сила (отношение МПС к физиологическому поперечнику), а относительная (отношение МПС к анатомическому поперечнику). В спортивной педагогике понятием "относительная сила" обозначают отношение МПС к весу спортсмена.). Так, после 100- дневной тренировки с применением изометрических упражнений МПС мышц тренируемой руки выросла на 92%, а площадь их поперечного сечения-на 23%. (М. Икай, Т. Фукунага, 1970). Соответственно относительная произвольная сила увеличилась в среднем с 6,3 до 10 кг/см2. Следовательно, систематическая тренировка может способствовать совершенствованию произвольного управления мышцами. МПС мышц нетренируемой руки также несколько увеличилась за счет последнего фактора, так как площадь поперечного сечения мышц этой руки не изменилась. Это показывает, что более совершенное центральное управление мышцами может проявляться в отношении симметричных мышечных групп (явление "переноса" тренировочного эффекта).
Когда перед спортсменом стоит задача развить значительную мышечную силу во время выполнения соревновательного упражнения, он должен систематически применять на тренировках упражнения, которые требуют проявления большой мышечной силы. В этом случае совершенствуется произвольное управление мышцами, и в частности механизмы внутримышечной координации, обеспечивающие включение как можно большего числа ДЕ основных мышц, в том числе наиболее высокопороговых, быстрых двигательных единиц.
2. Количество активированных двигательных единиц и мышечных волокон;
Этот пункт прямо вытекает их предыдущего. Понятно, что чем больше активировано ДЕ, тем больше МВ задействовано в работе. Чем больше МВ, тем большее количество миофибрилл, а это значит большее количество актиновых и миозиновых филаментов, что в конечном итоге приводит к большему количеству миозиновых мостиков совершающих гребки.
3. Количество миофибрилл в каждом мышечном волокне;
Изменить количество МВ в мышцах мы не можем, или можем крайне незначительно. А вот увеличить количество миофибрилл в МВ возможно в 5 и более раз. Что в итоге также приводит к тому же увеличению количества миозиновых мостиков совершающих гребки.
4. Скорость сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления;
Скорость сокращения ММВ и БМВ различается примерно в 2 раза, при том, что скорость гребков миозиновых мостиков у МВ обоих типов одинакова. Чтобы достичь пика напряжения при стимулировании ММВ требуется 110 мс, а БМВ 50 мс (Дж. Уилмор; Д. Костилл. Физиология спорта. 1994). Как правило, скорость, требуемая в большинстве видов спорта, не превышает скорости сокращения ММВ и поэтому МВ обоих типов полноценно принимают участие в выполнении двигательного действия. Тем не менее в некоторых спортивных дисциплинах требуется проявление очень высокой скорости и тогда преимущество будет иметь спортсмен с большим количеством БМВ. И чем выше скорость сокращения, тем меньший вклад в работу вносят ММВ, при большой скорости их производительность (количество мостиков, совершающих гребок) может снизится до 30 и менее процентов от производительности на умеренной скорости.
5. Законы механики мышечного сокращения (сила — длина мышцы, сила — скорость сокращения);
Зависимость «сила — длина активного мышечного волокна» определяется, как правило, относительным расположением между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы). Однако, в случае растяжения некоторых мышц, в еще не активном состоянии, могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, например, в мышцах сгибателях голеностопного или лучезапястного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных тканей, например, перемезиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упругостью обладают сухожилия, зет-пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой. Надо отметить, что растягивание активной мышцы приводит не только к накоплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внешней — механической силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется с очень высоким коэффициентом полезного действия, с минимальными затратами АТФ, а значит и кислорода.
Наличие последовательной упругой компоненты в мышечных волокнах приводит к тому, что с ростом числа рекрутированных МВ увеличивается жесткость мышцы - коэффициент упругости (В. М. Зациорский с соав., 1981). Вероятность образования мостиков зависит не только от взаимного расположения между собой нитей актина и миозина, но и от скорости взаимного перемещения (скольжения) между собой нитей актина по отношению к нитям миозина, соответственно, имеем зависимость «сила-скорость». Чем больше скорость укорочения мышцы, тем меньшую силу она способна проявить. Объясняется это тем, что по мере увеличения скорости укорочения мышцы, уменьшается время взаимодействия скользящих друг относительно друга актиновых и миозиновых нитей. Миозиновые мостики просто не успевают сцепиться с актином. По этой причине число одновременно взаимодей­ствующих поперечных мостиков и развиваемая мышцей сила меньше, чем при медленном ее укорочении.
6. Начальное состояние исполнительного аппарата (утомленные мышечные волокна демонстрируют меньшую силу).
Если в МВ повышенное содержание Н+, то они конкурируют с Са++ на тропонине. И если к тропонину подсоединились протоны, то Са++ подсоединиться не может и нить тропомиозина блокирует места прикрепления миозиновых мостиков на актиновом филаменте. Соответственно, количество мостиков, совершающих гребки уменьшается.

Основы силовой тренировки. Часть 4. Физиология мышечной деятельности


Автор:  Андрей Антонов

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы может быть описана следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста. Тест выполняется на велоэргометре. Предположим, что мышца (например, четырехглавая мышца бедра) имеет 50% ОМВ, амплитуда ступеньки – стандартная для исследований – 37 Вт, длительность — 1 мин. Темп вращения педалей 75 об/мин на протяжении всего теста. То есть испытуемый начинает вращение педалей в темпе 75 об/мин с заданным сопротивлением, обеспечивающим мощность 38 Вт. По прошествии одной минуты нагрузка увеличивается настолько, чтобы при сохранении данного темпа мощность составляла 75 Вт, и так далее. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно "правилу размера" Ханнемана, часть низкопороговых ДЕ (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 сек. энергообеспечение в активных МВ идет за счет запасов АТФ и КрФ. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации КрФ в активных МВ. Через 15 сек работы запасы КрФ в МВ заканчиваются и его роль, как мы уже говорили сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ. То есть после 15 секунд работы мощность отдельного МВ падает 2-3 раза и для удержания необходимой мощности работы ЦНС увеличивает частоту импульсации, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация лактата и ионов водорода. Необходимо отметить, что работа в зоне мощности до АэП выполняется преимущественно за счет окисления жиров. Дело в том, что некоторое количество цитрата – первого промежуточного продукта цикла Кребса, выходит из митохондрий в саркоплазму и ингибирует гликолиз. Мы писали, что гликолиз представляет собой химический процесс из 10 последовательных химических реакций. Третья по счету реакция гликолиза, превращение фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1,6 –бифосфат, катализируется ферментом фосфофруктокиназой. Так вот, цитрат является сильным ингибитором фосфофруктокиназы и, соответственно всего процесса гликолиза, переключая энергообеспечение на окисление жиров. Смысл этого в том, что повышенное содержание цитрата в саркоплазме означает, что соединения, играющие при биосинтезе роль предшественников, присутствуют в избытке и дополнительного распада глюкозы для этой цели не требуется.
Исходя из вышесказанного процесс энергообеспечения на начальном этапе тестирования представляется следующей моделью. С началом педалирования в активных ОМВ четырехглавой мышцы бедра первые 15 сек работа происходит за счет АТФ и КрФ. С первой же секунды молекулы свободного Кр следуют в саркоплазму для последующего ресинтеза от саркоплазматических (АТФсп) и митохондриальных (АТФмх). Для ресинтеза этих АТФсп и АТФмх в МВ одновременно запускаются процессы аэробного гликолиза и окисления жиров. Цитрат, образующийся в митохондриях в процессе цикла Кребса выходит в саркоплазму и через 30-60 сек после начала работы достигает такой концентрации, что ингибирует гликолиз. То есть к концу первой минуты ОМВ начинает работать преимущественно только на жирных кислотах. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если необходимая мощность будет обеспечиваться работой ОМВ. Скорость ресинтеза АТФсп и АТФмх, в ходе гликолиза и окислительного фосфорилирования, в 2-3 раза ниже мощности фосфагенного механизма энергообеспечения, поэтому уже через 20-30 с для поддержания заданной механической мощности в данной ступене происходит рекрутирование дополнительных ДЕ. 
Но при выполнении ступенчатого теста мощность ступенчато возрастает и через определенное количество ступеней наступает момент, когда в работу вовлекаются все ОМВ Таким образом имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования (Селуянов В.Н. с соав., 1991) . При повышении мощности начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). Промежуточными мышечными волокнами можно назвать те, в которых массы митохондрий недостаточно для обеспечения баланса между образованием пирувата и его окислением в митохондриях. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту (точнее говоря, в лактат и ионы водорода), которая выходит в кровь, проникает в ОМВ. А лактат, в свою очередь, является сильнейшим ингибитором окисления жиров. Лактат снижает использование СЖК за счет усиления неэстерификации, при отсутствии влияния на липолиз [Issekutz et al., 1962; 1967; 1978; 1993; 1994]. Попадание в ОМВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстратом окисления становится в большей мере углеводы. В первую очередь ОМВ используют лактат, как самое экономически выгодное топливо. Под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) лактат превращается в пируват и попадает в митохондрии, где превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию восстанавливая 36 молекул АТФ. Глюкозе и гликогену до превращения в пируват, как мы помним требуется 10 последовательных химических реакций. При этом для МВ в приоритете использование глюкозы, приходящей с кровью. Собственный гликоген МВ тратит в последнюю очередь, когда количества лактата и глюкозы поступающей из кровотока недостаточно для обеспечения нужной мощности. Так же необходимо иметь в виду то, что мощность работы на жирах на 10% ниже мощности работы на углеводах. То есть, ресинтез КрФ происходит на 10% медленнее и количество миозиновых мостиков, одновременно совершающих гребок тоже на 10% меньше. Поэтому в спорте высших достижений спортсмены циклических видов спорта используют в качестве энергообеспечения преимущественно углеводы. Для этого велосипедисты пьют во время прохождения дистанции углеводные напитки, а бегуны и пловцы, которым неудобно пить на дистанции, проводят за 2-3 дня перед стартом истощающие тренировки с последующим приемом углеводов добиваясь суперкомпенсации гликогена в мышцах. Ведь если запасы гликогена иссякнут до завершения дистанции, энергообеспечение МВ перейдет на окисление жиров и скорость снизится.
Внимательные читатели зададут вопрос. Лактат ингибирует окисление жиров, но цитрат в митохондриях продолжает образовываться, ведь ацетил-КоА, исходный продукт в цикле Кребса, образуется как из жирных кислот, так и из пирувата. Следовательно, в процесс аэробного гликолиза образуется продукт, ингибирующий… гликолиз? Ответить на этот вопрос можно следующим образом. Во-первых, в основном ОМВ используют лактат, который с кровотоком приходит в них из ГМВ и ПМВ. А это немало. Ведь ГМВ в процессе АнГ восстанавливают из глюкозы лишь 2 молекулы АТФ, а остаток в виде молочной кислоты отправляют в кровоток, а ОМВ из этого лактата восстанавливает АТФ уже в 18 раз больше. То есть по сути ГМВ работают на энергообеспечение ОМВ. А во-вторых можно предположить наличие некоторых механизмов, снижающих в данных условиях ингибирующее действие цитрата. Это подтверждается тем что уровень гликогена в ОМВ после продолжительной работы на уровне выше АэП значительно снижается. Что это за механизмы, биохимикам еще предстоит разбираться. Во всяком случае в академической литературе ответа на этот вопрос нет.
Вернемся к нашему виртуальному тестируемому. Признаком рекрутирования всех ОМВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается, в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания (Физиология человека, 1998).
После того как будут задействованы все МВ, более высокая мощность не может далее обеспечиваться только за счет окислительного фосфорилирования. Включение ПМВ, сокращающихся за счет энергии от анаэробного гликолиза, приводит к образованию молочной кислоты и ее выходу в кровь. Часть лактата становиться субстратом окисления в ОМВ, сердце и дыхательные мышцы. При достижении такой интенсивности, когда МВ будут продуцировать столько лактата, что он не будет успевать окисляться в ОМВ, появляется АнП (концентрация лактата в крови около 4мМ/л).
Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват, однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО2 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. "Порция" артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы, часть из них составляет гликоген ОМВ, другую часть — лактат, образовавшийся в ГМВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ (Селуянов В.Н. с соав. , 1991) .
Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих ГМВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют максимальное потребление кислорода (МПК).
Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными ОМВ, ПМВ, дыхательными мышцами и миокардом.

Основы силовой тренировки. Часть 3. Энергообеспечение мышечной клетки



Автор:  Андрей Антонов

Мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущем номере нашего журнала мы познакомили вас с процессом энергообеспечения движения миозиновых мостиков. Вы узнали, что миозиновые мостики могут использовать в качестве энергии только миофибриллярные АТФ, расположенные на головке мостика, а ресинтезировать эти АТФ может только КрФ. В этом выпуске мы поговорим о том, какие процессы обеспечивают ресинтез самого КрФ.

Запасы КрФ в миофибриллах обеспечивают их работу на протяжении 15-20 сек. После запасы его в миофибриллах заканчиваются и его роль КрФ сводится к посредничеству по доставке энергии от митохондриальных АТФ, или саркоплазматических АТФ, к миофибриллам для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ. Сила тяги миофибриллы зависит от количества актин-миозиновых мостиков, производящих гребок. В первые 15 секунд, когда в миофибриллах большой запас КрФ и ресинтез АТФ происходит бесперебойно и снижение мощности незначительное. После того как большая часть КрФ переходит в состояние свободного креатина и неорганического фосфата скорость ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ значительно снижается (в 2-3 раза). В единицу времени совершает гребок только часть мостиков, к которым успевают подойти молекулы КрФ и ресинтезировать АТФ.
В саркоплазме АТФ появляется в ходе гликолиза. Если в ходе гликолиза образуется пируват и он преобразуется в лактат, то говорят об анаэробном гликолизе (АнГ), а если пируват проникает в митохондрию, то говорят об аэробном гликолизе (АэГ). В митохондрии также могут поступать жирные кислоты, поэтому ресинтез АТФ и КрФ может происходить в результате липолиза (окисления жиров).
АнГ, как следует из его названия, не требует участия кислорода и использует в качестве субстрата энергообеспечения мышечный гликоген или глюкозу, приходящую в МВ с кровотоком.
АэГ, также использует гликоген или глюкозу, но уже требует участия кислорода, поскольку пируват поступает в митохондрию. Надо заметить, что при поступлении в окислительные мышечные волокна молочной кислоты, лактат с помощью фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват и поступает в митохондрию. Следовательно, окислительные мышечные волокна некоторое время используют «чужие» углеводы (лактат) для ресинтеза митохондриальных АТФ, сохраняя собственный гликоген.
Митохондрии (от греч. μίτος — нить и χόνδρος — зёрнышко, крупинка) это клеточные органеллы, (так называют специализированные клеточные структуры) размером с бактерию. Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических клетках. Эукаритические клетки – это клетки, содержащие клеточное ядро. Впервые митохондрии обнаружены в виде гранул в мышечных клетках в 1850 году. По своему строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в клетке в количестве от нескольких сот до 1—2 тысяч и занимающие 10—20 % её внутреннего объёма. Сильно варьируют так же размеры (от 1 до 70 мкм) и форма митохондрий. При этом ширина этих органелл относительно постоянна (0,5—1 мкм). Пространство, ограниченное внутренней мембраной митохондрии, называется матрикс. В матриксе митохондрии находятся ферментные системы окисления пирувата, жирных кислот, т.е. ферменты цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки. Они занимаются восстановлением молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Молекулы АТФ не выходят наружу. После отдачи энергии для соединения Кр и фосфата АДФ, Н и Ф проникают через внутреннюю мембрану, в соответствии с электрическим потенциалом действия. В результате образуется новая молекула АТФ.
Процесс дыхания в митохондрии связан с циклом лимонной кислоты (циклом Кребса). Для дыхания необходимы кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол.
На выходе , т.е. из митохондрий выделяются вода, углекислый газ, ресинтезируются молекулы КрФ за счет синтезированных митохондриальных АТФ.
Все реакции энергообеспечения МВ, связанные с использованием кислорода, могут проходить только в митохондриях. По количеству митохондрий МВ классифицируются на окислительные (ОМВ), предельно насыщенные митохондриями, гликолитические (ГМВ) в которых митохондрии практически отсутствуют и промежуточные (ПМВ), занимающие промежуточное между ними положение.

Теперь рассмотрим основной путь ресинтеза саркоплазматических АТФ в силовых видах спорта – гликолиз. Гликолиз — это крайне сложный химический процесс, состоящий из 10 последовательных химических реакций с использованием на каждом этапе определенных ферментов, содержащиеся в саркоплазме МВ. В результате этого процесса из молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата и восстанавливаются 2 молекулы АТФ, а из молекулы гликогена 2 молекулы пирувата и 3 молекулы АТФ. Разница объясняется тем, что в результате первой ферментативной реакции гликолиза образуется глюкозо-6-фосфат. Гликоген преобразуется в него без затрат энергии, а для глюкозы этот процесс требует привлечения энергии одной АТФ. Процесс этот происходит в саркоплазме без участия кислорода во всех типах МВ. Желающим разобраться в этом процессе более подробно я могу порекомендовать найти в Сети лекции профессора кафедры биофизики физического факультета МГУ, доктора биологических наук С. Э. Шноля, в которых профессор очень доступно и образно описывает все этапы данного процесса.
Разницу между АнГ и АэГ определяет дальнейшая судьба пирувата. Если в МВ мало митохондрий, с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в молочную кислоту. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват - молочная кислота, называется анаэробным гликолизом. Если митохондрий много, то пируват проникает внутрь митохондрии, под действием фермента превращается в ацетил-КоА, и подвергается окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген(глюкоза) – пируват –митохондрия - углекислый газ и вода, называют аэробным гликолизом. В процессе аэробного гликолиза пируват восстанавливает еще 36 молекул АТФ. Таким образом суммарный АэГ из гликогена ресинтезирует 39 молекул АТФ, а из глюкозы 38 молекул АТФ.
Совершенно очевидно, что в ГМВ может происходить только АнГ. В ПМВ одновременно происходят и АнГ, и АэГ. В ОМВ происходит только АэГ, если не перекрыт доступ кислорода, но об варианте этом мы еще поговорим подробно.
Молочная кислота, образующаяся в ходе АнГ нестойкое соединение и легко распадается (диссоциирует) на анион – отрицательно заряженную молекулу лактата (Ла) и катион – положительно заряженный ион водорода (Н+). Ла - крупная молекула, она не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке. Н+ самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. Именно Н+ являются самой основной причиной мышечного утомления. В миофибриллах Н+ присоединяются к тропонину и не дают присоединиться к нему Са++. В результате нить тропомиозина не может сдвинуться и соответственно миозиновые мостики не могут сцепиться с актиновым филаментом и делать гребки. Чем больше Н+ проникает в миофибриллы, тем меньшее количество миозиновых мостиков будут задействованы в работе и тем меньше будет сила сокращения МВ. Мембраны МВ не выпускают в кровоток отдельные протоны и анионы, а выпускают только нейтральные молекулы, поэтому в кровь ионы водорода выйти не могут, а может только молочная кислота. Практически сразу же после начала работы ГМВ в кровь из них начинает поступать молочная кислота. Это удлиняет период наступления отказа, но ненадолго. Через 60 сек работы ГМВ накапливают столько ионов водорода, что теряют силу сокращения практически до нуля.
Надо заметить, что лактат имеет возможность под действием фермента лактатдегидрогеназы сердечного типа (ЛДГ-с) обратно превратиться в пируват и попасть в митохондрии. Этот процесс происходит в ПМВ и в ОМВ. Непосредственно в ОМВ лактат не образуется, но попадает туда через кровоток из соседних с ними ГМВ и ПМВ, поскольку МВ в мышце расположены мозаично.
Жирные кислоты могут ресинтезировать АТФ только в митохондриях с участием кислорода. Поэтому данный процесс происходит в ОМВ и частично в ПМВ. Почему частично, объясню чуть позже. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. В митохондриях в процессе бета-окисления жирные кислоты превращаются в ацетил-КоА, те есть в то же соединение в которое превращается пируват, прежде чем попасть в митохондрии. В дальнейшем процесс окисления жирных кислот идентичен последующему процессу окисления углеводов. Этот процесс окисления ацетил-КоА до Н2О и СО2 имеет название цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты). Но поскольку молекулы жирных кислот имеют в составе больше углерода (формула глюкозы: С6Н12О6, формула пальмитиновой кислоты С16Н32О2), то при окислении жиров получается большее количество ацетил-КоА и восстанавливается большее количество АТФ (пальмитиновая кислота ресинтезирует 129 молекул АТФ).

Продолжение следует...

Основы силовой тренировки. Часть 2. Управление сокращением мышечной клетки


Автор:  Андрей Антонов

Дорогие друзья, мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущем номере нашего журнала мы рассмотрели упрощенную схему строения мышечного волокна в целом, рассмотрели строение миофибриллы и познакомились с механизмом мышечного сокращения согласно теории британского ученого, впоследствии лауреата Нобелевской премии Эндрю Хаксли. Справедливости ради стоит отметить, что в одно время с Хаксли независимо от него еще несколько ученых выдвинули эту гипотезу, но исторически сложилось, что автором теории скольжения принято называть именно Эндрю Хаксли.
Напомним, что согласно этой теории, боковые ответвления миозиновой нити (филамента), называемые миозиновые мостики, могут прикрепляться к актиновому филаменту и совершать гребок в направлении центру своего стержня, стягивая к себе актиновые нити. После выполнения гребка, мостик отсоединяется от актинового филамента, возвращается в исходное положение и присоединяется к новому участку актина. После чего выполняется следующий гребок. Благодаря серии таких гребков и возникает мышечное сокращение. Сокращение саркомера сокращает миофибриллы, это ведет к сокращению мышечного волокна, что в свою очередь приводит к сокращению всей мышцы. А мышца, сокращаясь, через сухожилие приводит в движение кости.
Исходя из этого, напрашивается вывод, что сила мышечного сокращения зависит исключительно от общего количества мостиков, совершающих гребок в единицу времени. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, и не имеет зависимости от степени тренированности. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению его поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки.
Скелетными мышцами, в отличие от гладких мышц, мы можем управлять осознанно с помощью нервной системы. На выполнение произвольных движений команду отдает двигательная область коры головного мозга (ДОКГМ) – область головного мозга, которая находится за лобной долей. ДОКГМ посылает нервный импульс, который проходит через мозговой ствол вдоль спинного мозга и поступает в нервную сеть мышцы, для которой была отдана команда. Нервный импульс — это волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от центральной нервной системы (ЦНС) к ее исполнительным аппаратам – мышцам и железам, внутри ЦНС, и от периферических рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам. По своей сути нервный импульс — это электрический сигнал определенной частоты. Поэтому добиться мышечного сокращения возможно без участия ЦНС, просто пропуская через мышцу электрический ток. Сокращение мышц под действием электрического тока наблюдается не только в целостном организме, но и в ампутированной конечности. Достаточно вспомнить опыты с лягушачьими лапками итальянского профессора анатомии Луиджи Гальвани, которые он проводил еще в ХVIII веке. Он подвешивал лапку к металлическому крючку и подводил к нему ток от молний. Всякий раз, поблизости была гроза или просто проходили грозовые облака, лапка сокращалась.
На том, каким образом образуется нервный импульс, и как он проходит по нейрону мы останавливаться не будем. Этот процесс описан во всех учебниках физиологии и интересующиеся без труда смогут ознакомиться с ни самостоятельно.
Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, Charles Sherrington, 1857-1952.
Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Хотя, с помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта).
Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, вовлекая в работу (рекрутируя) новые ДЕ, или наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ.
Каким же образом нервный импульс воздействует на процесс движения миозиновых мостиков? Как мы уже знаем именно их «гребки» приводят к сокращению миофибрилл. Дело в том, что вокруг каждой миофибриллы по всей ее длине расположены специальные терминальные цистерны, в которых скапливаются ионы кальция (Са++). Эти цистерны относят к саркоплазматическому ретикулуму (СПР). СПР это специализированная разветвленная система в мышечной клетке состоящая из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++). Чтобы понять к чему это приводит надо вновь обратиться к строению нитей актина и миозина.
Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. Он обвивает актиновые нити, заполняя углубления между ними. Через равные промежутки на нитях трпомиозина располагается другой белок – тропонин, который и взаимодействует с Са++. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином. Под воздействием Са++ тропонин активизируется и сдвигает нить тропомиозина, освобождая места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков.
Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, нить тропомиозина возвращается на исходную позицию и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс опять выбрасывает Са++ в саркоплазму и все повторяется. При достаточной частоте импульсации (не менее 20 Гц) отдельные сокращения почти полностью сливаются, то есть достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением или гладким тетанусом.
Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Про механизмы, обеспечивающие выполнение гребков миозиновых мостиков, их энергообеспечение, а также про другие клеточные органеллы, участвующие в механизмах мышечного сокращения и в процессах мышечного роста мы поговорим в последующих наших выпусках

Продолжение следует…