У лыжников подготовительный сезон только начинается, у велосипедистов только начинается основной соревновательный сезон. А многие пловцы соревнуются круглый год.
Довольно часто возникающий вопрос у спортсменов на выносливость: я хочу немного увеличить свою мышечную массу, чтобы добавить мощности в движениях. Хочу поработать над гипертрофией моей мышечной системы. Но у меня не очень это получается. Мышцы не растут. Я очень длительное время занимаюсь спортом на выносливость и делаю много аэробной работы (гребля, велосипед, длительные пробежки, лыжные тренировки). И продолжаю делать такую работу. Как мне быть?
Хотелось бы добавить в мощности и скорости на финише, как у этих ребят.
А получается, как всегда вот так. Объёмы аэробной работы не отпускают.
Слабый отклик мышц спортсменов на выносливость при работе на гипертрофию мышц связан со следующими тремя основными моментами:
Необходима обратная конвертация мышечных волокон.
Адаптация центральной нервной системы.
Гормональный уровень.
Спортсмены, специализирующиеся в видах спорта на выносливость и делающие большие объёмы аэробной работы, имеют в основном медленные, аэробные мышечные волокна (после длительного периода аэробной нагрузки промежуточные мышечные волокна становятся практически аэробными мышечными волокнами). Да и быстрые мышечные волокна претерпевают некоторые изменения, деградируют. Они становятся тоньше, слабее, время достижения максимального усилия при сокращении увеличивается.
Изначально, по своей природе, быстрые мышечные волокна очень хорошо отзываются на силовую работу. Медленные же мышечные волокна плохо гипертрофируются даже при большом объёме силовой работы. Что можно сказать? Если вы хотите стать хорошим спринтером или нарастить несколько лишних килограммов мышц, то самый лучший вариант «выбрать правильных родителей» и родиться с большим количеством быстрых мышечных волокон.
Другой момент, который не позволяет быстро набирать мышечную массу — это нервная система. При длительной аэробной работе для нервной системы нет резона посылать мощные импульсы для сокращения мышц. И она привыкает к этому, адаптируется к медленной длительной работе, где большую роль играет энергообеспечение, чем мощность сокращений.Японские ученые провели исследования и выяснили, что чем выше вы поднимаете свой МПК путём аэробных тренировок, тем меньше у вас становится высота вертикального прыжка-выпрыгивания. Финские ученые выяснили, что чем больше аэробной работы вы делаете на верхний плечевой пояс, тем медленнее становятся также и сокращения мышц ног.Например, посмотрите на элитных лыжников-марафонцев серии Visma Ski Classics. Где последнее время все марафоны проходятся ими «на руках». Коньком и нормальной классикой они бегут всё хуже. Это говорит о том, что данное замедление связано не столько с работой мышц, как таковых, сколько в большей степени с нервной системой.
Ещё один момент это снижение уровня тестостерона в организме при большом объёме аэробной работы и повышении уровня кортизола. Тем не менее уровень тестостерона может естественным путём вернуться к нормальному уровню при снижении нагрузки и правильном питании.
Хорошие новости — есть доказательства того, что при снижении аэробной нагрузки быстрые мышечные волокна могут вернуться в своё первоначальное состояние, уйти от деградации. Ученые делали исследования, что, например, пловцы-стайеры, при прекращении тренировок, через некоторое время увеличивали высоту выпрыгивания сразу на 8-10 см, даже не делая никаких специальных прыжковых упражнений, просто отменяли аэробную работу.
Ученые исследовали реакцию мышц на силовые тренировки после сокращения аэробной нагрузки. Мышцы (не жировые накопления) начинают усиленно расти (гипертрофироваться) после прекращении выполнения больших объёмов аэробной работы и выполнении только силовых тренировок примерно через 6 месяцев. Даже не смотря на усиленное потребление дополнительного количества белка.
Ученые сделали выводы, что, по их мнению, для снятия длительного «аэробного» эффекта с мышечной системы требуется от 4 до 8 месяцев. Но природные данные конечно же никто не отменял.
Так что если вы решили прекратить тренироваться на выносливость и нарастить мышечную массу, то будьте терпеливы и успех придет, раньше или позже.
Или искать оптимальное сочетание силовых тренировок и тренировок на выносливость. Правильная плановая работа позволит вам добавить в силе и мощности, и при этом сохранить аэробные возможности на самом высоком уровне.
Скелетная мышца состоит из мышечных волокон (диаметром 10-100 мкм, длиной 5 – 400 мм). Мышечные волокна состоят из одиночных мышечных клеток миоцитов. Элементом мышечной структуры являются миофибриллы, представляющие собой длинные тяжи, простирающиеся вдоль всего миоцита (до 1000 шт. в одном волокне). При тренировках число мышечных клеток не изменяется, а увеличивается количество в них миофибрилл.
Мышечная клетка покрыта мембраной, под которой находится саркоплазма. В саркоплазме имеется саркоплазматический ретикулум, состоящий из продольных трубочек, заканчивающихся концевыми цистернами. Концентрация Са2+ в них намного больше (10-4-10-5 М), чем в самой саркоплазме (10-8-10-9 М).
Миофибриллы состоят из толстых нитей миозина и тонких нитей актина, с которыми ассоциированы молекулы тропонина и тропомиозина. Основной структурной единицей миофибриллы служит саркомер (рис. 6 и рис. 7). Саркомер – это часть миофибриллы, расположенная между соседними Z-полосками. В саркомере различают изотропные (I-диски) и анизотропные (А-диски). I-диски расположены по краям саркомера и содержат только нити актина, А-диски находятся в центре саркомера и содержат нити актина и нити миозина.
На концах нитей миозина есть головки, с помощью которых нити миозина при сокращении мышцы цепляются за нити актина и подтягивают их к себе. Актин представляет собой двойную спираль с активными центрами, к которым могут присоединяться головки миозина. В покое эти центры закрыты молекулами тропомиозина, находящимися между двумя нитями актина и связанными, в свою очередь, с глобулами тропонина.
Процесс мышечного сокращения запускается изменением концентрации Са2+ в саркоплазме, т.е. внутри миофибриллы. Внутриклеточный кальций хранится в особых субклеточных структурах – саркоплазматическом ретикулуме, представляющим собой систему продольных трубочек и поперечных цистерн. При поступлении нервного импульса проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са2+ увеличивается, и он поступает в саркоплазму, где взаимодействует с тропонином. При этом конформация тропонина меняется, он сдвигает молекулы тропомиозина, освобождая центры актина, к которым могут присоединиться головки миозина.
Сокращение мышечного волокна происходит благодаря скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям поочередно, а затем, после осуществления тянущего усилия – «гребка», отделяются от этого участка актина, чтобы тотчас прикрепиться к следующему. На этот процесс расходуется энергия АТФ: на 1 гребок – 1 молекула. Поскольку в процессе мышечного сокращения происходит преобразование электрической энергии нервного импульса в механическую работу, этот механизм получил название электромеханического сопряжения.
Потеря мышечной массы сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с деградацией и атрофией в большей степени волокон II типа (т.н. «быстрые» мышечные волокна), что в свою очередь негативно отражается на снижении уровня ежедневной энергии на текущую бытовую и прочую повседневную активность (к тому же в волокнах I типа, повышен оборот белка, что особенно критично в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, т.е. убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее), с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание (так, у пожилых людей (средний возраст = 70 лет), чье текущее состояние здоровья было осложнено атрофией мышечной массы, на контролируемом отрезке в 3 месяца, потратили на медицинские услуги на 1917 евро больше, чем лица, не имеющие таких проблем с мышцами),
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, хроническая сердечная недостаточность, тяжелые инфекции, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, сепсис, иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим; на фоне которых могут протекать местные и / или системные хронические воспаления, что сопряжено со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с еще большими потерями мышечной массы.
В условиях, недостатка питательных веществ, эта картина усугубляется еще больше, т.к. энергия, получаемая из белков (как поступающих с пищей, так и сохраненных в теле) в результате катаболических процессов, расходуется в большей степени на поддержание общеэнергетических потребностей организма, что не позволяет поддерживать надлежащие пластические и анаболические процессы для мышечных тканей. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
Отсутствие физической активности даже у здоровых людей, снижает отзывчивость мышц к анаболическим процессам и синтезу белка из аминокислот. Несмотря на тот факт, что аэробные и другие виды упражнений предпочтительнее, чем вообще их полное отсутствие, но пациентам с мышечной атрофией или с риском развития атрофии мышц, следует обеспечить на регулярной основе наличие упражнений, включающих в себя как аэробную («кардио»), так и анаэробную (силовая работа) активность, причем с большим акцентом именно на анаэробную составляющую (так как силовая работа улучшает скорость синтеза белка, и позволяет сократить потери мышечной массы, и сократить потерю мышечных волокон II типа, в частности).
Помимо врачебного контроля, указанные побочные эффекты потери мышечной массы, частично могут быть минимизированы, за счет обеспечения организма адекватным (недефицитным) сбалансированным питанием, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на анаэробную составляющую (силовая работа)). Хотя безусловно, тип, объем и интенсивность физической нагрузки, необходимо планировать с учетом текущего физического состояния человека, и более того, в целях максимального увеличения положительного эффекта, физнагрузка должна периодически пересматриваться и корректироваться, согласно соответствующим достигнутым успехам.
С помощью скелетных мышц мы можем совершать движения костей скелета в подвижных соединениях - суставах. Двигательный аппарат тела человека обладает огромным богатством подвижности. Наши движения на самом деле ограничены только диапазоном движения сустава. То есть наши движения ограничены только скелетом.
Скелет является прочной и твердой структурой, которая несет опорную функцию и обеспечивает тем самым оптимальные механические условия для работы мышц.
Мышцы являются упругой и гибкой двигательной структурой, обеспечивающей работу суставов, основная функция которой - движение.
Как мышцы совершают движение?
Мышцы сокращаются, то есть укорачиваются в длине. Мышцы в нашем теле состоят из множества отдельных вытянутых клеток - мышечных волокон. Сила мышц - это сумма сил ее волокон.
Каждое мышечное волокно имеет много сократительных элементов - миофибрилл, которые, в свою очередь, состоят из последовательно расположенных сегментов - саркомеров. Каждый саркомер является отдельным сокращающимся аппаратом - своего рода поршнем, создающим определенное тяговое усилие, превращая химическую энергию в механическую с помощью особых сократительных белков.
Главный и существенный минус мышц - они умеют только тянуть и не умеют толкать. Мышцы умеют сокращаться, но не умеют генерировать силу для растяжения. После сокращения мышечное волокно не может растянуться само. На него должна подействовать какая то внешняя сила - или сила гравитации, или сила сокращения мышцы антагониста, или сила упругости несократительных элементов (по сути каждое волокно - это пружина, создающая некоторую упругость и при сжатии и при растяжении, но особенно при растяжении). Именно поэтому у каждого сустава всегда есть связка мышц-антагонистов. Если одна мышца сокращается, другая - антагонист - в этот момент растягивается. Если мы сократили одну мышцу - то ее антагонист растянулся и создал упругую тягу несократительных элементов даже без напряжения сократительных элементов. Сократили мышцу - значит растянули пружину антагониста, которая впоследствии помогает растянуть сократившиеся волокна (сами то они не могут), причем без затрат энергии.
Должны ли мышцы ограничивать движения костей?
Нет. При совершении движения сокращается какая то группа мышц, а противоположная - податливо растягивается, но это упругая податливость. Такой механизм обеспечивает плавность движения и помогает избежать рывкового изменения силы. В норме мышцы полностью поддаются движению костей в суставе.
Мышечное сокращение - это резкий и грубый рывок сократительных элементов, настолько мощный, что может представлять опасность разрушения волокон. Поэтому сократительные элементы переслоены с прочными и упругими элементами сухожильной ткани, играющими роль амортизаторов, которые растягиваются во время рывков и затем плавно и постепенно укорачиваются вновь, помогая мышцам совершать их работу. В каждом волокне сократительные элементы и сухожильная ткань последовательно чередуются, что придает волокну характерный поперечноисчерченный вид. Поэтому скелетные мышцы называют также поперечно-полосатыми мышцами.
Типы сокращения мышечных волокон
Как известно - есть три вида сокращения мышечных волокон. Если волокна генерируют силу, которая превышает сопротивление и они постепенно укорачиваются - то это называется концентрическим сокращением.
Если волокна генерируют силу равной сопротивлению - то движения не происходит, и это возможно только если часть более слабых саркомеров будет медленно растягиваться, а часть более сильных по краям мышц, укорачиваться. Это называется изометрическим сокращением.
Если сопротивление больше генерируемой волокнами силы, то несмотря на напряжение в волокнах, они постепенно растягиваются. Получается что оболочка волокна стремится растянуться, а двигательные структуры (миофибрилы) пытаются сократиться. Поперечные и продольные структурные элементы цитоскелета при этом подвергаются значительной деформации. В связи с этим значительно разрушается и оболочка волокна. Такой тип сокращения называется эксцентрическим сокращением.
Нервный импульс - волна возбуждения, идущая по нервному волокну и имеющая электрическую природу. Нервные клетки могут генерировать импульс и отдавать приказы - к примеру посылать в мышцы импульсы для сокращения. При этом скорость передачи этого импульса очень быстрая, это обеспечивает возможность молниеносно отдавать приказы любой части тела.
Как мозг управляет работой мышц?
Мозг может генерировать импульсы для управления нашими мышцами. В ответ на импульс, идущий от мозга по нервному волокну, мышечное волокно выдает вспышку сокращения. И все. Короткое, резкое сокращение и потом покой. Чтобы поддерживать постоянное напряжение мозг отправляет пулеметную очередь частых импульсов - тетанус. Тетанус - это единственный способ держать мышцы в напряжении длительное время.
Типы мышечных волокон
Выделяют два основных типа мышечных волокон – волокна I типа и волокна II типа (часто выделяют еще промежуточные типы волокон, которые при необходимости могут менять свои свойства).
Волокна I типа называют медленными мышечными волокнами (ММВ) или красными волокнами, волокна II типа — быстрыми мышечными волокнами (БМВ) или белыми волокнами.
Но стоит понимать, что сами слова «быстрые» и «медленные» имеют отношение к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. ММВ сокращаются за 0,1 секунду, а БМВ за 0,05. Но это СОВСЕМ не значит, что скорость выполнения упражнения влияет на то, какие волокна будут включаться в работу. Именно поэтому термины БМВ и ММВ вносят сумятицу и непонимание самой сути работы мышечной системы.
Классификация на медленные и быстрые волокна основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения). Чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже, вот и все.
Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные — означает, что они работают за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе.
Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.
Как мы контролируем мышечное усилие?
Существенный минус мышечного волокна - оно само по себе не может увеличивать или уменьшать усилие. Волокно имеет определенный уровень возбуждения, ниже которого оно никак не реагирует. А при достижении этого порога - резко и мощно выдает максимальное сокращение, как по спусковому крючку. Дальнейшее усиление сигнала не вызовет увеличения силы сокращения волокна. Так называемое правило "все или ничего".
Но как же так? Ведь мы можем сильнее или слабее напрягать наши мышцы...
Оказывается разное усилие в мышцах достигается именно количеством сокращающихся мышечных волокон. Нужно небольшое усилие - включается только небольшая часть волокон. Если нам нужно увеличить генерируемую силу - подключаем еще волокна. Чем больше волокон включаем - тем мощнее усилие. Этот механизм обеспечивает плавность в изменениях мышечных усилий называется рекрутизацией мышечных волокон.
Как происходит рекрутизация мышечных волокон?
Часть волокон рекрутизируются всегда первыми, а часть всегда последними. Осуществляется это за счет того, какая у волокон степень возбудимости - тот самый "спусковой крючок". У медленных мышечных волокон очень низкий порог возбудимости, соответственно они включается первыми и являются низкопороговыми. У быстрых мышечных волокон - наооборот, высокий порог возбудимости, они являются высокопороговыми мышечными волокнами.
Это создает четкую иерархию рекрутизации волокон, и нервной системе нет никакой необходимости контролировать этот процесс - это происходит автоматически.
Двигательные единицы
Вообще каждый двигательный нерв посылает импульс не в отдельное волокно, а через разветвления в целый пучок волокон. Система, состоящая из нервной клетки, нервного волокна и пучка иннервируемых им волокон называется двигательной единицей (ДЕ).
В состав одних ДЕ входят только низкопороговые медленные мышечные волокна и они называются низкопороговыми двигательными единицами (НПДЕ). В составе других только высокопороговые быстрые мышечные волокна и такие ДЕ называются высокопороговыми двигательными единицами (ВПДЕ).
Мышечные волокна, принадлежащие к одной двигательной единице, обычно распределены по большой площади поперечного сечения мышцы, обеспечивая равномерное напряжение. НПДЕ и ВПДЕ отличаются не только по степени возбудимости, но и по свойствам мышечных волокон из которых они состоят.
Какими особенностями обладают волокна НПДЕ?
НПДЕ включаются в работу чаще всего, ведь они активизируются всегда первыми, даже при малых мышечных усилиях. Поэтому медленные мышечные волокна, входящие в состав НПДЕ, отличаются высокой прочностью, препятствующей изнашиванию и разрушению при сокращении, а также низкой утомляемостью.
Низкая утомляемость этих волокон обеспечивается за счет большого количества митохондрий, высокой активности окислительных ферментов, а также хорошо развитой капиллярной сети, обеспечивающей достаточное количество кислорода. При этом волокна НПДЕ не способны генерировать высокий уровень мышечного усилия. Если нам нужно выдать мощное или быстрое усилие - то начинают включаться ВПДЕ.
Какими особенностями обладают волокна ВПДЕ?
Это своего рода резерв организма, который используется только при высокой интенсивности нагрузки. Быстрые мышечные волокна в ВПДЕ могут генерировать мощное усилие, но к сожалению кратковременное, и имеют небольшой запас прочности (сократительных элементов в таких волокнах много, а количество структурных элементов, обеспечивающих прочность мало). Химическая энергия очень быстро превращается в механическую, но при этом образуется огромное количество продуктов распада, которые не только блокируют дальнейшее сокращение на биохимическом уровне, но и закисляют внутреннюю среду волокна и ускоряют разрушение структурных элементов. В совокупности эти факторы влияют на предрасположенность этих волокон к значительному изнашиванию и деформациям при рекрутизации. Но не стоит переживать, это даже хорошо, как будет понятно потом.
Механизмы регуляции мышечного усилия
Как было уже упомянуто с включением большего числа двигательных единиц сокращение усиливается - происходит рекрутизация мышечных волокон. Этот механизм служит для более грубого и резкого изменения силы мышечных сокращений.
Тонкая регуляция осуществляется за счет изменения частоты сокращения отдельной ДЕ за счет изменений частоты нервных импульсов. Когда ДЕ включается в сокращение, вначале она сокращается обычно с частотой, равной 10-20 сокращений в секунду. Если необходимо увеличение силы, то активная двигательная единица увеличивает частоту своих сокращений до 40-50 в секунду. И уже после этого, при необходимости, включаются новые ДЕ.
Нормально частота сокращений отдельных двигательных единиц при сокращении мышцы не совпадает, а происходит асинхронно - подобно ударам дождевых капель в стекло окна. Это и обусловливает на практике гладкость мышечных сокращений.
Но иногда, если необходимо генерировать очень резкое и сильное мышечное усилие, импульсы к большинству или всем двигательным единицам могут дойти одновременно - этот механизм называют синхронизацией.
Внеочередная сила, получаемая при синхронизации, не может быть использована для продолжительного, поддерживающего сокращения.
Возможно, все, что будет сказано ниже вы знаете. Однако, следует отметить, что потеря мышечной массы — это очень серьёзный знак. Это может привести к снижению иммунитета, возникновению серьёзных заболеваний.
Скелетные мышцы все чаще признаются одним из ключевых регуляторов энергии и белкового обмена в организме человека, в том числе за счет перекрестно-обменной регуляции между внутренними органами.
Скелетные мышцы являются основным резервуаром для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (которые в свою очередь поддерживают процессы белкового синтеза во всех других местах тела). Когда диетическое потребление глюкозы уменьшается или происходящие метаболические процессы нуждаются в ее повышенном количестве, организм высвобождает глюкозу из запасенных источников в печени, попутно используя на текущие энергетические нужны, энергетические запасы, сохраненные в жировой ткани. В момент истощения этих источников энергии, организм начинает использовать (в том числе через глюконеогенез) на озвученные нужды, аминокислоты, сохраненные в мышечной ткани (и в аминокислотном пуле), обеспечивая поступление энергии в части тела испытывающие в ней потребность.
Потеря мышечной массы сопряжена:
со старением,
с задержкой восстановления во время или после болезней,
с замедлением заживления ран,
со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя,
с физической инвалидностью,
с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Указанные выше процессы, также осложняются снижением энергии на повседневную активность. Так, к примеру, несмотря на то, что саркопения, сопряжена с деградацией и атрофией как мышечных волокон I типа («медленные» мышечные волокна), так II типа («быстрые» мышечные волокна), но все же смещение происходит больше в пользу потери волокон II типа (и меньшей деградацией волокон I типа). И такого рода диспропорциональность, сопряжена со снижением возможности получения необходимого кол-ва АТФ (ввиду снижения активности фермента АТФазы, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии из АТФ, необходимой для текущей интенсивной работы), что в свою очередь негативно отражается на снижении необходимой ежедневной энергии на текущую бытовую и прочую повседневную активность.
Смещение состава мышечных волокон с возрастной саркопенией в сторону волокон I типа, осложняется еще и тем, что в этих типах волокон, повышены процессы оборота белка, что становится особенно критичным в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, т.е. убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
К тому же, отсутствие физической активности даже у здоровых людей, снижает отзывчивость мышц к анаболическим процессам и синтезу белка из аминокислот. Несмотря на тот факт, что аэробные и другие виды упражнений предпочтительнее, чем вообще их полное отсутствие, но пациентам с мышечной атрофией или с риском развития атрофии мышц, следует обеспечить на регулярной основе наличие упражнений:
включающих в себя как аэробную («кардио») активность,
так и анаэробную (силовая работа) активность, причем с большим акцентом именно на анаэробную составляющую (так как силовая работа улучшает скорость синтеза белка, и позволяет сократить потери мышечной массы, и сократить потерю мышечных волокон II типа, в частности).
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как:
недостаточное питание,
онкологические заболевания,
хронические заболевания почек,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
ожоги,
мышечная дистрофия,
синдром приобретенного иммунодефицита,
сепсис и иммунные нарушения,
вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы.
В условиях, недостатка питательных веществ, эта картина усугубляется еще больше, т.к. энергия, получаемая из белков (как поступающих с пищей, так и сохраненных в теле) в результате катаболических процессов, расходуется в большей степени на поддержание общеэнергетических потребностей организма, что не позволяет поддерживать надлежащие пластические и анаболические процессы для мышечных тканей.
А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
Особое внимание, по мнению ученых, следует уделять следующим, находящимся в группе риска, лицам:
люди, которые недоедают или подвержены риску недоедания по любой причине;
люди с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
люди, со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Соответственно, побочные эффекты потери мышечной массы при указанных выше различных состояниях, на фоне адекватного медицинского вмешательства (в случае необходимости наличия такового), частично могут быть минимизированы:
за счет обеспечения организма адекватным (недефицитным) сбалансированным питанием, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.),
присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на анаэробную составляющую (силовая работа)). Хотя безусловно, тип, объем и интенсивность физической нагрузки, необходимо планировать с учетом текущего физического состояния человека, и более того, в целях максимального увеличения положительного эффекта, физнагрузка должна периодически пересматриваться и корректироваться, согласно соответствующим достигнутым успехам.
Берегите себя. Следите за собой. Включайте силовые упражнения в свой режим дня. Чем старше мы становимся, тем более актуальным становится силовая подготовка.
Источники информации: znatok-ne.livejournal.com (2016), Sepulveda PV, Bush ED, Baar K (2015), Josep M. Argilés, Nefertiti Campos, José M. Lopez-Pedrosa, Ricardo Rueda, Leocadio Rodriguez-Mañas (2016).
А получается, как всегда вот так. Объёмы аэробной работы не отпускают.
Слабый отклик мышц спортсменов на выносливость при работе на гипертрофию мышц связан со следующими тремя основными моментами:
Хорошие новости — есть доказательства того, что при снижении аэробной нагрузки быстрые мышечные волокна могут вернуться в своё первоначальное состояние, уйти от деградации. Ученые делали исследования, что, например, пловцы-стайеры, при прекращении тренировок, через некоторое время увеличивали высоту выпрыгивания сразу на 8-10 см, даже не делая никаких специальных прыжковых упражнений, просто отменяли аэробную работу.
Ученые исследовали реакцию мышц на силовые тренировки после сокращения аэробной нагрузки. Мышцы (не жировые накопления) начинают усиленно расти (гипертрофироваться) после прекращении выполнения больших объёмов аэробной работы и выполнении только силовых тренировок примерно через 6 месяцев. Даже не смотря на усиленное потребление дополнительного количества белка.
Ученые сделали выводы, что, по их мнению, для снятия длительного «аэробного» эффекта с мышечной системы требуется от 4 до 8 месяцев. Но природные данные конечно же никто не отменял.
Так что если вы решили прекратить тренироваться на выносливость и нарастить мышечную массу, то будьте терпеливы и успех придет, раньше или позже.
Или искать оптимальное сочетание силовых тренировок и тренировок на выносливость. Правильная плановая работа позволит вам добавить в силе и мощности, и при этом сохранить аэробные возможности на самом высоком уровне.
References: Charles R.Poliquin (2016).
