Аминокислоты и инсулин

 

Когда мозги твои промыты сахоропудровыми промышленными корпорациями (которые к тому же, как становится известным, зажимают деньги для своих адептов), ты по неволе вынужденно соглашаешься на всякую ересь, из разряда, что аминокислоты могут приводить к инсулиновым всплескам, даже без углеводов, просто сами по себе?

ДИСКЛЕЙМЕР: Смысл поста не напугать влиянием аминокислот на инсулиновые пики, а показать, что инсулин сам по себе, не есть причина ожирения, или проблема при процессе похудения как обычно все решает: баланс калорий, сбалансированность рациона, достаточное кол-во белка и наличие адекватного физического стимула на ваш организм мышцы.

То что аминокислоты вместе и некоторые конкретно по отдельности влияют на секрецию инсулина и гомеостаз глюкозы, известно больше полувека (при чем то фиксируется как в опытах над животными, так и то что нас интересует больше всего, в исследованиях над людьми, о чем собственно ниже), одна из ранних работа, проведенная еще в 1960-х годах, показала, что как одиночные, так и комбинированные приемы аминокислот (орально и/или внутривено) ЗНАЧИТЕЛЬНО увеличивают секрецию инсулина (Fajans, Floyd, Knopf, & Conn, 1967; Floyd et al., 1966b) [1, 2].

Сами по себе одиночно, аминокислоты хоть и существенно могут влиять на повышения уровней инсулина, но с глюкозой это увеличение конечно не сравнить, хотя не суть, ведь повышение есть и оно фиксируется как значимое, но вот комбинация аминокислот, и особенно белковые продукты, такие как рыба или говядина, или молочная продукция и пр., могут иметь инсулиновый индекс существенно выше, чем у эталонного белого хлеба (и да, ИНСУЛИНОВЫЙ ИНДЕКС это не то же самое что гликемический индекс и/или гликемическая нагрузка, ну это я так на всякий случай).

Я прикрепил PDF’ку с данными, причем, в соавторах работы там.

Госпожа Миллер, та самая которая является хедлайнером движения «гликимеческого индекса»), хотя демагоги и вещатели истин из-зазанавеса всемирных заговоров, любят говорить, что эти данные слишком старые, и полагаться на них ни в коем случае не стоит, уж лучше включить логику.

Но, при этом, на секрецию инсулина оказывает то или иное влияние большинство аминокислот, но ряд из них являются наиболее инсулиногенными и среди этих аминокислот: фенилаланин, аргинин, лизин, аланин, лейцин и изолейцин. часть из которых вообще то входят в число аминокислот с разветвленной цепью (так многими ббрами уважаемых BCAA) (Newsholme, Brennan, Rub.i, & Maechlen, 2005; Huffman KM, Shah SH, Stevens RD, et al., 2009; Nuttall & Gannon, 1991; Тai ES, Tan ML, Stevens RD, et al., 2010) [3, 4, 5. 6]. 

Аминокислоты (сами по себе, т. е. без комбинации у с углеводами [26, 27, 28, 29], такими например, как лактоза) оказывают влияние на секрецию инсулина, через различные механизмы: одни, путем деполяризации плазматической мембраны и переноса Na2 и активации зависимых от напряжения Ca2-каналов, другие, через при окислении увеличивают запасы АТФ и активируют Ca2 каналов, что тоже может приводить к высвобождению инсулина. (Henquin & Meissner, 1981; Newsholme et al., 2005) [7, 8].

В общем, увы и ах, да. аминокислоты сами по себе могут оказывать влияние на инсулиновые пики, даже без приема сопутствующих углеводов, и даже это никак не связано с конвертацией аминокислот в глюкозу (т. е. инсулин и глюкагон растут, а глюкоза в крови не повышается, а та глюкоза, что есть в крови в этот момент, понижается, из-за инсулина, который выделяется под действием аминокислот). И об этом пишется и писалось (в т. ч. и мной) многократно.

ФЕНИЛАЛАНИНПри приеме фенилаланина (например, в дозировке, 0,6 ммоль / кг массы тела, или ~7 гр для человека массой 70 кг), концентрация глюкагона и инсулина фиксировалось увеличение пика в два раза выше уровня от уровня натощак в течение 30 минут с момента приема (концентрация инсулина возвращалась к исходному уровню в течение 120 минут, концентрация глюкагона возвращалась к исходному уровню не ранее 180 минут) (Guttler, F., Kuhl, C., Pedersen, L., and Paby, P., 1978) [9]. Концентрация глюкозы в крови не изменялась.

АРГИНИНПри приеме аргинина (например, в дозировке, ~15 гр), стойкое значительное увеличение концентрации инсулина в крови, наблюдалась в течение 40 минут с начала приема, у здоровых добровольцев (Dupre, J., Curtis, J. D., Waddell, R. W., and Beck, J. C., 1968) [10]. Концентрация глюкозы в крови не изменялась.

ЛЕЙЦИНПри пероральном приеме лейцина (например, в дозировке, ~0,2 гр/кг массы тела/ 1,5 ммоль / кг массы тела), наблюдалось снижение уровня глюкозы в крови в 12 из 16 экспериментов, с одновременным существенным ростом концентраций инсулина в крови у молодых здоровых испытуемых (Fajans, S. S., Knopf, R. F., Floyd, J. C., Jr., and Conn, J. W., 1962) [11].

АЛАНИНПри пероральном приеме лейцина (например, в дозировке, ~50 гр), наблюдалось удвоение концентрации инсулина, при одновременном значительном снижении глюкозы в крови.

ГЛИЦИНПри пероральном приеме глицина (например, в дозировке, ~40–50 гр), наблюдалось умеренное снижение уровня глюкозы в крови у здоровых взрослых (от 5,7 до 4 мМ, то есть от 102 до 72 мг / дл) и у взрослых с диабетом (от 14,2 до 8,9 мМ, то есть от 256 до 161 мг / дл), и к увеличению секреции инсулина без изменения действия инсулина по сравнению с плацебо (Cochrane, W. A., Payne, W. W., Simpkiss, M. J., and Woolf, L. I., 1956; Gonzalez-Ortiz, M., Medina-Santillan, R., Martinez-Abundis, E., and
von Drateln, C. R., 2001) [12, 13] .

ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТАПри пероральном приеме глютаминовой кислоты (глутамата мононатрия) (например, в дозировке, ~13 гр), наблюдалось увеличение концентрации инсулина в плазме в 2,5 раза (Fernstrom, J. D., Cameron, J. L., Fernstrom, M. H., McConaha, C., Weltzin, T. E., and Kaye, W. H., 1996)) [14].

ГЛЮТАМИНПри пероральном приеме глютамина (например, в дозировке, ~30 гр), наблюдалось значительное увеличение уровней инсулина и глюкагона. При этом реакция на изменения уровней инсулина и глюкагона, были наибольшими у пациентов с ожирением с нарушенной толерантностью к глюкозе, меньше у пациентов с ожирением, без существенных нарушений толерантности к глюкозе, и еще меньше у нормальных субъектов (Greenfield, J. R., Farooqi, I. S., Keogh, J. M., Henning, E., Habib, A.
M., Blackwood, A., Reimann, F., Holst, J. J., and Gribble, F. M., 2009) [15] .

ССЫЛКИ из текста выше:

1. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B97.
2. https://www.jci.org/articles/view/105455
3. http://www.clinsci.org/content/108/3/185
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19502541
5. http://care.diabetesjournals.org/content/14/9/824
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20076942
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7011050
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15544573
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/663549
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4173253
11. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.375/pdf
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13306783
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456285
14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8550750
15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056578

Ну и еще до кучи, ссылок (хотя, проамериканская база данных PubMed пестрит тысячами исследований по данной тематике, т. е. все ссылки в посте — это кроха в море).

16. Ranawana V, et.al. Role of proteins in insulin secretion and glycemic control. Adv Food Nutr Res. 2013;70:1–47. doi: 10.1016/B978-0-12-416555-7.00001–1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2372209317. Newsholme P, et.al. Nutrient regulation of insulin secretion and action. J Endocrinol. 2014 Jun;221(3): R105-20. doi: 10.1530/JOE-13-0616. Epub 2014 Mar 25.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2466724718. Lee CC et.al. Branched-Chain Amino Acids and Insulin Metabolism: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS).Diabetes Care. 2016 Apr;39(4): 582–8. doi: 10.2337/dc15-2284. Epub 2016 Feb 19.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2689588419. Morifuji M, et.al. Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects. J Agric Food Chem. 2010 Aug 11;58(15): 8788–97.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2061492620. Claessens M, et.al. The effect of different protein hydrolysate/carbohydrate mixtures on postprandial glucagon and insulin responses in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. 2009 Jan;63(1): 48–56. Epub 2007 Sep 12
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1785146221. Salehi A, et.al. The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on beta-cells. Nutr Metab (Lond). 2012 May 30;9(1): 48.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2264724922. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5): 1264–76.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/935654723. Zhang Y, et.al. Effects of branched-chain amino acid supplementation on plasma concentrations of free amino acids, insulin, and energy substrates in young men. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2011;57(1): 114–7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2151230024. Morifuji M. et.al. Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects. J Agric Food Chem. 2010 Aug 11;58(15): 8788–97. doi: 10.1021/jf101912n.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2061492625. Karlsson HK. et.al. Branched-chain amino acids increase p70S6k phosphorylation in human skeletal muscle after resistance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Jul;287(1): E1-7. Epub 2004 Mar 2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14998784

26. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6): 665–71.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1669443927. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5): 1152–61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/700082628. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8): 769–76.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/686577629. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636610/

ХУДЕНИЕ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ

... Сама по себе потеря веса является сильным предиктором улучшения чувствительности к инсулину, тогда как при наборе веса, наоборот наблюдается существенное снижение чувствительности к инсулину. Мероприятия по удержанию достигнутых на диете результатов, важны для сохранения метаболических преимуществ, полученных благодаря потере веса. Сохранение адекватного уровня физической активности, минимизация сидячего образа жизни, включая, но, не ограничиваясь этим, умеренное кол-во повышенной физической активности, предсказывают существенное улучшение чувствительности к инсулину...

Enhanced insulin sensitivity in successful, long-term weight loss maintainers compared with matched controls with no weight loss history.
Clamp LD, Hume DJ, Lambert EV, Kroff J.
Nutr Diabetes. 2017 Jun 19;7(6):e282. doi: 10.1038/nutd.2017.31.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28628125

www.ncbi.nlm.nih.gov 

Марафон, инсулин и самоедство

ЮРИЙ СТРОФИЛОВ, АЛЕКСАНДР КАРАБЕЛЬСКИЙ Почему марафонцы реже болеют раком и как устроена система контроля веса

Леонард Томпсон умирал в 14 лет. Его организм не усваивал углеводы. Единственным способом продлить свою жизнь на несколько месяцев была строжайшая безуглеводная диета, Леонард балансировал на грани между смертью от истощения и гипергликемической комой. Он весил 25 килограмм, его дневная порция пищи состояла из 450 ккал. К примеру, если вы следите за своим весом, то потребляете 2-2,5 тыс. ккал в день.

Оскар Минковский изучал собак. В конце XIX века медицинские эксперименты были бесхитростными. Отрезали орган и смотрели на последствия. Дошла очередь до поджелудочной железы. Минковский удалил собаке этот непонятный на то время орган и заметил, что на мочу животного слетелись мухи. Найдя сахар в крови, ученый установил связь между давно известным диабетом и поджелудочной железой.

Фредерик Бантинг извлек из поджелудочной железы собаки гормон, который снижал уровень сахара в крови собак. В 1921 году коричневую субстанцию ввели Леонарду Томпсону, который умирал в 14 лет. Сильная аллергическая реакция приблизила Леонарда к смерти еще на шаг.

Бертрам Коллип очищал инсулин. После неудачного эксперимента он несколько дней пытался получить чистый препарат, и 23 января 1921 года Леонард Томпсон после инъекции ожил. Уровень сахара снизился до нормальных значений, и мальчик прожил еще 13 счастливых лет, пока не умер от пневмонии.

Сейчас инсулин самый исследованный гормон. Мы знаем его структуру, пространственное расположение атомов, механизмы действия, способы образования и влияние на обмен веществ. Образуется инсулин в островках Лангерганса поджелудочной железы. Чем больше глюкозы в крови, тем интенсивнее вырабатывается инсулин. Попав в кровь, инсулин обеспечивает транспорт глюкозы внутрь мышечных клеток и клеток жировой ткани, снижая уровень глюкозы. Клетки мозга в инсулине не нуждаются, оболочки нейронов прозрачны для глюкозы и без инсулина.

А что будет, если глюкозы в организм поступает больше, чем нужно для обеспечения его энергией? Выделяющийся инсулин заблокирует канал поступления энергии от расщепления жиров. Инсулин обратит вспять разложение гликогена до глюкозы, и глюкоза начнет запасаться в виде гликогена в мышцах и в печени. Кроме того, инсулин запустит процесс образования жиров из углеводов. Итого: чем больше углеводов поступает в организм, тем больше запасов жиров делает инсулин.

А теперь побежали. Если вы съели питательный батончик перед тренировкой, высокий инсулин не даст получить энергию из жиров и основной движущей силой будут углеводы. Если пробежка короткая, то до жиров дело так и не дойдет. Получение энергии исключительно из углеводов плохо: углеводов на всю марафонскую дистанцию не хватит, даже если есть гели. Скорость всасывания углеводов пищеварительным трактом меньше, чем скорость их сгорания в мышцах на высоких скоростях бега. Километре на 30 или на 35 углеводы кончатся. Бежать на жирах - занятие малоприятное. Для получения одной калории из жиров нужно на 30% больше кислорода, чем на получение этой же калории из углеводов. И… для горения жиров в качестве катализатора нужны углеводы, которые к этому моменту уже кончились. Ну и для завершения картинки: мозг не может получать энергию из жиров. 

Теперь вы понимаете, что из себя представляют последние километры дистанции для неподготовленного марафонца. 

А чем подготовленный марафонец отличается от неподготовленного? Подготовленный марафонец бегает длительные тренировки. Побежали… В мышцах есть запас гликогена, в печени - меньше, но тоже есть. Часа через два углеводы в организме кончатся, уровень инсулина упадет. 

Было бы странно, если бы энергоснабжение организма регулировалось только одним гормоном. Поджелудочная железа вырабатывает еще один мощный гормон альфа клетками этих же островков Лангерганса. Глюкагон - это антагонист инсулина, он повышает уровень глюкозы в крови. Стоп… А где организм возьмет глюкозу, если все запасы уже исчерпаны?

Глюкагон обеспечивает быстрое превращение аминокислот, то есть белка, в глюкозу. Это последние резервы. Глюкоза нужна мозгу. Если мышцы умеют получать энергию из жиров, то мозг не умеет, но мозг умеет получать энергию из глюкозы, причем без инсулина. 

Последняя глюкоза достается мозгу, а бежать на чем? На жирах! 

Глюкагон стимулирует разложение жиров на жирные кислоты. Причем чем более натренирован человек, тем больше рецепторов, на которые действует глюкагон. Смысл длительных тренировок состоит в том, чтобы повысить количество рецепторов и заставить организм потреблять жиры до того, как кончатся все углеводы. Это даст возможность сохранить углеводы до финиша марафона.

Кристиан де Дюв исследовал инсулин и глюкагон. Работая с клетками печени крыс, он заметил, что под воздействием глюкагона в клетке увеличивается количество ранее неизвестных органелл. Он назвал эти органеллы лизосомами и предположил, что они предназначены для получения энергии из мусора, который накапливается внутри клетки. Это похоже на мусороперерабатывающий завод.

Пока клетке хватает строительных элементов и энергии, она не занимается сбором мусора. Пока много нефти, заниматься наведением порядка в стране необязательно. Но как только деньги кончаются, нужно искать резервы. Индикатором избытка энергии является инсулин, а как только энергия кончается, глюкагон дает сигнал на сбор мусора. Де Дюв назвал этот механизм аутофагией. На поврежденные субклеточные компоненты и неиспользуемые белки ставится маркер «уничтожить», и они направляются в лизосомы, где компоненты клеток превращаются в новый строительный материал и энергию.

В организме ежедневно образуются больные, слабые, ошибочные, нестандартные и лишние клеточные компоненты. Если не избавляться от повреждений, то некоторые клетки начинают функционировать неправильно. Это либо ведет к онкологическим заболеваниям, либо к нейродегенеративным расстройствам - болезням Альцгеймера или Паркинсона. 

Аутофагосомам и лизосомам все равно что переваривать - собственные клеточные элементы или внешние молекулы, аутофагия является ключевым процессом по удалению чужеродных микроорганизмов и таким образом принимает непосредственное участие в развитии иммунного ответа.

Если вы хотите избавиться от клеточного мусора, то нужно, чтобы клетка получила много глюкагона и мало инсулина. Как этого добиться? Есть два способа: голодание и бег. Бег лучше. Физическая активность стимулирует выработку глюкагона. Опережая потребности организма в энергии, поджелудочная железа вырабатывает глюкагон, который запускает процессы аутофагии. Голодание тоже повышает глюкагон за счет истощения запасов глюкозы и инсулина, но это происходит значительно медленнее, чем при беге.

Частая еда понемногу не дает ничего для ускорения аутофагии, поскольку уровень инсулина не успевает упасть до значений, необходимых для запуска этого процесса. Через два часа бега запасы глюкозы и гликогена исчерпаются, уровень глюкагона поднимется, начнут разлагаться жиры. На помощь глюкагону придет адреналин, который также активизирует механизмы разложения жиров. Вдобавок глюкагон запустит процессы аутофагии, очистив клетки. После марафона вы будете как новые. Никаким голоданием так обновить организм не получится. Что будет если полного человека долго не кормить? Очень быстро у него кончатся углеводы. Поскольку питание в его жизни было всегда, чувствительность глюкагоновых рецепторов у нетренированного человека невысока. Кроме того, для разложения жиров нужно небольшое количество углеводов в качестве катализатора. Жиры в условиях такого голодания разлагаться не будут. Человек будет терять мышечную массу, но сохранять жиры, похудеть не получится.

ДЕПОНИРОВАНИЕ ЖИРОВ БЕЗ УЧАСТИЯ ИНСУЛИНА

БОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство большего кол-ва хиломикронов, что в свою очередь заставляет жировые клетки стимулировать большее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который уже в свою очередь стимулирует большее накопление жира. Кроме того, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, которые тоже отвечают за сохранение в жировых запасах.

Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. И те кто говорят, что "якобы в отсутствии инсулина/низкой потребности в инсулине жир не усваивается кроме необходимого минимума, остальное выводится", мягко говоря заблуждаются, ибо жир - прекрасно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).

"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP; Acylation-stimulating protein) является другим адипокином [наряду с такими адипокинами, как адипонектин, лептин, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли – альфа], который ввиду его основной функции, считается мощным фактором хранения жира в жировой ткани. Было показано, что ASP сопоставим с инсулином в его стимулирующем эффекте по депонированию жира [4]. Обилие in vivo и in vitro доказательств, связывает функцию ASP с улучшенным захватом и хранением триглицеридов в адипоцитах, путем активации фермента, ограничивающего скорость для синтеза TG, диацилглицерол-ацилтрансферазами (DGAT) [5]. Инсулин, в свою очередь, усиливает активность липопротеиновой липазы, осуществляющей клиренс ЛПОНП с переходом жирных кис­лот в адипоциты, и ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты и ингибирует основной липолитический фермент клеток жировой ткани —гормонзависимую липазу, которая катализирует гидролиз жиров из адипоцитов. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим действие инсулина [6]. Было показано, что уровни ASP увеличиваются у пациентов с ожирением и гиперлипидемией [5, 7] и уменьшаются с потерей веса и голоданием [5, 8]..."

Plasma Levels of Acylation-Stimulating Protein Are Strongly Predicted by Waist/Hip Ratio and Correlate with Decreased LDL Size in Men
Jumana Saleh et.al.
ISRN Obesity, Volume 2013 (2013), Article ID 342802, 6 pages, http://dx.doi.org/10.1155/2013/342802
www.hindawi.com/journals/isrn/2013/342802/

"... Стимулирующий ацилирование белок (ASP) является анаболическим многофункциональным гормоном, который влияет не только на использование и хранение жира, но также и на использование глюкозы (11). ASP действует локально в жировой ткани, с целью увеличения хранение энергии за счет увеличения постпрандиального триглицеридного клиренса, поглощения жирных кислот адипоцитами, переэтерификации свободных жирных кислот (FFA) в триацилгицеролы в адипоцитах и внутриклеточное поглощение глюкозы адипоцитами (12,13). Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и как следствие, контролем уровней жирных кислот в плазме крови, являются инсулин и ASP (12). ..."

Increased acylation stimulating protein levels in young obese males is correlated with systemic markers of oxidative stress
Serkan Celik et.al.
13 May 2013. DOI: 10.1002/oby.20175. Volume 21, Issue 8, August 2013, Pages 1613–1617
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.20175/ab…

К тому же, даже если мы идем по пути полного игнорирования иных путей липогенеза в человеческих телах (это конечно не разумно, но сделаем временное допущение), постоянно поддерживаемые уровни инсулина в крови, даже на кето диете у здоровых людей (не-диабетиков 1го типа), никогда не бывают на нулевых значениях (а много инсулина то и не надо для липогенеза с участием инсулина, промежду прочим), иначе бы все кетозники уже сидели бы на конечной станции скорого поезда, следующего через темный тунель к вечному сиянию [рис.2]

dx.doi.org 

Тренировка натощак — эффективно ли это?

Существует теория, что если вы тренируетесь натощак то это позволяет вам сжечь больше жира и эффективнее похудеть. Адепты такой теории объясняют, что с утра, натощак, в крови содержание глюкозы и инсулина меньше чем после завтрака и при тренировке это позволяет быстро исчерпать запасы первого, а низкий уровень инсулина не препятствует эффективному расщеплению жиров. В итоге, результативность такой тренировки в плане энергетических затрат более эффективна.
Это действительно так и многочисленные исследования это подтверждают.

Главный вопрос заключается в том, имеет ли это долгосрочный эффект и не наносит ли вреда организму в целом?

НЕ ВАЖНО СКОЛЬКО ВЫ ПОТРАТИЛИ КАЛОРИЙ ЗА КОНКРЕТНУЮ ТРЕНИРОВКУ, ГОРАЗДО ВАЖНЕЕ ОБЩИЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС, БАЛАНС ПОЛУЧЕННЫХ И ПОТРАЧЕННЫХ ЗА СУТКИ КАЛОРИЙ.

Журнал The American Journal of CLINICAL NUTRITION в 2014 году опубликовал (на самом деле исследований масса, я просто выбрал наиболее полное и с бесплатным доступом к полному тексту) результаты большого рандомизированного исследования посвященного влиянию завтрака на общие процессы метаболизма в организме.

Общие энергозатраты нашего организма складываются условно из трех основных компонентов: основной обмен, регулярный термогенез (существует еще и пищевой термогенез) и энергозатраты на физическую и интеллектуальную деятельность.

В результате этого исследования были получены следующие результаты.

Общее потребление энергии составляло у группы принимающей завтрак в среднем 2730+/-573 ккал/сутки, против 2191+/-494 ккал/сутки у группы не принимающей завтрак.

При этом расход энергии на общие процессы метаболизма был практически одинаков у обоих групп 1453+/-209 по сравнению 1452+/-179 ккал/сутки.

Но у группы принимающей завтрак был значительно повышен такой компонент энергетического баланса как термогенез: 1449+/-666 ккал/сутки у группы принимающей завтрак против 1007+/-370 ккал/сутки у группы не принимающей завтрак.

На физическую активность группа принимающая завтрак так же тратила несколько больше чем группа воздерживающаяся от завтраков: в среднем 492+/-227 ккал/сутки против 311+/-124 ккал/сутки у группы.

ВЫВОД: Регулярный прием завтрака приводит к значительному повышению общего расхода энергии посредством роста затрат энергии на термогенез и физическую активность. Объясняется это тем, что завтрак может влиять на спонтанное поведение в структурированной физической деятельности. Более высокий уровень сахара в крови (концентрация глюкозы в крови 7,6+/- 1,2 ммоль/литр по сравнению с группой натощак 6,5+/-1,0 ммоль/литр) дает сигнал организму на активный расход энергии. При этом отмечается, что со временем не происходит метаболической адаптации к завтраку.

Данное исследование наглядно показывает, что корреляция между приемом завтрака и общим дневным расходом энергии действительно существует. Средний дневной расход энергии при завтраке в среднем на 539 ккал/сутки больше чем без него.

РЕГУЛЯРНЫЙ ПРИЕМ ЗАВТРАКА ЗНАЧИТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЕТ ОБЩИЕ ЗАТРАТЫ ЭНЕРГИИ ОРГАНИЗМОМ В ПОСЛЕДУЮЩИЕ 24 ЧАСА.

В другом исследовании опубликованном в Journal of Strength and Conditioninig Research говорилось, что в группе плацебо наблюдались более высокие уровни кортизола, миоглобина и креатинфосфокиназы после тренировки по сравнению с теми, кто употреблял белковые или углеводные смеси до тренировки.
Высокие уровни в крови миоглобина и креатинфосфокиназы чаще всего свидетельствуют о мышечных повреждениях. В тяжелых случаях это может привести к состоянию известному как острый некроз скелетных мышц, что в свою очередь может привести к острой почечной недостаточности.

УПОТРЕБЛЕНИЕ НЕКОТОРОГО КОЛИЧЕСТВА БЕЛКОВ И УГЛЕВОДОВ ДО ЗАНЯТИЯ СПОРТОМ МОЖЕТ УМЕНЬШИТЬ КОЛИЧЕСТВО МЫШЕЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ВЫЗВАННЫХ ИНТЕНСИВНОЙ ТРЕНИРОВКОЙ.

В 2005 году опять же в журнале The American Journal of CLINICAL NUTRITION было опубликовано исследование влияния завтрака или отсутствия завтрака на общий баланс энергии, инсулин и концентрацию липидов у здоровых женщин.

У женщин выполняющих тренировку без завтрака было отмечено ухудшение постпрандиальной (через два часа после приема пищи) чувствительности к инсулину. То есть площадь кривой инсулинового ответа на тестовый прием пищи, у женщин завтракающих перед тренировкой, была значительно ниже чем у женщин тренирующихся на голодный желудок. Уровень холестерина в группе «натощак» был так же значительно повышен.

Чувствительность к инсулину очень важна для правильного усвоения питательных веществ и нарушение секреции инсулина в долгосрочной перспективе является фактором риска развития ряда тяжелых заболеваний, таких как: болезни коронарных артерий, инсульта и диабета 2-ого типа.

Выводы

РЕГУЛЯРНЫЕ ЗАНЯТИЯ СПОРТОМ НА ГОЛОДНЫЙ ЖЕЛУДОК МОГУТ СПРОВОЦИРОВАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И КАК СЛЕДСТВИЕ, СТАТЬ РИСКОМ РАЗВИТИЯ НЕКОТОРЫХ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Ну и конечно, занятия спортом на голодный желудок и тем более выполнение тренировок высокой интенсивности при низком содержании глюкозы в крови, во-первых, не позволят вам выполнить эту тренировку максимально эффективно и соответственно такая тренировка не будет развивающей; более того, тренировка натощак может спровоцировать рост количества мышечных травм; во-вторых, тренировки на голодный желудок могут вызвать стремительное падение уровня глюкозы в крови гораздо ниже привычных значений и спровоцировать опасное состояние гипогликемии.

Лучше всего перед занятиями спортом принять легкоусваиваемую пищу (за 30-60 минут) или выпить протеиновый (предпочтительнее) или углеводный коктейль (за 15-30 минут), что позволит вам не только увеличить эффективность занятия, но и возможно сохранить здоровье.

Сахарозаменители и инсулин

 

Сахарозаменители и инсулин
Автор: Олег Терн
Источник публикации: healthlabs.ru

Надоела реклама? Улучшите аккаунт всего за $1.66 месяц!

Синтетические сахарозаменители и подсластители не только не помогают похудеть, но часто приводят к обратному эффекту. Почему это происходит? Дело в том, что при поступлении в организм сахара, начинает вырабатываться инсулин и уровень сахара в крови падает. То же самое происходит, когда мы употребляем в пищу низкокалорийные заменители сахара. Организм готовится получить и переработать углеводы, но не получает их. В следующий раз, при поступлении углеводов, организм вырабатывает повышенное количество инсулина и создает запасы жира.

Данная цитата, взятая откуда-то с просторов интернета — довольно типичная страшилка против использования синтетических некалорийных сахарозаменителей. Есть ли основания у такой точки зрения?

Цефалическая (мозговая) фаза пищеварения

Так называется фаза пищеварения до попадания пищи в желудочно-кишечный тракт, когда пищеварительные процессы запускаются при участии мозга и сложных рефлексов. Условнорефлекторная регуляция связана с ожиданием пищи, представлением о ней, с ее видом запахом, обстановкой приема пищи. Безуслонорефлекторная регуляция связана с раздражением рецепторов ротовой полости и глотки во время жевания и глотания пищи.

Сладкий вкус может стимулировать выработку некоторого количества инсулина «на опережение», для подготовки организма к поступлению углеводов в кровь. В мозговую фазу активация пищеварительных соков происходит путем влияния парасимпатической нервной системы через блуждающий нерв, этот же нерв обеспечивает парасимпатическую иннервацию поджелудочной железы и выделение инсулина.

Но, во-первых, мозговая фаза пищеварения запускается не только в ответ на сладкий вкус. К слюноотделению, выбросам желудочных соков и инсулина приводят поедание любых продуктов, различные сладкие напитки, несладкие напитки и… даже мысли о еде, вкус и запах пищи.

Если человека как собачку Павлова потренировать реагировать на приближающуюся трапезу включением звонка, то выбросы всего перечисленного, в т.ч. инсулина, могут происходить и в ответ на условный раздражитель — звонок, например. В общем-то это и дополнительно тренировать не надо, прочитайте красочное описание какого-то вкусного блюда в голодном состоянии, и ощутите эффект по заполняющей ротовую полость слюне.

Сторонники теории опасного инсулинового отклика должны подумать об исключении мыслей о еде, привлекательных картинок с аппетитными блюдами, а может быть даже отказе от вкусной пищи вообще. И на всякий случай громкие звонки — тоже исключить.

Во-вторых, сама логика, что организм мол готовится к углеводам, но не получает их, видимо расстраивается, и при поступлении реальных, калорийных углеводов, выделяет инсулин с избытком — странная.

Адаптация гормональных стимулов по обратной связи должна бы приводить к обратному эффекту, к снижению инсулинового отклика после «холостого» выстрела: если инсулин выделили больше нужного, то в следующий раз смысла вырабатывать его еще больше нет.

Ветер дует потому, что деревья гнутся

Мощное течение в попсовой диетологии в разных модификациях клеймит инсулин: от него мол избыточный вес, от скачков инсулина сахарный диабет и метаболический синдром, с инсулином не похудеешь, гликемический индекс наше все, не гневите инсулин и все такое.

Определенные основания для таких фобий имеются. Избыточная выработка инсулина и инсулинорезистентность — действительно входят в патогенетические механизмы ряда заболеваний, связанных с нарушением метаболизма, ожирением и сахарным диабетом. Но, как водится с фобиями, реакция совсем не адекватна стимулу.

Кратко и упрощенно говоря, в основе инсулинорезистентности лежат в первую очередь нарушение работы мышечных (и других) клеток тела, в основном по причине гиподинамии; и переедание, хронический избыток калорий, в том числе углеводов.

Клеткам не нужно столько сахара, сколько им предлагается, его некуда «складировать», поэтому в их мембранах начинает уменьшаться активность, а потом и количество рецепторов к инсулину, который в клетки сахар впускает, формируется инсулинорезистентность. А организму не нужно столько сахара в крови, сколько там начинает накапливаться, он выделяет еще инсулин, чтобы запихнуть сахар в клетки. Постепенно на основе этого формируется сахарный диабет, метаболический синдром и сопутствующие болячки.

По этой же причине физкультура и ограничения в питании — главные лекарства для таких патологий.

К накоплению жира также приводит не инсулин, а переедание: избыток поступающих с пищей калорий, из которых складировать в неограниченных количествах можно лишь жир — жировые клетки не отказываются его принимать, сколько не предлагай. Инсулин тут не является причиной, он лишь невольный участник части событий. Условно говоря, если бы организм умел просто складировать лишние углеводы в жировые депо, как это описывают многие сторонники «инсулиновой теории заговора», то мы бы имели одну эпидемию — ожирения, с минимальным приростом распространенности сахарного диабета.

Таким образом, воспринимать любые пики в выработке инсулина как причину развития грозных заболеваний — примерно то же самое, что называть причиной появления ветра движение деревьев.

Что говорят исследования?

Стоит учитывать, что искусственные сахарозаменители это не однородная группа веществ, они очень сильно отличаются по химическому составу. Соответственно и вопрос должен стоять в отношении каждого конкретного вещества, и даже если какое-то из применяемых веществ оказывает заметное и опасное последствиями влияние на секрецию инсулина, выводы и рекомендации не следует распространять на всю группу веществ.

В целом, данных исследований, указывающих, что сахарозаменители действительно вызывают выброс инсулина не много, большая часть не показывает заметных реакций (список литературы в конце публикации).

Например, хорошо изученный (и не так уж часто применяющийся на сегодняшний день по причине специфического вкуса) аспартам, заметного инсулинового отклика не вызывает.

В одном из исследований голодные участники пробовали на вкус разные вещества и затем сплевывали их, только сахарин (сахарозаменитель) и обычный сахар вызывали цефалическую фазу секреции инсулина. Правда в других исследованиях результат воспроизвести не удалось.

В отношении сукралозы исследования на людях также не показали существенного влияния на цефалическую фазу выработки инсулина, и даже на аппетит.

Можно также упомянуть, что коммерческие версии сахарозаменителей обычно представляют собой комбинацию нескольких веществ, нередко с добавлением декстрозы, фруктозы или обычного сахара для формирования приемлемого вкуса. Поэтому инсулиновый отклик у таких комбинаций может быть выше, чем у моно-веществ, но скорее по причине добавления реального сахара.

Исследования, в котором бы показали что-то, чего действительно стоило бы опасаться и раздувать шумиху лично мне обнаружить не удалось. Несколько обзоров, в которых пришли к выводам, что опасения в данном вопросе не имеют оснований вы найдете в списке литературы.

О здравом смысле

Если вам «интуитивно» не нравятся сахарозаменители, идея их применения кажется настораживающей, не смотря на отсутствие убедительных доказательств вреда в отношении большинства представленных на рынке веществ — не потребляйте, в чем проблема? Вероятность, что вас против вашей воли будут кормить некалорийными подсластителями достаточно низкая, чтобы беспокоиться — исключайте лишние поводы для тревоги из жизни.

Если вы потребляете сахарозаменители, то даже с учетом в целом благоприятных данных по их безопасности, оставайтесь в рамках благоразумия, эта стратегия еще никого не подводила.

Несколько чашек чая или кофе с заменителем сахара (особенно если вы пьете их после еды, а не на голодный желудок, хотя в исследованиях и это особо не помогло выявить проблемы); баночка диетической газировки вместо калорийной (ну не хотите вы в данный момент православно-зожную воду без газа); замена сахара в выпечке во время похудения на некалорийный заменитель для экономии калорий — такое использование и намека на опасность не предполагает. Если это еще и способствует поддержанию адекватной калорийности рациона и контролю аппетита — «доунт ворри, би хэппи».

Но если вы вошли в раж и добавляете сахарозаменители во все, что можно съесть и выпить, может быть стоит притормозить и осмыслить происходящее? Даже в этом случае вы вряд ли превысите суточные рекомендованные дозы, но навязчивое потребление чего бы то ни было — тревожный сигнал, что что-то происходит не так, и у этого могут быть последствия. Стоит задуматься, адекватна ли калорийность и состав питания, вкусовое разнообразие, в целом отношение к выбору пищевых продуктов, эмоциональная сфера и т.д.

Литература

• Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation?


• Sweet taste: effect on cephalic phase insulin release in men


• Sweet-taste receptors, low-energy sweeteners, glucose absorption and insulin release


• A systematic review on the effect of sweeteners on glycemic response and clinically relevant outcomes


• Intense sweeteners, energy intake and the control of body weight


• Effect of aspartame and protein, administered in phenylalanine-equivalent doses, on plasma neutral amino acids, aspartate, insulin and glucose in man


• Aspartame ingestion with and without carbohydrate in phenylketonuric and normal subjects: effect on plasma concentrations of amino acids, glucose, and insulin


• Aspartame and its constituent amino acids: effects on prolactin, cortisol, growth hormone, insulin, and glucose in normal humans


• Aspartame: neuropsychologic and neurophysiologic evaluation of acute and chronic effects


• Response to single dose of aspartame or saccharin by NIDDM patients


• Effect of the artificial sweetener, sucralose, on gastric emptying and incretin hormone release in healthy subjects


• Effects of oral ingestion of sucralose on gut hormone response and appetite in healthy normal-weight subjects

Что такое инсулин.

Инсулин - это гормон поджелудочной железы. Далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств. Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена. Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань.

Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину: 1. Инсулин » 2. Анаболические стероиды »3. Соматотропин.

Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины. Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина - это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово "инсулин" ассоциируется со словом "диабет". И возникает вопрос: "Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?" Отсюда же страх гормональной зависимости: "Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т.е. введенный извне) инсулин?" Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина. Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию.

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

Я приведу один из довольно интересных, на мой взгляд, кусков, из упомянутой выше серии статей.

Сам Д.Кригер, подготовил данный материал основываясь на исследовании
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000.

Collapse
Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита (читай, отсутствия) инсулина в крови. Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

znatok-ne

Добавление Гистидина помогает расщеплять жир и повышает чувствительность к инсулину

По данным Китайского исследования добавки с Гистидином приводит к потере жира и повышает чувствительности к инсулину. По крайне мере, это делает женщин, которые имеют избыточный вес и преддиабет.

В 2013 году Китайские ученые опубликовали результаты эксперимента, в котором приняли участие сто женщин с ожирением в возрасте между 33 и 51. Женщины имели проблемы со здоровьем, их тела уже не реагируют должным образом на инсулин. Половина женщин получали плацебо в течение 12 недель. Другая половина получала 4 грамма в сутки Гистидина в виде таблеток. Они употребляли половину после завтрака, вторую половину после ужина.

За 12 недель, женщины, которые принимали Гистидин, потеряли почти 2кг жира. Так же потеряли несколько сантиметров в талии.

Как Гистидин работает?

Добавки Гистидина, повышают чувствительность к инсулину и понижают концентрацию воспалительных белков в крови. Воспалительные белки подавляют действие инсулина. Добавки с Гистидином также повышают секрецию тучных клеток адипонектина. Адипонектин усиливает действие инсулина.

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-013-2839-7