"Гормон роста стимулирует синтез коллагена в сухожилиях и скелетных мышцах человека, не затрагивая миофибриллярный синтез белка" (Growth hormone stimulates the collagen synthesis in human tendon and skeletal muscle without affecting myofibrillar protein synthesis.)

Именно так гласил заголовок исследования, опубликованного спортивными учеными из Университета Копенгагена в журнале "Физиология" в 2009-м году.

Как известно, анаболическое действие соматропина направленно преимущественно на соединительные ткани организма, состоящие из белков отличных по структуре и функциональному значению, нежели белки тканей мышечных. Если быть точным, наши мышцы состоят по большей части из сократительных белков, которые в совокупности формируют миофибриллярный аппарат. Миофибриллы способны сокращаться и расслабляться, чем обеспечивают наши способности к перемещению в пространстве, выполнению любых движений. Интенсивные нагрузки на мышцы (в совокупности с адекватным питанием) способствуют увеличению в них количества миофибрилл, благодаря чему развивается вожделленая спортсменами гипертрофия и мышечная сила. Но мышцы передают усилия на кости не напрямую, а через сухожилия, которые должны быть очень крепкими, чтобы выдерживать эти усилия. Кроме того и сами мышцы должны быть эластичными и упругими, так как под воздействием нагрузки они растягиваются и сокращаются. Так вот, за способность мышц сокращаться отвечают сократительные белки миозин, актин и актомиозин (из них состоят миофибриллы, потому их ещё называют миофибриллярными). А за опорные, структурные функции отвечают т.н. белки мышечной стромы коллаген и эластин. Они придают мышцам эластичность, фомируют волокна в пучки и упаковывают их в фасцию. Эти же белки формируют сухожилия, кожу, кости.

Так вот, вышеназванные спортивные ученые "...Чтобы проверить гипотезу о том, что СТГ повышает синтез коллагеновых матриксов в мышечной ткани, исследовали влияние 14-тидневного приема рекомбинантного человеческого гормона роста (rhGH) в дозировке 33-50 мкг/кг на здоровых молодых людей..."

Исследование
10 здоровых мужчин в возрасте 30 лет ежедневнно в течение 14 дней получали инъекцию гормона роста человека. Исполльзовался препарат Norditropin от производителя Ново Нордиск. В течение первой недели люди получали инъекции, содержащие 33.3 микрограмм на кг веса тела, а во вторую неделю они получали 50 мкг на кг веса тела( для 90 кг мужчины это 9-13,5 МЕ в сутки, 1 МЕ = 333 мкг, т.е. существенно больше того, что может произвести гипофиз здорового человека и даже больше распространенной в практике спорта дозировке 4 МЕ).

До и после курса гормона роста ученые извлекли образцы тканей из сухожилия четырехглавой мышцы бедра и самой мышцы. В одном случае это было сделано через 24 часа после того, как мужчины тренировали ноги, выполняя разгибания ног в тренажере, в другой раз это было сделано после того, как мужчины не делали никаких физических упражнений.

Результаты
Курс гормона роста увеличил выработку коллагена в коленном суставе,(как показано на прикрепленной картинке), как с нагрузкой, так и после неё, но после нагрузки в большей степени (в 1,3 раза в сравнении с плацебо). А вот в мышечной ткани синтез белка коллагена вырос в несколько раз сильнее, чем в сухожилии. Применение гормона роста в купе с нагрузками повысило его в 5,8 раз.
Как и ожидалось синтез миофибрилярного протеина практически не изменился. Что не позволяет влиять прямым образом на увеличение мышечной массы и силы, но создает условия при которых мышцы способны расти сильнее. "Полученные результаты позволяют предположить, что СТГ является более важным в укреплении матрицы ткани, чем гипертрофии мышечных клеток мышечной ткани взрослого человека."

Так что, вполне может быть так, что порванные мышцы и поврежденные сухожилия заживают быстрее, если при этом вводить гормон роста извне делают выводы учёные: "В этом исследовании 14 дней приема рекомбинантного гормона роста у здоровых лиц увеличило синтез коллагена в 6 раз, не вызывая каких-либо побочных эффектов"...."Такая величина создаёт клинические перспективы в отношении травм опорно-двигательного аппарата, где коллагеновая матрица неизбежно повреждается."

В принципе ничего нового. Введение ГР мышечный рост не стимулирует, несмотря на немалые дозировки. А ведь встречаются и чудаки, которые ради этой цели не употребляют углеводы во время и после тренировки, в попытке извлечь пользу от ничтожно малых (в сравнении с экзогенным введением) колебаний эндогенного соматропина.
Тем не менее, есть перспектива использования анаболической функции гр в отношении структурных белков для реабилитации после травм ОДА.

The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss

 

The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss

What will be included within this article (for those that do not care about how I arrived at my recommended stack design, and just want the answer, feel free to skip to “practical application section)

• History of GH and Fat Loss
• What is Lipolysis?
• The Stress Hormone / Relationship of GH and Fasting
• Mechanisms of Action – GH-Mediated-Lipolysis
• Maximum Rate of Lipolysis
• Pharmacokinetics/Pharmacodynamics
• Compound Synergies
• Practical Application and Sample Stack Design

History of GH and Fat Loss

Growth Hormone (GH) is a very potent fat mobilizing agent which has been known to researchers as far back as the 1920s, when primitive animal trials demonstrated that pituitary-treated animals were consistently leaner than untreated control animals [1–2]. However it wasn’t until 1945, when GH was first extracted from the pituitary [3], that scientists truly began to isolate the fat mobilization effects of the pituitary to this specific polypeptide.

What is Lipolysis?

Lipolysis is the physiological process which provides the body with an energy substrate in the form of fatty acids via catabolism of stored triacylglycerol. Triacylglycerol stored within the lipid droplets of adipocytes are hydrolyzed into fatty acids and glycerol, and subsequently released into circulation for oxidation and ATP production [4–5]. It is going to be somewhat important to understand the differences between mobilization and oxidation; however a comprehensive review of lipolysis is beyond the scope of this article.

The Stress Hormone / Relationship of GH and Fasting

GH is a stress hormone, by its very nature, with endogenous secretion magnified during stressful events such as fasting and exercises [6]. For the remainder of this article though, we are going to focus more on the role GH plays during fasting, and how it is applicable to those looking to maximize the lipolytic potential of their exogenous GH stack designs.

The fasted (postabsorptive) period begins roughly six hours after food intake and the body’s primary objectives during this stage are to supply, convert, and conserve fuel substrates for the body. During this period, there is a significant elevation in the rate of endogenous GH secretion which can last for 48-72 hours [7–8]. The elevation of secreted GH is directly related to pulse amplitude whereas frequency of the pulses and inter-pulse trough levels remain essentially unchanged [9]. During fasting, GH is the only anabolic hormone to increase while levels of catabolic hormones (e.g. glucagon, cortisol, epinephrine, etc) all increase.

Mechanisms of Action – GH-Mediated Lipolysis

The elevated rates of GH secretion bring with them numerous metabolic shifts, which are important to understand. The first priority of the body during fasting is to maintain glucose homeostasis, as to provide sufficient glucose to the brain and other tissues (e.g. red blood cells) that are dependent upon this fuel [10]. To achieve this goal, the body shifts its fuel intake preference to fat substrates so that it can simultaneously conserve valuable glucose and amino stores. In parallel to this shift in fuel preference to fat substrates by muscle tissues and the liver, mobilization of glycogen will occur as no dietary intake of glucose is detected. Large amounts of glucose are also released from the liver into the blood to help maintain blood glucose levels in the absence of dietary glucose. This is achievable, in large part, to the simultaneous drop in serum insulin levels which prevents the released glucose from entering muscle and adipose tissues.

Further to this, the elevated GH brings with it a state of insulin resistance, vital to the preservation of valuable glucose reserves. These insulin antagonistic effects that GH brings with it reduce glucose oxidation and conversely the need for gluconeogenic precursors from muscle protein stores [11], effectively killing two birds with one stone. There are a few thoughts on whether GH itself or the elevation in FFAs is primarily responsible for this increased insulin resistance however that begins to head into cellular transport and signaling pathway territory so we will save that discussion for an article on another day. So, to tie up this up, during fasting GH increased secretion helps to mobilize FFAs from adipocytes, down-regulates GLUT-1 to inhibit glucose uptake in peripheral tissues, prevents glucose oxidation via increased insulin resistance, and preserve amino stores both via direct and indirect means.

It is well known that GH influences lipolysis, however the exact mechanisms by which it does remain somewhat elusive. It has been speculated that this may be multi-faceted with GH demonstrating ability to reduce adipose tissue lipoprotein lipase (LPL), stimulate hormone-sensitive lipase (HSL), and antagonize the antilipolytic effects of insulin. Increased HSL expression in adipocytes increases lipolytic potential as HSL is intimately involved in the triacylglycerol hydrolyzation process. Once activated, HSL is translocated to the periphery of the intracellular fat droplet where it hydrolyzes triacylglycerol to FFA and glycerol. It is also recognized by many as the rate-determining enzyme for lipolysis [12]. Worth noting though is that not all studies have universally shown GH to increase HSL mRNA levels in adipocytes however [13–14].

As mentioned, GH has also been shown to have a direct impact on suppressing LPL activity in human adipose tissues, although this has not been demonstrated in skeletal muscle tissues [15–17]. Why this is potentially relevant to someone interested in fat loss is that LPL is directly involved in clearing fatty acids from the bloodstream and subsequently storing them in adipocytes and/or providing them to skeletal muscle tissues for fuel. So, if LPL can be suppressed in adipose tissues, one could speculate less fat substrates will be actively stored (re-esterified) and more will be available for fueling metabolic processes.

Studies done on cultured human adipocytes have demonstrated that GH actually has no direct lipolytic effects [18], but it does significantly increase catecholamine sensitivity in these cells suggesting GH is activating lipolysis at a stage after the involvement of the beta-adrenoceptors and/or the G-proteins. In fact, it is within reason to speculate that GH may be increasing the density of beta-adrenoceptors, which is where things could potentially get very interesting. It has been shown previously that there are “spare” beta-adrenoceptors on human adipocytes and an acute increase in the number of coupled receptors would increase sensitivity and ultimately lipolytic potential [19]. And, in animal models, GH has been shown to specifically increase the expression of β3-adrenergic receptors in adipocytes, followed by the activation of HSL [20]. So, in addition to the directly mediated effects GH possesses, it stands to reason that the use of a beta-adrenergic agonist could very likely create an additive effect upon the lipolytic process.

Maximum Rate of Lipolysis

So as we work to create a stack that maximizes lipolytic potential, is there an actual (or theoretical) limit to the rate at which it will occur? We actually do have an answer; at least as it relates solely to the maximum rate in which intravenously-administered GH can elicit lipolysis [21]. This was found to be a dose of around 3mcgs/kg (corresponding to an average peak GH concentration of 32.4mcgs/liter). The dose was not age or sex-dependent and works out to roughly the equivalent of 1.2-1.5IUs for a 100kg lean male. Dosing anything higher than this does not actually elicit a greater impact upon lipolysis. It just so happens that this is also essentially the upper limit of naturally occurring, endogenous secretory bursts [22]. It is speculated this could be a limitation, or bottleneck, caused at least in part by extra-renal clearance rates in conjunction with circulating GHBP levels [23].

There is some evidence that this is a GH-specific bottleneck, and that combined treatments with catecholamine variants produces an additive effect on lipolysis, greater than either treatment alone [24-27] which further supports the view that GH is a lipolytic-mediator of sorts. Some have referred to this as being a permissive effect on catecholamine-induced lipolysis [28]. Anecdotally, it does seem as if GH plus the presence of catecholamine-stimulating compounds [29] do possess an additive effect upon one another. And we will dive a bit deeper on this later in the article.

Pharmacokinetics / Pharmacodynamics

Pharmacokinetics is how an administered substance moves through the body (e.g. absorption, distribution, and excretion) and pharmacodynamics is the effects an administered substance has on the body [30]. It is quite important to understand both, as it relates to GH, in order to fully maximize its lipolytic potential and ensure the administered GH is optimized and prevent protocol designs which aren’t properly configured. GH can often be quite expensive to acquire, so it would be in our best interests to try not to waste it.

Routes of administration change the pharmacokinetics of GH greatly. As discussed earlier, endogenous GH is secreted in a pulsatile manner with its presence in serum quickly eliminated via the body’s natural negative regulating feedbacks. In order to most closely mimic this secretory behavior, one would need to use intravenous administration once every 2-3 hours which is the length of time it takes for the ultra-short feedback (GHRH inhibiting its own secretion) to clear. However, unless under doctor supervision, this is not something I either encourage or support and so this article will instead focus on the two most popularly used GH administration methods; subcutaneous and intramuscular.

I’m actually going to attach a chart at the end of this article that comes from a very well-designed study [31] comparing the pharmacodynamics and pharmacokinetic properties of various GH doses on both well-trained men and women. In the study, the “high-dose” group of subjects was getting the equivalent of ~20-25IUs of Humatrope, which is far higher than all but the most advanced bodybuilders would even dream of using. The most eye-opening aspect of the data presented was how differently males responded to IM versus SC dosing. The IM group of male subjects had a significantly higher GH peak despite having identical doses as the SC group. In fact, the IM male group peaked nearly as high as the high-dosed SC group despite having less than half the amount of GH injected. Conversely, the SC group had serum GH levels elevated for a longer overall duration though, which has been reported previously as well [32]. This is intriguing data; however there have been trials that demonstrate timelines associated with lipolysis occur in nearly an identical manner, independent of whether one uses IM or SC administration [18].

Following either SC or IM injections of GH, plasma FFA and glycerol levels increase after a brief lag period with rates of fat mobilization peaking around the 150-160 minute mark.

The other major point worth identifying is with regards to timing of the GH injection. The state of fasting is associated not only with a pronounced increase in endogenous GH secretion, as detailed earlier, but also increased lipolytic responsiveness to exogenous GH administration [33]. In fact, all lipolytic markers are enhanced when GH is administered in a fasted state as compared to being administered in the digestive/postprandial state [34]. The overall clearance rate is also significantly increased while staying in the fasted state.

It is certainly also worth noting that evening administration of GH has been shown to have a higher bioavailability, at least when provided to growth hormone deficient (GHD) subjects [35]. This could be due to it more closely mimicking the naturally-occurring endogenous evening release, but that is largely speculation at this point.

Compound Synergies

When designing a fat loss stack that maximizes lipolytic potential, it would serve us well to choose compounds with a potential synergy, or additive effects upon one another. Earlier, we discussed some of the high-level mechanisms by which GH mediates its lipolytic effects. One of its key pathways involves the beta-adrenergic receptors. So it would seem plausible that if we can increase beta-pathway sensitivity and/or expression, they we can further optimize the overall lipolytic response to our stack.

Androgens induce potent lipolytic effects directly via androgen receptors expressed in adipose tissues [36]. This is cool, in and of itself, because it is a different pathway than GH uses however androgens have also been shown to increase beta-adrenergic receptor expression [37–38]. I’ve already discussed how increasing the number of coupled receptors in adipocytes could increase sensitivity and ultimately lipolytic potential, so this could be a potent synergy in our stack design methodologies.

The thyroidal axis and the GH/IGF axis have a very interesting, albeit complicated, relationship with one another. Of particular interest to lipolytic stack design is its impacts on beta-adrenergic receptor mRNA and more specifically its impacts on β3 expression, which has been shown to be a critical step in GH-mediated lipolysis [39-41]. In addition thyroid hormones stimulate synthesis, degradation, and mobilization of lipids resulting in increased levels of circulating FFAs [42]. And the last synergistic characteristic worth mentioning is that they, just like GH, appear to regulate the sensitivity of metabolic processes to catecholamines.

And once you have that increased beta-adrenergic receptor sensitivity and density, it only stands to reason that a beta-adrenergic agonist would be the icing on the cake to fully maximize fat mobilization potential. Clenbuterol [43] is an excellent candidate for stack addition here; however a comprehensive review of beta-adrenergic agonists is beyond the scope of this article.

Practical Applications and Sample Stack Design

Now that we have all the background fodder out of the way, how would one go about designing a stack and administering their hormones?

I think it is pretty evident one will want to be fasted when dosing their GH. Although the lipolytic effects of rHGH are not entirely blunted in the presence of food (unlike endogenous GH), one would be doing a serious disservice by not adhering to this guideline.

Using the fasting guidelines, along with a dose designed to elicit maximum lipolytic response, would result in a single 2IU GH injection. Performing this upon waking in the AM would suit our needs very nicely since we would already be in the fasted state, more than likely. Because subcutaneous injections have a longer clearance time, this would be a good method to use for the injection, especially if planning to remain fasted for many hours following the injection. For a potential additive effect upon fat mobilization rates, I would also consider performing structured activity (either in the form of LISS or resistance training) during this fasted window [44].

Following the same guidelines, one could very likely administer a second 2IU injection of GH before going to bed, assuming they were able to consume all their meals in a condensed timeframe and enter the evening hours in a semi-fasted state. As illustrated earlier in the body of the article, there is even evidence that evening subcutaneous dosing provides higher bioavailability. So if one is forced to choose between AM and PM, this would be my recommended dosing time. If not, using a 2IU injection strategy both in the AM and PM can theoretically maximize one’s lipolytic potential over the course of 24 hours, assuming they adhere to the proper fasting guidelines.

Using this GH dosing protocol, in concert with an androgen stack, can enhance the overall potential for fat loss. One should consider supraphysiological AAS for this reason, as well as to prevent the risk of lean tissue atrophy during periods of sustained intake deficits. There may be minor differences in the rate of fat loss produced by using different androgen types, but this is beyond the scope of this article. Even a simple testosterone-based AAS stack design would work very nicely here.

Adding both exogenous thyroid and clenbuterol into the stack will further maximize the overall lipolytic potential based upon their synergistic properties with androgens and GH explained in the article. Due to their respective properties, clenbuterol can be dosed once per day as can T4. For those using T3, I recommend a minimum of two doses per day, spread 12 hours apart.

To bring it all together, in a simple to digest format, let’s provide a brief and high-level outline:

• Supraphysiological AAS stack
• Clenbuterol + Thyroid
• GH administered subcutaneously at a dose no greater than 2IUs in a fasted state (AM/PM) or PM if forced to choose
• Structured activity performed during the fasted state, post-injection to enhance fat mobilization potential

Time after rhGH administration

Editor’s Note

The article “The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss” is a condensed and abbreviated excerpt from the GH section within the upcoming book “The Growth Hormone Handbook” (working title) by Chester “Chest” Rockwell.

References

1. National Research Council (US) Committee on Technological Options to Improve the Nutritional Attributes of Animal Products. Designing Foods: Animal Product Options in the Marketplace. Washington (DC): National Academies Press (US); 1988. The Role of Growth Hormone in Fat Mobilization
2. Lee, M. O., and Schaffer, N. K.: Anterior Pituitary Growth Hormone and the Composition of Growth , J. Nutrition 7: 337 ( (March 10) ) 1934.
3. Li CH, Evans HM, Simpson ME. Isolation and properties of the anterior hypophyseal growth hormone. J Biol Chem. 1945;159:353–366.
4. Schoemaker RC, Buijs MM, Pijl H, Burggraaf J, Cohen AF. Modeling the influence of growth hormone on lipolysis. J Pharmacokinet Pharmacodyn. 2002 Apr;29(2):157-70
5. Lass A, Zimmermann R, Oberer M, Zechner R. Lipolysis – A highly regulated multi-enzyme complex mediates the catabolism of cellular fat stores. Progress in Lipid Research. 2011;50(1-4):14-27.
6. ROTH J, GLICK SM, YALOW RS, BERSON SA. Secretion of human growth hormone:physiologic and experimental modification. Metabolism. 1963 Jul;12:577-9
7. Hartman ML, Veldhuis JD, Johnson ML, Lee MM, Alberti KG, Samojlik E, Thorner MO. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Apr;74(4):757-65.
8. Ho PJ, Friberg RD, Barkan AL. Regulation of pulsatile growth hormone secretion by fasting in normal subjects and patients with acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Sep;75(3):812-9.
9. Goldenberg N, Barkan A. Factors regulating growth hormone secretion in humans. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Mar;36(1):37-55. Review
10. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. 5th edition. New York: W H Freeman; 2002. Section 30.3, Food Intake and Starvation Induce Metabolic Changes.
11. Nørrelund H. The metabolic role of growth hormone in humans with particular reference to fasting. Growth Horm IGF Res. 2005 Apr;15(2):95-122. Review.
12. Birnbaum MJ. Lipolysis: more than just a lipase. J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6):1011-2. Epub 2003 Jun 16. Review.
13. Pedersen, S.B. & Børglum, Jens & Jorgensen, Jens & Richelsen, Bjørn. (1995). Growth hormone treatment of obese premenopausal women: Effects on isolated adipocyte metabolism. 2. 251-258.
14. Slavin BG, Ong JM, Kern PA. Hormonal regulation of hormone-sensitive lipase activity and mRNA levels in isolated rat adipocytes. J Lipid Res. 1994 Sep;35(9):1535-41.
15. Ottosson M, Vikman-Adolfsson K, Enerbäck S, Elander A, Björntorp P, Edén S. Growth hormone inhibits lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Mar;80(3):936-41.
16. Richelsen B. Effect of growth hormone on adipose tissue and skeletal muscle lipoprotein lipase activity in humans. J Endocrinol Invest. 1999;22(5 Suppl):10-5. Review.
17. Richelsen B, Pedersen SB, Kristensen K, Børglum JD, Nørrelund H, Christiansen JS, Jørgensen JO. Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients. Metabolism. 2000 Jul;49(7):906-11.
18. Marcus C, Margery V, Kamel A, Brönnegård M. Effects of growth hormone on lipolysis in humans. Acta Paediatr Suppl. 1994 Dec;406:54-8; discussion 59. Review.
19. Arner P, Hellmér J, Wennlund A, Ostman J, Engfeldt P. Adrenoceptor occupancy in isolated human fat cells and its relationship with lipolysis rate. Eur J Pharmacol. 1988 Jan 27;146(1):45-56
20. Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, Ogru E, Gianello R, Jiang WJ, Ng FM. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001 Dec;142(12):5182-9.
21. Hansen TK, Gravholt CH, ØRskov H, Rasmussen MH, Christiansen JS, Jørgensen JO. Dose dependency of the pharmacokinetics and acute lipolytic actions of growth hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4691-8
22. Hartman ML, Faria AC, Vance ML, Johnson ML, Thorner MO, Veldhuis JD. Temporal structure of in vivo growth hormone secretory events in humans. Am J Physiol. 1991 Jan;260
23. Haffner D, Schaefer F, Girard J, Ritz E, Mehls O 1994 Metabolic clearance of recombinant human growth hormone in health and chronic renal failure. J Clin Invest 93:1163–1171
24. Fain JN. Effect of dibutyryl-3′,5′-AMP, theophylline and norepinephrine on lipolytic action of growth hormone and glucocorticoid in white fat cells. Endocrinology. 1968 Apr;82(4):825-30.
25. Goodman HM. Effects of growth hormone on the lipolytic response of adipose tissue to theophylline. Endocrinology. 1968 May;82(5):1027-34.
26. Yip RG, Goodman HM. Growth hormone and dexamethasone stimulate lipolysis and activate adenylyl cyclase in rat adipocytes by selectively shifting Gi alpha2 to lower density membrane fractions. Endocrinology. 1999 Mar;140(3):1219-27.
27. Fain JN, Cheema P, Tichansky DS, Madan AK. Stimulation of human omental adipose tissue lipolysis by growth hormone plus dexamethasone. Mol Cell Endocrinol. 2008 Nov 25;295(1-2):101-5.
28. Goodman HM 1970 Permissive effects of hormones on lipolysis. Endocrinology 86:1064–1074
29. Davis E, Loiacono R, Summers RJ. The rush to adrenaline: drugs in sport acting on the β-adrenergic system. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):584-597
30. Greenblatt, D. J. and Abourjaily, P. N. (2016), Pharmacokinetics and Pharmacodynamics for Medical Students: A Proposed Course Outline. The Journal of Clinical Pharmacology, 56: 1180–1195.
31. Keller A, Wu Z, Kratzsch J, Keller E, Blum WF, Kniess A, Preiss R, Teichert J, Strasburger CJ, Bidlingmaier M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of GH:dependence on route and dosage of administration. Eur J Endocrinol. 2007 Jun;156(6):647-53
32. Laursen T. Clinical pharmacological aspects of growth hormone administration. Growth Horm IGF Res. 2004 Feb;14(1):16-44. Review.
33. Møller N, Pørksen N, Ovesen P, Alberti KG. Evidence for increased sensitivity of fuel mobilization to growth hormone during short-term fasting in humans. Horm Metab Res. 1993 Mar;25(3):175-9.
34. Moller L, Dalman L, Norrelund H, Billestrup N, Frystyk J, Moller N, Jorgensen JO. Impact of fasting on growth hormone signaling and action in muscle and fat. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Mar;94(3):965-72
35. Jørgensen JO, Møller N, Lauritzen T, Alberti KG, Orskov H, Christiansen JS. Evening versus morning injections of growth hormone (GH) in GH-deficient patients: effects on 24-hour patterns of circulating hormones and metabolites. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Jan;70(1):207-14.
36. Blouin K, Veilleux A, Luu-The V, Tchernof A. Androgen metabolism in adipose tissue: recent advances. Mol Cell Endocrinol. 2009 Mar 25;301(1-2):97-103
37. Xu X, De Pergola G, Björntorp P. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34
38. De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. Review
39. Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D. Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):630-4
40. Rubio A, Raasmaja A, Silva JE. Thyroid hormone and norepinephrine signaling in brown adipose tissue. II: Differential effects of thyroid hormone on beta 3-adrenergic receptors in brown and white adipose tissue. Endocrinology. 1995 Aug;136(8):3277-84.
41. Ghosh M, Das S. Increased beta(2)-adrenergic receptor activity by thyroid hormone possibly leads to differentiation and maturation of astrocytes in culture. Cell Mol Neurobiol. 2007 Dec;27(8):1007-21. Epub 2007 Sep 8
42. Pucci E, Chiovato L, Pinchera A. Thyroid and lipid metabolism. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S109-12. Review
43. Kim HK, Della-Fera MA, Hausman DB, Baile CA. Effect of clenbuterol on apoptosis, adipogenesis, and lipolysis in adipocytes. J Physiol Biochem. 2010 Sep;66(3):197-203
44. Taaffe DR, Thompson JL, Butterfield GE, Hoffman AR, Marcus R. Recombinant human growth hormone, but not insulin-like growth factor-I, enhances central fat loss in postmenopausal women undergoing a diet and exercise program. Horm Metab Res. 2001 Mar;33(3):156-62.

Страсти о молоке: рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH)

 

ЧТО ТО ТИПА ВСТУПЛЕНИЯ 

При публикации данного цикла заметок/ статей «Страсти о молоке», я не никоим образом не пытаюсь кого-либо переубедить в необходимости более лояльного или наоборот строго отношения к продукции животноводства, выращенной/ полученной при помощи современных достижений науки (гормональной терапии, антибиотиков и пр.). У меня, лично, как обычно, в такого рода вопросах, присутствует лишь практико-академический интерес. И уже тем более я не стремлюсь к разоблачению каких то мифов в этих вопросах. Просто факты, просто попытка оценки с максимально объективно субъективных позиций.

Весь цикл «Страсти о молоке» планируется выпустить в формате не очень коротких или наоборот не очень длинных заметок, по следующим молочным вопросам:
- рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH);
- инсулин-подобный-фактор-роста-1 (IGF-I);
- эстрогены;
- антибиотики;
- казоморфины;
- раковые заболевания;
- защелачивание;
- лактоза;
- гомогенизация молока;
- "молочные" отеки;
- молоко и целлюлит.

СТРАСТИ О МОЛОКЕ: РЕКОМБИНАНТНЫЙ БЫЧИЙ ГОРМОН РОСТА (rBGH)

Хочу сразу оговориться, что тема использования рекомбинантного бычьего гормона роста (РБГР; Recombinant bovine growth hormone или rBGH, это синтетический аналог природного бычьего гормона роста - Bovine somatotropin или BST) в животноводстве (а в частности для повышения надоев молока у коров), является достаточно серьезно стигмированной во всем мире.

Решения о разрешениях, ограничениях и запретах на использование rBGH в животноводстве, принимаются на государственных уровнях, на основе совокупных научных данных, предположений и допущений о наличии/ отсутствия того или иного вреда (для животных, для человека), принципа Предосторожности и пр.
 

---------------------------==================---------------------------

ПРИНЦИП ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ [1] гласит, что, если существует неопределенность в отношении эффектов, вызываемым неким агентом, то бремя доказательства того, что агент не вызывает никакого эффекта ложится на тех, кто использует этот агент. Такая формулировка звучит логично, но в реальности она ничего не добавляет к оценкам рисков. Во-первых, неопределенность существует всегда, а доказать отсутствие риска невозможно. Кроме того, практика применения этого принципа приводит к фокусу внимания исключительно на наличии возможности нанесения вреда, часто полностью игнорируя информацию о дозах, которым подвергаются люди. Избегается обсуждение преимуществ рассматриваемого агента и того, есть ли вообще более безопасные заменители. Исследованиям, которые указывают на вред придается большее значение, даже если эти исследования худшего качества.

При всех своих благих побуждениях, принцип предосторожности отвергает важнейший факт - не существует способов избежать риска в жизни. Все, что мы можем сделать - это использовать доступное знание для разграничения между существенными, доказанными рисками, которые реально вероятны, и теми, о которых доказательства говорят, что они ничтожны или не существуют.

Принцип предосторожности очень активно воплощается в жизнь в рамках Европейского Союза (и ряда других стран). Например, в вопросах запретов использования гормональных препаратов в животноводстве. Так, в ЕС в в животноводстве, запрещено использование любых гормональных препаратов не терапевтического назначения [2].

То есть, если препарат для лечения животного - то в определенных случаях можно. Если для увеличения выхода - то в любых случаях нельзя. Вне зависимости от того, вредные или нет.

Принцип предосторожности - он как профилактика в медицине - хорошее начинание. Но он сам и есть главная проблема. Потому что болезни случаются обязательно, часто вне зависимости от наших действий (см. историю первую). А профилактикой невозможно предусмотреть все. Поздно лечить прививкой уже заболевшего человека.

---------------------------==================---------------------------

Тема вокруг использования rBGH однозначно неоднозначная, и скорее всего, достаточно сильно политизированная, т.к. прямых подтверждений на людях о наличии доказанного вреда на людях, от использования в пищу животноводческой продукции выращенной/ полученной (мясо/ молоко) с использованием rBGH и сопутствующих этому факторах, за десятилетия исследований по данной проблематике, так и не были установлены. Т.е. по всей видимости данных на людях нет, а данные на крысах, свиньях, телятах, данные в пробирках, в условиях вводимых/ используемых чрезвычайных концентраций rBGH (в десятки раз превышающие те, что могут поступить в организм с пищей человека), чрезвычайно сложно экстраполировать на людей, но и те данные, что получены на животных, также часто увы, носят достаточно противоречивый характер. К тому же при введении крысам как орально, так и инъекционно, rBGH, не усваивался в организме, и это при том, что преорально вводили дозы в 50-100 раз превышающие допустимые, а инъекционное введение, приводило к небольшому увеличению в сыворотке крови антител к rBGH в конце исследования [12].

США, является Главным защитником допустимости использования rBGH в животноводстве, а также безопасности употребления человеком в пищу мяса животных и молока, полученного от таких животных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило коммерческое использование rBGH в США (в инъекционной форме увеличения надоев молока) в 1993 году. Также использование rBGH разрешено в: Бразилии, Чили, Колумбии, Коста-Рике, Эквадоре, Египте, Сальвадоре, Гватемале, Гондурасе, Кении, Ливане, Мексике, Пакистане, Панаме, Перу, Южной Африке, Южной Корее, Венесуэле и Зимбабве.

Европейский союз, в 1994 году принял решение запретить использование rBGH, во всех странах членах ЕС (в 1994 был наложен соответствующий мораторий [3], который был продлен в 2000 году [4]). При принятии решения, ЕС руководствовался аспектами, связанными со здоровьем и благополучием животных [а также руководствуясь принципом Предосторожности, в ввиду, недоказанности безвредности для человека].
Специальная экспертная комиссия при ООН и ВОЗ — JECFA, признает rBGH безопасным для использования в животноводстве, и считает, что rBGH может применяться без какого-либо ощутимого риска для здоровья потребителей [5,6].

rBGH, также был запрещен к продаже и использованию Министерством здравоохранения Канады в 1999 году [7], по причине того, что rBGH может быть небезопасен для здоровья животных.
rBGH запрещен в Австралии, Новой Зеландии, Японии и Израиле, Аргентине.
Ветеринарные препараты на основе рекомбинатного бычьего соматотропина (rBST) (а также, рактопамина, зильпатерола гидрохлорида) не относятся к числу препаратов, включенных в «Реестр лекарственных средств и кормовых добавок для животных, зарегистрированных и разрешенных к применению на территории Российской Федерации» [8].

* про рактопамин, хорошо (как всегда!!!) написано у Сергея Белкова [9] 

После более внимательного ознакомления с первоисточниками и сопутствующей материальной базой, мне показались подобные официальные публикации, выпускаемые регулирующими государственными органами, в частности Федеральной службой по ветеринарному и фитосанитарному надзору РФ (Россельхознадзор), по вопросу последствий применения rBGH в отношении здоровья человека, немного беспредметно эмоциональными:
"... Специальная экспертная комиссия при ООН и ВОЗ — JECFA — несколько раз рассматривала опасность рБСТ. Научные данные были противоречивыми, причем как в области непосредственного вреда для человека — попадания с пищей в кровь и нарушение эндокринной регуляции вплоть до развития диабета... " [10]
"...стоит ли применять препарат с ... несомненными признаками опасности?..." [10]

Попробуем рассмотреть вопрос без оглядки на политику, а просто опираясь на современные накопленные научные данные, полученные за десятилетия изучения этого вопроса.

Я не буду утверждать или доказывать абсолютную безопасность использования rBGH в животноводстве (все таки. для самих животных существуют определенные негативные последствия, например тот же самый мастит), и не буду безапелляционно говорить о его безопасности для человека (в плане употребления продуктов полученных с его помощью: мясо, молоко), но как минимум претензии относительно тех бед которые, данный гормон может натворить в теле человека, с большей долей вероятности, отсекаются еще на самом первом этапе: термообработка и ферментативная активность желудочно-кишечного тракта человека.

Итак, противники молочной продукции и современного промышленного молока, свои основные претензии формулируют вокруг:
- использования (инъекционное введение) rBGH для повышения удоев молока у коров (природные и рекомбинантные формы гормона роста, стимулируют у коров производство молока за счет увеличения уровней IGF-1) (применение rBGH, позволяет увеличить надои молока в среднем от 11 до 15% [11]).
- роста уровней инсулин-подобного-фактора-роста-1 (IGF-I; ИФР-1) в молоке коров, которым вводили rBGH;
- повышенного содержания антибиотиков в молоке коров, которым вводили rBGH (введение rBGH, часто бывает сопряжено с повышенными случаями мастита у коров (хотя данный вид заболевания не обязательно возникает только на фоне применения rBGH, на самом деле причин может быть множество), что в свою очередь вынуждает фермеров использовать антибиотики для лечения коров).

Соответственно, полагаясь на эти 3х основных фактора, противники молока, утверждают, что:
1. При попадании в организм человека с молоком, rBGH может существенно влиять на здоровье и гормональную систему;
2. ИФР-1 (IGF-I) содержащийся в молоке коров, которым вводили rBGH, при попадании молока в ЖКТ человека, будет проникать в кровь и тем самым повышать уровни ИФР-1, что в свою очередь может стать причиной развития различного рода раковых заболеваний;
3. Антибиотики, содержащиеся в молоке коров, которым вводили rBGH, будет вызывать резистентность человеческого организма к антибиотикам, что будет снижать сопротивляемость организма при дальнейших потенциальных лечениях с использованием лекарственных средств, а также антибиотики, содержащиеся в таком молоке, будут оказывать прочие потенциально негативные влияния на организм человека.

ПРО ПОПАДАНИЕ rBGH ИЗ ПИЩИ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА [13,14]

Относительно первого утверждения (что rBGH может преодолеть ЖКТ человека, попасть в кровь и оказать сколь либо значимое влияния на организм), то оно с большей долей вероятности является беспочвенным.

rBGH – это белковый гормон, который при оральном приеме, подвергается ферментативному разложению при попадании в организм (в том числе и человека), как и все белки поступающие в организм с пищей. Именно по этой причине, rBGH, вводятся коровам инъекционно, а не с кормом (тут можно провести прямую аналогию с экзогенным инсулином, чтобы он был активен и выполнял свою функцию, он должен быть введен инъекционно, а не принят орально).

Кроме того, rBGH, как чужеродный человеческому организму гормон, не проявляет биологической активности в организме человека, даже при инъекционном введении. Его молекулярная структура существенно отличается от человеческого гормона роста (отличия в аминокислотной последовательности составляют не менее 35%). А способность связывания rBGH в человеческом организме с рецепторами человеческого гормона роста, ниже в несколько десятков раз, т.е. биологическая активность rBGH в человеческом теле, чрезвычайно низкая для того чтобы вызвать какой либо ответ или реакцию.

Кроме того, термическая обработка, например, кипячение, прожарка, пастеризация, ультрапастеризация, инактивирует и естественный гормон роста и rBGH, которые могут присутствовать в молоке или мясных продуктах. Большинство смесей для детского питания получают интенсивную термообработку и в них не обнаруживается следового количества rBGH/BGH.

Нет ни одного контролируемого исследования на людях в реальном времени, которое могло бы подтвердить, что данный гормон будет проникать в кровь минуя минуя протеолиз (расщепление белка в ЖКТ посредством ферментов). И даже если какая то часть этого гормона, по какой то причине (например, у младенцев, у которых еще полностью не сформированы системы протеазы / пептидазы, и/или системы пропускной способности кишечника, кишечных клапанов, что в свою очередь обеспечивает повышенную проницаемость макромолекул, или у людей с повышенной проницаемостью кишечника: больные целиакией, аутизмом, шизофренией, болезнью Крона, аутизмом, циррозом печени), то чрезвычайно низкая биологическая активность этого вида гормона, не сможет сколь либо эффективно вызвать какой либо ответ или реакцию в теле человека.

Про дальнейший вред который будет наносить (даже потенциально), rBGH, после его попадания в кровь человека, в активной форме, минуя ЖКТ, на мой взгляд говорить особого смысла нет, т.к. вероятность его попадания из ЖКТ в кровь, слишком мала.

Продолжение следует ...

ССЫЛКИ:
1. "Про опасные технологии и конец света" by Сергей Белков [flavorchemist]
2. Stephany RW. Hormonal growth promoting agents in food producing animals. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):355-67. doi: 10.1007/978-3-540-79088-4_16 [PubMed]
3. European Council Decision of 20 December 1994 amending Decision 90/218/ EEC concerning the placing on the market and administration of bovine somatotropin (BST), Official Journal of the European, Communities, 94/936/EC. (1994)
4. European Council Decision of 17 December 1999 concerning the placing on the market and administration of bovine somatotropin (BST) and repealing Decision 90/218/EEC, Official Journal of the European, Communities. (1999) 1999/879/EC.
5. RECOMBINANT BOVINE SOMATOTROPINS (addendum) WHO FOOD ADDITIVES SERIES 41. The 50th meeting of the Joint FAO/WHO Expert. Committee on Food Additives (JECFA). World Health Organization, Geneva 1998 [addendum]
6. СОВМЕСТНАЯ ПРОГРАММА ФАО/ВОЗ ПО СТАНДАРТАМ НА ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. КОМИССИЯ "КОДЕКС АЛИМЕНТАРИУС"
35-я сессия, штаб-квартира ФАО, Рим, Италия, 2-7 июля 2012 года [pdf]
7. Santé Canada. Rapport du comité sur la sécurité de la STbr pour les humains (1999)
8. О заседании 35-ой сессии Комиссии «Кодекс Алиментариус» [Роспотребнадзор России]
9. "Рактопамин" by Сергей Белков [flavorchemist]
10. Рекомбинантный бычий соматотропин (rBST) — возможность или опасность? | 24.07.2015 | Центральный аппарат [Россельхознадзор]
11. Dohoo IR, DesCôteaux L, Leslie K, et al. A meta-analysis review of the effects of recombinant bovine somatotropin. Can J Vet Res. 2003;67:241–251. [PubMed]
12. Report on the Food and Drug Administration's Review of the Safety of Recombinant Bovine Somatotropin. ABSORPTION. FDA [fda.gov].
13. G. Dervilly-Pinel et al. Analytical strategies to detect use of recombinant bovine somatotropin in food-producing animals. LUNAM Université, Oniris, Laboratoire d’Etude des Résidus et Contaminants dans les Aliments (LABERCA), Atlanpole – La Chantrerie, CS 50707, Nantes F-44307, France [sciencedirect.com]
14. «Use of Bovine Somatropin (BST)in the United States: Its Potential Effects»
by Tom Zinnen and Amanda Kohout, University of Wisconsin Biotechnology Center and UWExtension [pdf]

Анти-возрастная терапия Гормоном роста Неотропин

 

Раздел 1. Сжигание жира и снижение веса с применением Гормона роста человека (ГРЧ)

1.1 Применение ГРЧ в качестве препарата для снижения веса

ГРЧ – это натуральное вещество, которое в теле человека выделяется гипофизом. По мере старения уровень ГРЧ, производимый организмом, снижается. Поэтому применение препарата ГРЧ способствует увеличению уровней ГРЧ в организме до показателей, которые были в молодом возрасте, а, это, в свою очередь, приводит к снижению веса.

Основной принцип действия ГРЧ – это увеличение производства ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) печенью. ИФР-1 препятствует инсулину в транспорте глюкозы в клетки. Обычно, после того, как человек поел, его поджелудочная железа выделяет такое количество инсулина, которое требуется для преобразования углеводов в глюкозу. Затем полученная глюкоза частично складируется в жировых клетках, частично расходуется для получения необходимой энергии. ГРЧ стимулирует ИФР-1, который препятствует инсулину в выполнении функции складирования глюкозы в клетках, что приводит к тому, что тело вынуждено сжигать жир, чтобы получить необходимую энергию.

Обычно, тело человека, прежде чем начать сжигать жировые клетки для получения энергии, использует другие запасы глюкозы. ГРЧ побуждает тело первым делом извлекать энергию именно из запасов жировых клеток, что приводит к существенному снижению веса.

Поскольку ГРЧ побуждает организм сжигать жировые клетки для получения энергии, это означает, что вес уходит даже в период отсутствия физической активности. Энергия необходима на осуществление множества процессов поддержания жизни. Таким образом, ГРЧ может побуждать тело сжигать жир даже тогда, когда человек спит. К тому же, человек может съедать довольно много пищи и при этом не набирать лишний вес. Применение ГРЧ отменяет необходимость следования диете.

Вторым положительным действием ГРЧ является его способность стимулировать рост мышечных клеток. Обычно, рост мышечных клеток в организме человека прекращается с завершением периода полового созревания. Затем, чтобы мышечные клетки увеличились в размерах, необходимо тренироваться с весами. И даже если клетки и увеличиваются в размерах, их количество остается постоянным.

ГРЧ помогает увеличить количество мышечных клеток, а это значит, что для увеличения плотности мускулатуры уже не нужно прибегать к чрезмерно тяжелым весам. ГРЧ не только помогает снижать вес, но и может помочь в развитии плотной, хорошо выраженной мускулатуры. Этот гормон поможет вам достичь такой массы и рельефа, о которых вы всегда мечтали.

Еще одним положительным действием ГРЧ является его способность увеличивать уровень энергии и улучшать обмен веществ. Вспомните, как активны и подвижны дети. Все это благодаря гормону роста. Поэтому, применяя препарат ГРЧ, вы снова сможете ощутить себя столь же энергичными, как в молодости. А если улучшается обмен веществ, то это значит, что организм будет быстрее сжигать жир. Фактически, ГРЧ может обеспечить потерю веса даже без физических нагрузок.

Гормон роста увеличивает силу, помогает естественным образом набирать массу и снижать количество жира в теле. При применении ГРЧ в качестве средства для снижения веса побочные эффекты минимальны и довольно редки.

1.2 Что такое ГРЧ?

ГРЧ – это белок, состоящий из цепочки 191 аминокислоты. ГРЧ (соматотропин) – это один из самых важных гормонов, выделяемых передней долей гипофиза. Сразу после выработки гипофизом гормон роста поглощается печенью и трансформируется в факторы роста, самым важным из которых является ИФР-1.

Факторы роста – это своеобразные «связные», которые переносят информацию для других клеток тела. Именно эта связь регулирует рост клеток, сообщая им о том, когда им нужно зарождаться, а когда умирать. Воспроизводство клеток замедляется, если этот процесс не стимулируют факторы роста ГРЧ.

На стадии роста и взросления ГРЧ отвечает за правильный рост организма и его развитие. По достижении половой зрелости ГРЧ также остается одним из наиважнейших гормонов, который влияет практически на все клетки тела и помогает поддерживать здоровье клеток и всех систем организма. Нормальный уровень ГРЧ обеспечивает нормальное соотношение мышечной и жировой ткани в организме, а также хорошее либидо и сексуальную функцию. Но в процессе старения гипофиз выбрасывает в кровоток все меньшие и меньшие количества ГРЧ.

1.3 Роль ГРЧ в старении

Клинические исследования показали, что существует прямая взаимосвязь между снижением уровней ГРЧ и проявлениями процессов старения. Недостаток ГРЧ в организме взрослых называется «соматопаузой».

Сокращение уровней ГРЧ и других гормонов обуславливает ухудшение возможностей организма правильно функционировать. Например, ГРЧ отвечает за формирование мышечной массы. По мере старения количество таких гормонов, как ГРЧ, тестостерон и тиреоидные гормоны существенно сокращается. Поэтому доля жира в теле увеличивается, а доля безжировой массы тела сокращается, даже если человек продолжает заниматься физическими упражнениями и придерживается правильного питания, при этом человек номинально может и не набирать вес.

После 35 лет количество жира в организме увеличивается на 50%, тогда как количество безжировой массы тела, которая формирует мускулы, кости и жизненно важные внутренние органы, сокращается на 30%. Количество ГРЧ, выделяемого гипофизом, по достижении возраста 21-31 года сокращается на 14% каждые десять лет. А это значит, что уровень ГРЧ в организме сокращается наполовину по достижении 60 лет. В среднем у 20-летних людей уровень ГРЧ составляет 500мкг, у 40-летних – 200мкг, а 80-летних – всего лишь 25мкг.

Сегодня мы абсолютно уверены, что тело начинает буквально разваливаться и изнашиваться из-за недостатка гормонов, и особенно – гормона роста и факторов роста.

Раздел 2. Эффекты терапии ГРЧ

2.1 Снижение веса

Тысячи врачей и медицинских специалистов уверены в том, что применение ГРЧ является одним из наиболее эффективных методов контроля веса. Большое количество клинических исследований показали, что прием ГРЧ – это отличный способ снизить вес.

Еще одним примечательным фактом применения ГРЧ и снижения веса с его помощью является то, что происходит потеря жира в области живота – именно того жира, который сложнее всего сократить и который увеличивает риск развития сердечных приступов.

2.2 Энергия + выносливость = спортивные достижения

Одним из преимуществ применения ГРЧ является увеличение уровня энергии и выносливости. Именно такие увеличенные уровни энергии и выносливости необходимы для достижений в спорте и улучшении работоспособности во время физических нагрузок. Само по себе увеличение уровня ГРЧ, конечно, не будет способствовать достижениям в спорте и в физических нагрузках, но благодаря увеличенным энергии и выносливости вы сможете тренироваться дольше и при больших нагрузках, что поможет вам достигнуть ваших целей в выбранном спорте или физических упражнениях.

Хорошо известно исследование, проведенное доктором медицины Тьерри Герту с участием возрастных пациентов, получающих терапию ГРЧ. Как показало исследование, перестали чувствовать усталость 86,8% пациентов, восстановление после нагрузок улучшилось на 86%.

Доктор медицины, профессор неврологии Медицинского колледжа штата Висконсин, провел исследование с участием 900 человек. 84% из них отметили увеличение энергии и выносливости при нагрузках.

Еще одно известное исследование Дэниэла Рудмана говорит об увеличении уровня энергии и работоспособности при физических нагрузках у пациентов, применявших препарат ГРЧ.

2.3. Увеличение мышечной массы

Больше мышц – меньше жира

Сегодня все больше людей, заботящихся о здоровье и занимающихся фитнесом, открывают для себя преимущества увеличения уровней ГРЧ. Исследование Университета Нью-Мексико показало, что люди среднего возраста, которые находятся в хорошей физической форме, набирают в среднем 1,4 кг мышечной массы и теряют 1,5% жира за шесть недель. Соотношение мышечной/жировой массы тела улучшается в среднем на 25%.

Проводя исследование в 1990 году, Дэниэл Рудман обнаружил, что при увеличении уровней гормона роста у пациентов, участвующих в исследовании, объем безжировой массы тела увеличивается на 8,8%.

Еще один способ увеличить сухую мышечную массу при увеличении уровней ГРЧ – это возможность увеличить физические нагрузки, благодаря повышению энергии и выносливости тела. Если, благодаря применению препарата ГРЧ у вас повысился уровень энергии и выносливости, вы сможете заниматься интенсивнее и продуктивнее. А большие нагрузки – это синоним увеличения мышечной массы и силы.

2.4 Менопауза

Организм женщины и особенно ее репродуктивная функция – это сложная биосистема, на состояние которой сказывается множество как физиологических, так и эмоциональных факторов, большинство из которых регулируются специфической группой гормонов. У большинства женщин до 40 лет баланс гормонов находится в норме, однако, после 40 лет происходит значительная гормональная разбалансировка, которая и является основной причиной наступления менопаузы.

Менопауза протекает в два этапа: перименопауза и собственно менопауза. Эти процессы являются прямым следствием естественного, постепенного снижения выработки эстрогена и прогестерона.

Менопауза неизбежно наступает у всех женщин, симптомы которой – как физические, так и эмоциональные – очень раздражают женщин и приводят их к депрессивным состояниям.

Гормонозаместительная терапия (ЗГТ)

На протяжении многих лет медицинские специалисты в качестве ЗГТ для женщин назначали препараты эстрогена и/или прогестерона, чтобы скомпенсировать естественное снижение выработки этих гормонов с возрастом. Однако, новейшие исследования показали, что несмотря на устранение симптомов менопаузы, гормонозаместительная может нанести большой ущерб здоровью.

Терапия ГРЧ – безопасная альтернатива ЗГТ

Терапия ГРЧ может оказать столь же благоприятное воздействие, как и традиционная ЗГТ, но при отсутствии факторов риска, возникающих в случае с ЗГТ. Гормон роста считается «главарем гормонов», поскольку он помогает регулировать уровни других гормонов организма. Таким образом, влияя непосредственно на причину менопаузы, более высокие уровни ГРЧ помогут восстановить уровни других гормонов и заново сбалансировать системы организма.

2.5 Естественный антидепрессант

ГРЧ может стать одним из самых сильных естественных антидепрессантов, доступных нам на сегодняшний день. Существует большое количество данных, подтверждающих, что увеличение уровней ГРЧ способствует улучшению настроения, сокращает стресс и раздражение.

Высокие уровни ГРЧ способствуют увеличению уровней нейромедиатора В-эндорфина и снижению уровней допамина. Есть даже такие исследования, которые доказывают, что высокие уровни ГРЧ способствуют улучшению самооценки, ощущению общего благополучия и позитивному взгляду на жизнь.

2.6 Улучшение сна

Существует множество исследований, которые подтверждают, что восстановление количества ГРЧ до уровней, которые были в молодом возрасте, способствует более качественному сну. Помните, как сладко вы спали, когда были подростком? Поднимая количество ГРЧ до уровня, который был у вас в молодом возрасте, вы можете вернуть себе эти ночи безмятежного сна, когда не может разбудить даже буря.

2.7 Увеличение плотности костей

Помогая своему телу восстанавливать естественное производство ГРЧ до уровней, которые были в молодом возрасте, вы можете помочь вашим костям стать здоровыми. Высокие уровни ГРЧ часто идут «рука об руку» вместе с высоким содержанием кальция, остеокальцина и двумя типами коллагена, являющимися ключевыми факторами поддержания общего здоровья костей. Здоровые кости особенно важны для женщин во время вступления в период перименопаузы, а также для женщин, у которых уже наступила менопауза. Гормональная разбалансировка, сопутствующая менопаузе, в некоторых случаях может приводить к истончению костей и развитию такого опасного заболевания, как остеопороз.

2.8 Усиление иммунной системы

Наверное, одним из наилучших эффектов применения ГРЧ станет для вас усиление иммунной системы: «В период полового созревания иммунная система пребывает в наилучшем состоянии. Многие врачи сейчас признают, что увеличение количества ГРЧ до уровней молодого возраста способствует поддержанию здоровья иммунной системы».

Исследования, которые были проведены доктором медицины Кейт Кетти, показали, что восстановление уровней ГРЧ способствует активации иммунной системы – увеличивается выработка антител, Т-клеток и фактора роста Т-клеток, улучшается размножение белых кровяных телец, стимулируется выработка макрофагов, усиливается созревание нейтрофилов, эритропоэз, а также выработка новых красных кровяных телец.

Здоровая иммунная система – это, пожалуй, самая большая выгода, которую могут принести увеличенные уровни ГРЧ!

2.9 Восстановление кожи

По мере старения кожа истончается, теряет упругость и эластичность. В своем исследовании, которое получило мировую известность, доктор Дэниэл Рудман показал, что при увеличении уровня ГРЧ у мужчин старшего возраста кожа становится толще в среднем на 7,1%. В дальнейших исследованиях сообщалось, что из 202 человек, принимавших участие в исследовании и получавших терапию инъекционным ГРЧ в течение 6 месяце, две трети заявили об улучшении текстуры, толщины и эластичности кожи. Из этой же группы 61% участников заметили, что у них стало меньше морщин, а 38% отметило улучшение состояния волос. Пациенты обычно начинают замечать изменения в течение нескольких недель терапии. Мелкие морщинки исчезают, более глубокие морщины становятся менее выраженными, уходит жир с лица, а потому исчезают жировые складки под глазами, тогда как мышцы лица, которые поддерживают кожу, становятся сильнее. Через какое-то время также исчезает целлюлит.

ГРЧ также усиливает синтез новых белков, формирующих структуру кожи. Эксперименты на животных показали, что увеличивается содержание коллагена в коже. Коллаген и эластин являются основой эпидермиса. ГРЧ восстанавливает тургор кожи, являющийся неотъемлемым атрибутом молодости кожи, а потому кожа быстрее восстанавливается при нажатии на нее, находится в хорошем тонусе и не отвисает.

2.10 Сексуальная сила

В своем исследовании доктор Дэниэл Рудман показал, что у мужчин пожилого возраста, применявших терапию ГРЧ в течение 6 месяцев, существенно увеличивается сексуальная сила. Из 302 человек, принимавших участие в исследовании, 75% сообщили об улучшении потенции и увеличении числа половых актов, а 62% отметили увеличение длительности эрекции.

Сексуальное обновление – это один из самых упоминаемых эффектов увеличения уровней ГРЧ. Оказывается, по мере старения и снижения уровней ГРЧ параллельно угнетаются и либидо и сексуальные функции. Это открытие позволило исследователям заявить о том, что применение препаратов, способствующих увеличению естественных уровней ГРЧ, может стать лучшим средством восстановления либидо и сексуальной активности.

2.11 Поддержание нормального кровяного давления

Восстановление уровней ГРЧ, соответствующих молодому возрасту, может улучшить функции сердца и легких – две функции, поддерживающие нормальное кровяное давление в организме.

Исследования доктора Дэниэла Рудмана и других врачей показало, что увеличение уровней ГРЧ способствует снижению диастолического кровяного давления на 10% без изменения систолического давления (не предназначается для предотвращения или лечения гипертонии).

Еще один способ нормализации кровяного давления – это физические нагрузки. При увеличении уровней ГРЧ увеличивается энергия и выносливость, что в свою очередь помогает начать или усилить кардио-нагрузки. Подобные же нагрузки способствуют нормализации давления.

Может ли оказаться так, что ГРЧ все же не является искомым фонтаном молодости?

По всему миру десятки миллионов людей применяют терапию ГРЧ, чтобы увеличить уровни этого гормона в своем теле. Тысячи врачей и медицинских специалистов уверены, что увеличение уровней ГРЧ помогает снижать вес, количество жировой ткани, восстанавливать энергичность и выносливость организма, вернуть молодость кожи и получить множество других положительных эффектов!

Что происходит с нашим собственным ГРЧ?

В подростковом возрасте гипофиз производит и выделяет ГРЧ на 100% своих возможностей. По мере старения гипофиз постепенно сокращает выработку ГРЧ на 12-15% каждые десять лет. Это нормальные уровни замедления – так заложено природой. Но к моменту, когда мы достигаем зрелости, уровень ГРЧ может быть на 75% ниже, чем был в юности. Как думаете, что это означает?

Помните, какими энергичными и выносливыми вы были в юности?

Помните, когда вы были подростком, вы могли бегать и играть день напролет и не уставать? Помните, что вы не толстели, несмотря на огромное количество выпитых молочных коктейлей? Помните, как могли ночь напролет веселиться на вечеринках и не валиться с ног от усталости? Помните, какой гладкой была ваша кожа? Сегодня врачи и медицинские специалисты уверены, что существует прямая связь между процессом старения организма и снижением выработки ГРЧ.

Постепенная потеря энергии, выносливости и наступление других изменений, которые мы обычно относим к процессу старения, могут быть результатом снижения уровней ГРЧ, которое происходит с возрастом.