МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТРОФИИ МУСКУЛАТУРЫ ЧЕЛОВЕКА

 

  

       В современной фитнес-индустрии существует огромное множество тренировочных методик, предназначенных для огромного спектра задач. Но мы рассмотрим в статье все, что связанно с развитием мускулатуры и мышечной гипертрофии, в частности.

       К сожалению, авторы большинства методологий не имеют четкого представления о причинах роста мышц. Они либо игнорируются, либо искажаются. Поистине, фитнес-индустрия собирает вокруг себя огромное количество мифов, стереотипов и заблуждений. Порой, задача получить качественную информацию становится весьма и весьма непростой. В этой статье мы попытаемся разобраться с этим вопросом.

       Мышечная гипертрофия — увеличение размеров мышечного волокна.

       Как известно, все мышцы состоят большого количества мышечных волокон, которые крепятся к одному сухожилию, образуя при это, так называемые пучки.

Рисунок 1. Анатомия мышцы

       Мышечное волокно (мышечная клетка, миоцит) состоит из миофибрилл, саркоплазматического пространства, митохондрий, ядер и т. д. Из себя представляет вытянутую клетку, которая способна сокращаться, благодаря сокращению нитевидных миофибрилл, состоящих из белков двух типов: актина и миозина. В саркоплазме же находятся энергозапасы клетки: Креатин фосфат, гликоген, ферментативные белки, соли, вода и т. д..

Рисунок 2. Анатомия мышечного волокна

ВИДЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН

       Мышечные волокна бывают нескольких видов: медленные (тип I) и быстрые (тип II).

       Существует мнение, что медленные волокна работают при медленных движениях, но это не верно, так как классификация на медленные и быстрые основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения): чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже. У каждого из этих видов есть подтипы. Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные — означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе. Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

       В Таблице 1 сверху вниз перечислены типы волокон в зависимости от активности их АТФазы. Волокна типа I наименее мощные и сильные, а IIB имеют самый большой силовой потенциал и сокращение их наиболее мощное.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН

ТИП ВОЛОКОН	ТИП ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ
I	SO
IC
IIC	FOG
IIAC
IIA
IIAB
IIB	FG

*SO (slow-oxidative) — медленные окислительные, FOG (fast-oxidative/glycolytic) — быстрые окислительно-гликолитические, FG (fast-glycolytic) — быстрые гликолитические

       Так же, в таком порядке происходит иннервация, то есть включение в работу во время сокращения мышцы. Чем выше сигнал подается к мышце, тем больше волокон получают нагрузку. Самый низкий порог иннервации у медленных волокон I (работают, когда мы ходим), наиболее высокий у быстрых (спринт или работа с большими отягощениями). Мощность сигнала зависит от нескольких показателей: интенсивность (процент отягощения от разового максимума), скорость сокращения и доступ кислорода. Чем выше интенсивность, тем больше волокон включается в работу. Опыты Роджера Эноки показали, что при отягощении с 75 % от 1ПМ (повторный максимум) и выше, работают все единицы, а при быстром темпе, хватает и 40 % от 1ПМ. Так же важен доступ кислорода. Если доступ его ограничен (достигается за счет перекрытия кровотока во время выполнения упражнения), то из работы выключаются окислительные волокна (так как нужен кислород для работы) и включаются более высоко пороговые гликолитические, которые могут работать в условиях гипоксии. Перекрытие кровотока достигается за счет отягощения (чем выше оно, тем сильнее гипоксия), укорачивания амплитуды движения и специальных приспособлений (жгуты). Опыты показывают, что при весе 20 % 1ПМ и перетягивании целевой мышцы жгутом, работают все двигательные единицы.

       Разобравшись с теоретической основной, поговорим про развитие мускулатуры.

МЫШЕНЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

       Мышечная гипертрофия может быть определена, как увеличение размера волокна за счет накопления сократительных или не сократительных белков, который происходит за счет увеличения синтеза белка после силовых тренировок, снижения распада белка или сочетания этих двух факторов, на которые можно влиять физическими тренировками.

       Существует три тренировочных стимула, вызывающих мышечную гипертрофию: Механический натяг, микротравмы и метаболический стресс.

       Рассмотрим каждый из стимулов немного подробнее:

МЕХАНИЧЕСКИЙ НАТЯГ (MECHANICAL TENSION)

       Является следствием нарушения целостности волокна во время генерации силы или его растяжения. В результате чего провоцируется ответ на клеточном и молекулярном уровне: модуляция гормонов (Инсулиноподобный фактор роста-1, механический фактор роста), белков регуляторов, увеличение транскрипции иРНК. Основным регулятором данного процесса является комплекс AKT mTOR, как мы можем видеть на рисунке 3. Стоит учесть, что идет стимулирование развития сократительного аппарата во всех типах волокон — миофибрилл.

МИКРОТРАВМЫ

       Физические тренировки могут привести к локальному повреждению мышц, которые при определенных условиях могут создать гипертрофический ответ. Ущерб может быть специфичный для всего несколько макромолекул ткани, или привести к разрывам в сарколемме, базальной мембране и поддержку соединительной ткани и стимулирует травмы сократительных элементов и цито скелета. Считается, что это приводит к высвобождению различных ростовых факторов, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток спутников (Миосателлиты — стволовые клетки миоцитов). Происходит увеличение, как сократительных белков, так и энзимных.

 

       Микротравмы характерны для физических нагрузок с искусственно завышенными весами, использованию негативных повторений, чрезмерному объему механического натяга, растяжкам. Относится ко всем типам волокон.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТРЕСС

       Метаболический стресс проявляется в результате физической деятельности, которая полагается на анаэробный гликолиз для производства АТФ, в результате чего последующее накопление метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфата, свободный креатин и др. Мышечная ишемия, как было показано, необходима, чтобы произвести значительный метаболический стресс, и производит увеличение гипертрофического эффекта.

Рисунок 4. Адаптационные изменения мощности (VO2) и емкости отдельных механизмов энергообеспечения мышечной работы в процессе специфической тренировки

       Метаболический стресс приводит к активации ростовых факторов, гормонов, белков активаторов, чувствительных к времени под нагрузкой, ферментов. Стимулирует рост сократительной части клетки, энзимов и запасов энергоресурсов клетки, а также увеличению количества воды внутри клетки.

       Стоит отметить, что данный стимул относится в большей мере к быстрым мышечным волокнам, а не к медленным, так как последние не обладают ферментами для анаэробного гликолиза.

       Хотелось бы заострить немного внимания на таком ферменте, как АМФК. АМФК — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки. Активируется при значительном потреблении энергии клетки. К состояниям, увеличивающим дефицит энергии в клетке и, соответственно, повышающим уровень АМПК, относятся физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок. АМФК по сути триггер, который следит, чтобы клетка не умерла от голода. Важной её особенностью является то, что она блокирует синтез белка в клетке до тех пор, пока не восстановит ее энергетику. Это важно знать, и мы вернемся к этому чуть позже.

МЕХАНИЗМ ГИПЕРТРОФИИ

       Рост сократительных элементов клетки проходит в несколько этапов:

• Сначала мы задаем стимул с помощью физической нагрузки. Стимулы все ведут себя по-разному, но в конечном итоге происходит следующее.
• Под воздействием стимула происходит экспрессия иРНК (информационная РНК) внутри клетки, которая представляет из себя матрицу белков, некий чертеж или инструкцию.
• Далее иРНК направляется в рибосомы клетки, где они, руководствуясь этой матрицей синтезируют белки, собирая их из аминокислот, которые хранятся в клетке. В конечном итоге мы получаем увеличение мышечной массы.

       Дело в том, что иРНК имеет период своей жизни, а рибосомы не могут быть бесконечно активными и имеют порог своей активность, как по времени, так и по абсолютным показателям. И, как следствие, синтез мышечного белка бывает повышен всего пару суток, а далее возвращается к исходным показателям, как видно на рисунке 5.

       Так же, мышечная гипертрофия будет наблюдаться в случае воздействия метаболического стимула, посредством увеличения гликогена, ферментных белков и задержки воды, тем самым в клетке больше будет «топлива», и они будут выглядеть более наполненными и выпуклыми.

Физиологическая гипертрофия при тренировках

 

Физиологическая гипертрофия возникает при дозированных нагрузках, таких, как тренировки спортсменов, когда нагрузка сопровождается периодами отдыха.
Во время физической нагрузки, у спортсмена возникает временная нехватка кислорода в тканях, приводящая к активации симпато-адреналовой нервной системы, включающей срочные механизмы компенсации, активатором которых является выделившийся в кровь адреналин.
Адреналин вызывает сужение сосудов депо крови (хранилищ крови), в результате чего увеличивается объем циркулирующей в организме крови, разносящей не хватающий кислород по организму. Усиленный приток крови и сужение сосудов вызывают повышение давления и учащение сердцебиения.
По окончанию действия адреналина остается умеренная нехватка кислорода, активируются все обменные процессы в организме, в том числе начинают синтезироваться белки. Таким образом, запускается механизм долговременной компенсации, благодаря которому спортсмен выдерживает физические нагрузки.

Гипертрофия и Гиперплазия. Адаптация мышечной ткани к различным тренировочным протоколам

Гипертрофия скелетных мышц

А.Л.Севилла Гипертрофия и Гиперплазия. Адаптация мышечной ткани к различным тренировочным протоколам

 

Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols” 

Введение

Цели:

Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.

Значение:

До настоящего времени, связь между спортивной наукой и спортивной физиологией остается неясной. В то время как исследователи в области биологии демонстрировали возникновение мышечной адаптации, и физиологи и гистологи объясняли механику такой адаптации, это – царство спортивной науки, которая исследовала и искала оптимальные средства достижения этой адаптации ради улучшения спортивного результата. Однако, в то время как спортивная наука нашла методологию для того, чтобы вызвать адаптацию, вопрос, что точно происходит и почему это происходит, оставался в гистологии и физиологии неисследованным и нерассмотренным. Посредством исследований на внутриклеточном и клеточном уровне этот обзор стремится объяснить все направления, где мышечная адаптация уместна, а именно при восстановлении, в спортивной медицине и физической культуре.

Обсуждение

Гипертрофия

Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.

Гипертрофия, заканчивающаяся преимущественно увеличением поперечного сечения сократительной части называют миофибриллярной гипертрофией. В мышечном волокне увеличивается число и объем миофибрилл. Нити миозина дают самое большое увеличение (2,8), Такая гипертрофия приводит к увеличению мышечных волокон и увеличению плотности миофибрилл (20) из-за увеличения количества поперечных мостиков aктина-миозина, волокно мышцы, которое показывает такую гипертрофию, показывает большую прочность и силу сокращения.

Модель расщепления миофибрилл следующая. Решетка актомиозина выполнена в виде шестиугольной формы и актиновые нити немного смещены, поскольку они начинаются от Z-диска до A-полосы. Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулюм и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.

В теории, тренировочные протоколы, посредством которых вызывается преобладающая миофибриллярная гипертрофия (хотя не только она) должны подвергнуть мышцы напряжению, большему чем обычно. Протоколы нагрузки должны прогрессивно увеличиться, чтобы непрерывно достигать предела прочности миофибриллы. Поэтому теоретически предполагается, что такая гипертрофия является самой распространенной у атлетов, типа элитных пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, тренировочные протоколы  которых составляют подъемы тяжестей в пределах 90 — 100 % от максимума произвольной силы, и чья нагрузка прогрессивно увеличивается с увеличениями максимальной силы (20) Однако, этот вывод должен все же быть проверен с научной точки зрения.

Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного волокна мышцы), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.

Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к большому волокну мышцы, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое волокно мышцы не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.

Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия –  преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.

Утомление, приводящее к отказу сокращения, может быть связано с центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечным соединением, или непосредственно мышцей (8). Последнее – локальное мышечное утомление представляет саркоплазматическую гипертрофию. Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышцах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H+) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са2+ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H+) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.

Хронический результат истощения запасов гликогена, АТФ и КФ, кровоснабжения, и активности ионов кальция – адаптация, называемая суперкомпенсацией (2), которая приводит к возрастанию гликогена, АТФ, КФ и кровоснабжения. В течение фазы восстановления, когда пополнены запасы и осуществляяется ресинтез белков, происходит поворот к большему анаболизму и уменьшенному катаболизму саркоплазматических белков и увеличению запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). В теории, такая гипертрофия должна быть самой распространенной у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, тренировочные протоколы которых состоят из попыток до отказа, имеющих вышеупомянутую продолжительность, что отражает устойчивость к утомлению, ожидаемую в адаптированных мышцах (20). Однако, это пока только теория, и фактический прирост в саркоплазматической области должен быть проверен опытным путем.

Должно быть осуществлено сравнение содержимого саркоплазмы и количества митохондрий у спортсменов, занятых в различных спортивных дисциплинах. Только такое исследование могло бы подтвердить, что посредством различных тренировочных протоколов происходит миофибриллярная или саркоплазматическая гипертрофия.

Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:

«… критическим фактором увеличения катаболизма белка является нехватка в мышечном волокне энергии, доступной для синтеза белка в течение силовых упражнений с большими отягощениями. Синтез белков мышцы требует существенного количества энергии … Обычно количество энергии, доступной в мышечном волокне удовлетворяет эти два требования (анаболизм и мышечная работа). В течение выполнения силовых упражнений с большими отягощениями  почти вся доступная энергия передана к сократительным элементам мышцы и потрачена на мышечную работу»20.

В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).

Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.

Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.

Соматотропин, известный обычно как гормон роста (GH), является полипептидным гормоном, секретируемым гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови, увеличивались в ответ на силовую тренировку, однако тренировочные протоколы не были стандартизированными (4,12). GH, стимулирует печень, чтобы произвести IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффекты которого должны быть исследованы позже. Систематически, GH вызывает экономию аминокислот, уменьшая катаболический распад белков мышцы. Он также увеличивает задержку азота, компонента аминокислот, который приводит к увеличению уровня синтеза белка (15).

В пределах мышечного волокна, все эффекты GH определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.

“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)

Тестостерон не обладает столь мощным эффектом на мышцы как IGF-1, и главным образом является стимулом для других, более мощных анаболических гормонов. Его количество возрастает при силовой тренировке (4,12) и стимулирует гипофиз, чтобы он выработал больше GH, а также печень для большего производства IGF (15).

Производство инсулина поджелудочной железой стимулируется дефицитом гликогена, вызванным силовой тренировкой. Инсулин препятствует распаду белка, возмещая катаболический эффект кортизола. Это позволяет задерживать и экономить азот, что приводит к анаболической ситуации в мышечных волокнах (15). Инсулин способствует накоплению гликогена в мышечных волокнах, активизирует гликолитический фермент пермизу, транспортные белки, расположенные на сарколемме, которые контролируют поглощение глюкозы (9).

 Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение GH, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.

Исследования демонстрировали увеличения вышеупомянутых гормонов в ответ на упражнение. Исследования также демонстрировали, как эти гормоны затрагивают волокна мышцы, по сути то, что это — вопрос учебника. Однако ни в одном сравнительном исследовании не изучалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные протоколы упражнения, против 2) гормонального дополнения, чтобы подражать гормональным уровням, вызванным переменным 1 (упражнением). Через это сравнительное исследование могло бы быть установлено что-то одно из следующего списка:

1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.

2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.

3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.

Гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа волокон мышцы в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон мышцы без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.

Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).

Гиперплазия может произойти посредством созревания клеток-сателлитов. Клетка-сателлит – производная миобластов  которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, в конечном счете, мышечные волокна (16). Когда гомеостаз мышцы изменен как в случае повреждения, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Тот же самый механизм в ответ на упражнение вызывающее повреждение, возможно просто не заменяет мышечное волокно, а увеличивает количество мышечных волокон (16).

Существует второй метод, на основе которого возможна гиперплазия. Мышечное волокно мышцы, когда подвергнуто высокому растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении. Югославские исследователи показали следующее: «Биопсии скелетных мышц, полученных от добровольцев, молодых (19-20 лет возраста) квалифицированных спортсменов были тщательно изучены под электронным микроскопом. Выступы сарколеммы были глубоко внедрены в саркоплазму мышечных волокон. Было найдено; что они приводят к формированиям микропочек мышцы. Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).

В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.

Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.

Одно из самых ранних исследований гиперплазии скелетных мышц на животных было проведено еще 1977. “Кошки обучались поднимать вес правой лапой, чтобы получить награду в виде пищи. После 19-46 недель обучения, запястья сгибающей мышцы (m. flexorcarpi radialis, FCR) были удалены и подвергнуты гистохимической экспертизе. Общее количество волокон мышцы правой FCR, которая тренировалась, увеличилось значительно (19,3 %) по сравнению с аналогичной мышцей левой лапы, которая не тренировалась (p < 0,05). Это увеличение количества мышечных волокон, как считают авторы, происходит из-за расщепления мышечных волокон”(11). Увеличение числа волокон на 19,3% очень существенно. Другие исследования это подтверждают. Antonio & Gonyea заявляют следующее: “… недавние исследования, проведенные в нескольких лабораториях показали, что гиперплазия мышечных волокон вносит свой вклад в увеличение массы мышцы у взрослых животных и возможно у спортсменов. Растягивание, упражнение, и компенсационные протоколы, направленные на гипертрофию мышц, представляют как прямые, так и косвенные свидетельства возникновения гиперплазии мышечных волокон. Прямой подсчет мышечных волокон на основе техники азотной кислоты показал, что и упражнение и растяжение нагружением приводят к существенным увеличениям (диапазон составляет от 9 до 52 %) числа мышечных волокон. Косвенный подсчет количества мышечных волокон, используя гистологические поперечные сечения, предполагает наличие гиперплазии мышечных волокон (диапазон: от 10 до 82 %) во всех трех моделях (растягивание, упражнение, и компенсационный протокол гипертрофии). Дополнительно, экспрессия эмбриональных изоформ  миозина косвенно доказала формирование новых мышечных волокон в растянутых нагруженных мышцах» (1). Даже минимальное 9%-ое увеличение количества мышечных волокон изменяет старые представления о том, что количество мышечных волокон генетически предопределено. Однако уместность переноса этих исследований с животных на людей все еще неясна, потому что в обзоре специальной литературы Kelley показал, что предрасположенность к гиперплазии очень индивидуальна. Aves показал, что среднее увеличение количества мышечных волокон составляет 20,95 %, но у млекопитающих в процессе тренировки оно составляет только 7.97 % (13). Поэтому в настоящее время исследователи пришли к соглашению, что мышцы человека не предрасположены к гиперплазии по сравнению с другими видами животных.

Благодаря электронной микроскопии спортсменов В.Ф.Кондаленко (14) поставил вопрос: «Является ли провал попытки продемонстрировать гиперплазию на людях результатом отсутствия гиперплазии или это результат неадекватных методов тренировки? Возможно, что интенсивность тренировки спортсменов, подвергнутых изучению, не приближалась к тренировке спортсменов международного уровня и, следовательно, была недостаточна, чтобы вызвать гиперплазию?»

Я считаю, что необходимо провести значительно больше исследований, в которых бы сотрудничали исследователи и профессиональные тренеры и стажеры с целью установить, действительно ли у людей встречается гиперплазия, и если это действительно имеет место, то до какой степени. Также будет важно найти неповреждающий метод определения количества мышечных волокон, поскольку полную биопсию мышц провести на людях невозможно, и тем более на атлетах высокой квалификации.

Резюме

Адаптация мышечной ткани в ответ на силовую тренировку, которая приводит к увеличению полного размера мышцы это  гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия – увеличение размера каждого мышечного волокна. Она может быть миофибриллярной или саркоплазматической Миофибриллярная гипертрофия вызывается высоким уровнем напряжения. Саркоплазматическая гипертрофия вызывается высокими уровнями гликолитического утомления. Упражнение, повреждение и истощение – это пусковые механизмы увеличения различных гормонов, типа соматотропина, IGF-1, тестостерона и инсулина, которые увеличивают анаболический синтез белка и потребление питательных веществ мышечным волокном. Этот гормональный ответ может быть первичной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, которая приводит к любой форме гипертрофии.

Гиперплазия — увеличение количества мышечных волокон, вызванное созреванием клеток-сателлитов в мышечных волокнах или продольным расщеплением существующих волокон мышцы. Гиперплазия вызывается очень высокими уровнями напряжения при сокращении и растяжении. Механизмы гиперплазии неизвестны. Возникновение гиперплазии доказано на животных, однако на людях таких исследований не проведено. Только одно исследование наблюдало признаки гиперплазии у спортсменов. Вопросы возникновения и значения гиперплазии у людей в настоящее время дискутируются.

Библиография:

1. Antonio J, Gonyea WJ.: “Skeletal muscle fiber гиперплазия.” Med Sci Sports Exerc. 1993.

2. Bompa T.: “Periodization Training for Sports.” Human Kinetics, IL. 1999.

3. Bowers R, Fox E.: “Sports Physiology, Third Edition.” Wm C Brown, IA. 1988.

4. Consitt LA, Copeland JL, Tremblay MS.: “Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women.” Sports Med. 2002.

5. Deschenes MR, Kraemer WJ.: “Performance and physiologic adaptations to resistance training.” Am J Phys Med Rehabil. 2002

6. Edman K A P.: “Contractile Performance of Skeletal Muscle Fibers.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

7. Fiorotto ML, Schwartz RJ, Delaughter MC.: “Persistent IGF-I overexpression in skeletal muscle transiently enhances DNA accretion and growth.” FASEB J. 2003.

8. Foss M, Kateyian S.: “Fox’s Physiological Basis for Exercise and Sport.” McGraw Hill. 1998.

9. Gartner L, Hiatt J.: “Color Textbook of Histology.” WB Saunders Co. 2001.

10. Goldspink G.: “Cellular and Molecular Aspects of Adaptation in Skeletal Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

11. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: “Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats.” Acta Physiol Scand. 1977.

12. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M.: “Basal concentrations and acute responses of serum hormones and strength development during heavy resistance training in middle-aged and elderly men and women.” J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000.

13. Kelley G.: “Mechanical overload and skeletal muscle fiber гиперплазия: a meta-analysis.” J.Appl Physiol. 1996.

14. Kondalenko VF, Sergeev Iu.P, Ivanitskaia V.V.: “Electron microscopic study of signs of skeletal muscle fiber hyperplasia in athletes.” Arkh Anat Gistol Embriol. 1981.

15. Kraemer W.: “Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

16. MacDougall J.: “Hypertrophy or Hyperplasia” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

17. Phelan JN, Gonyea WJ.: “Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle.” Anat Rec, 1997

18. Shen W, Wisniowski P, Ahmed L, Boyle DW, Denne SC, Liechty EA.: “Protein Anabolic Effects of Insulin and IGF-I in the Ovine Fetus.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.

19. Tesch P.: “Short and Long-term Histochemical and Biomechanical Adaptations in Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

20. Zatsiorsky V.: “Science and Practice of Strength Training.” Human Kinetics, IL. 1995.

Перевод А.В.Самсоновой

Гипертрофия мышц — просто и доходчиво

 

Если вы уже пытались разобраться в том, как растут мышцы – то, скорее всего, вы уже запутались в непонятных терминах, да и многие источники дают противоречивую информацию.
Постараюсь в простой и доступной форме рассказать, что к чему – какие существуют типы мышечных волокон, как они «включаются», какие существуют виды гипертрофии, какими тренировками можно добиться роста мышц и от чего это зависит.
Структура мышц очень сложна, поэтому мы будем очень сильно упрощать. Статья подготовлена специально для новичков, глубоко копать не будем.

Строение и состав мышц

Следует понимать, что мышцы состоят из нескольких компонентов. Белок составляет лишь 20-25% от общей массы мышц. Остальное – это система обеспечения мышечных волокон, в которую входят: гликоген (запас углеводов), вода, минералы, креатин фосфат, митохондрии (для производства энергии), капилляры, немного жира в форме внутримышечных триглицеридов и т.д. То есть по факту мышцы на 70-80% состоят из воды.

Структурный элемент мышц — мышечное волокно, каждое из которых в отдельности является не только клеточной, но и физиологической единицей, способной сокращаться. Мышечное волокно представляет собой многоядерную клетку, диаметр его составляет от 10 до 100 мкм.
Мышечная клетка (волокно) имеет многоядерное строение, причем ядра расположены на периферии клетки.

Виды гипертрофии

Если мы говорим о росте мышц – то принято использовать термин гипертрофия. Гипертрофия – это увеличение размера самих мышечных волокон. Есть еще термин «гиперплазия» — увеличение количества мышечных волокон, но мы не будем об этом говорить.
Интересный, и очень важный для нас момент – существует ДВА типа гипертрофии:

• Саркоплазматическая
• Миофибриллярная

Миофибриллярная гипертрофия – это увеличение размера самих волокон, их белковой составляющей. Это и есть «истинный» рост мышц. Для запуска этого типа гипертрофии необходимо создать мощный стимул большого усилия (силовая тренировка). Синтез белка – довольно энергозатратный процесс, поэтому очень важно не только создать стимул силовыми тренировками, но и правильно организовать питание.

Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема всего остального, что составляет мышцы: гликогена, воды, минералов и т.д. Основным стимулом является истощение этих энергетических ресурсов (особенно гликогена). Это заставляет клетку пополнять запасы гликогена (и, следовательно, воды, поскольку гликоген хранится в организме в «мокром» виде, удерживая 3-4 г воды на каждый грамм) и пополнять их с избытком, так что мышцы кажутся больше. Регулярные высокоповторные тренировки также способствуют увеличению капиллярной сети, митохондрий и всех прочих несократительных элементов, которые дополнительно визуально увеличивают размер мышцы.

Типы мышечных волокон

Выделяют два основных типа мышечных волокон – волокна I типа и волокна  II типа (часто выделяют еще промежуточные типы волокон, но мы упростим).

Волокна I типа называют медленными мышечными волокнами (ММВ) или красными волокнами, волокна II типа — быстрыми мышечными волокнами (БМВ) или белыми волокнами.

Но стоит понимать, что сами слова «быстрые» и «медленные» волокна имеют отношение к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. ММВ сокращаются за 0,1 секунду, а БМВ за 0,05. Но это СОВСЕМ не значит, что скорость выполнения упражнения влияет на то, какие волокна будут включаться в работу. Именно поэтому терминыБМВ и ММВ вносят сумятицу и непонимание самой сути работы мышечной системы.

Классификация на медленные и быстрые волокна основывается на активности АТФазы (фермент необходимый для мышечного сокращения). Чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость АТФазы гораздо ниже, вот и все.

Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительныеи гликолитические. Окислительные — означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе. Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

Двигательные единицы

Вообще мышцы НЕ напрягаются конкретными отдельными волокнами. Мышечная система использует так называемые двигательные единицы (ДЕ) — несколько мышечных волокон, которые иннервируются одним мотонейроном. Соответственно принято деление ДЕ на высокопороговые двигательные единицы (ВПДЕ) и низкопороговые двигательные единицы (НПДЕ). Они же соответствуют БМВ и ММВ.

НПДЕ имеют мотонейрон с небольшим клеточным телом, который иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон. НПДЕ имеют низкий порог активации, поэтому они включаются в работу первыми.

ВПДЕ иннервируются мотонейронами, имеющими большое тело и обладают высоким входным сопротивлением, поэтому они активизируются последними.

При развитии усилия от слабого к сильному наблюдается стабильный порядок рекрутирования («включения») ДЕ:
вначале НПДЕ ——> потом ВПДЕ.

Упорядоченное рекрутирование заложено природой и не нуждается в регулировании высших отделов центральной нервной системы (ЦНС). Кстати, при необходимости уменьшить силу, ДЕ выключаются в обратной последовательности.
В мышцах волокна объединены в пучки, которые содержат оба типа волокон и расположены хаотично и равномерно. Это обеспечивает равномерное напряжение мышцы.

Если говорить максимально упрощенно (в рамках простой статьи по-другому и не получится) — у мышечной системы всего ТРИ состояния:

1. Включены ТОЛЬКО волокна I типа (работа слабой мощности)
2. Включены волокна I типа и II типа одновременно (мощная нагрузка требующая подключения дополнительных волокон
   — или когда волокна I типа уже утомлены и не могут справляться (из-за гипоксии),
   — или нужно выдать максимальную скорость (совершить рывок),
   — или идет силовой подъем веса не менее 70% от 1ПМ (одноповторного максимума)
3. Все волокна отдыхают

Маленькие веса или большие?

Многие настаивают на том, что вы ОБЯЗАТЕЛЬНО должны тренировать волокна I типа отдельно – работая с очень малыми весами в 30% от 1ПМ. При работе с маленьким весом без расслабления мышц вы по-прежнему тренируете ВСЕ свои мышцы, просто они включаются не сразу, если вес мал, а постепенно. Лишь по мере продолжения подхода, или серии подходов всё новые и новые быстрые волокна типа II включаются в работу. Если вы работаете весом хотя бы 50% от 1ПМ без расслабления мышц, можно сказать, что вы тренируете сразу все свои волокна.

Исходя из этого, уже можно понять, что НЕТ никакого смысла пытаться тренировать отдельно малыми весами волокна I типа в целях гипертрофии мышц. Если вы усердно тренируетесь в зале с хорошими весами, то вы УЖЕ простимулировали волокна и I типа и II типа.

Волокна I типа реагируют точно также на работу с 70-80% от 1ПМ как и волокна II типа. Помимо того, что от больших весов идет рост волокон II типа, от них еще идет и рост ядер в клетках, что немаловажно.

Стимулы гипертрофии

Давайте рассмотрим основные стимулы гипертрофии:

Механический стимул

Это силовая работа с реально тяжелыми весами не менее 70% от 1пм (1пм постепенно растет с повышением тренированности, поэтому иногда делаем пересчет, но нечасто. Если вы не прибавляете в рабочем весе — вы не растёте).
Нахождение под нагрузкой 15-25 секунд (5-8 повторений в сете). Период отдыха между сетами — от 120 до 360 секунд.
При правильном выполнении рекрутизируются ВСЕ виды мышечных волокон.

Работу в таком режиме оптимально совершать аккуратно, НЕ доводя мышцы до полнейшего отказа, когда уже теряется контроль амплитуды и техники выполнения упражнения. Силовая работа предполагает серьезные веса, любое нарушение техники может значительно увеличить риск получения травмы. Поэтому принято делать ровно столько повторений, сколько вы можете выполнить «чисто».
Такой тренинг активирует синтез белка из-за напряжения на мышечной клетке под действием веса снаряда. В основном дает нам миофибриллярную гипертрофию.

 Метаболический стресс

Это — тренировка для максимально истощения. Это работа с долгим временем нахождения мышцы под нагрузкой (не менее 30 сек) и небольшой отдых между подходами (30-60 сек), создается сильная гипоксия, которая в свою очередь способствует накоплению метаболитов, которые и вызывают острые болезненные ощущения — жжение в мышцах. Выполняя такой вид работы, вы можете работать «в отказ» — вес отягощения оказывает несущественную нагрузку на связочный аппарат.

Выгодно использовать частичную амплитуду (ЧА) при выполнении этого стимула для:

• Создания гипоксии. Отсутствие обратного оттока крови из работающей МГ рекрутирует ВСЕ типы мышечных волокон и способствует накоплению метаболитов.
• Концентрации на работе целевой МГ. (Многие могут научиться «чувствовать» грудные в жиме лежа именно используя ЧА)
• Повышения расхода креатин фосфата, из за большего числа сцепок актина и миозина, который фосфолируется в нужный нам свободный креатин.

С помощью такого вида тренинга мы растим энергетический буфер — запасаем больше энзимов, воды, энергоресурсов. Многоповторные тренировки истощают гликогеновые депо. Это заставляет клетку пополнять запасы гликогена (и, следовательно, воды, поскольку гликоген хранится в организме в «мокром» виде, удерживая 3-4 гр. воды на каждый грамм) и пополнять их с избытком, так что мышцы кажутся большими и «наполненными». Такой тренинг стимулирует производство иРНК на рибосомах вследствие гормонального отклика с участием ионов водорода и свободного креатина. В основном дает нам саркоплазматическую гипертрофию.

Стоит отметить, что данный стимул относится в большей мере к быстрым мышечным волокнам, а не к медленным, так как последние не обладают ферментами для анаэробного гликолиза и в условиях гипоксии только за счет запасов креатин фосфата, а это не более 10 секунд мощной и активной работы.

Микротравматика

Когда мы вызываем локальное повреждение мышц и тем самым создаем запрос на гипертрофию. Этот стимул очень сильно нагружает ЦНС и связочный аппарат. Именно поэтому нужно контролировать его объем. Как правило, самое большое количество микротравм мы получаем, делая акцент на негативной порции движения, использование веса больше чем 100% от 1ПМ.
Микротравмы будут присутствовать во всех видах тренировок. Переборщив с натяговым стимулом, мы можем получить значительное количество микротравм. В метаболической тренировке микротравмы присутствуют из-за химодеструкции.

Микротравматика работает хорошо именно для продвинутых атлетов. Новичкам не советую делать ставку на этот стимул.

Как применять стимулы?

Невозможно выделить тип тренинга, который действует исключительно только на какой-то один стимул. Они в большей или меньшей степени включают все, даже если на первый взгляд это не так. Стимулы дополняют друг друга, но они и конкурируют за восстановительные ресурсы организма.

Как поступать со стимулами — применять ли их совместно в одной тренировке, разделять их по дням/циклам? Однозначного ответа на этот вопрос нет, так как это зависит от стажа и состояния атлета.

Я считаю, что новичку нет никакого смысла усложнять себе жизнь. Можно воспользоваться фактом пересечения стимулов. Стандартная работа на мышечную группу (МГ) в диапазоне 8-12 повторений со средними паузами отдыха 2 минуты может благополучно стимулировать по всем параметрам. По мере прогресса можно получить выгоду от применения 2-3 стимулов в одной тренировке.
С продвижением дальше, когда для достаточной стимуляции надо увеличить и интенсивность и объем, может сложиться ситуация
когда применение нескольких стимулов в одной тренировке нереально или очень тяжело. Тогда можно разделить стимуляцию на разные дни или циклы.

Как правильно выстроить тренировочную программу

Гипертрофию скелетных мышц можно рассматривать как процесс долговременной адаптации мышц к физическим нагрузкам определенной направленности. Долговременная адаптация возможна только при выполнении ряда условий.

1. Многократное (повторное) применение нагрузок
2. Регулярное применение нагрузок
3. Постепенное увеличение нагрузок, как по объему, так и по интенсивности

Повторность нагрузки

Частота тренинга зависит от ваших восстановительных способностей, но ряд западных специалистов, говоря о частоте тренинга, рекомендуют проводить повторную тренировку во время окончания повышенного синтеза белка, т.е. через 48-72 часа. Речь идет о тренировке конкретной мышечной группы (МГ). Сколько именно тренировок в течение недели вы совершаете — абсолютно не важно.
Важна лишь повторность нагрузки на конкретную МГ!!!
Если говорить о тренировочной программе в целом — то это могут быть от 2 до 7 тренировок в неделю. Делайте как вам удобно.

Объем нагрузок

«Стоит обратить внимание на то, что показатели синтеза белка будут меняться в зависимости от тренировки, ее объема, интенсивности и прочих параметров, которые влияют на качество стимулирующего отклика. Так же не стоит забывать, что синтез белка является весьма энергозатратной процедурой и может падать, если в клетке будет недостаточно энергии, вследствие блокирующего действия АМФК.

АМФК — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки. Активируется при значительном потреблении энергии клетки. К состояниям, увеличивающим дефицит энергии в клетке и, соответственно, повышающим уровень АМПК, относятся физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок. АМФК по сути триггер, который следит, чтобы клетка не умерла от голода. Важной её особенностью является то, что она блокирует синтез белка в клетке до тех пор, пока не восстановит ее энергетику.»
— Елдаров Адам, «Механизмы гипертрофии мускулатуры человека»

Именно поэтому БОЛЬШЕ НЕ ЗНАЧИТ ЛУЧШЕ. Если мы говорим об объеме тренинга. Многие уверены, что 20 сетов на МГ лучше чем 10 сетов. Это не так. Слишком большим объемом тренинга вы активируете АМФК и мышцы НЕ будут расти.
Вы должны выполнить каждый раз достаточно хороший объем, так чтобы мышцы были утомлены, но вы могли через 48-72 часа снова полноценно выполнить такой же объем нагрузки на МГ.

Тренируйтесь реально тяжело, но оставляйте достаточно ресурсов для восстановления. То есть все что вам нужно – по-настоящему вкалывать в зале, но останавливаться за один шаг до того состояния, когда увлечение бодибилдингом уже превращается в безумие и одержимость.

Мышечные боли

Все мы помним ту ужасную боль в мышцах после первой силовой тренировки. Такое не забывается. В дальнейшем, при регулярных тренировках, мышцы так сильно не болят. Многие гоняются за этой болью, потому что считается, что она связана с ростом. В итоге, целью тренировки становится боль. Но целью должен быть прогресс и рост.

Крепатура в мышцах обычно возникает через 24 часа после тренировки и достигает пика через 36 часов. Миф о молочной кислоте сложился в начале 90-х, но до сих пор популярен в среде фитнеса. Якобы причина боли – накопленная в мышцах молочная кислота. На самом деле молочная кислота полностью нейтрализуется уже через 30 мин после тренировки. К тому, что происходит 36 часов спустя, она никакого отношения иметь не может.

Существует несколько гипотез о причинах появления посттренировочных болезненных ощущениях:

• локальный спазм мышцы (ишемия);
• изменение осмотического давления вследствие накопления в мышцах продуктов распада и сдавливание нервных окончаний;
• механические повреждения мышечных волокон

Особенно сильны мышечные боли после выполнения эксцентрических упражнений, когда напряжённая мышца удлиняется под нагрузкой. Именно такие нагрузки, как мы помним, дают самое большое количество микротравм. Биопсия мышц после таких нагрузок подтверждает это.

Это все теория. А что мы видим на практике?

1. Обычно крепатура хуже всего в начале тренировочного цикла, особенно когда разучиваются новые упражнения, а рост обычно заметен ближе к концу цикла, когда никакой крепатуры уже нет.
2. Некоторые мышцы, например дельты, очень редко болят, но растут замечательно. Крепатура не требуется.
3. Те, кто тренируется редко, скажем, одна группа мышц раз в неделю (тот самый БРО-сплит), часто сообщают об ужасающей крепатуре. Но мало кто из них может похвастаться хорошими результатам в плане роста (любители больших дозировок АС не в счет)
4. Те, кто тренируется чаще (нагружая каждую мышечную группу 2-3 раза в неделю) чаще демонстрируют МЕНЬШЕ крепатуры и БОЛЬШЕ роста.

В большинстве случаев, реальная гипертрофия происходит в условиях МЕНЬШЕЙ крепатуры. Да, это только наблюдения и жизненный опыт, но это очень, очень распространенные наблюдения.

По большому счету пост тренировочная боль никак НЕ связана с ростом мышц. Мы можете хорошенько поработать на даче лопатой, и на следующий день у вас будут болеть мышцы, но это не является фактором гипертрофии.
Я бы даже сказал так – мышечные боли являются признаком того, что вы слишком РЕДКО нагружаете мышцы. При регулярных и умеренных тренировках мышцы НЕ болят, но отлично растут. Гоняясь за крепатурой, настолько жесткой, что на восстановление требуется неделя, вы приносите себе больше вреда, чем пользы.

Вывод — у некоторых бывает крепатура, у других нет, по этому параметру могут быть значительные индивидуальные различия, невозможно точно установить с чем они вызваны. Но гоняться за крепатурой ради самой крепатуры – это мазохистская глупость. Цель тренировок – прогресс, а не усталость и боль.

Влияние гормонов на гипертрофию

В натуральном состоянии (без использования анаболических стероидов) ни тестостерон, ни гормон роста (ГР) НЕ являются стимулами гипертрофии.

Эндогенный тестостерон не является провокатором роста, он модератор, его цель обслужить клетки. У всех белков есть свой период полураспада, у мышечных белков период жизни = 120 дней. Их нужно обновлять. Наша гормональная система этим и занимается. Ядра получают запрос от тестостерона — продолжает жизнь, не получает — деградирует. Именно поэтому при занятиях спортом, от которых идет деградация производства тестостерона, уменьшается мышечная масса.

Всплески тестостерона и ГР во время/после тренировки НЕ оказывают никакого влияния на рост мышц. Нет ни одного механизма роста, который бы зависел от концентраций тестостерона. Тестостерон в его эндогенных количествах НЕ оказывает никакого влияния на рост мышечной массы. Он уже работает после создания новых структур, работая по характерным рецепторам.

«Тем, кого действительно интересует серьёзный выброс в кровь гормона тестостерона, я могу посоветовать одно — ложитесь спать. Именно во время сна организм выделяет максимальные уровни данного гормона, которые достигают своего пикового значения утром, сразу после пробуждения.» — Alex Markowski, «Bodybuilding Made Simple»

Употребление тестостероновых бустеров в целях увеличения производства тестостерона для роста мышечной массы, бессмысленно. Гормональная система должна быть в норме, если это так, то нет смысла для беспокойства.

Еще есть распространённый миф – «делай базу» для повышения уровня тестостерона, якобы только так можно увеличить массу мышц. Базовые (многосуставные) упражнения обычно включают в работу сразу несколько МГ и являются оптимальными для силового тренинга и создания «натяга», что само по себе является стимулом гипертрофии. Гормоны тут ни при чем. Теоретически «натяг» можно создать выполняя изолированные упражнения, но это НЕ оптимальный вариант. Так что «базу» мы делаем не для «всплеска гормонов», а для создания главного стимула истинной гипертрофии – «механического натяга».

Стероиды

Наверняка у вас возник вопрос — если эндогенный тестостерон не влияет рост, зачем же тогда спортсмены колют экзогенный тестостерон (анаболические стероиды)?
Ответ на этот вопрос мы можем найти в исследовании «Testosterone action on skeletal muscle»:

«Применение тестостерона увеличивает количество клеток-сателлитов в мышечном волокне, в конечном итоге приводящее к формированию новых миобластов, увеличению количества ядер в больших мышечных волокнах. Также применение тестостерона ассоциируется с гипертрофией мотонейронов.»

Возникает дикий по частоте и силе запрос на ядро, которое не выдерживает и начинает делиться. Количество ядер увеличивается, и синтез белка постоянно превышает распад.

Кстати, мышцы, набранные «на стероидах» сохраняются дольше «натуральных». Ядер просто больше. И именно с их количеством и связано такое явление, как «мышечная память». Так что даже ОДИН курс АС дает спортсмену невероятное преимущество, относительно тех, кто никогда не использовал экзогенные гормоны.

Несколько практических советов

Новичку не нужен большой объем нагрузок на каждую МГ. Поэтому оптимально начать с фулбади тренировок – 2-3 раза в неделю.

Постепенно, с ростом тренированности, вам потребуется делать больше сетов (или упражнений) на каждую МГ и уместить все в одну тренировку не получится. Тогда вы уже можете начинать тренировать разные МГ в разные дни, составив программу на свой вкус. Однако, не забывая о том, что у вас должна быть частая повторность (2-3 раза в неделю) на каждую отдельную МГ.

Залог мышечного роста – тяжелые силовые тренировки с хорошими весами. Цель тренировки – прогресс. Не усталость, не количество пролитого на тренировке пота, не посттренировочные боли, а именно ПРОГРЕСС! Поэтому обязательно, с самого начала, вы должны завести тренировочный дневник и отслеживать рабочие веса.

Первые несколько лет тренинга вы должны научиться правильно выполнять упражнения, подобрать оптимальную для вас программу тренировок, научиться отслеживать прогресс.Об использовании анаболических стероидов новичку не стоит  даже задумываться.

ИСТОЧНИКИ

1. Учебное пособие А.В. Самсоновой «Гипертрофия скелетных мышц человека»
2. Schoenfeld B.J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training
3. Елдаров Адам Вахитович «Механизмы гипертрофии мускулатуры человека»
4. Елдаров Адам Вахитович «Эндогенный тестостерон и его влияние на мышечную гипертрофию»
5. Lyle McDonald “The Ultimate Diet 2.0”
6. Волков Н. И., Несен Э. Н., Осипенко А. А., Корсун С. Н. «Биохимия мышечной деятельности»
7. Бодибилдинг энциклопедия SPORTWIKI.to
8. US National Library of Medicine National Institutes of Health – PubMed

Выводы

Существует два вида гипертрофии – миофибриллярная и саркоплазматическая.

Миофибриллярная – это истинный рост белковой составляющей мышц. Саркоплазматическая – рост остальных составляющих, прежде всего жидкости в мышце.

Выделяют два типа мышечных волокон – тип I и тип II, с разными характеристиками. Но на практике это не имеет никакого значения, при правильном выполнении силовые тренировки прорабатывают все имеющиеся типы волокон.

Существует три вида стимулов гипертрофии – механический натяг, метаболический стресс и микротравматика. Любой вид тренинга в той, или иной степени сочетает все эти стимулы. Поэтому вы сами можете выбирать подходящий для вас вид нагрузок исходя из стажа и целей. Механический натяг – является главным и обязательным стимулом для создания истинной гипертрофии мышц.

Подбирая для себя тренировочную программу, вы должны обращать внимание, прежде всего, на повторность нагрузки на МГ. Оптимальная частота нагрузок на МГ – 2-3 раза в неделю.

Объем нагрузок вы должны подбирать индивидуально, универсальных рекомендаций нет. Однако стоит понимать, что нет никаких оснований полагать, что «больше значит лучше». Чрезмерными нагрузками вы, скорее всего, блокируете синтез белка.

Посттренировочные боли НЕ являются показателем успешной тренировки. При регулярных тренировках мышцы НЕ должны сильно болеть.

В натуральном состоянии организма ни тестостерон, ни гормон роста НЕ являются стимулами гипертрофии. Никакими манипуляциями вы не сможете в значительной мере повлиять на ваш гормональный фон. Гормональная система просто должна быть в норме.

Анаболические стероиды увеличивают количество ядер в мышечной клетке, что дает спортсмену значительное преимущество в росте мышц.

Источник