Показаны сообщения с ярлыком никотин. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком никотин. Показать все сообщения

воскресенье, 27 августа 2017 г.

Курить — полезно. Если курить правильно

 

Наверное каждый из нас читал много конъюнктурных и я бы сказал аморальных публикаций на тему вреда курения. Но мало кто задумывался о том, что стоит за этими чисто конъектурными статьями об аморальности и вредности курения, читай никотина? И кто это пишет? Большинство публикаций написано с подачи врачей. Может быть все началось с подачи тех с кем в свое время перестали делиться прибылью от продажи табака? То есть фармацевтов и продавцов их услуг и товара- врачей, которые курят не смотря на страшную правду о никотине которую несут в массы.
Кажется, пришло время «встряхнуть» нафталиновые стереотипы о курении, не так ли?
Сразу оговорюсь, все что написано ниже справедливо при курении в меру и курении хорошего табака. Представьте себе, насколько вредно было бы употребление КОФЕ, если бы в каждом кафе, вместо одной чашки подкрепляющего напитка, вас бы заставляли купить сразу двадцать! В Америке, в законодательном порядке, запрещено продавать сигареты поштучно. Давайте запретим продавать поштучно стаканчики с кофе! Хочешь кофе – покупай сразу двадцать чашек и иди давись на здоровье…, пишет Newsland
Это кратко, но уже видна финансовая сторона вопроса- ускользающая из рук врачей и фармацевтов монополия и деньги от продажи табака. Собственно с момента когда они потеряли все возможности прибрать новое лекарство читай по современному БАД и начались гонения со стороны медицины на табак и отрицание его пользы. Ради справедливости не могу не отметить что в старых издаваемых до 1990 г справочниках врача, фельдшера можно найти рекомендации использования курения в терапевтических целях например при колитах, облегчения кашля при некоторых заболеваниях.
Но цель моей статьи исследование не сколько исторической и финансовой стороны вопроса. Пытливый читатель при желании разберется сам.
А мы поговорим о пользе, о том что замалчивают, и о мифах о вреде никотина.
Миф первый — бытовой : начинают курить от глупости, а бросить не могут от слабости (воли). Новые данные молекулярной генетики, свидетельствуют, что привычка к курению обусловлена генетически — есть так называемый «ген курения», который предохраняет курильщиков от рака, так что не исключено, что ген будут вводить курящим, лишенным этой универсальной природной защиты. Получается, курить вредно не всем, и особенности организма и генетического строения позволяют игнорировать предупреждения Минздрава? бросить курить — это подвергнуть организм стрессу, который аналогичен острому воспалительному процессу. Это не метафора. По данным исследований университета Пенсильвании, у бросающих курить начинается депрессия, мышечные боли, повышение температуры, изменения аппетита и обострения всех хронических болезней. Были поставлены убедительные опыты целью которых было проследить, что происходит во время так называемой «абстиненции»: образцы крови добровольцев показали, что уровень интерлейкина-1 бета и интерлейкина-6, вызывающих депрессивные состояния, в течение суток резко повышался. По мнению учёных, устранить эти симптомы может только противовоспалительная терапия.
Миф второй — курильщикам, чтобы восполнить дефицит полезных веществ, нужны дополнительные витамины, которые представляют собой естественные противоядия табачному дыму. На самом деле, курящий человек — это человек с особой биохимией, которая не подчиняется среднестатистическим канонам. К примеру, не так давно были проведены исследования, в ходе которых выяснилось, что «чистый» бета-каротин провоцирует в организме курильщика возникновение раковой опухоли.
Как сказано в опубликованных в New England Journal Of Medicine данных, риск возникновения у них рака при приёме бета-каротина повышался на восемнадцать процентов. Исследования проводились практически одновременно в Финляндии и США. По американским данным, у курящего американца, который ел чистый бета-каротин (не в морковке), риск заболеть раком лёгких возрастал уже на 28%. Это практически каждый третий курильщик, которому сердобольные родные подсовывают пищевые витаминные добавки.
Миф третий. Беременным женщинам от курения один вред, и вообще курящая женщина — не женщина вовсе. Здесь начинается самое интересное. Выяснилось, что не всегда. Бывает и польза, хотя механизм ещё не вполне ясен. Естественно, это не означает, что в родильных палатах будут стоять кальяны и лежать коллекции табаков на случай осложнения при родах… Тем не менее, оказалось, что у курящих беременных риск развития преэклампсии и эклампсии (по определению Брокгауза это судороги при родах, похожие на эпилептические, у роженицы начинается рвота, потеря сознания, идёт пена изо рта) сокращается на 30-50 %. Кроме того, выяснилось, что среди курящих реже встречается гипертония беременных. Более того, у курящих гораздо реже встречается так называемая рвота беременных. По данным, опубликованным во вполне приличном Русском медицинском журнале в статье о пользе курения чёрным по белому написано, что «табак действует как антиэстроген, у курящих возникает состояние дефицита эстрогенов, что положительно сказывается на заболеваниях, возникающих на фоне их избытка. Поэтому интенсивное курение снижает, к примеру, риск развития фиброза матки (до 50%, особенно у худых женщин и в постменопаузе) и, предположительно, эндометриоза (если курение начато в раннем возрасте)». Каково? А по поводу преэклампсии и эклампсии замечается, что «угнетается синтез тромбоксана, снижаются темпы увеличения объёма плазмы либо сказывается гипотензивное действие тиоцианата, содержащегося в табачном дыме». Там же: «Некоторые исследователи указывают на уменьшение числа случаев болезни Дауна среди новорожденных, родившихся у курящих матерей, по сравнению с некурящими…»
Миф четвертый. Если Вы сочетаете курение с алкоголем, то тем самым наносите «двойной удар» по организму. На самом деле, у курящего и — по возможности пьющего вино (это важно) — человека вероятность возникновения кишечных полипов почти на 20 процентов меньше, чем у некурящего трезвенника или человека, пьющего пиво. Если Вас смущает слово «полипы», то буквально речь идёт о том, что у курящего человека, каждый день выпивающего бокал вина, шансы умереть от рака кишечника меньше. Аналогичная связь наблюдается и в случаях с язвенным колитом. Как ни странно, правило в больше степени пригодно для мужчин — у женщин результаты менее впечатляющие.
Миф пятый. Нет такой болезни, при которой курить было бы полезно.
Есть! В Нью-Йорке провели довольно любопытное исследование на близнецах. Учёные приблизительно 30 лет назад выявили странную зависимость между генетической предрасположенности к курению и болезнью Паркинсона, однако сам механизм зависимости до недавних пор был непонятен.
Чтобы разобраться в этой противоречащей здравому смыслу связи, доктор Кэролайн Таннер (Caroline M. Tanner) и её коллеги из Калифорнийского института наблюдали однояйцевых близнецов (с одним набором генов) и разнояйцевых близнецов. В исследовании участвовало 113 пар близнецов-мужчин, причём в каждой паре один из братьев страдал болезнью Паркинсона. Оказалось, что «здоровые» братья курили во много раз чаще и больше больных. Причём эта зависимость проявлялась у однояйцевых близнецов сильнее, чем у разнояйцевых. По итоговым данным, среди однояйцевых близнецов риск болезни Паркинсона был почти вдвое ниже у тех, кто курил. Основной вывод, который следует из эксперимента: курение каким-то образом задерживает развитие болезни Паркинсона.
Отдельного упоминания заслуживают данные о связи курения и психического здоровья . В приведённом обзоре, на фоне общих однозначных данных о негативном влиянии черезмерного курения на психическое состояние, обращает внимание вот какая мысль: в некоторых случаях человек бессознательно использует никотин, чтобы создать химический баланс в организме с целью гармонизации психического состояния. Самый очевидный пример — шизофреники. По американским данным 1986 года 88% шизофреников курят, причём чаще, чем здоровый человек: практически одну сигарету за другой. Это — ни что иное, как саморегуляция и самолечение, так как никотин «запускает» химические механизмы в мозге шизофреника, которые компенсируют дефекты, спровоцированные болезнью. Оказывается, никотин помогает шизофренику справиться с информационными перегрузками и отрегулировать восприятие. Ещё больше курят те шизофреники, которых лечат нейролептиками. Из всего этого, проще говоря, следует, что никотин иногда оказывается уникальным природным терапевтическим средством — «чистой воды» фитотерапия. Естественно, из этого не следует, что «злостные курильщики» употребляют нейролептики или они все шизофреники.
Кроме того, разрозненные данные, опять же уклончиво, свидетельствуют о «положительном воздействии табакокурения» на афтозный язвенный стоматит, язвенный колит, аллергический альвеолит («лёгкое фермера» и «лёгкое голубятника»), сенную лихорадку. Есть свидетельства того, что курение угнетает кожные воспалительные процессы.
Убедительно доказано, позитивное влияние никотина на течение болезни Альцгеймера. Также есть данные, что если начать курить в пожилом возрасте, это может защитить стареющий организм от склероза сосудов, см. статьи некоего Барона (Baron J.A.) «Beneficial effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the possible and spurious», опубликованную в «British Medical Bulletin» в 1996 году.
«Курение может положительно влиять на умственную деятельность у здоровых людей, что проявляется оживлением, лучшей обработкой информации, ускорением некоторых моторных реакций и, может быть, улучшением памяти.
Влияние табака на некурящих изучено плохо, поскольку все исследования проводили с участием курящих, у которых имеет место повышенная толерантность к табачному дыму и изменены рецепторы.
Результаты, полученные при наблюдении пациентов, не прекращавших курения, тоже могут быть искажены. Всё же есть чёткие данные о том, что никотин повышает умственную работоспособность и ускоряет обработку информации у некурящих».
Миф шестой. «Не кури хотя бы сегодня». Надо устраивать хотя бы разгрузочные дни без курения и этим уменьшить вред от курения.
Нет уж, если Вы курите, а потом не курите, а потом опять курите, то Вам, действительно не поздоровится. Любой перерыв — на день, неделю, месяц с последующим курением наносит больший вред, чем равномерное «скуривание». Поэтому и бросать курить, если разобраться, надо «по-умному». Группа исследователей под руководством британского профессора Бо Ландбэка проанализировала функцию лёгких 1116 мужчин и женщин (от 35 до 68 лет). Добровольцев разделили на три группы: постоянных курильщиков, тех, кто пытался бросить и тех, кто никогда не курил. Оказалось, что у тех, кто начала курить спустя год, функция лёгких или объём вдыхаемого воздуха снизились на 5%. У тех, кто вообще никогда не пытался бросить курить, объём вдыхаемого воздуха снизился на 3%. Профессор пришёл к выводу, что у тех, кто не смог жить без сигарет, произошла утрата некоей защитной функции организма от табачного дыма, которая сохраняется — возможно, на всю жизнь — у «преданных» курильщиков.
Миф седьмой. Спорт и курение несовместимы. Будешь курить- будешь плохо бегать. Очень не одазначно. Может на экране ТВ вы и нее увидите публичного спортсмена с сигаретой, но в жизни сколько угодно. Почитайте воспоминания тренеров, там вы найдете много о том какие штрафа и наказания им приходилось вводить для курящих чемпионов, что в прочем не мешало оставаться им чемпионами, а может и становиться ими благодаря курению. Что ж так спортсменов тянет закурить? А дело в том что благодаря курению включается компенсаторный механизм человека и гемоглобин начинает переносить- присоединять больше кислорода чем у некурящего человека. В повседневной жизни это ни как не заметно, но при нагрузках на грани возможного преимущества будут очевидны. Надо сказать, что в профессиональном спорте, например в легкой атлетике давно достигнут предел нормальных человеческих возможностей и ни какие тренировки не помогают его расширить. Вы можете это видеть на соревнованиях марафонцев (камеры это редко показывают, надо лично присутствовать)- спортсменов на финише ждут реанимационные бригады. Почему? Большинство бегунов инвалиды с брохиальной астмой, благодаря чему они официально могут использовать допинги- лекарства и самое интересное для нас- организм более вынослив, хоть и с риском для жизни. Примерно тоже действии оказывает и табак, но с течением времени, я думаю это компенсаторное преимущество теряется из-за вредных смол содержащихся в табаке.
Миф восьмой. У всех кто курит, бывает сужение сосудов конечностей, и ноги потом отрежут.
Во-первых, это если курить много. Много это больше пачки в день.
Во-вторых, Джеймс Джанг (по сообщению Агентства Reuters), исследующий полезные свойства никотина, приступил к изучению воздействия никотина на кровеносную систему человека еще будучи студентом Оксфорда, получил результаты ломающие традиционные представления о никотине.
До начала экспериментов Джанг полагал, что нарушения кровообращения и суженность вен у курильщиков связаны исключительно с употреблением никотина, однако результаты опытов Джанга показали, что никотин, напротив, стимулирует кровообращение.
Для того, чтобы проверить свою догадку, исследователи начали серию экспериментов по изучению воздействия никотина на лабораторных мышей. Они использовали мышей, больных раком лёгких и страдающих от нарушенного кровообращения. Экспериментаторы обнаружили, что никотин стимулировал восстановление кровеносных сосудов и в целом активизировал мышей. Складывалось ощущение, что после приема никотина мыши испытывали приток энергии.
Профессор Кук полагает, что никотин можно использовать для заживления ран и лечения болезней, связанных с нарушением кровообращения и диабета. В настоящее время учёные выясняют, может ли никотин помочь людям с неврологическими расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и синдром Тоуретта. Вместе с табачным дымом курящий вдыхает множество полезных веществ и кислорода, включая основной компонент – никотин, который исполняет роль природного антибиотика. Он уничтожает бактерии в ротовой полости, гортани и лёгких- более 36 видов патогенных микроорганизмов. Замечено что курящие практически не болеют герпесом губ и лица.
Миф восьмой. Разговоры о том что курение способствует снижению веса, сказки придуманные самими курильщиками.
Исследования говорят- благодаря активизации жирового обмена никотин является эффективным средством нормализации массы тела. У людей, регулярно занимающихся курением, вес тела близок к идеальному, а содержание жира в 1,5 раза меньше, чем у некурящих. Как показали исследования, дозированная физическая нагрузка позволяет нормализовать массу тела не только за счет изменения метаболизма, но и в результате угнетения чувства голода (при выделении в кровь эндорфинов). При этом снижение массы тела путем увеличения расхода энергии ( с помощью физических упражнений) менее физиологично.
По данным комитета экспертов ВОЗ (1984), потеря 3—4кг массы тела под влиянием физической тренировки способствует более выраженной и стабильной нормализации холестеринового обмена, чем в результате изменения пищевого рациона. Если учесть, что за 1 ч медленного бега со скоростью 9-11 км/ч расходуется вдвое больше энергии, чем во время ходьбы (600 против 300 ккал), то очевидно, что с помощью курения аналогичного эффекта можно достигнуть значительно быстрее. В случае выраженного ожирения наиболее эффективно сочетание обоих методов -тренировки на выносливость и курение. Не могу не сказать что, начиная с 70 годов, никотин в качестве добавок к рациону использовали в животноводстве для уменьшения жировой прослойки у свинины. Прошу извинить если у кого возникнут невольные ассоциации. Только факты не более того.
Миф девятый. Из-за тех, кто курит, больше страдают пассивные курильщики.
Так вот- в течение 15 лет, химики Техасского университета, не просто проводили эксперимент, чтобы понять насколько вредно пассивное курение, но буквально по атомам посчитали какое количество табачного дыма получают пассивные курильщики. Исходные данные для расчета- 6 беспрерывно курящих человек, в помещении 6 кв.метра, и один некурящий с ними. Так вот, чтобы получить то количество вещества, которое получает курильщик от одной сигареты, пассивному курильщику надо находится в накуренной комнате не менее 100 (ста!) часов. Думаю вопрос исчерпан…
Если вы внимательно почитаете исследования ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) о вреде курения, то увидите- что они опираются на единственно серьезное исследование на эту тему , которое было сделано 1928 году в Америке, на наблюдении за заключенными урановых рудников. По статистике, которая там велась, курящие заключенные умирали раньше не курящих.
Если уж начали говорить о статистике — в семьях, где женщина пассивный курильщик, продолжительность ее жизни, на 2 года меньше обычной (данные по США). Но зато в Японии на 6 лет больше по сравнению с пассивно не курящими, в Ирландии на 3 года больше. Очевидно, что не все так просто и однозначно с курением, как кажется на первый взгляд…
У пассивных курильщиков, конечно, остается еще аргумент- мол, если я нахожусь в комнате с курящими, то моя одежда потом пахнет сигаретным дымом. А у меня, например, непереносимость запахов многих французских духов, так что ж теперь, мне требовать их запрета?
А теперь не могу не рассказать о истории вопроса о пользе курения.
В середине 70-х доктор Ганс Юрген Айзенк (больше известный нам как изобретатель теста IQ) написал статью, где доказывал, что курение абсолютно невредно для здоровья и не провоцирует развития рака (онкологи, как раз тогда, как им казалось, доказавшие эту фатальную связь, перестали с ним здороваться). «Курение и рак легких,- писал Айзенк,- одновременно являются симптомами одного и того же расстройства личности, возможно, генетического происхождения». Увидев такую бурную реакцию — радость курильщиков, неистовство врачей, недоумение домохозяек — и почувствовав всплеск общественного интереса к онкологии, Айзенк написал еще одну статью, которая была немедленно переведена на множество языков и перепечатана даже глянцевыми журналами. «Раком болеют не от сигарет и не от дурной жизни, дело совсем в другом. Тип личности, склонной к заболеванию раком, характеризуется неспособностью выражать эмоции, ощущениями безнадежности, беспомощности и депрессии, а также неправильной реакцией на стресс. Тип личности, склонной к заболеванию коронарных сосудов сердца, в большинстве случаев характеризуется злобой, агрессивностью и враждебностью». Дискуссиям и критике не было конца. «Вам интересно, кто чаще выздоравливает? — задавался Айзенк риторическим вопросом в следующей статье.- Ответ очень прост. Больные, которые хотят сражаться с болезнью, гораздо чаще выздоравливают, чем те, которые ведут себя пассивно. Удивительно, но эти скандалисты, доводящие своих докторов до белого каления, эти суетливые психопаты выживают значительно чаще, чем люди с пристойным поведением. Симпатичные люди умирают значительно чаще».
К этой же теме он вернулся уже в 90-е годы, опубликовав результаты четырехлетнего исследования, профинансированного американским табачным королем Рейнолдсом, выступившим в поддержку спора о вреде курения и роли личности в истории своей болезни. Исследование подтвердило гипотезы Айзенка. Ученый мир не принял его выводов, заявив, что это подтасовка фактов. Тогда Айзенк предложил поставить эксперимент на себе самом: «Я не знаю, что такое ярость, депрессия или страх, вот и делайте выводы о моих предрасположенностях». Когда его протестировали с помощью электродов, выяснилось, что он спокоен как покойник. Реакции абсолютно нулевые. Решили даже, что оборудование неисправно. Так, полностью подтвердив свою гипотезу о происхождении заболеваний, Ганс Юрген Айзенк умер — 4 сентября 1997 года в возрасте 81 года.
И в заключении небольшой дайджест без моих комментариев- известно, что курение негативно влияет на состояние иммунной системы, подавляя Т-лимфоциты и реакцию антител. Следствием иммунодепрессии является подверженность инфекционным заболеваниям ( хотя не исключаются и дефекты в иммунной системе). В некоторых исследованиях отмечается положительное воздействие табакокурения (в том числе бездымных сигарет) на афтозный язвенный стоматит. Были даже публикации о том, что течение заболевания ухудшалось после прекращения курения и состояние больных улучшалось после возобновления курения. Полагают, что никотин способствует кератинизации (аналогичный эффект получают от жевательной резинки с никотином).
В одном исследовании сообщалось, что среди курящих реже встречается герпес (herpes labialis). Существует множество сообщений об аналогичном влиянии табака на течение язвенного колита (у бывших курильщиков язвенный колит, наоборот, будет протекать тяжелее). Подобные сообщения стимулировали изучение действия трансдермального никотина. Эффект никотина напоминал действие кортикостероидов. Никотин очень эффективен в период обострения, а на стадии ремиссии практически нет. Однако совершенно очевидно, что никотин помогает в лечении язвенного колита; возможные механизмы — изменения в слизистой кишечника, иммунодепрессия, воздействие на простагландины и др.
Ряд исследователей отмечают положительное влияние табакокурения на состояние больных с аллергическим альвеолитом («легкое фермера» и «легкое голубятника»), было зарегистрировано снижение уровня сывороточных антител. Этот эффект может быть обратимым, так как уровень антител у бывших курильщиков занимает промежуточное положение между таковым у курящих и никогда не куривших. Было замечено, что среди курильщиков реже встречаются такие аллергические заболевания, как сенная лихорадка, и вообще кожные реакции на «сезонные» антигены при тестировании у курильщиков менее выражены, однако усилены реакции на профессиональные антигены.
Однако остается неясным, курение ли подавляет иммунные реакции на антиген, или же больные с аллергией вообще не могут себе позволить курить в силу тяжести состояния. Имеются противоречивые сведения о снижении заболеваемости саркоидозом среди курящих, однако все же отмечено позитивное влияние на популяцию лимфоцитов.
Есть сведения, что у курильщиков кожная угревая сыпь выглядит не столь ярко, что приписывается угнетению воспалительных процессов.
Метаболический эффект. Хорошо известно, что курение способствует уменьшению массы тела, разница увеличивается с возрастом и более выражена среди умеренных курильщиков. Прекращение курения сопровождается увеличением массы тела, именно эта причина и мешает многим отказаться от пагубной привычки.
Этот эффект не объясняется полностью ни теорией о снижении потребностей в количестве калорий, ни возросшей физической активностью; предполагают, что у курильщиков ускоряются обменные процессы; этот эффект приписывают никотину, хотя не исключается и поведенческий компонент.
Центральная нервная система. В головном мозге имеется большое количество никотиновых холинергических рецепторов. Хроническое употребление никотина еще более увеличивает их количество; стимулируя эти рецепторы, никотин способствует высвобождению серии нейротрансмиттеров, участвуя, таким образом, в выполнении ряда важных функций.
Четко установлено благотворное влияние никотина на течение болезни Паркинсона. Риск возникновения болезни Паркинсона у курильщиков снижается вдвое; эта информация получена в результате когортных исследований, анализа историй болезни и смертности. Между прочим, не исключено, что у субъектов с высокой предрасположенностью к болезни Паркинсона может наблюдаться отвращение к курению. В эксперименте на животных доказано положительное влияние табачного дыма на течение паркинсонизма.
Основываясь на результатах исследования некоторых историй болезни и формального исследования (двойной слепой метод), больным с паркинсонизмом предложили назначить никотин в качестве лечебного средства. Курение положительно влияет на течение ряда других заболеваний, поражающих экстрапирамидную систему: лекарственный паркинсонизм, синдром Tourrete; все это указывает на влияние никотина на допаминергические системы
Имеются сведения о положительном влиянии никотина на течение болезни Альцгеймера. Эпидемиологическое подтверждение этому получить не просто, поскольку нелегко дифференцировать болезнь Альцгеймера и другие виды деменций. Но при проведении коротких курсов лечения никотином зафиксировано заметное улучшение умственной деятельности у людей с болезнью Альцгеймера.
Курение может положительно влиять на умственную деятельность у здоровых людей, что проявляется оживлением, лучшей обработкой информации, ускорением некоторых моторных реакций и, может быть, улучшением памяти. Влияние табака на некурящих изучено плохо, поскольку все исследования проводили с участием курящих, у которых имеет место повышенная толерантность к табачному дыму и изменены рецепторы. Результаты, полученные при наблюдении пациентов, не прекращавших курения, тоже могут быть искажены. Все же есть четкие данные о том, что никотин повышает умственную работоспособность и ускоряет обработку информации у некурящих. Baron JA. Benefical effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the possible and spurious. British Medical Bulletin, 1996:52:58-73.
Послесловие: «Я знаю одно место в Олбани, наверное, это последнее такое место в Америке, где вы можете прийти, посидеть в хорошем мягком кресле, положив ноги на журнальный столик. Почитать журнальчик, выкурить сигарету ( открытая пачка лежит на столе ) или сигару, подышать запахом развесного табака, перебросится парой-тройкой фраз со старым продавцом, который последние шестьдесят лет своей жизни курит только трубку и ничего, пока не умер. В общем, прийти, покурить, отдохнуть, поглазеть на идиотов бегающих за окном в поисках таблеток-антидепрессантов и уйти, для того чтобы через месяц вернуться, когда очередной приступ неврастении подступит к горлу. Старый, добрый, табачный магазин с деревянной статуей индейца возле входа. Курить нужно уметь. А делать выводы на основе собственного опыта, который включает в себя ежедневное употребление двух пачек «Беломора» и вообще не зная что такое курение, по меньшей мере глупо».
Как видите, не всё так однозначно с «ноусмокингом». Остается добавить банальное: человек — мера всех вещей. В общем, если курите — курите хороший табак, если не курите — не мешайте курить тем, кто курит хороший табак.
И напоследок — рецепт долголетия от Черчилля: «Пять-шесть сигар в день, три-четыре стакана виски. И никакой физкультуры!»

суббота, 22 октября 2016 г.

История никотина

 

 

Никотиновую зависимость привил в России Петр I. Великий реформатор без оглядки перенимал европейские обычаи. Начиная с XVII века табакокурение становится в России обычным делом, без которого не обходится не одна крупная встреча. Простые же люди предпочитают курить махорку (Nicotiána rústica), еще один вид пасленовых.



Никотин – алкалоид, который содержится в растениях семейства пасленовых (Solanaceae). Такие растения, как картофель, томат, баклажан и, в значительно большей степени, табак синтезируют никотин для защиты от насекомых. Никотин ядовит, поскольку способен блокировать синаптическую передачу, воздействуя на nAChR, что вызывает паралич и гибель насекомого.. По этой причине на основе никотина создаются инсектициды. К сожалению, схожим образом никотин действует и на рецепторы nAChR человека, вызывая зависимость.

Как долго мы знакомы?

Табак известен человечеству очень давно. Правда, цивилизацию, ставшую в итоге глобальной, это растение обходило до поры до времени стороной, так же как и привычные всем подсолнечник, картофель или томат. А всё потому, что изначально все эти растения – эндемики американского континента, и первыми с курением табака и приёмом никотина внутрь познакомились многочисленные цивилизации индейцев. По крайней мере, первым изображениям курящих индейцев майя уже более двух с половиной тысяч лет. Говорят, что сам Колумб связку подаренных ему табачных листьев выбросил за борт, не разобравшись в этом растении. Зато Христофор Колумб стал автором первого «табачного» названия на карте мира – остров Тобаго, ныне – часть страны Тринидад и Тобаго получил название в честь названия растения на одном из аравакских языков. Майясское же слово сик-ар, обозначающее процесс курения, гораздо позже вошло во многие языки мира в слова «сигара, сигарета, сигарилла».

Нельзя сказать, что табак был сразу же воспринят в Европе «на ура». Член экипажа «Санта-Марии», одного из трёх кораблей Колумба, Родриго де Херес, в 1501 году получил от инквизиции тюремный срок за то, что им якобы овладел дьявол, что выразилось в испускании моряком дыма изо рта. Как вы понимаете, де Херес просто оказался одним из первых в Европе курильщиков.

Первым активным пропагандистом табака (правда, не курения, а нюхания его) стал французский учёный и дипломат Жан Нико, который был послом в Португалии в 1559-1560-х годах. Именно он ввёл обычай нюхать табак при дворе Екатерины Медичи, убеждая всех, что нюхание табака помогает при головной и зубной боли. И именно его фамилия дала нашему герою.


Жан Нико

Открытие никотина

Примерно одновременно с Нико, в 1572 году, ученик Парацельса, французский алхимик Жак Гоори издал книгу Instruction sur l’herbe petum, в которой впервые упоминается перегонка листьев табака и «табачное масло». Веком позже, в 1660 году, другой француз, Николя Лефевр, в деталях рассказал, как получить никотин (тоже не очень чистый) в книге Traité de la chymie.

Тем не менее, впервые выделить чистый никотин и показать, что именно с ним связано действие табака смогли только в 1828 году германские химики Кристиан Вильгельм Посселт и Карл Людвиг Райманн. За это они даже получили ежегодный приз Гейдельбергского университета за лучшую работу. Кстати, именно тогда стало понятно, что никотин – жидкость (ну мы помним же про каплю никотина). Посселту и Райманну долго отказывались верить, потому что все известные химикам алкалоиды были кристаллическими. Перепроверяли долго, но результат оказался прежним – никотин в каплях, а не в кристаллах.

Структуру никотина устанавливали тоже долго. «Брутто-формулу» (С10Н14N2) вычислили в 1843 году, а до структуры дошли только полвека спустя.



Первое убийство

Все хорошо знают, что капля никотина убивает лошадь. Сложно сказать, так ли это: ЛД50 (доза, при которой погибает половина контрольных животных) никотина для мышей равна 0,3 миллиграмма на килограмм веса, а для крыс – «целых» 50 милиграммов на тот же килограмм. То есть, токсичность его даже на близких видах различается в сотню раз. Считается, что для человека эта доза равна миллиграмму на килограмм живого веса. Если признать, что для лошадей токсичность никотина равна токсичности для человека, то на то, чтобы убить лошадь потребуется полграмма алкалоида. Это должна быть очень крупная капля.

Однако человек использует никотин для убийства уже более полутора веков. В 1850 году граф Ипполит Бокарме был обвинён в убийстве брата жены. Бельгийский химик Жан Жерве Стас не только сумел доказать, что граф отравил шурина, но и разработал метод анализа никотина, которым пользуются до сих пор. Но вернёмся к зависимости.



Жан Жерве Стас

Почему мы зависимы?

Рецепторы nAChR — это белки, очень сложно устроенные. Они располагаются в мембране клеток. Функция этих рецепторов заключается в проведении положительно заряженных ионов с наружи клетки внутрь, в ответ на присоединение к рецептору молекулы ацетилхолина. Поэтому рецепторы nAChR относятся к классу так называемых лиганд-зависимых ионных каналов. Рецепторы nAChR широко распространены в нервной системе, где они участвуют в передачи сигналов между нейронами и между нейроном и мышечным волокном во время мышечного сокращении. Молекулы никотина и ацетилхолина имеют общие черты, поэтому никотин «прикидывается» ацетилхолином и связывается с рецептором nAChR. Постоянное присутствие в организме никотина имеет несколько неприятных следствий. С одной стороны, снижается чувствительность рецепторов к никотину и ацетилхолину, с другой стороны, число рецепторов в клетках увеличивается. По всей видимости, никотин играет определенную роль в системе вознаграждения, контролируемой нейромедиатором дофамином. Совокупность всех этих процессов приводит к тому, что резкий отказ от приема новых доз никотина вызывает дискомфорт и служит мотивом для развития привычки.

Вызывает ли никотин и рак?

Долгое время nAChR находили только в нейронах, и считалось, что никотин влияет исключительно на нервную систему. Но со временем повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и рака легких у курильщиков стал очевиден. Ответственность возложили не столько на никотин, сколько на тысячи веществ, содержащихся в табачном дыме. Особую известность получили табак-специфичные канцерогенные нитрозамины NNN и NNK. Однако сейчас известно, что nAChR есть практически в любых клетках организма, в том числе и в клетках раковых опухолей. Кроме того, насчитывается 12 типов рецепторов nAChR. Активация рецепторов разных типов вызывает различные, иногда противоположные эффекты. Например, nAChR α7-типа стимулирует рост раковых опухолей, а nAChR α4β2 типа, напротив, замедляет рост клеток опухоли. К несчастью, хроническое воздействие никотина приводит как раз к инактивации nAChR α4β2-типа. Молекулярные причины этого лежат, вероятно, в более сильном сродстве к рецептору никотина по сравнению с ацетилхолином. Таким образом, развитие онкологических заболеваний может спровоцировать нарушение естественного баланса межклеточной коммуникации, в которой участвуют наши рецепторы. Что же касается канцерогенных нитрозаминов NNN и NNK, то они способны вызвать еще больший дисбаланс поскольку проявляют в сотни и в тысячи раз боле сильное сродство к рецептору, чем ацетилхолин. [1]

Электроника спасет от рака?

Несколько лет назад на табачном рынке появился новый продукт – электронные сигареты. Вначале они позиционировались как способ избавления от никотиновой зависимости, но в результате стали лишь новым популярным способом доставки никотина в организм, породив субкультуру вейперов. Часто можно встретить утверждения о полной, 100% безвредности «парения» и никотина. На самом деле это не верно. Исследования установили, что, хотя электронные сигареты гораздо менее вредны, чем табак, говорить о полной безопасности для здоровья не приходится. Во-первых, сам никотин, как сказано выше, может приводить к развитию раковых заболеваний. Во-вторых, полипропиленгликоль, содержащийся в e-жидкости, при нагревании образует канцерогенный пропиленоксид, который, кстати, используется при производстве пластмассы, растворителей и моющих средств. В-третьих, в электронных сигаретах также обнаруживаются табак-специфичные нитрозамины NNK и NNN, хотя и в значительно меньшем количестве, чем в обычных сигаретах. Опасность вызывает и то, что рынок электронных сигарет и сопутствующих веществ особо не регулируется [2].

Литература:
1.Schuller HM. Is cancer triggered by altered signalling of nicotinic acetylcholine receptors? Nat Rev Cancer. 2009 Mar;9(3):195-205.
2. Grana R, Benowitz N, Glantz SA. E-cigarettes: a scientific review. Circulation. 2014 May 13;129(19):1972-86.
Текст:
Алексей Паевский, главный редактор портала «Нейроновости»,
Михаил Шулепко, научный сотрудник Института биоорганической химии РАН 

среда, 14 сентября 2016 г.

Никотин - Ноотроп? (перевод)


Автор: gzone404

Я использовал никотин как ноотроп в течении последних 2-3 месяцев и мое впечатление очень хорошее. Я страдал от прокрастинации и сильной отвлекаемости при попытках довести выполнение дел до конца, но никотин значительно усилил мою способность концентрироваться и получать удовольствие от учебы. Я студент и никотин дает мне редкую способность просыпаться по утрам и продолжительно работать до вечера, не отвлекаясь. Я читал, что никотин может быть полезен при формировании новых привычек, и действительно, когда я не работаю в привычное время за компьютером (а именно для работы за ним я употребляю никотин), у меня появляется желание поработать.

Изначально, я сомневался в никотине из-за опасности тех способов, которыми он обычно употребляется. Я начал с жевачки, но несмотря на то, что я жевал не торопясь, у меня жгло горло. Еще моя челюсть и шея становились холодными и у меня появилась боль в зубах и деснах. Затем я рассматривал никотиновые пластыри, но это оказалось очень дорого. Многие рекомендуют вайпинг как идеальный способ употребления никотина, но для меня это зашквар. Так же многие парятся о неизученном вреде испарений.

Но, к счастью, я нашел замечательный метод, который дешевле и безопаснее даже вайпера или жевачки. Я покупаю жидкий никотин (24мг на мл жидкости) по 7 долл за 30мл. Он продается в форме капель. Я капаю 2 капли на заднюю поверхность ладони и растираю. Я рассчитал, что такая доза составляет 1.4 мг никотина, а сама бутылка содержит 525 доз (1.3 цена стоимость одной дозы). Никотин быстро всасывается в кожу, а растительный глицерин абсолютно безопасен (его используют в производстве многих продуктов для кожи). Недостаток такого употребления в том, что вы не чувствуете процесса усвоения (жвачка, например, жжет во рту). Но вы можете проверить: нанесите небольшое количество такой жидкости на язык и его будет жечь.

До сих пор я не наблюдаю никакой зависимости – в один день я просто перестану его использовать и не буду испытывать тяги, но, на всякий случай, я не принимаю больше 8 капель в день (примерно 6мг никотина). Иногда я добавляю 100мг кофеина, но другие ноотропы я не использую.

Если вы решите попробовать никотин, я рекомендую вам делать это не спеша. Употребляйте малы дозы поначалу, взвешивайте это вещество чтобы знать наверняка сколько вы употребляете в расчете на 1 каплю (у разных производителей разный объем капель). Если вы не курили, то не употребляйте больше 1мг никотина. Так же знайте, больше не значит лучше... как-то я попробовал 3 капли и меня чуть не вырвало.

Итог: небольшое количество жидкого никотина на кожу работает как ноотроп, имеет низкую цену и возможно самый безопасный способ употребления никотина.

Источник: kanfar.ru/blog/perevod/nikotin---nootrop-perevod.html

Оригинал(англ): reddit.com/r/Nootropics/comments/3lvkmc/nicotine_as_n..


суббота, 23 июля 2016 г.

НИКОТИН

 

 

Колумб не только Америку открыл

Никотин — одно из веществ, обладающих биологической активностью, содержащихся в растениях, в основном в табаке и в меньших концентрациях в некоторых других растениях. Первые упоминания о свойствах табака относятся ко временам открытия Америки, ещё Христофор Колумб отметил, что индейцы курят свернутые высушенные листья некого растения, к которому относятся особенно, используя его для шаманских обрядов и некоторых других важных мероприятий. Во время второй поездки в Новый Свет (1493) Колумба сопровождал испанский миссионер Фрэй Романо Пане и, познакомившись с табаком, немедленно отослал его Карлу V, после чего тот приказал выращивать его на Кубе. В Европе табачные семена впервые появились в 1520 году, после чего его стали выращивать также в Португалии. Примерно в 1560 году послом из Франции в Португалию был Жан Нико, он послал листочки табака Екатерине Медичи, королеве Франции. Табак был описан королеве как «растение, которое способно облегчить ужасные мигрени». Табак стал называться «травой королевы» и интенсивно употреблялся при королевском дворце, после чего распространился на всю Европу. Сам никотин в неочищенном виде был описан Жаком Гоори как «масло табака», использовавшееся для лечения кожных заболеваний (1579); детально описал метод получения никотина путём перегонки Николя Лефевр (1660). Полученный им продукт использовали для лечения астмы, эпилепсии, воспаления селезенки. В 1809 году французский химик-аналитик Луи Николя Воклен опубликовал работу, в ходе которой он смог выделить довольно чистую фракцию никотина, связанного с яблочной кислотой, а также смог их разделить, однако многие оспаривают его роль первооткрывателя в связи с тем, что он не определил никотин как алкалоид. В 1828 году немецкие химики Кристиан Вильгельм Посселт и Карл Людвиг Райманн открыли активное начало табака и установили, что он является алкалоидом, правда, долго велись споры о достоверности этого открытия, так как многие другие исследователи не верили, что алкалоид может быть жидкостью, но Кристиан и Карл с помощью созыва независимой комиссии доказали свою точку зрения, и именно они считаются в народе первооткрывателями никотина как такового. В 1843 году Луи Мельсеном была эмпирически выведена формула никотина. 1893 году собственно структура была установлена немецким химиком Адольфом Пиннером, но и тут не обошлось без разногласий: для подтверждения структуры требовался синтез данного вещества, чего Адольфу не довелось реализовать. Тем не менее, синтез был реализован Аме Пикте в 1904 году. В своих статьях он упомянул не только никотин, но и продукты его окисления: никотирин и дигидроникотирин. Правда, часть реакций проходила в жестких условиях, что снова породило много сомнений, но последующий (1928) синтез, проведённый в мягких условиях, подтвердил правильность установленной формулы.
#ЛошадьЖиви
Таким образом, не без труда было установлено, что никотин, алкалоид растительного происхождения, как и все алкалоиды — высокоактивное вещество и, как любой из них в высокой концентрации, способен вызвать много нежелательных последствий. В низких же концентрациях многие алкалоиды эффективно используются в медицинских целях. Чтобы понять, как «капля никотина убивает лошадь»[1] (или все-таки нет?), стоит разобраться в механизме его взаимодействия с организмом.
Кто есть кто
Основной нейромедиатор, являющийся посредником передачи нервных импульсов, например, в парасимпатической нервной системе и нервно-мышечных синапсах — ацетилхолин. Накапливаясь в цитоплазме аксонов в виде везикул, он, высвобождаясь при стимуляции преганглионарного нейрона, изливается в синаптическую щель, где взаимодействует с рецептором на мембране постганглионарного нейрона, вызывая биологический ответ, который может выражаться в замедлении сердечных сокращений, расширении периферических кровеносных сосудов и понижении артериального давления, усилении перистальтики желудка и кишечника, сокращении мускулатуры бронхов, матки, желчного и мочевого пузыря, усилении секреции пищеварительных, бронхиальных, потовых и слёзных желез, сужении зрачков. Но это не все! Ацетилхолин является медиатором и в симпатической нервной системе, в ней он является медиатором в преганглионарных нейронах (в то время как постганглионарным является норадреналин), а значит, он вызывает и все ответы, характерные для действия симпатики: учащение сердцебиения, повышение давления, увеличение уровня глюкозы в крови и интенсивности липолиза (распада жиров), плюс, угнетение центров голода (этим обосновывается мнение о том, что от курения худеют). Все это вызывается в первую очередь действием симпатической нервной системы на надпочечники, что вызывает выброс адреналина, который и повинен во всех «бодрящих» эффектах.
Рецепторы же к нему делят на 2 больших класса: Мускариновые (М-холинорецепторы, mAChR) и Никотиновые (N-холинорецепторы, nAChR). Названы они в честь своих агонистов (веществ, способных взаимодействовать с рецептором, вызывая биологический ответ): мускарина, выделенного из мухоморов, и никотина, соответственно. В данном случае нас интересует второй рецептор.
Никотин имеет схожую с ацетилхолином структуру и действует на рецепторы последнего:
Атом азота пирролидинового (5-членного гетероцикла) кольца в никотине (выделен синим) имитирует четвертичный атом азота в ацетилхолине (выделен красным), а атом азота пиридина (6-членного гетероцикла) является донором электронных пар, как и кислород кетогруппы ацетилхолина (выделены красным). Внешне они, может быть, и не очень похожи, но тут важнее функционал: пространственное распределение электронной плотности обеспечивает практически одинаковый характер связи с рецептором и вызывает аналогичный биологический ответ. Теперь, выяснив, какие эффекты влечёт за собой связывание ацетилхолина (и его функционального «двойника») с рецептором, перейдём к более подробному рассмотрению механизма этих хитрых взаимодействий.
А ларчик просто открывался
В активном центре рецептора к ацетилхолину никотинового типа содержится несколько петель, главная из которых — С-петля, содержащая триптофан. Триптофан, в свою очередь, является ароматической аминокислотой. Он обладает большим отрицательным зарядом, благодаря, во-первых, избытку электронной плотности (половина связей — двойные), во-вторых, циклической структуре. Дело в том, что в этой циклической структуре двойные связи являются «делокализованными», то есть некорректно говорить, что они находятся у 1, 3, 5 атомов углерода или у 2, 4, 6 — они как бы «размазаны» по шестичленному кольцу, к тому же, эти двойные (π) связи имеют электронную плотность в виде объёмной восьмерки, поставленной перпендикулярно плоскости кольца, так что избыточная электронная плотность висит даже не одним колесом, а двумя — над и под плоскостью кольца!
Ароматическое кольцо
Само понятие «избыток электронной плотности» означает, что в этом участке пространства скапливается избыточный отрицательный заряд, попросту — минус. Выше было упомянуто, что атом азота в никотине имеет недостаток электронной плотности, то бишь, плюс. А дальше действуют базовые законы физики: подчиняясь закону Кулона, плюс тянется к минусу и входит в кольцо, как ключ в замок, причём двойной, застревая между отрицательно заряженными «прокладками»! А после этого он оттуда не хочет выходить, следуя принципу минимума энергии, а минимум как раз достигается внутри «минусового кольца».
C-петля и никотин
Это взаимодействие является необычайно сильным, связь крайне прочной, настолько, что превосходит ковалентные взаимодействия и имеет собственное название: катион-π связь[2]. К тому же, между углеродным скелетом триптофана пресловутой С-петли и азотом ароматического кольца никотина образуется водородная связь. Да, она не очень прочная, но, в дополнение к крепкой π-связи, она дополнительно стабилизирует её пространственно, и именно таким образом эта связь оказывается «железной».
Рецептор с никотином
От слов к делу
Теперь о том, к чему вообще были рассмотрены все эти супрамолекулярные механизмы: от связывания к биологическому ответу.

Ацетилхолиновый рецептор по сути своей является трансмембранной белковой порой, состоящей из 5 доменов, причём 2 самых распространённых типа: α3β2 и α2β3 (α и β — названия разных доменов). И есть исследование, показывающее, что α2β3 более чувствителен к никотину[2], и при постоянном поступлении никотина экспрессия этого рецептора возрастает, но зато со временем чувствительность снижается. Так вот, при связывании того или иного агониста конформация белка меняется, пора открывается, и натрий, сосредоточенный в основном во внеклеточном пространстве, бросается в открывшуюся пору, меняя заряд клетки (катионы натрия создавали положительный заряд вне клетки, на её поверхности, относительно отрицательного внутри неё). Этот процесс называется деполяризацией. Собственно, это и есть нервный импульс со всеми вытекающими событиями: либо деполяризуется следующий нейрон, либо вызывается сокращение мышцы, деятельность железы, в ЦНС — когнитивные процессы и великое множество иных процессов, которые запускаются действием ацетилхолина, либо какого-то агониста.
Следует упомянуть о том, что на скелетные мышцы никотин не оказывает сколь-либо заметного действия — пара аминокислот в белке рецептора там заменена другой, не образуется стабилизирующая водородная связь (несмотря на то, что катион-π связь так же образуется, но она слабее, чем в нейрональных рецепторах, так как не стабилизирована водородной).
Центральное действие (то есть на головной мозг) никотина обосновано активацией им α4β2 рецепторов мозга. Этот рецептор имеет настолько высокое сродство к никотину, что даже ацетилхолин в высокой дозе не способен стать последнему конкурентом в данном случае. Таких рецепторов в мозге на долю всех Н-холинорецепторов приходится более 80%. А, значит, центральное действие никотина самое заметное. И это настолько же положительная, насколько и отрицательная новость для медицины. А дело вот в чем. Никотиновые рецепторы данного типа, имеющие преимущественно пресинаптическую локализацию, участвуют в выбросе большого спектра медиаторов: например, глутамата, дофамина и ГАМК (γ-аминомасляной кислоты). А, значит, никотин, эффективно активируя эти рецепторы, стимулирует другие типы взаимодействий, что во многих случаях положительно влияет на те или иные мозговые процессы (например, запоминание). В добавок к этому существуют механизмы активации экспрессии (синтеза) никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, связанных с взаимодействием никотина с рецептором. Чем больше никотина — тем больше экспрессия. И здесь становится абсолютно неважно, имеют ли эти рецепторы достаточную чувствительность, потому что сам высокий уровень экспрессии приводит к активному метаболизму клеток, что отсрочивает их апоптоз. И эта мысль натолкнула исследователей на идею профилактики болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний мозга с помощью никотина[9] И исследования таки продемонстрировали очень интересную статистику. Среди пациентов с болезнью Альцгеймера не более 26% курящих, из которых более половины начали курить позже 30 лет[10].
Что происходит с лигандом дальше? Он не остаётся там надолго в макроскопическом понимании времени; то, что эта связь крепкая и 
долгая, значит, что она долгая по сравнению со средним временем жизни молекулы. После того, как молекула никотина сделала своё дело, она «вымывается» из рецептора, затем с током крови переносится в печень, где метаболизируется посредством цитохрома р450 (гидроксилированием) до своего «наследника» — котинина[3]
Схема метаболизма никотина
(анаграмма от слова «никотин»). В виде котинина выводится 70-80% никотина, 3-5% в виде гидроксиникотина, некоторое количество метаболизируется путём глюкуронирования и никотина, и котинина. Интересно, что котинин вызывает схожие с действием никотина эффекты, хотя и с меньшей интенсивностью: связывается с рецептором, активирует его, оказывая ноотропное, антидепрессантное и психостимулирующее действие. Ещё одна ощутимая разница между никотином и котинином в периодах полувыведения: половина никотина выводится из организма через 2 часа, а вот котинина — 20 часов, вследствие чего котинин является ценным маркёром активного потребления никотина. 
Цитохром P450 (лиловый — порфирин гема) и никотин (красно-фиолетовый)
Растениям тоже нужен никотин
Зачем же никотин вообще образуется в растениях? Дело в том, что на синтез такого сложного алкалоида, как никотин, тратится около 10% всей энергии, запасенной в результате фотосинтеза[8]. Такая трата вполне оправдана, так как транспортируясь в листья, алкалоид делает их несъедобными для колорадского жука. У ближайшего «родственника» табака, картофеля, тоже вырабатывается никотин, но его оказывается так мало, что эффективность практически нулевая, и в данном случае траты напрасны. Синтезируется никотин в растениях в пути от орнитина или пролина и никотиновой кислоты. Все эти соединения встречаются в единой системе реакций.
Схема синтеза никотина
О других тараканах
Никотин проявляет противовоспалительные свойства, действуя в качестве холинергического агониста[5], активируя α7 никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7nAChR) на иммунных клетках, в частности, дендритных клетках и макрофагах. Очевидно, что активация никотинового рецептора при помощи либо самого никотина, либо нейромедиатора ацетилхолина может подавлять воспалительные реакции на иммунных клетках и снижать секрецию провоспалительных цитокинов.
Никотин и его метаболит котинин отрицательно воздействуют на структуру семенников и циркулирующие уровни тестостерона[6].
Было показано, что никотин способен активировать mTOR при инкубировании его в культуру скелетных мышц, из-за чего снижается чувствительность к инсулину[7].
Заключение
Можно было бы еще долго и много говорить о свойствах никотина, как положительных, так и отрицательных. Есть несколько трудов о иммунных влияниях никотина, о влияниях на личность, на сознание и даже на плод. Но все эти темы плохо изучены и не вписываются в данный обзор. Есть данные о том, что никотин и котинин ингибируют ароматазу[4], что, по сути, является очень интересным свойством, которое может найти свое применение в дальнейших исследованиях, но это свойство не является классическим и исключительным, поэтому также не включено в обзор.
Авторы: Шамсудин Насаев, Дарья Тюльганова
Изображения: Шамсудин Насаев
Редакция: Deepest Depths, Алексей Дорохов,  Зенфира Махмудова, Николай Лисицкий

Источники

1   Kellogg J.H. «Tobaccoism» Am J Public Health. 2002 June; 92(6): 932–934.
2   Zhong, W; Gallivan, JP; Zhang, Y; Li, L; Lester, HA; Dougherty, DA (1998). «From ab initio quantum mechanics to molecular neurobiology: A cation–π binding site in the nicotinic receptor». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95 (21): 12088–12093.
3   Benowitz NL, Jacob P 3rd. «Metabolism of nicotine to cotinine studied by a dual stable isotope method. Clin Pharmacol Ther.» (1994)
4   Doering IL, Richter E. «Inhibition of human aromatase by myosmine.» Drug Metab Lett. (2009)
5   Lakhan SE, Kirchgessner A. «Anti-inflammatory effects of nicotine in obesity and ulcerative colitis.» J Transl Med. (2011)
6   Aydos K, et al. «Nicotine toxicity to the ultrastructure of the testis in rats.» BJU Int. (2001)
7   Tzatsos A. «Raptor binds the SAIN (Shc and IRS-1 NPXY binding) domain of insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and regulates the phosphorylation of IRS-1 at Ser-636/639 by mTOR.» J Biol Chem. (2009)
8  Семенов А.А. «Очерк химии природных соединений», Сибирская издательская фирма РАН (2000)
9  Lombardo S., Maskos U. «Role of the nicotinic acetylcholine receptor in Alzheimer’s disease pathology and treatment.» J. Neuropharmocology. (2014)
10  James Le Furo «Relationship between cigarette smoking and Alzheimer’s disease in a population‐based case‐control study.» The Times of London. (1993)