Новые исследования поставили под сомнение догму о том, что употребление соли приводит к усилению жажды, а следовательно, к увеличению потребления жидкости и повышению диуреза. Учёные в своих исследованиях показали, что поступление соли способствует активации адаптивной регуляторной системы в почках, мышцах и печени, что позволяет переориентировать энергетический метаболизм в сторону сохранения жидкости в условиях повышенного потребления соли.
Некоторые представители общественного здравоохранения полагают, что большое количество употребляемой соли (помимо усиления жажды и увеличения диуреза) может привести к повышению количества употребляемых калорий, например, посредством увеличения употребления газированных напитков, и в итоге к ожирению. Проведя ряд исследований, учёные продемонстрировали, что повышенное употребление соли, вопреки всеобщему мнению, приводит к выведению из организма излишков соли, поступившей с пищей. При этом происходит активация водосберегающих механизмов для сохранения внеклеточной жидкости.
Для наблюдения отдалённых эффектов потребления соли на осмолярный и водный баланс исследователи регламентировали приём соли в размере 6, 9 или 12 грамм в день для 10 здоровых участников двух симуляционных исследований космических полётов длительностью 105 и 205 дней. Вразрез с ожиданиями они обнаружили, что повышенное употребление соли сопровождалось снижением объёма выпитой воды. Они также заметили изменение инфрадианного ритма (физиологический цикл длительностью более 28 часов) высвобождения альдостерона и кортизола, предположив, что изменения в приёме соли связаны с часовыми механизмами в мозге. После приёма соли увеличилась экскреция кортизола — эффект, который частично может быть объяснён снижением активности фермента 11β‑гидроксистероидной дегидрогеназы 2 типа, переводящей кортизол в состояние его инертного метаболита, кортизона, и таким образом регулирует чувствительность минералкортикоидных рецепторов к альдостерону. Исследователи показали, что повышение уровня кортизола, являющееся результатом высокосолевой диеты, напрямую влияет на способность выводить излишки соли без необходимости последующего восполнения жидкости.
Вторая серия опытов была произведена на животных и подтвердила полученные результаты, а также пролила свет на механизмы, которые лежат в их основе.
Было показано повышение концентрации мочевины в мозговом веществе почек при повышенном потреблении соли, что выполняет роль осмотической движущей силы и способствует реабсорбции воды в почках. На содержание мочевины в мозговом слое почек, как оказалось, очень сильно влияет повышенная продукция мочевины печенью. Для повышения содержания мочевины в плазме печень активирует энергоёмкий цикл метаболизма мочевины и снижает активность других метаболических процессов, в основном глюконеогенеза. Синтезу мочевины в печени способствует поступающий из мышечной ткани аланин, который доставляется в печень одноимёнными аланин-глюкозо-азотными транспортёрами. В печени аланин необходим как субстрат для синтеза пирувата — субстрата цикла трикарбоновых кислот.
Скелетная мускулатура под влиянием кортизола переходит на аутофаго-опосредованный протеолиз, чтобы обеспечить субстратами синтез мочевины и кетогенез в печени. Затем в мышцах начинает работать цАМФ-активируемая протеинкиназа, которая запускает митохондриальное окисление жирных кислот для повышения продукции АТФ и аутофагии. В этом активном энергетическом состоянии повышается метаболическая продукция эндогенной воды через дыхательную цепь митохондрий.
В общих чертах, повышение синтеза мочевины в печени происходит благодаря активации мышечного катаболизма, что в итоге приводит к продукции метаболической воды. Создание излишков эндогенной воды способствует облигатному диурезу, который необходим для выведения избытка соли. Попутно это метаболическое взаимодействие между печенью и мышцами активирует водосберегающие механизмы путём увеличения концентрации мочевины в мозговом слое почек, таким образом повышая реабсорбцию воды. Все вместе эти механизмы позволяют осуществлять точную регуляцию сохранения жидкости и обеспечивать условия для экскреции излишков веществ, повышающих осмолярное давление, не угрожая общему объёму воды в организме.
Дефицит энергии в скелетных мышцах, появляющийся на фоне высокосолевой диеты и индуцирующий компенсаторное повышение окисления жирных кислот и функции митохондрий, отличается от метаболических последствий, обычно ассоциированных с повышением глюкокортикоидной активности (например, как во время фармакологического лечения преднизолоном или из-за эндокринной гиперпродукции кортизола, наблюдающейся при синдроме Кушинга). Эти примеры обычно характеризуются инсулиновой резистентностью и запасанием энергии. Однако, согласно описанному исследованию, повышение уровня глюкокортикоидов, наблюдаемое при употреблении большого количества соли, с большой вероятностью будет сопровождаться повышением чувствительности к инсулину. В подтверждение этому утверждению была недавно показана связь между повышением тканевого содержания соли и снижением резистентности к инсулину у пациентов на гемодиализе. Это склоняет к тому, что причиной этого феномена может быть перестройка энергетического метаболизма для поддержания водного гомеостаза.
Снижение функции почек связано со снижением реабсорбции мочевины в мозговом слое почек, что способствует снижению концентрирующей способности и усилением ренальной дисфункции. Вышеописанный механизм, вероятно, играет роль при компенсации потерь мочевины и воды, а также при потере мышечной массы, наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек, и требует дальнейшего изучения.
Некоторые представители общественного здравоохранения полагают, что большое количество употребляемой соли (помимо усиления жажды и увеличения диуреза) может привести к повышению количества употребляемых калорий, например, посредством увеличения употребления газированных напитков, и в итоге к ожирению. Проведя ряд исследований, учёные продемонстрировали, что повышенное употребление соли, вопреки всеобщему мнению, приводит к выведению из организма излишков соли, поступившей с пищей. При этом происходит активация водосберегающих механизмов для сохранения внеклеточной жидкости.
Для наблюдения отдалённых эффектов потребления соли на осмолярный и водный баланс исследователи регламентировали приём соли в размере 6, 9 или 12 грамм в день для 10 здоровых участников двух симуляционных исследований космических полётов длительностью 105 и 205 дней. Вразрез с ожиданиями они обнаружили, что повышенное употребление соли сопровождалось снижением объёма выпитой воды. Они также заметили изменение инфрадианного ритма (физиологический цикл длительностью более 28 часов) высвобождения альдостерона и кортизола, предположив, что изменения в приёме соли связаны с часовыми механизмами в мозге. После приёма соли увеличилась экскреция кортизола — эффект, который частично может быть объяснён снижением активности фермента 11β‑гидроксистероидной дегидрогеназы 2 типа, переводящей кортизол в состояние его инертного метаболита, кортизона, и таким образом регулирует чувствительность минералкортикоидных рецепторов к альдостерону. Исследователи показали, что повышение уровня кортизола, являющееся результатом высокосолевой диеты, напрямую влияет на способность выводить излишки соли без необходимости последующего восполнения жидкости.
Вторая серия опытов была произведена на животных и подтвердила полученные результаты, а также пролила свет на механизмы, которые лежат в их основе.
Было показано повышение концентрации мочевины в мозговом веществе почек при повышенном потреблении соли, что выполняет роль осмотической движущей силы и способствует реабсорбции воды в почках. На содержание мочевины в мозговом слое почек, как оказалось, очень сильно влияет повышенная продукция мочевины печенью. Для повышения содержания мочевины в плазме печень активирует энергоёмкий цикл метаболизма мочевины и снижает активность других метаболических процессов, в основном глюконеогенеза. Синтезу мочевины в печени способствует поступающий из мышечной ткани аланин, который доставляется в печень одноимёнными аланин-глюкозо-азотными транспортёрами. В печени аланин необходим как субстрат для синтеза пирувата — субстрата цикла трикарбоновых кислот.
Скелетная мускулатура под влиянием кортизола переходит на аутофаго-опосредованный протеолиз, чтобы обеспечить субстратами синтез мочевины и кетогенез в печени. Затем в мышцах начинает работать цАМФ-активируемая протеинкиназа, которая запускает митохондриальное окисление жирных кислот для повышения продукции АТФ и аутофагии. В этом активном энергетическом состоянии повышается метаболическая продукция эндогенной воды через дыхательную цепь митохондрий.
В общих чертах, повышение синтеза мочевины в печени происходит благодаря активации мышечного катаболизма, что в итоге приводит к продукции метаболической воды. Создание излишков эндогенной воды способствует облигатному диурезу, который необходим для выведения избытка соли. Попутно это метаболическое взаимодействие между печенью и мышцами активирует водосберегающие механизмы путём увеличения концентрации мочевины в мозговом слое почек, таким образом повышая реабсорбцию воды. Все вместе эти механизмы позволяют осуществлять точную регуляцию сохранения жидкости и обеспечивать условия для экскреции излишков веществ, повышающих осмолярное давление, не угрожая общему объёму воды в организме.
Дефицит энергии в скелетных мышцах, появляющийся на фоне высокосолевой диеты и индуцирующий компенсаторное повышение окисления жирных кислот и функции митохондрий, отличается от метаболических последствий, обычно ассоциированных с повышением глюкокортикоидной активности (например, как во время фармакологического лечения преднизолоном или из-за эндокринной гиперпродукции кортизола, наблюдающейся при синдроме Кушинга). Эти примеры обычно характеризуются инсулиновой резистентностью и запасанием энергии. Однако, согласно описанному исследованию, повышение уровня глюкокортикоидов, наблюдаемое при употреблении большого количества соли, с большой вероятностью будет сопровождаться повышением чувствительности к инсулину. В подтверждение этому утверждению была недавно показана связь между повышением тканевого содержания соли и снижением резистентности к инсулину у пациентов на гемодиализе. Это склоняет к тому, что причиной этого феномена может быть перестройка энергетического метаболизма для поддержания водного гомеостаза.
Снижение функции почек связано со снижением реабсорбции мочевины в мозговом слое почек, что способствует снижению концентрирующей способности и усилением ренальной дисфункции. Вышеописанный механизм, вероятно, играет роль при компенсации потерь мочевины и воды, а также при потере мышечной массы, наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек, и требует дальнейшего изучения.
Испанские ученые провели анализ влияния соли на спортивные результаты у триатлетов. Спортсмены, которые включили соль в свой обычный режим гидратации во время соревнований, прошли триатлон средней дистанции на 26 минут быстрее, чем те, кто использовал только спортивные напитки.
Поступило огромное количество полезной информации, за это тоже спасибо.