Мышечная усталость и митохондриальное дыхание

Развитие мышечной усталости у различных типов сократительных волокон
Быстрое снижение выносливости скелетной мышцы происходит при 15—20% от максимального самопроизвольного сокращения как при продолжительных изометрических, так и при динамических упражнениях. Мышца или группа мышц может уставать из-за нарушений в одном или всех нейромышечных механизмах, вовлеченных в мышечное сокращение. Кислород и другие вещества в итоге оказываются в митохондриях мышц. Структурное ограничение для переноса углеводов и жиров из капилляров в мышечные клетки достигается при работе умеренной интенсивности (т.е. меньше, чем 50% от V02 макс). Это ограничение имеет место на уровне сарколеммы. При работе это максимальное значение превышается, и для окисления используются внутриклеточные запасы веществ. Поэтому не удивительно, что в организме спортсменов и продолжительно тренирующихся людей встречаются большие по размеру углеводы внутри мышечных клеток и запасы липидов. Уменьшение внутриклеточных запасов энергии замедляет обмен веществ в мышцах и вызывает их сокращение, что приводит к развитию усталости в мышцах.

В период отдыха запасы веществ восполняются с небольшой скоростью и откладываются внутри клетки. После достаточного периода восстановления метаболическое топливо снова доступно для митохондрий для аэробной работы высокой интенсивности.

Было показано, что воздействие свободными радикалами на мышцы усиливает усталость. Изнуряющие упражнения повышают образование ВРЧК в скелетных мышцах, что также связано с меньшим уровнем митохондриального дыхания. Биохимические изменения, наблюдаемые в уставшей мышце in vivo. такие как повышенное образование продуктов перекисного окисления тиобарбитуровой кислоты и окисление GSH, несомненно, указывают на окислительный стресс.

Неспецифические антиоксиданты, используемые для проверки участия ВРЧК в развитии усталости, дали неоднозначные результаты. Однако N-ацетилцистеин (NAC), антиоксидант тиольной группы, откладывает развитие усталости, не влияя на сокращаемость неуставшей мышцы. Таким образом, антиоксиданты могут использоваться в терапии для замедления развития усталости и улучшения выполнения упражнения.

Источники свободных радикалов в скелетной мышце

Основное образование радикалов в скелетной мышце происходит в митохондриях. Человек со средней активностью потребляет около 22 моль кислорода в день. Приблизительно подсчитано, что около 1~3% потребленного кислорода не проходит нормальный метаболический путь до воды и других веществ, а превращается в ВРЧК. ВРЧК образуются в электрон-транспортной цепи митохондрий посредством одновалентного восстановления О2. Это приводит к образованию радикалов супероксида, первой ступени в образовании ВРЧК, и затем радикалы супероксида превращаются в различного вида реакционноспособные формы кислорода разнообразными путями. Уровень образования супероксида прямо пропорционален уровню потребления кислорода митохондриями. При состоянии метаболического стресса, например, при ишемической реперфузии и тяжелых физических нагрузках, которые связаны с повышенным потреблением кислорода, давление электронов в электрон-транспортной цепи возрастает, а активность цитохромоксидазы снижается, что приводит к потребности в альтернативном акцепторе кислорода, таком как кофермент Q (КоQ). Семиквинон - это основное самоокисляющееся вещество в митохондриях, которое получается унивалентным восстановлением из KoQ с помощью электрона из НАД Н или сукцината в присутствии НАД H-KoQ-редуктазы и сукцинатде-гидрогеназы. С помощью результатов спектроскопии и электронного парамагнитного резонанса было показано, что супероксид формируется из KoQ семиквинона в условиях опыта, при которых субмитохондриаль-ная электрон-транспортная цепь полностью блокируется ингибиторами, которые взаимодействуют с окислителем феррицитохром Ь-566. Другие сайты образования супероксида в дыхательной цепи находятся внутри НАД Н-дегидрогеназы между сайтом, чувствительным к ртути, и сайтом, чувствительным к ротенону; вероятна негемная железосерная функция.

Кровоток в мышцах возрастает экспоненциально метаболизму. Высокореакционноспособные частицы кислорода из сосудов могут играть очень важную роль при физических нагрузках. Ксантиндегидрогена-за, находящаяся в эндотелиальных клетках большинства тканей, включая мышечную, является важным ферментом деградации продуктов обмена пурина. Ксантиндегидрогена-за использует НАД+ как акцептор электрона. В состоянии метаболического стресса из-за протеолитической активности и окисления сульфгидрильных групп ксантиндегидрогеназа превращается в ксантиноксидазу, которая использует молекулы кислорода в качестве акцепторов электрона и образует супероксид. Сосудистый эндотелий скелетных мышц богат ксантиндегидрогеназой. Этот фермент в анаэробных условиях может превращаться в ксантиноксидазу. Активность ксантинок-сидазы - это важный источник ВРЧК в мышцах. Свой вклад в это изменение вносят и активированные нейтрофилы.

Повышенная активность ксантиноксидазы в капиллярной стенке в мышцах и в лейкоцитах, мигрирующих в мышцы, способствует образованию ВРЧК во время физической нагрузки, особенно эксцентрического типа. Установлено, что при ишемической реперфузии образуется избыточное количество ВРЧК за счет активности ксантиноксидазы. Скелетная мышца подвержена частичной ишемии и реперфузии при тяжелой физической нагрузке.

Экстремальные физические упражнения вызывают иммунный ответ на экстремальное воздействие, характеризующийся активацией и мобилизацией нейтрофилов, что приводит, например, к ишемии и реперфузии. При тяжелых физических нагрузках, особенно при эксцентрической нагрузке, нейтрофилы мигрируют к месту повреждения в мышцах. Активированные нейтрофилы накапливаются в месте повреждения и фагоцитируют клеточные фрагменты и микроорганизмы с помощью протеолитических ферментов и ВРЧК. При окислительном взрыве активированные нейтрофилы и другие фагоциты образуют супероксид в избытке с помощью НАДФ Н-оксидазы. Избыток супероксида далее превращается в сильные физиологические окислители, такие как перекись водорода и гидрохлорид. ВРЧК, формирующиеся при окислительном взрыве, способствуют уничтожению патогенов и залечиванию ран. В определенных условиях, например, при физической нагрузке, ВРЧК, образованные при окислительном взрыве, могут также вызывать окислительное поражение клеток организма.

В скелетных мышцах экспрессируется конститутивная синтаза окиси азота (NOS) и образуется NO, который изменяет сосудистый контроль, потребление глюкозы, потребление кислорода митохондриями, метаболизм циклических нуклеотидов и сокращающую функцию скелетных мышц. NOS активность заметна в разнообразных бедренных и дыхательных мышцах и значительно отличается в разных мышцах. Без внешнего воздействия скелетная мышца крысы экспрессирует или нейронный NOS, или эндотелиальный, или оба.

NO может влиять на сокращение мышц, которое сильно зависит от окислительного метаболизма. Недавние исследования показали, что ингибиторы N0 усиливают, а доноры NO уменьшают сокращение скелетной мышцы. Уровень активности NOS в различных мышцах зависит от их способности к сокращению. Однако предполагают, что эндогенный NO необходим для оптимального функционирования мышечных филаментов при активном укорачивании. NO выборочно способствует отделению медленно сокращающихся популяции мышечных волокон. Такое действие могло бы минимизировать внутреннее давление, против которого мышцы сокращаются, увеличивая таким образом как скорость, так и вырабатываемую силу.

Концевая пластинка скелетных мышц очень богата митохондриями. Они обладают активным аэробным обменом. При хронической перегрузке камбаловидной мышцы окислительная активность ферментов выборочно повышается в двигательных концевых пластинках. Двигательные концевые пластинки быстро сокращающихся мышц богаты NOS нейтрального типа. N0 взаимодействует с супероксидом, образуя пероксинитрит, который очень токсичен для нервов и действует на соковые цепи цистеина и тирозина в белках. Таким образом, можно считать, что нервно-мышечные соединения - это места, в которых происходит значительная часть образования свободных радикалов в скелетной мышце. Недавно было обнаружено, что N0 может образовываться без ферментов в результате реакции между аргинином и Н202.

Кроме того, N0 может также тормозить дыхание за счет прямого подавления цитохромов или контролировать другие физиологические функции, которые регулируются митохондриальным высвобождением Са++, следующим за ингибированием цитохрома. Было показано, что N0 и доноры N0 непосредственно влияют на потребление кислорода в интактной скелетной мышце и подавляют функционирование митохондрий. Такое ингибирование может блокироваться предварительной обработкой ингибиторами NOS. Поскольку свободные радикалы кислорода могут способствовать развитию усталости, быстрая инактивация радикалов супероксида из митохондрий с помощью N0 может выполнять защитную роль.

Немного информации о митохондриях и их регуляции в организме

Митохондрии и аэробный обмен

Кислород транспортируется по дыхательным путям к месту окисления в активных тканях. При интенсивных нагрузках активные клетки скелетной мышцы устанавливают потребность в кислороде, поскольку более 90% энергии тратится на мышцы. Кислород связывается с гемоглобином в эритроцитах, в то время как субстраты перемещаются в плазму. Поставка кислорода должна быть непрерывной, поскольку в организме большинства млекопитающих имеется лишь минимальный запас кислорода, а субстраты хранятся как в мышечных клетках, так и в тканях в большом количестве.

Окислительное фосфорилирование в митохондриях

Аэробный энергетический обмен происходит в митохондриях и приводит к наибольшему выходу энергии. Как следует из названия, для этого процесса требуется кислород. Аэробный гликолиз - наиболее эффективный способ образования энергии. В анаэробных условиях только 2 моль АТФ синтезируется из 1 моль гликогена, в то время как в присутствие кислорода 38 моль АТФ может синтезироваться из того же количества гликогена (рис. 3). Чистый выход АТФ 36 моль, за вычетом потраченных 2 моль АТФ (38 молекул в сердечной мышце, столько же в почках и печени). В митохондриях мышечных клеток атомы водорода выделяются из восстановленных веществ, которые образуются в ходе цикла трикарбоновых кислот, в процессе, называемом окислительным фосфорилированием. Специальные белковые комплексы, переносящие электроны, передают электроны от атома водорода молекуле кислорода. Энергия, высвобождаемая во время транспорта электронов, сохраняется в виде АТФ. Электроны по дыхательной цепи переносятся в порядке повышения окислительно-восстановительного потенциала -от более электроотрицательного вещества к более электроположительному кислороду.

В клетках при высоком парциальном давлении кислорода потребность в энергии определяет уровень митохондриального дыхания, а снабжение субстратами определяет энергетический уровень клетки, при котором достигается этот уровень митохондриального дыхания. Запас АТФ и КФ мало сравним с количеством энергии, которая требуется для активной мышечной работы. Из-за малого запаса макроэргических фосфатов АТФ может тратиться больше или меньше, чем синтезироваться, лишь в небольшие промежутки времени. Таким образом, синтез АТФ должен происходить, когда обычно клеточные процессы гидролизуют АТФ. Поэтому митохондриальное окислительное фосфорилирование тесно связано с несколькими обменными путями и быстро отвечает на изменения в клеточных потребностях в АТФ. Однако связь дыхательной цепи с другими обменными процессами не столь высокая. Было подсчитано, что около 1~3% кислорода, поступившего в дыхательную цепь в состоянии покоя, выходит из нее в виде пероксида. Образование высокореакционноспособных частиц кислорода может иметь некоторое влияние, как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

Цикл трикарбоновых кислот

Митохондрии в скелетных мышцах потребляют наибольшее количество кислорода и служат основным источником энергии в обменном процессе для поддержания нормальной работы. Цикл лимонной кислоты (также называемый циклом Кребса или циклом трикарбоновых кислот) - это ряд реакций в митохондриях, которые приводят к распаду ацетил-КоА, высвобождая восстановительные эквиваленты, которые используются в окислительном фосфорилировании для образования АТФ из АДФ. Цикл трикарбоновых кислот играет основную роль в аэробных обменных процессах. Он является заключительным путем метаболизма глюкозы (гликолиз), жиров (бета-окисление жирных кислот) и белков. Как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках бета-окисление жирных кислот и гликолиз предоставляют более 95% ацетил-КоА, вступающего в цикл трикарбоновых кислот.

В цикле лимонной кислоты ацетил-КоА соединяется с оксалоацетатом, формируя соль лимонной кислоты. В последующих реакциях оксалоацетат снова регенерируется. В результате выделяется 3 НАД Н, 1 ФАД Н2, 1 ГТФ и 2 С02. Далее восстановительными эквивалентами подвергаются окислительному фос-форилированию. 3 НАД Н и 1 ФАД Н2 дают в результате 12 АТФ.

Источник - СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА. ОРТОПЕДИЯ. РЕАБИЛИТАЦИЯ

Митохондрии

  

1.    Митохондрии (отдельные и множественные) это субклеточные структуры, содержащиеся во всех клетках, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и происходит перенос электронов. Цикл Кребса - это последовательность химических реакций, происходящих в митохондриях, в результате которых вырабатывается двуокись углерода и происходит ионизация атомов углерода - ионы водорода и электроны отщепляются от атомов. Этот процесс называется циклом трикарбоновых кислот (ТСА) или циклом лимонной кислоты. Митохондрии, которые в этом процессе забирают кислород, представляют собой энергетическую фабрику клетки и часто называются "аэробная печка".

Это название они получили из-за того, что кислород и топливо соединяются в процессе выделения энергии, результатом которого является образование АТФ (аденозино трифосфорная кислота), которая присутствует во всех мышечных клетках. Клетка может выполнять работу только в результате выделения энергии, происходящего при разложении АТФ.

2.    Митохондрии нельзя увидеть невооружённым глазом или в обыкновенный микроскоп - для этого требуется электронный микроскоп. По форме они похожи на колбаски длиной всего несколько микронов.
3.    У митохондрии есть две мембраны - внутренние образуют гребешковую структуру, за счёт которой увеличивается внутренняя поверхность митохондрии. Каждая мембрана содержит слои молекул протеина и жиров. Респираторная система связана с протеиновым слоем. Процесс окислительной фосфориляции (производства клеточной энергии) связан с жировым слоем. Ферменты, работающие в цикле Кребса содержаться в цитоплазме - жидком наполнении внутренности митохондрии.

4.    Чем больше митохондрий у спортсмена, тем выше его выносливость. Причина в том, что это единственные клетки, в которых углеводы, жиры и протеины могут распадаться в присутствии кислорода, выделяя энергию для упражнения.

5.    Интерес к митохондриям возник в начале 1950-х годов, когда исследователи обнаружили, что в грудных мышцах и в крыльях цыплят содержится мало митохондрий, в то время как у голубей и диких уток обнаружена большая плотность этих мельчайших структур. То, что цыплята не могут летать, а голуби и утки напротив, известны своими достижениями в длительных перелётах, натолкнуло физиологов на мысль, что концентрация митохондрий тесно связана с аэробной производительностью.

6.    Было сделано поразительное открытие, что митохондрии обладают собственной генетикой, и все митохондрии в теле человека унаследованы от матери, а не от отца. Это происходит из-за того, что яйцеклетка имеет митохондрии, у спермы их нет. Это может казаться странным, так как яйцеклетка статична, а сперматозоиды известные пловцы, но они имеют столь малый размер, что митохондрия будет для них слишком большим грузом, чтобы донести его во время путешествия к яйцеклетке. Несмотря на широко распространённое мнение, наша способность к выполнению упражнений наследуется от матерей, а не от отцов. Таким образом, если у вас отец великий спортсмен или же напротив, никогда не занимался спортом, это не имеет большого значения, но если у вас мать имеет хорошие физические данные, то это большая награда.

7.    Первые попытки физиологов увеличить плотность митохондрий, осуществлялись через воздействие на эндокринную систему, и эти попытки имели определённый успех. Количество митохондрий возрастало вместе с ростом уровня гормона щитовидной железы - тироксина. Лабораторным крысам добавляли в пищу высушенную щитовидную железу, и это приводило к существенному росту размеров и плотности митохондрий в печени и в сердце. В качестве стимулирующего препарата тироксин был очень популярен в течение определённого времени, пока не было обнаружено, что избыточная концентрация этого гормона приводит к весьма нежелательным побочным эффектам.

8.    Джон Холосци, физиолог из Медицинской Школы Вашингтонского Университета в Сен Луисе обнаружил, что продолжительные упражнения приводят к увеличению количества митохондрий. Он заставлял одну группу лабораторных крыс бегать на тредбане по 2 часа в день с интенсивностью 50 - 75% от МПК в течение 12 недель, в то время как другая группа сидела безвылазно в клетках. В конце тестового периода Холосци обнаружил, что крысы за время выполнения упражнений увеличили количество митохондрий на 50 - 60%, и кроме того у них удвоилась концентрация "цитохрома С", вещества, находящегося внутри митохондрий, которое имеет огромное значение для выделения энергии в результате аэробных процессов. Цитохром С содержит один атом железа на моль и является энергетической станцией для аминокислот. Работы Холосци подтвердили, что методика Ван Аакена достижения выносливости посредством продолжительного медленного бега была совершенно обоснованной. Холосци продолжал свои исследования. Теперь одна группа мышей бежала в течение 10 минут в день, другая 30 минут, третья 60 минут в день и четвёртая в течение 2-х часов. Тренировка проводилась пять дней в неделю в течение 13 недель со скоростью 1,2 мили в час, что примерно 32 метра в минуту и 10 км за 313 минут. Это интенсивность примерно 50 - 60% от МПК для тренированной лабораторно крысы. Как и ожидалось, те, кто бегали 2 часа в день имели самое хорошее развитие митохондрий. Занимавшиеся 10 минут в день увеличили количество цитхрома С, на 16% больше по сравнению с группой нетренированных крыс, бегавшие 30 минут имели увеличение на 31%, бегавшие час - на 38% и бегавшие 2 часа - на 92%. В 1967 году эти результаты стали сильнейшим аргументом в поддержку методики длительно медленного бега. Работа Холосци получила ещё больше доверия, когда в тесте на бег "до отказа" крысы, тренировавшиеся по 2 часа, смогли бежать в хорошем темпе в течение 111 минут, в то время как тренировавшиеся по 10 минут продержались 22 минуты, 30 минутные продержались 41 минуту, тренировавшиеся в течение часа продержались 50 минут. Связь между работоспособностью и количеством цитохрома С была твёрдо установлена.

9.    Исследования Холосци с ликованием были приняты последователями методики Лидьярда. Его программа заключалась в постепенном увеличении объёма медленного бега до 100 миль в неделю, в течение 10 недель зимнего периода. Некоторые бегуны, например Дэвид Бедфорд доводили тренировочный объём до 200 миль в неделю, выполняя 3 тренировки в день. Однако у работы Холосци, при всех её достоинствах был существенный недостаток - она ничего не говорила о влиянии интенсивности бега на развитие митохондрий - все крысы бегали с одинаковой скоростью.

10.    Гари Дадли, сотрудник Нью Йоркского государственного университета в Сиракузах, в 1982 году исследовал влияние интенсивности выполняемой работы на рост числа митохондрий. Он провёл очень кропотливую работу - крысы бегали пять дней в неделю от пяти до девяноста минут в день, в течение 8 недель (на пять недель меньше, чем в эксперименте Холосци). Интенсивность бега варьировалась от 40% до 100% МПК. Дадли также провёл пионерское исследование, определяющее зависимость воздействия скорости и продолжительности упражнений на развитие различных мышечных волокон (быстрые волокна, аэробные быстрые волокна, медленные волокна). Результаты оказались следующими:

·  Тренировка продолжительностью более 60 минут не оказывала влияния на увеличение количества цитохрома С. Тренировка продолжительностью от 30 до 60 минут, приводила к увеличению цитохрома С, но продолжение работы более 60 минут (в промежутке от 60 до 90 минут) его уровень уже не поднимала. Это наблюдение было верным для работы любой интенсивности, которые исследовал Дадли, и для всех типов мышечных волокон. Развитие митохондрий прекращалось через час. 

·  Тренировавшиеся по 10 минут в день с интенсивностью 100% от МПК (скорость 3км) подняли концентрацию цитохрома С в 3 раза. 

·  Бег в течение 27 минут с интенсивностью 85% от МПК (приблизительно на 10 секунд на милю медленнее скорости на 10 км), поднял содержание цитохрома С на 80%. 

·  Тренировка продолжительностью от 60 до 90 минут с интенсивностью от 70% до 75% от МПК (марафонская скорость), подняла содержание цитохрома С только на 74 процента. 

·  В промежуточных мышечных волокнах (по своим характеристикам стоящим между медленными и быстрыми) было зафиксировано сходное влияние интенсивности. Десять минут ежедневного быстрого бега приводило к такому же увеличению количества цитохрома С, что и 27 минут бега с интенсивностью 85% т МПК или от 60 до 90 минут бега с интенсивностью от 70% до 75% от МПК. 

·  Лучшей стратегией для увеличения количества цитохрома С в медленных волокнах оказался 60 минутный бег с интенсивностью 70% - 75% от МПК. Это приблизительно от 80% до 84% от максимального пульса. Такая тренировка поднимает количество цитохрома С на 40% 

·  Бег с интенсивностью 85% от МПК, в течение 27 минут привёл к повышению цитохрома С на 28% 

·  Быстрый бег с интенсивностью 100% от МПК (скорость на 3км), поднимает содержание цитохрома С в медленных волокнах на 10%, что не удивительно, так как медленные волокна задействованы во время интенсивного бега в гораздо меньшей степени чем быстрые. Однако, бег с данной скоростью поднимает содержание цитохрома С на 1% в минуту. Если сравнить это с бегом интенсивностью 85% от МПК, мы увидим, что поднимает его содержание на тот же 1% в минуту при выполнении работы в три раза более длительной. Далее, 90 - минутный бег с интенсивностью от 70% до 75% от МПК поднимает содержание цитохрома С на 2/3 процента в минуту.

11.    Дадли подводит итог: "Для того, чтобы получить максимальный эффект роста митохондрий, нужно сокращать продолжительность упражнения, если его интенсивность возрастает".

12.    В 1950 году автор решил бегать через день по 2 мили в полную силу. В другие дни он бегал медленно по 6 миль. Скорость бега на 2 мили равна скорость на 3км (100% от МПК). Во время участия в эстафете от Портсмута до Саутхэмптона на предпоследнем этапе, ему удалось побить рекорд трассы. Естественно, тогда автор не знал об исследованиях Дадли, но позднейший анализ подтвердил, что тренировка со скоростью 100% от МПК приводит к великолепному улучшению спортивной формы. Итак, еженедельная тренировка включающая бег на 5км или на 3 километра в полную силу даёт максимальный эффект для развития митохондрий, что в свою очередь, приводит к увеличению МПК. Как другой вариант, можно разбить дистанцию на части и пробегать их со скоростью выше соревновательной.

Тренировка с 5 км соревновательной скоростью:

·  3 x 2000м через 2 мин отдыха 

·  4 x 1 миле (1,609м) через 90 сек отдыха 

·  6 x 1,000м через 60 сек отдыха.

   Тренировка с 3км соревновательной скоростью:

·  3 x 1,500м через 3 мин отдыха 

·  6 x 800м через 90 сек отдыха 

·  16 x 400м через 45 сек отдыха

    Заметьте, что если на тренировке с 5км скоростью вы бежите 400м/80 сек, то на тренировке с 3км скоростью 400 метровпробегаются на 4-5 сек быстрее - в нашем случае 75-76 сек/400 м. Величайший британский бегун на средние дистанции Себастьян Коэ (12 мировых рекордов за 4 года, Олимпийский золотой и серебряный медалист) еженедельно тренировался со скорость 5км в течение зимы, а в летний сезон проводил тренировку со скоростью 3км и 5км (со скоростью 95% от МПК).

Фрэнк Хорвилл.

Перевод: Андрей Шаталин

Источник: clubmir.narod.ru/mitohondriya.html

Как митохондрии заползли к нам в клетки... или почему я недолюбливаю йогу и бодибилдинг

 

kalashnikovdm

August 31st, 2009

Есть такие «штучки» внутри наших клеток – митохондрии. Или, как мы их часто называем – клеточные электростанции. В них происходит соединение жиров и углеводов с кислородом, в результате чего вырабатывается наше «топливо» - АТФ. Так вот, когда ученые изучали строение митохондрий, то с удивлением обнаружили, что они обладают собственной мембраной, собственными генами, могут расти и размножаться. Короче говоря, всё указывает на то, что митохондия – бывшая бактерия, которые когда-то проникла в клетку, да там и осталась. (То ли эта бактерия хотела напасть на клетку, то ли клетка хотела её съесть - история умалчивает). И не только осталась, а стала симбиотом клетки-хозяина, её органеллой.

Такими удивительными примерами насыщена вся биология. Все друг в друге живут, обеспечивая друг другу существование. Например, известно, что термиты строят свои термитники из, извините, продуктов своего пищеварения. Когда исследовали пищеварительную систему термитов, то обнаружили, что перевариванием древесины (пищи термитов) занимаются одноклеточные, активно перемещающиеся в желудке термита от одного кусочка пережеванной древесины к другому. Они называются миксотрихи. Если увеличить это существо, то можно увидеть, что двигательные реснички по её бокам – не что иное, как совершенно отдельные существа ещё меньших размеров. Точнее говоря, клетки, принадлежащие к семейству спирохет. Они стали «лапками» миксотрихов, питаясь, в свою очередь, крошками с её стола. И так далее (всё глубже и глубже, всё мельче и мельче). Всё живёт во всём. Всё живое более крупное состоит из живого более мелкого. И так до бесконечности.

Под таким углом зрения смотреть на жизнь непривычно. Мы (непосредственно) воспринимаем и осознаем действительность таким образом: вот я и вот все остальное. Стол, дерево, другой человек, муравей, слон. Из такого восприятия и осознания формируется ощущение отдельного от всего «я».  И часто не просто «я», а «я» любимый. И совсем-совсем отдельный от всего остального.

Перескачу ко второй части заголовка: почему я недолюбливаю йогу и бодибилдинг. И вообще, что между ними общего? А общее вот что: и то и другое способно исподволь выскочить из своей роли инструмента нашего физического и психического развития и, заполнив собой жизнь человека, переориентировать его на бесконечное совершенствование себя - любимого.  По настоящему важным остается только одно – Я.  Моя прелес-с-с-с-с-ть….

Кто же мы на самом деле? Отдельны ли мы? Самостоятельны ли мы? Вернусь в начало. Всё является просто органеллой чего то большего. Митохондрия – органелла нашей клетки, клетка – часть нас. А мы? Мы – всего лишь органеллы социума, биосферы. «Клетки», так сказать.  От нас зависит функционирование тех, чьей частью мы являемся. Других «клеток», соприкасающихся с нами (дети, родители, друзья, сослуживцы), этноса, человечества, биосферы. Только клетки, которые, по какой-то причине, вдруг стали обуянными гордыней, заболевшие эгоизмом.
Вот такие вот мысли вслух…

Митохондрии и аэробный обмен

Кислород транспортируется по дыхательным путям к месту окисления в активных тканях. При интенсивных нагрузках активные клетки скелетной мышцы устанавливают потребность в кислороде, поскольку более 90% энергии тратится на мышцы. Кислород связывается с гемоглобином в эритроцитах, в то время как субстраты перемещаются в плазму. Поставка кислорода должна быть непрерывной, поскольку в организме большинства млекопитающих имеется лишь минимальный запас кислорода, а субстраты хранятся как в мышечных клетках, так и в тканях в большом количестве.

Окислительное фосфорилирование в митохондриях

Аэробный энергетический обмен происходит в митохондриях и приводит к наибольшему выходу энергии. Как следует из названия, для этого процесса требуется кислород. Аэробный гликолиз - наиболее эффективный способ образования энергии. В анаэробных условиях только 2 моль АТФ синтезируется из 1 моль гликогена, в то время как в присутствие кислорода 38 моль АТФ может синтезироваться из того же количества гликогена (рис. 3). Чистый выход АТФ 36 моль, за вычетом потраченных 2 моль АТФ (38 молекул в сердечной мышце, столько же в почках и печени). В митохондриях мышечных клеток атомы водорода выделяются из восстановленных веществ, которые образуются в ходе цикла трикарбоновых кислот, в процессе, называемом окислительным фосфорилированием. Специальные белковые комплексы, переносящие электроны, передают электроны от атома водорода молекуле кислорода. Энергия, высвобождаемая во время транспорта электронов, сохраняется в виде АТФ. Электроны по дыхательной цепи переносятся в порядке повышения окислительно-восстановительного потенциала -от более электроотрицательного вещества к более электроположительному кислороду.

В клетках при высоком парциальном давлении кислорода потребность в энергии определяет уровень митохондриального дыхания, а снабжение субстратами определяет энергетический уровень клетки, при котором достигается этот уровень митохондриального дыхания. Запас АТФ и КФ мало сравним с количеством энергии, которая требуется для активной мышечной работы. Из-за малого запаса макроэргических фосфатов АТФ может тратиться больше или меньше, чем синтезироваться, лишь в небольшие промежутки времени. Таким образом, синтез АТФ должен происходить, когда обычно клеточные процессы гидролизуют АТФ. Поэтому митохондриальное окислительное фосфорилирование тесно связано с несколькими обменными путями и быстро отвечает на изменения в клеточных потребностях в АТФ. Однако связь дыхательной цепи с другими обменными процессами не столь высокая. Было подсчитано, что около 1~3% кислорода, поступившего в дыхательную цепь в состоянии покоя, выходит из нее в виде пероксида. Образование высокореакционноспособных частиц кислорода может иметь некоторое влияние, как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

Цикл трикарбоновых кислот

Митохондрии в скелетных мышцах потребляют наибольшее количество кислорода и служат основным источником энергии в обменном процессе для поддержания нормальной работы. Цикл лимонной кислоты (также называемый циклом Кребса или циклом трикарбоновых кислот) - это ряд реакций в митохондриях, которые приводят к распаду ацетил-КоА, высвобождая восстановительные эквиваленты, которые используются в окислительном фосфорилировании для образования АТФ из АДФ. Цикл трикарбоновых кислот играет основную роль в аэробных обменных процессах. Он является заключительным путем метаболизма глюкозы (гликолиз), жиров (бета-окисление жирных кислот) и белков. Как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках бета-окисление жирных кислот и гликолиз предоставляют более 95% ацетил-КоА, вступающего в цикл трикарбоновых кислот.

В цикле лимонной кислоты ацетил-КоА соединяется с оксалоацетатом, формируя соль лимонной кислоты. В последующих реакциях оксалоацетат снова регенерируется. В результате выделяется 3 НАД Н, 1 ФАД Н2, 1 ГТФ и 2 С02. Далее восстановительными эквивалентами подвергаются окислительному фос-форилированию. 3 НАД Н и 1 ФАД Н2 дают в результате 12 АТФ.

как по анализу крови определить "выносливость"

Давно спрашивали, как по анализу крови определить "выносливость" (вообще спрашивали о митохондриях по анализу крови). Лактат, pH, маркёры оксидативного стресса, все понятно, но они не оценивают прямо мышцы.

Возможным ответом являются анализы крови на изоформы ЛДГ после тренировки. Исследовалось это Тен Земскова 1987 год.

у ЛДГ есть 5 изоформ, по их количеству и пропорции косвенно можно предположить сколько их в мышцах. Они собираются из 4 субьедениц и определяют превращается пируват в лактат или лактат в пируват.

ЛДГ1 превращает лактат в пируват, ЛДГ5 пируват в лактат. Успешная тренировка должна смещать пропорцию в сторону ЛДГ1 и увеличивать содержание в мышцах, как следствие и в крови ЛДГ.

Автор: Кирилл Агогэ