Организм и все-все-все. Серия 3, «Ночные приключения глюкозы»

 

«Организм и все-все-все». 3-я серия. «Ночные приключения глюкозы»

------------------------------

Слюна: - Амилаза, подъем!

Альфа-амилаза (сонно): - А? Что?

Слюна: - Подъем, говорю, тут еду загружают.

Альфа-амилаза (почесывая активный центр): - Какая еда? Третий час ночи.

Слюна: - Без понятия. Иди, давай, найди там углевод попроще, оторви от него пару-тройку глюкоз, можно даже сцепкой, надо мозгу отправить, а то он небось тоже ни сном, ни духом.

Альфа-амилаза (роясь в пережевываемой пище): - Да тут этого добра…

Слюна: - А что дают?

Альфа-амилаза: - Тебе лучше не знать. Но на булочке с кунжутом, ага.

Слюна: - Опять фастфуд ночью жрет. Буди мозг, надо уже что-то решать.

Мозг: - Да-да, мне гипоталамус доложил, наш опять завозит глюкозу на ночь глядя. Ладно, что делать-то, надо звонить немцам.

Миндалина (резко просыпаясь, настороженно): - Каким таким немцам? Алоизу*? Алоизычу**??

Мозг: - Этим… фрицам… гансам… Лангергансам***! В поджелудочную.

Островки Лангерганса: - Не надо нам звонить, у поджелудочной свои рецепторы имеются, мы тоже глюкозу засекли, щас всё будет (крутят вентиль с надписью «Выброс инсулина, фаза I»). Эмм… мозг, у нас проблемы.

Мозг: - Что не так?

Островки Лангерганса: - Пока не знаю. Но обычно в первой фазе должна быть куча везикул с инсулином, а их тут раз-два и обчелся.

Мозг: - Ой, да просто добавите во вторую фазу побольше, давайте уже, откручивайте на полную.

Островки Лангерганса: - Дорогие выпускники! Вот вы и готовы к созреванию. Сейчас эндопептидазы лишат вас полипептидной цепочки С, а цепочки В и А получат диплом полноценного инсулина! В добрый путь! По везикулам! (Инсулин и С-пептид высвобождаются в кровь).

С-пептид: - Кто-нибудь объяснит, что я вообще во всей этой истории делаю? (Его все игнорят).

Глюкоза (мечется перед запертыми клетками): - Сейчас-сейчас, мои любимые, сейчас я вас покормлю (органеллы припадают изнутри к клеточной мембране, лижут ее, пытаются добраться до глюкозы).

Инсулин: - А вот и я!

Глюкоза: - Ну наконец-то! Давай уже, открывай мой канал.

Инсулин: - Фигня вопрос, но сначала мой! (делает безуспешные попытки присоединиться к инсулиновому рецептору). Не понял…

Инсулиновые рецепторы: - Долой зависимость от инсулина! Хватит, долго мы это терпели, не позволим садиться нам на α-цепи эктодомена!

Глюкоза: - Это что за новости?

Инсулиновые рецепторы: - Нам абдоминальный жир всю правду про вас рассказал! Вот ты, инсулин, на самом деле не нужен. Ты заставляешь нас делать то, что мы не хотим. Ты диктатор! А ты, глюкоза, теперь свободна! Ты можешь делать всё, что захочешь!

Глюкоза: - Пойду дам в глаз этому ночному обжоре. И на нервах поиграю. И стопу ему отрежу, по верхнюю треть бедра. Может, даже обе.

Инсулин: - Куда?! Стоять!

Инсулиновые рецепторы (бегая по мембранам клеток с транспарантами): - Vive la Résistance!

Инсулин: - Мозг! Нам диабездец второго типа!

Островки Лангерганса: - То есть у нас не только снижение выброса инсулина в быструю фазу, но и инсулинорезистентность, то есть у нас…

Метаболический синдром: - … почти я! Давайте знакомиться, похоже, я к вам скоро насовсем перееду.

Мозг: - Не нравится мне эта идея. Кровь!

Кровь: - Чего тебе?

Мозг: - Что там за тела шляются?

Кровь: - А, эти… кетоновые. Из ацетонцевской группировки.

Мозг: - Погоди, их же в тебе 1-2 мг/дл быть должно, а тут все 10! Печень, твоих лап дело?

Печень (в костюме химзащиты, с колбами в руках): - А как мне выкручиваться прикажете? Глюкозы в клетках нет, а требуют с меня так, как будто она есть. Я что, из воздуха её добывать должна? Вот и договорилась, что будем под крышей ацетонцевских гнать ацил-коэнзим А из жирных кислот, загонять в митохондрии, окислять до ацетил-коэнзима А, потом кребсовские помогут нам прокрутить его до малата, который мы извлекаем из митохондрий и превращаем в глюкозу. А весь побочный продукт – им.

Мозг: - Так… и кто еще работает с ацетонцевскими?

Нестройный хор голосов по всему организму: - Мы… И мы! Мы тоже…

Мозг: - Ясненько. Сердце, стоп машина.

Сердце: - Что, так сразу?

Мозг: - А чего ждать? Пока глюкоза освобожденная расхреначит все сосуды, а ацетонцевские ей в этом с удовольствием помогут?

Сердце: - Давай я для начала припугну нашего хозяина стенокардией?

Мозг: - Отличная мысль! Только какой-нибудь мудреной, чтоб проникся. У тебя было же что-то… как его… Король Рока?

Сердце: - Принцметала****?

Мозг: - Вот, он! Это же оттуда? (пытается петь и безбожно фальшивит) «Here we are, born to be kings, we're the princes of the Universe».

Долговременная память: - Нет, это «Queen», альбом «A Kind of Magic», 1986 год.

Сердце: - Тоже мне, Дунькин Маклауд. Стенокардия Принцметала, вариантная такая, нестабильная. Сосудики внезапно спазмом накроет – и ага.

Мозг: - Отставить «ага». Я передумал, мы за стабильность и рост ЛПВП.

Миндалина: - А давайте я паническую атаку устрою? Зебры на матросах!

Мозг: - Наоборот же должно быть…

Миндалина: - Нет, матросы на зебрах – это психическая, а я предлагаю паническую. Он сначала даже не поймет, что это не инфаркт. Нехватка воздуха, сердцебиение, холодный пот в три ручья, чувство неминуемой гибели, головокружение…

Мозг: - Стоп-стоп, не надо так подробно, а то меня уже подташнивать начинает. А что нам это даст?

Миндалина: - Ну как что. Как отпустит - он же гуглить пойдет. И выяснит, что у людей с паническими атаками примерно вдвое выше риск ишемической болезни сердца.

Мозг: - И пойдет к врачу?

Миндалина: - Побежит, он же паникер. А если засомневается или замешкается – я его еще раз легоооонечко так, на ползеброчки. А доктор и про питание полноценное расскажет, и про то, что жопу нужно отрывать от стула почаще, и что лишний жир надо сбросить, что только это поможет призвать инсулиновые рецепторы к порядку. Глядишь, наш палки для скандинавской ходьбы купит, в бассейн ходить станет.

Легкие: - И курить бросит!

Поджелудочная железа: - И пить!

Член: - И…

Мозг (перебивая Член громким шепотом): - Не дождешься…

Член: - Я уже на пенсию хочу.

Мозг: - Тебе пенсию увеличили на 5 см, так что равняйсь! Смирно!

Метаболический синдром: - Злые вы, уйду я от вас.

Мозг: - Давай-давай. Кто-нибудь, включите ему песню о расставании.

Долговременная память: - Ленинградскую «Дорожную» что ль?

Мозг: - Её, родимую. Очень в тему получится.

Все хором: - ЕХАЙ НА%#&! НАВСЕГДААА!

-----------------------------------—

* Алоиз Альцгеймер, немецкий психиатр и невролог, в честь которого названа одна из деменций
** Несостоявшийся австрийский художник первой половины XX века
*** Пауль Лангерганс, немецкий гистолог, описавший в тканях поджелудочной железы скопления однородных клеток, позже названых островками Лангерганса в его честь, состоят из альфа-клеток, вырабатывающих гормон глюкагон (повышает уровень глюкозы в крови), а также бета-клеток, продуцирующих инсулин (понижает уровень глюкозы в крови).
**** Майрон Принцметал, американский кардиолог, описавший в 1959 году «вариант формы стенокардии».

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

Я приведу один из довольно интересных, на мой взгляд, кусков, из упомянутой выше серии статей.

Сам Д.Кригер, подготовил данный материал основываясь на исследовании
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000.

Collapse
Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита (читай, отсутствия) инсулина в крови. Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

znatok-ne

Гликоген и глюкоза

 

Гликоген — полисахарид, образованный остатками глюкозы; основной запасной углевод человека и животных.

Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц). Гликоген образует энергетический резерв, который может быть быстро мобилизован при необходимости восполнить внезапный недостаток глюкозы.

Гликоген, запасённый в клетках печени (гепатоцитах) может быть переработан в глюкозу для питания всего организма, при этом гепатоциты способны накапливать до 8 процентов своего веса в виде гликогена, что является максимальной концентрацией среди всех видов клеток. Общая масса гликогена в печени может достигать 100—120 граммов у взрослых.
В мышцах гликоген перерабатывается в глюкозу исключительно для локального потребления и накапливается в гораздо меньших концентрациях (не более 1 % от общей массы мышц), в то же время его общий мышечный запас может превышать запас, накопленный в гепатоцитах.
Небольшое количество гликогена обнаружено в почках, и ещё меньшее — в определённых видах клеток мозга (глиальных) и белых кровяных клетках.

При недостатке в организме глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется нервной системой и гормонами.

Глюкоза

Немного глюкозы всегда хранится у нас в организме, так сказать, «про запас». Она содержится главным образом в печени и в мышцах в виде гликогена. Однако энергии, полученной от «сгорания» гликогена, у человека среднего физического развития хватает лишь на сутки, и то лишь при очень экономном ее расходовании. Запас этот нужен нам для аварийных случаев, когда подача глюкозы в кровь может неожиданно прекратиться. Для того, чтобы человек перенес это более-менее безболезненно, ему отведены целые сутки для решения проблем с питанием. Это немалый срок, тем более если учесть, что основным потребителем аварийного запаса глюкозы является головной мозг: чтобы лучше думалось, каким образом выйти из кризисной ситуации.

Однако неверно, что у человека, ведущего исключительно размеренный образ жизни, совсем не происходит высвобождение из печени гликогена. Это постоянно случается во время ночного голодания и в промежутках между приемами пищи, когда в крови снижается количество глюкозы. Стоит нам поесть, этот процесс замедляется и гликоген вновь накапливается. Однако уже через три часа после еды гликоген вновь начинает использоваться. И так — вплоть до следующего приема пищи. Все эти непрерывные превращения гликогена напоминают замену консервов на военных складах, когда заканчиваются сроки их хранения: чтобы не залеживались.

В организме человека и животных глюкоза является основным и наиболее универсальным источником энергии для обеспечения метаболических процессов. Способностью усваивать глюкозу обладают все клетки организма животных. В то же время, способностью использовать другие источники энергии — например, свободные жирные кислоты и глицерин, фруктозу или молочную кислоту — обладают не все клетки организма, а лишь некоторые их типы.

Транспорт глюкозы из внешней среды внутрь животной клетки осуществляется путём активного трансмембранного переноса с помощью особой белковой молекулы — переносчика (транспортёра) гексоз.

Многие отличные от глюкозы источники энергии могут быть непосредственно конвертированы в печени в глюкозу — молочная кислота, многие свободные жирные кислоты и глицерин, свободные аминокислоты. Процесс образования глюкозы в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10%) молекул глюкозы из других органических соединений называется глюконеогенезом.

Те источники энергии, для которых не существует пути непосредственного биохимического превращения в глюкозу, могут быть использованы клетками печени для выработки АТФ и последующего энергетического обеспечения процессов глюконеогенеза, ресинтеза глюкозы из молочной кислоты, либо энергообеспечения процесса синтеза запасов полисахарида гликогена из мономеров глюкозы. Из гликогена путём простого расщепления опять-таки легко производится глюкоза.

Получение энергии из глюкозы

Гликолиз — процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для «зарядки» двух молекул АТФ. Протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов.

C6H12O6 + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными) и способен быстро восстанавливать запасы АТФ в мышце.
Реакции гликолиза

Окисление протекает в митохондриях под воздействием специальных ферментов и требует затрат кислорода, а соответственно и времени на его доставку (такие процессы называются аэробными). Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз (см. выше), но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 36 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:

C6H12O6 + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2О + 38АТФ.

Итого распад глюкозы по аэробному пути дает энергию для восстановления 38 молекул АТФ. То есть окисление в 19 раз эффективнее гликолиза.

Восполнение запасов мышечной энергии фруктозой и глюкозой из смешанных блюд после тренировки

Rosset R, Lecoultre V, Egli L, Cros J, Dokumaci AS, Zwygart K, Boesch C, Kreis R, Schneiter P, Tappy L. Американский журнал «Клиническое питание». 2017 Март;105(3):609-617. [PubMed]

ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ: Питание после тренировки имеет первостепенное значение для восстановления запасов энергии мышц, обеспечивая углеводы и жиры в качестве предшественников синтеза гликогена и интрамиоцитарного липида (ИМЦЛ). По сравнению с глюкозой, потребление фруктозы приводит к снижению постпрандиальной глюкозы и более высоким концентрациям лактата и триглицеридов. Мы предположили, что эти различия в концентрации субстрата будут связаны с различным разделением энергии, хранящейся в качестве ИМЦЛ или гликогена после тренировки.

ЦЕЛЬ: Целью этого исследования было сравнение влияния низкокалорийных жидких смешанных блюд, содержащих жир, белок и фруктозу или глюкозу, на накопление запасов мышечной энергии в течение 24 часов после интенсивной тренировки.

СХЕМА ИССЛЕДОВАНИЯ: Дважды исследовались восемь спортсменов, занимающиеся тренировками на выносливость (средний возраст±стандартная ошибка среднего: 29±2; пиковое потребление кислорода: 66.8 ± 1.3 мл· кг-1 · min-1). В каждом случае накопление мышечной энергии сначала снижалось вследствие сочетания 3-d контролируемой диеты и длительных физических нагрузок. После оценки концентраций гликогена и ИМЦЛ в мышцах бедер, субъекты отдыхали в течение 24 часов и принимали смешанную пищу, обеспечивающие жир и белок вместе с 4,4 г/кг фруктозы (состояние фруктозы, FRU) или глюкозой (состояние глюкозы, GLU). Постпрандиальный метаболизм оценивали через 6 часов, а концентрацию гликогена и ИМЦЛ снова измеряли через 24 часа. Наконец, энергетический метаболизм оценивался в ходе последующей тренировочной сессии.

РЕЗУЛЬТАТЫ: FRU и GLU приводят к аналогичному ИМЦЛ [+ 2,4 ± 0,4 по сравнению с +2,0 ± 0,6 ммоль·кг-1 сырого веса·d-1; время × состояние (анализ смешанной модели): P = 0,45] и насыщению мышц гликогеном (+10,9 ± 0,9 по сравнению с +12,3 ± 1,9 ммоль · кг-1 сырого веса· d-1; время × условие: P= 0,45). Потребление фруктозы при FRU повышало постпрандиальное окисление нетто-углеводов и уменьшало объем накопленых нетто-углеводов (оценка общего синтеза гликогена в мышцах и печени) по сравнению с GLU (+117 ± 9 по сравнению с +135 ± 9 г /6 ч, соответственно, P <0.01). По сравнению с GLU, FRU также приводило к более низкой концентрации глюкозы в плазме и снижению эффективности физических упражнений на следующий день.

ВЫВОДЫ: Разнообразная еда, содержащая жир, белок и фруктозу или глюкозу, вызывает сходное насыщение ИМЦЛ и мышечным гликогеном. В таких условиях фруктоза снижает синтез всего гликогена и ухудшает последующие физические упражнения, по-видимому, из-за более низких запасов гликогена в печени. Это исследование было зарегистрировано как клиническое испытание NCT01866215.

СПОНСОР: Данный проект финансировался за счет исследовательского гранта LT от Швейцарского национального научного фонда, Берн, Швейцария.

Сильные стороны исследования
Это исследование является первым, в котором сравнивались эффекты низкокалорийной еды с разнообразными макроэлементами с чистой фруктозой или чистой глюкозой на синтез интрамиоцитарного (внутримышечного) липида (ИМЦЛ) и насыщение мышечного гликогена в течение 24-часового периода после интенсивной тренировки, а также сравнивалось влияние этих блюд на использование субстрата и выносливость. В течение всего 5-дневного исследования, была введена высокая степень контроля, включая предварительно составленную диету для поддержания веса на 1-3 дня, и диеты, предоставленные лабораторией на 4-5 дней, проводимые под наблюдением научных сотрудников. Исследовались хорошо подготовленные спортсмены, проводящие тренировки на выносливость, это было сделано для соответствующей выборки субъектов (насколько это касается внешней валидности), а также снижает тенденцию к равномерно положительной отзывчивости, наблюдаемой у неподготовленных субъектов.

Недостатки исследования
Авторы признали ряд недочётов, которые, по иронии судьбы, включали тот факт, что испытуемые были хорошо подготовленными спортсменами (чья высокая чувствительность к инсулину и оксидативная способность могли повлиять на сохранение мышечной энергии). Я не согласен с тем, что это указано в качестве недостатка по ранее указанным причинам. Другие недостатки состояли в том, что печеночный гликоген и кинетика субстрата не измерялись. Они также признали, что жидкие блюда, хотя они и полезны для обеспечения точности целевых показателей в области питания, могут не отражать влияние других источников пищи/питательных веществ. Также было заявлено, что при состоянии фруктозы (FRU) содержится большая доля фруктозы, чем обычно потребляется в реальных условиях. Они отвергли последний недочет, утверждая, что не стремились продемонстрировать новый протокол для эргогенных целей, а скорее оценить возможность способности фруктозы увеличивать ИМЦЛ. Я хотел бы добавить, что небольшое количество субъектов (n = 8) по сути, снижает статистическую мощность (это было частично устранено с помощью перекрёстного исследования).

Комментарий/приложение (см. рис. 1).

Схема исследования проиллюстрирована выше, и основные результаты этого исследования были следующими:

1) Существенных 24-часовых различий в синтезе ИМЦЛ не наблюдалось между диетами с высоким содержанием фруктозы (FRU) и высоким содержанием глюкозы (GLU). Это открытие было неожиданным. Авторы первоначально выдвинули гипотезу, что FRU лучше стимулирует повторное насыщение ИМЦЛ из-за более липогенной природы потребления большего количества фруктозы по сравнению с глюкозой.1-4 Отсутствие существенной разницы в синтезе ИМЦЛ вызывало недоумение, особенно с учетом в 1,5 раза более высоких уровней триглицеридов в крови при FRU против GLU. Авторам осталось предположить, что концентрации всего липолиза и концентрации свободных жирных кислот (СЖК) являются более сильными детерминантами синтеза ИМЦЛ, и настоящее исследование не показало существенной разницы между GLU и FRU по любому из этих параметров.

2) Никаких существенных различий в синтезе мышечного гликогена не наблюдалось между диетами с высоким содержанием фруктозы (FRU) и с высоким содержанием глюкозы (GLU). Это было также неожиданно, особенно учитывая, что уровни глюкозы и инсулина после приема пищи были значительно выше при GLU, чем при FRU. Авторы полагали, что это отсутствие различий обусловлено конверсией глюкозы и лактата, полученной из фруктозы. Разумное предположение, учитывая, что ресинтез гликогена является впечатляюще эффективным процессом даже в отсутствие потребления питательных веществ после тренировки. Предполагают, что это происходит путем активации гликогенсинтазы и ингибирования гликогенфосфорилазы совместно с доступностью лактата в качестве источника углерода для превращения в глюкозу. Я посоветовал бы ознакомиться с эталонным обзорным документом 5 авторства Фурнье и др. по этой теме для дальнейшего чтения.

3) В состоянии ночного голода испытуемые проходили 3-часовое испытание на выносливость с постоянной нагрузкой 50% от максимальной нагрузки. Окисление жиров и углеводов (УО) не отличалось между FRU и GLU, но FRU приводило к немного более высокому окислению белка. В состоянии GLU все испытуемые завершили испытание, в то время как 4 из 8 пациентов в состоянии FRU могли поддерживать заданную мощность (которая постепенно уменьшалась через 2 часа 20 минут).

Очевидно, что диета предыдущего дня повлияла на эффективность тренировок в пользу GLU. Обе диеты содержали 3508 ккал, 5,0 г УО/кг, 2,5 г жира/кг, 1,9 г белка/кг, тогда как УО при FRU состоял из 4,4 г фруктозы/кг плюс 0,6 г глюкозы/кг. УO при GLU представляло собой глюкозу (5,0 г/кг). Обе диеты применялись в виде 8 приёмов равномерно разделенных жидких блюд в течение дня. Примечательно, что эффект эрголитического (снижение производительности) состояния FRU не соответствовал отсутствию различий в 24-часовом переполнении гликогена между состояниями. Авторам осталось подумать о том, как похожие уровни гликемии в мышцах могли привести к ухудшению производительности при состоянии FRU. Они предположили, что, возможно, уровни гликогена в печени были ниже при состоянии FRU, но признали, что эта гипотеза не совпадает с предыдущими исследованиями, последовательно демонстрирующими большую эффективность фруктозы, чем глюкозы для синтеза гликогена в печени. 6,7. В любом случае, запас чистого гликогена всего организма был ниже при FRU, как показано в балансе употреблённого и окислённого УO в течение 6 часов в состоянии покоя, что привело к снижению на 18 г УO при FRU по сравнению с GLU.

Это в конечном итоге приводит нас к выводу, что фруктоза не эффективна при увеличении ИМЦЛ по сравнению с глюкозой, и, если, гипотетически, нужно получить все диетические углеводы из глюкозы или фруктозы, глюкоза будет более эргогенным выбором. Тем не менее, было интересно увидеть, что фруктоза пополняет мышечный гликоген так же эффективно, как и глюкоза в течение 24 часов, что еще раз показывает, что тело умнее, чем мы это себе представляем, и что наши предположения не всегда правильны.

Анаэробное окисление глюкозы: гликолиз с образованием АТФ и лактата. Наглядная биохимия / Анаэробный гликолиз

 
При отсутствии кислорода (т.е. в анаэробных условиях из глюкозы можно получить 2 молекулы АТФ. Однако сначала потребуется израсходовать АТФ в гексокиназной и фосфофруктокиназной реакциях. Фруктозо-6-фосфат в итоге расщепляется на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата, которые затем окисляются глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой с образованием двух молекул НАДН. Две молекулы АТФ образуются в фосфоглицераткиназной реакции, еще две молекулы АТФ в пируват киназной реакции. Примечание: в аэробных условиях НАДН, окисляясь в дыхательной цепи, образует НАД+, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции (следу помнить, что НАДН и НАД+ представлены в клетке в небольших количествах и всегда должны рециклировать). Однако анаэробных условиях НАДН используется лактатдегидрогеназой для восстановления пирувата, а образовавшийся НАД снова используется глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой. В лактатдегидрогеназной реакции образуется лактат, который с током крови транспортируется в печень и поступает в цикл Кори, где из него в ходе глюконеогенеза синтезирует глюкоза (рис. 17.2).

Обратите внимание, что когда источником глюкозо-6-фосфата выступает гликоген, общий выход АТФ в анаэробном гликолизе составляет 3 молекулы (табл. 17.2)

Метаболизм лактата: цикл Кори

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это малораспространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается опасный лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

Для выносливости сахароза эффективнее глюкозы

Оказывается, ложка сахара позволяет предотвратить усталость у марафонцев, или других спортсменов на выносливость, когда они тренируются на пределе своих возможностей. В своем новом исследовании, опубликованном в ведущем международном журнале American Journal of Physiology - Endocrinology & Metabolism исследователи из Медицинского университета Бата оценили влияние физических упражнений на выносливость на уровень гликогена в печени (запасы углеводов в организме) и изучили способы предотвращения усталости. Они протестировали различные напитки на основе сахарозы и глюкозы, чтобы оценить потенциал различных источников углеводов. Их эксперимент, проведенный с участием велосипедистов на дальние дистанции, показал, что потребление углеводов в форме глюкозы или сахарозы предотвращает истощение углеводных запасов гликогена в печени и может предотвратить возникновение усталости. Как сахароза в виде столового сахара, так и глюкоза являются важными углеводами, которые часто называют «простыми сахарами». Основное различие между ними состоит в том, что каждая молекула сахарозы состоит из одной молекулы глюкозы и фруктозы. Похоже, что сочетание различных источников сахаров повышает скорость их всасывания из кишечника. Хотя все большее число современных спортивных напитков, предназначенных для восполнения потери энергии во время тренировок, содержат сахарозу, или смесь глюкозы и фруктозы, многие до сих пор полагаются на одну глюкозу. Исследователи предупреждают, что напитки с содержанием одной глюкозы могут вызвать дискомфорт в кишечнике и считают, что напитки на основе сахарозы, проще говоря, сахар, разведенный в воде, может помочь облегчить нагрузку во время занятий спортом. Ведущий исследователь доктор Хавьер Гонсалес объясняет: «Запасы углеводов в нашей печени жизненно важны во время выполнения физических упражнений на выносливость, помогая нам поддерживать стабильный уровень сахара в крови. Однако, в то время как у нас есть относительно хорошее понимание изменений запасов углеводов в мышцах во время упражнений и питания, мы очень мало знаем об оптимизации запасов углеводов в печени во время и после тренировки.» «Наше исследование показало, что потребление углеводов во время физических упражнений может предотвратить истощение углеводных запасов не в мышцах, а в печени. Это возможно объясняет то, почему потребление углеводов повышает выносливость.» «Мы также обнаружили, что физические упражнения переносятся легче, и велосипедисты испытывают меньше дискомфорта в кишечнике при потреблении сахарозы по сравнению с глюкозой. Следовательно, если вашей целью является максимизация углеводных запасов, сахароза, вероятно, более эффективный источник углеводов, чем глюкоза». Итак, если вы хотите повысить свою производительность во время тренировок продолжительностью более двух с половиной часов, авторы данного исследования рекомендуют потреблять до 90 г сахара в час, разведенных в пропорции 8 г сахара на 100 мл воды. источник

Что мы едим! - Про сахар, сахарозу, фруктозу и глюкозу

Просто информация - поэтому без комментариев.

Природные сахара - это большая группа веществ, необходимых в питании человека. При отсутствии в питании сахаров через 2-2,5 недели возникает явление гипогликемии. Но среди всех сахаров (это преимущественно природные сахара фруктоза и глюкоза) недопустимо использование сахарозы.
Сахароза (искусственно выведенный сахар) - эффективный иммунодепрессант.
При даче здоровой собаке даже в очень небольшом количестве через 2-3 часа вызывает у нее загноение глаз и ушей.
Человек значительно более устойчив к приему сахарозы, и последствия у него более отсроченные.
При открытии европейцами новых народов в XV-XIX веках вначале в торговле с ними налаживали снабжение спиртным и табаком, затем оружием, а много позднее и предметами роскоши, включая сахар (сахарозу). Во всех случаях через 3-4 года после начала массовых поставок сахара этнографами отмечалось резкое ухудшение состояния зубов и здоровья у членов этой народности. (При поставках алкоголя и табака этого не наблюдалось.)
13 мая 1920 года на конференции врачей-дантистов в Манчестере сахароза впервые названа главной причиной болезни зубов.
Впоследствии выяснились и другие множественные отрицательные последствия.
По новейшим данным американских исследователей сахароза (торговое название «сахар»):

1. Способствует снижению иммунитета (эффективный иммунодепрессант).
2. Может вызвать нарушение минерального обмена.
3. Способен привести к раздражительности, волнению, нарушению внимания, детским капризам.
4. Снижает функциональную активность ферментов.
5. Способствует снижению сопротивляемости бактериальным инфекциям.
6. Может вызвать повреждение почек.
7. Снижает уровень липопротеидов высокой плотности.
8. Ведет к дефициту микроэлемента хрома.
9. Способствует возникновению рака молочной железы, яичников, кишечника, предстательной железы, прямой кишки.
10. Увеличивает уровень глюкозы и инсулина.
11. Вызывает дефицит микроэлемента меди.
12. Нарушает всасывание кальция и магния.
13. Ухудшает зрение.
14. Увеличивает концентрацию нейромедиатора серотонина.
15. Может вызвать гипогликемию (понижение уровня глюкозы).
16. Способствует повышению кислотности перевариваемой пищи.
17. У детей может повысить уровень адреналина.
18. Приводит к нарушению всасывания питательных веществ.
19. Ускоряет наступление возрастных изменений.
20. Способствует развитию алкоголизма.
21. Вызывает кариес.
22. Способствует ожирению.
23. Увеличивает риск развития язвенного колита.
24. Ведет к обострению язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
25. Может привести к развитию артрита.
26. Провоцирует приступы бронхиальной астмы.
27. Способствует возникновению грибковых заболеваний.
28. Способен вызывать образование камней в желчном пузыре.
29. Увеличивает риск ишемической болезни сердца.
30. Провоцирует обострение хронического аппендицита.
31. Способствует появлению геморроя.
32. Увеличивает вероятность варикозного расширения вен.
33. Может привести к подъему уровня глюкозы и инсулина у женщин, пользующихся гормональными противозачаточными таблетками.
34. Способствует возникновению пародонтоза.
35. Увеличивает риск развития остеопороза.
36. Увеличивает кислотность.
37. Может нарушить чувствительность к инсулину.
38. Ведет к снижению толерантности к глюкозе.
39. Может снизить выработку гормона роста.
40. Способен увеличить уровень холестерина.
41. Способствует повышению систолического давления.
42. У детей вызывает сонливость.
43. Может вызвать рассеянный склероз.
44. Вызывает головную боль.
45. Нарушает всасывание белков.
46. Служит причиной пищевой аллергии.
47. Способствует развитию диабета.
48. У беременных может вызвать токсикоз.
49. Провоцирует экзему у детей.
50. Предрасполагает к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
51. Может нарушить структуру ДНК.
52. Вызывает нарушение структуры белков.
53. Изменяя структуру коллагена, способствует раннему появлению морщин.
54. Предрасполагает к развитию катаракты.
55. Может приводить к повреждению сосудов.
56. Ведет к появлению свободных радикалов.
57. Провоцирует развитие атеросклероза.
58. Способствует возникновению эмфиземы легких.

Сахарозы практически нет в природе - в больших количествах она содержится только в двух растениях, путем селекции искусственно выведенных людьми, - в сахарном тростнике и сахарной свекле.
Организм млекопитающих (и человека) не может воспринимать сахарозу, поэтому он предварительно в присутствии воды разлагает ее молекулу ферментами (природными катализаторами) на природные сахара глюкозу и фруктозу (изомеры, имеющие одинаковый состав C6H12O6, но различающиеся строением):
С₁₂H₂₂O₁₁ + H₂₀ (+ фермент) = C₆H₁₂O₆ (глюкоза) + C₆H₁₂O₆ (фруктоза)
В момент разложения сахарозы массово образуются именно такие свободные радикалы ("молекулярные ионы"), которые активно блокируют действие антител, защищающих организм от инфекций. И организм становится практически беззащитен. Процесс гидролиза (разложения) сахарозы начинается уже в ротовой полости под воздействием слюны.
Мы живем в живом мире, для которого организм человека просто большой кусок питательного вещества. Каждое мгновение с каждой пылинкой организм инфицируется массой микрофлоры, которая пытается его съесть. Но иммунная защита непрерывно и стойко подавляет их деятельность и позволяет сохранять жизнеспособность и здоровье в окружающей среде. Прием сахарозы - это удар в спину обороняющемуся организму.
В России исторически в качестве сладостей использовали мед (традиционно производимый в крестьянских хозяйствах в огромных количествах) и сладкие вяленые фрукты. До середины XX века сахар (сахароза) у подавляющего большинства присутствовал только на праздничном столе как особое лакомство. И состояние зубов у русских (белорусов, украинцев и др.) было отменное. Только в 1950-е годы в СССР было налажено массовое промышленное производство сахара, что сделало его одним из самых дешевых продуктов, доступным в ежедневном питании всему населению, включая самых бедных.
Под натиском промышленного конкурента производство меда и сладких вяленых фруктов в стране резко сократилось, цены на них повысились. Мед и сладкие вяленые фрукты на столах россиян из основного ежедневного источника природных сахаров (фруктозы и глюкозы) превратились в довольно редкие и дорогие «изыски для баловства».
По мере роста производства сахарозы, здоровье населения (и состояние зубов) стало стремительно ухудшаться, становясь все хуже и хуже у каждого последующего поколения «сахарных сладкоежек». Какое здоровье можно ожидать у людей, когда их мамы во время вынашивания беременности и лактации без ограничения питались сахарозой, и которых самих кормят сахарозой с первого года жизни?!
Об отрицательном влиянии сахарозы на здоровье было известно давно, потому в СССР на рубеже 1950-60-х годов даже разрабатывалась программа исключения сахарозы из питания советских людей и использования ее только для дальнейшей переработки на фруктозу и глюкозу, которые и должны были продаваться в магазинах. К сожалению, эта программа, как и многие другие, была выполнена только частично - для питания советской партийной верхушки и их семей.
В питании детей и взрослых природные сахара жизненно необходимы. Потому дети так любят сладкое, и не надо их в сладостях ограничивать.
Но необходимо навсегда отказаться в питании (и особенно детском!) от сахарозы - практически, медленно действующей всеразрушающей отравы, - заменив ее на природные сахара - фруктозу и глюкозу, мед (природная смесь фруктозы и глюкозы) и сладкие свежие и вяленые фрукты (также содержащие только полезные природные сахара).
Фруктоза в ежедневном питании предпочтительнее глюкозы, т.к. медленнее всасывается и более равномерно поддерживает в организме необходимый уровень.
Глюкоза полезна спортсменам для быстрого восстановления сил во время соревнований.
Сейчас пищевая промышленность наладила массовое производство фруктозы, которая продается в продовольственных магазинах. На фруктозе теперь выпускается и большое количество различных кондитерских изделий - джемы, варенья, торты, печенья, шоколад, конфеты и др. Эти изделия обязательно снабжены надписью «Приготовлено на фруктозе».
Замените в своих сахарницах вредную сахарозу на полезную и вкусную фруктозу. Кстати, она и слаще сахарозы в 1,75 раза, и изделия с ней вкуснее!
И используйте фруктозу всеми теми способами, которыми вы привыкли использовать сахарозу - кладите в чай, добавляйте в домашние кондитерские изделия, варите компоты и варенья...

Глюкоза

Несмотря на то что в норме головной мозг использует глюкозу в качестве основного энергетического субстрата, при повреждении мозга она играет явную отрицательную роль. Причина заключается в том, что в условиях нарушенного митохондриального окисления глюкоза метаболизируется только до молочной кислоты. В результате формируется метаболический ацидоз, увеличивается осмолярность внутриклеточной жидкости и прогрессирует набухание мозга.
Мало того 5% глюкоза содержит значительное количество свободной воды, которая обусловливает снижение осмолярности плазмы и по законам осмоса способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство,тем самым способствуя прогрессированию отёка головного мозга.
В целом назначение глюкозы противопоказано,если для этого нет специальных показаний, например угрозы развития гипогликемии.

 

 

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ. В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики.

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита инсулина в крови.

Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей).

А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):

- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:

- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Автор: Д.Кригер.
Источник: Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000

Ссылка на исследование: http://bja.oxfordjournals.org/content/85/1/69.full#xr..

Обмен глюкозы и гликогена в мышечных волокнах

● Вкратце о главном

Глюкоза поступает в мышцы по инсулин - зависимому пути. Необходимость организма в глюкозе особенно возникает во время физической нагрузки.

● Полная статья

Скелетные мышцы получают глюкозу в результате гликогенолиза или из крови. Глюкоза может храниться в виде гликогена в количестве до 4~5% от сырой массы мышечной ткани.

Гликоген - это основной источник глюкозы во время физических упражнений средней и высокой интенсивности; его уровень является ограничивающим фактором в продолжительности таких нагрузок, как марафон. Уровень гликогена и глюкозы лучше всего описываются экспоненциальной функцией от интенсивности упражнений, но для гликогена кривизна больше, чем для глюкозы.

Мышцы получают глюкозу из крови по инсулин-зависимому пути. Физическая нагрузка повышает чувствительность скелетной мышцы к инсулину. Во время упражнений также повышается потребление глюкозы мышцами в результате вызванного сокращением повышения в проницаемости мембран для глюкозы, а также за счет повышения активности обменных процессов.

Было показано, что потребление глюкозы может повышаться под действием других регуляторных механизмов, таких как высокий уровень гликогенолиза или повышенная концентрация гликогена в состоянии покоя.

Потребление глюкозы во время физической нагрузки также может понижаться за счет повышения концентрации свободных жирных кислот, хотя среди ученых еще нет однозначного мнения по этому вопросу. Уровень мышечных транспортеров глюкозы, таких как GLUT4 (важный ограничивающий фактор расхода глюкозы), и активность гликогенсинтазы повышаются в ответ на нагрузки.

Однако повышенный уровень GLUT4 не обязательно означает большее потребление глюкозы. Кроме того, адаптация к аэробной работе на генетическом уровне и фенотипические адаптации к кратковременной и длительной физической деятельности определяют баланс расхода веществ во время интенсивной физической нагрузки.

Источник: «Спортивная энциклопедия систем жизнеобеспечения».

А правда, что глюкоза не может попасть в клетку без участия инсулина?

● Вкратце о главном.

Существует общераспространенная гипотеза, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ. В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики.

● Полная статья.

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Основным транспортером глюкозы в мышечные и жировые клетки, является GLUT-4 (именно он и отвечает за т.н. «чувствительность тканей к инсулину»). Но и остальные транспортеры из семейства GLUT, также могут выступать в качестве транспортеров глюкозы в клетку, даже в условиях дефицита или крайнего дефицита инсулина в крови.

Т.е. на поверхности клетки (в клеточной мембране) есть достаточное кол-во транспортеров, которые готовы обеспечить, клетку достаточным кол-вом глюкозы для поддержания ее энергетических потребностей.

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей).

А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):

- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:

- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Автор: Д.Кригер.
Источник: Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000

ДЛЯ ВЫНОСЛИВОСТИ САХАРОЗА ЭФФЕКТИВНЕЕ ГЛЮКОЗЫ

 

Оказывается, ложка сахара позволяет предотвратить усталость у марафонцев, или других спортсменов на выносливость, когда они тренируются на пределе своих возможностей.

В своем новом исследовании, опубликованном в ведущем международном журнале American Journal of Physiology - Endocrinology & Metabolism исследователи из Медицинского университета Бата оценили влияние физических упражнений на выносливость на уровень гликогена в печени (запасы углеводов в организме) и изучили способы предотвращения усталости.

Они протестировали различные напитки на основе сахарозы и глюкозы, чтобы оценить потенциал различных источников углеводов. Их эксперимент, проведенный с участием велосипедистов на дальние дистанции, показал, что потребление углеводов в форме глюкозы или сахарозы предотвращает истощение углеводных запасов гликогена в печени и может предотвратить возникновение усталости.

Как сахароза в виде столового сахара, так и глюкоза являются важными углеводами, которые часто называют «простыми сахарами». Основное различие между ними состоит в том, что каждая молекула сахарозы состоит из одной молекулы глюкозы и фруктозы. Похоже, что сочетание различных источников сахаров повышает скорость их всасывания из кишечника.

Хотя все большее число современных спортивных напитков, предназначенных для восполнения потери энергии во время тренировок, содержат сахарозу, или смесь глюкозы и фруктозы, многие до сих пор полагаются на одну глюкозу. Исследователи предупреждают, что напитки с содержанием одной глюкозы могут вызвать дискомфорт в кишечнике и считают, что напитки на основе сахарозы, проще говоря, сахар, разведенный в воде, может помочь облегчить нагрузку во время занятий спортом.

Ведущий исследователь доктор Хавьер Гонсалес объясняет: «Запасы углеводов в нашей печени жизненно важны во время выполнения физических упражнений на выносливость, помогая нам поддерживать стабильный уровень сахара в крови. Однако, в то время как у нас есть относительно хорошее понимание изменений запасов углеводов в мышцах во время упражнений и питания, мы очень мало знаем об оптимизации запасов углеводов в печени во время и после тренировки.»

«Наше исследование показало, что потребление углеводов во время физических упражнений может предотвратить истощение углеводных запасов не в мышцах, а в печени. Это возможно объясняет то, почему потребление углеводов повышает выносливость.»

«Мы также обнаружили, что физические упражнения переносятся легче, и велосипедисты испытывают меньше дискомфорта в кишечнике при потреблении сахарозы по сравнению с глюкозой. Следовательно, если вашей целью является максимизация углеводных запасов, сахароза, вероятно, более эффективный источник углеводов, чем глюкоза».

Итак, если вы хотите повысить свою производительность во время тренировок продолжительностью более двух с половиной часов, авторы данного исследования рекомендуют потреблять до 90 г сахара в час, разведенных в пропорции 8 г сахара на 100 мл воды.

Источник

• Gonzalez JT, Fuchs CJ, Smith FE, Thelwall PE, Taylor R, Stevenson EJ, Trenell MI, Cermak NM, van Loon LJ. Ingestion of glucose or sucrose prevents liver but not muscle glycogen depletion during prolonged endurance-type exercise in trained cyclists. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015, vol.309, N.12, E1032-E1039.