Существует длинный перечень растений, которые оказывают благотворное влияние на функцию печени. Однако, в наиболее впечатляющем исследовании рассматривался экстракт росторопши (Silybum marianum), из концентрата которого получают силимарин. Это флавоноидное соединение оказывает огромное воздействие при защите печени от повреждений, а также активизирует процессы детоксикации.
Экстракт расторопши способен не только защитить печень от повреждений, но и регенерирует ее, способствуя возникновению новых, здоровых клеток печени, которые заменяют поврежденные старые клетки. И расторопша помогает не только печени. Исследования также показали, что экстракт расторопши может помочь при восстановлении и регенерации клеток почек, увеличивая показатель их восстановления на 25–30%.
Экстракт расторопши содействует детоксикации
Один из главных способов, которыми экстракт расторопши способствует реакциям детоксикации, — это предотвращение истощения запасов глутатиона. Уровень этого ценного соединения в печени тесно связан со способностью печени к детоксикации. Чем выше содержание глутатиона, тем лучше печень может выполнять нейтрализацию вредных химических веществ. Обычно, когда мы подвергаемся воздействию химических веществ, которые могут повредить печень, в том числе алкоголя, концентрация глутатиона в печени существенно снижается. Это сокращение глутатиона делает клетки печени подверженными повреждениям. Экстракт расторопши не только предотвращает истощение запасов глутатиона под воздействием алкоголя и других токсичных химических веществ, но, как было доказано, повышает его уровень в печени до 35%. Поскольку способность печени к детоксикации во многом связана с уровнем глутатиона в ней, результаты этого исследования, как представляется, указывают на то, что экстракт расторопши может усилить реакции детоксикации до 35%.
Повышение действенности экстракта расторопши
Для создания наилучшей форма расторопши используется технология Phytosome®, которая позволяет связать силибин, ключевой компонент силимарина, с фосфатидилхолином. Это жировое вещество вырабатывается из подсолнечного масла, а также является ключевым компонентом клеточных мембран в нашем организме. Фосфатидилхолин — это не просто эмульгатор и переносчик силибина. Было также доказано, что он содействует здоровью печени, помогая восстановлению клеточных мембран. Следовательно, эти два компонента Siliphos® усиливают действие друг друга при защите и восстановлении клеток печени. Научные исследования показывают, что Siliphos® способен лучше достигать указанной цели, чем обычные экстракты расторопши, потому что он лучше усваивается, а также имеет дополнительные преимущества благодаря фосфатидилхолину.
Преимущества Siliphos® в плане усвоения были продемонстрированы в нескольких исследованиях на людях и животных, в ходе которых он сравнивался с равным количеством силибина, содержащимся в обычных экстрактах расторопши. В одном исследовании экскреция силибина в желчь оценивалась у пациентов, перенесших удаление желчного пузыря из-за образовавшихся в нем камней. Особая дренажная трубка T-образной формы использовалась для получения необходимых образцов желчи. Пациентам давали перорально одну дозу Siliphos® или силимарина из экстракта расторопши. Объем силибина, поступившего в желчь в течение 48 часов, был равен 11% для группы Siliphos® и 3% для группы силимарина.
Одной из важных особенностей этого исследования является тот факт, что силибин, как было доказано, повышает растворимость желчи. Поскольку при использовании силибина, связанного с фосфатидилхолином, в печень и желчный пузырь поступает больше силибина, эта форма идеально подходит для поддержки здоровья печени у людей с плохой растворимостью желчи, отмечаемой при таких заболеваниях, как желчные камни или жировая инфильтрации печени. Именно для данных заболеваний характерно снижение растворимости желчи.
В другом исследовании, предназначенном для оценки абсорбции Siliphos®, уровни силибина в плазме крови определялись после перорального приема одной дозы Siliphos® и аналогичного количества силибина из экстракта расторопши 9 здоровыми добровольцами. Авторы исследования пришли к выводу, что Siliphos® усваивался примерно в 7 раз лучше, чем обычные экстракты расторопши, стандартизированные по содержанию силимарина (70-80%).
Лучшее усвоение — лучшие результаты
Несколько клинических исследований на людях также показали, что Siliphos® позволяет получить лучшие результаты в плане улучшения функции печени, чем результаты приема обычных экстрактов силимарина. В одном исследовании 232 пациента с хроническим гепатитом (вызванным вирусами, алкоголем или наркотиками) получали Siliphos® в дозе 120 мг два раза в сутки или 120 мг три раза в сутки в течение срока до 120 дней. Функция печени быстрее пришла в нормальное состояние у пациентов, принимающих Siliphos®, чем у пациентов, получавших доступный на рынке экстракт расторопши, стандартизированный по 70%-ному содержанию силимарина, а также 117-ти пациентов, не получавших лечение или принимавших плацебо.
В другом исследовании, предназначенном преимущественно для оценки дозозависимого эффекта Siliphos®, снова были отмечены положительные эффекты, которые были лучше результатов тех, кто принимал экстракты расторопши с 70-80% силимарина. В этом исследовании пациенты с хроническим гепатитом, вызванным вирусом или алкоголем, получали различные дозы Siliphos®: 20 пациентов получали 80 мг дважды в день, 20 пациентов получали 120 мг дважды в день и 20 пациентов получали 120 мг три раза в день в течение двух недель. При приеме во всех испытанных дозах Siliphos® вызвал примечательное и статистически значительное снижение показателей анализов, отражающих функцию печени, например, уровня билирубина и ферментов печени (например, АЛТ, ГГТП и т.д.). Эти результаты показывают, что даже краткосрочное использование Siliphos® может улучшить здоровье печени.
Заключительные комментарии
Нейтрализация вредных веществ (детоксикация) — это постоянный процесс в организме. Способность к детоксикации и выведению токсинов во многом определяет состояние здоровья человека. Известно, что многие токсины (тяжелые металлы, растворители, пестициды, микробные токсины и т.д.) вызывают серьезные проблемы со здоровьем. Экстракты расторопши, стандартизированные по содержанию силимарина (обычно 70-80%), могут значительно улучшить способность печени к нейтрализации вредных соединений и обеспечить ее более оптимальное функционирование. Однако, Siliphos® на поверку оказался еще более полезным в достижении этой цели. Для общей поддержки печени и детоксикации рекомендуется принимать 100–120 мг Siliphos®. Следует также отметить, что не было выявлено никаких существенных побочных эффектов Siliphos® или его взаимодействия с другими лекарствами.
Ссылки:
- Kidd P, Head K. A review of the bioavailability and clinical efficacy of milk thistle phytosome: a silybin-phosphatidylcholine complex (Siliphos). Altern Med Rev. 2005 Sep;10(3):193-203. - Barzaghi N, Crema F, Gatti G, et al. Pharmacokinetic studies on IdB 1016, a silybin-phosphatidylcholine complex, in healthy human subjects. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1990;15:333-338. - Schandalik R, Perucca E. Pharmacokinetics of silybin following oral administration of silipide in patients with extrahepatic biliary obstruction. Drugs Exp Clin Res 1994;20:37-42. - Vailati A, Aristia L, Sozze E, et al. Randomized open study of the dose-effect relationship of a short course of IdB 1016 in patients with viral or alcoholic hepatitis. Fitoterapia 1993;94:219-228. - Buzzelli G, Moscarella S, Barbagli S, et al. Therapeutic effect of silipide in patients with chronic hepatitis C non-responders (NRs) to interferon (IFN) treatment. J Hepatol 1994;21:17. - Orlando R, Fragasso A, Lampertico M, et al. Silybin kinetics in patients with liver cirrhosis: a comparative study of a silybin-phosphatidylcholine complex and silymarin. Med Sci Res 1990;18:861-863. - Marcelli R, Bizzoni P, Conte D, et al. Randomized controlled study of the effecacy and tolerability of a short course of IdB 1016 in the treatment of chronic persistent hepatitis. Eur Bull Drug Res 1992;1:131- 135. - Buzzelli G, Moscarella S, Giusti A, et al. A pilot study on the liver protective effect of silybin- phosphatidylcholine complex (IdB1016) in chronic active hepatitis. Int J Clin Pharmacol er Toxicol 1993;31:456-460. - Flaig TW, Gustafson DL, Su LJ, et al. A phase I and pharmacokinetic study of silybin-phytosome in prostate cancer patients. Invest New Drugs 2007;25:139-146.
В этой статье мы рассмотрим основные причины возникновения гипогликемии у бегунов и способы ее профилактики.
Во время продолжительного бега или соревнований на длинные и сверхдлинные дистанции основным источником энергии является гликоген, который хранится в мышцах и печени. Запасы гликогена в организме обычно составляют около 2000 - 2200 калорий, однако как только они заканчиваются, в качестве источника энергии начинает использоваться накопленный жир. Он является прекрасным топливом, однако преобразуется в энергию гораздо медленнее, чем углеводы.
Как следствие, происходит критическое снижение уровня сахара в крови (концентрация глюкозы ниже 3,3 ммоль/л), что приводит к резкому ухудшению самочувствия и эффекту “стены”. Это состояние называется гипогликемия, и именно поэтому очень важно вовремя обеспечивать тело глюкозой. Существует ряд приемов, с помощью которых возможно избежать этого крайне неприятного и опасного состояния. Ниже описаны приемы, которые помогут избежать гипогликемии.
Питание
Запасы гликогена в мышцах и печени имеют решающее значение для производительности бегуна, поэтому важно потреблять достаточно углеводов. Диета бегуна должна обеспечивать необходимое количество энергии для поддержания уровня сахара в крови в течение дня. Для этих целей прекрасно подойдут следующие продукты: макаронные изделия, рис, картофель, фрукты, овощи, бобовые, нежирные молочные продукты и продукты из цельного зерна.
Гипогликемия и продолжительный бег
Если уровень сахара в крови во время бега станет достаточно низким и вы его быстро не восстановите, используя какой-либо источник быстрых углеводов(банан, яблоко, углеводный напиток), у вас могут проявиться симптомы гипогликемии. По данным Медицинского центра в Балтиморе, штат Мэриленд, к основным признакам гипогликемии относят: головная боль, озноб, повышенная потливость, спутанность сознания и учащенное сердцебиение.
Многие бегуны настолько сосредоточены на завершении дистанции, что готовы терпеть боль и дискомфорт, и могут не заметить первичные симптомы, пока они не станут более сильными. Поэтому очень важно прислушиваться к сигналам организма и вовремя на них реагировать.
Углеводная загрузка
Углеводная загрузка – употребление пищи, богатой углеводами, после некоторого воздержания от нее, является прекрасной возможностью увеличить запасы гликогена и предотвратить риск снижения сахара в крови.
Вы должны начать углеводную загрузку примерно за неделю до марафона или другого события, которое подразумевает бег на длинные расстояния. В этот период следует уменьшить прием углеводов примерно на 50 процентов от привычного количества, продолжая тренироваться в обычном режиме. Это сильнее истощает ваши запасы углеводов, что в дальнейшем будет способствовать их увеличению.
Примерно за 3-4 дня до начала гонки следует увеличить потребление углеводов до 70 процентов от суточного количества калорий за счет сокращения приема жиров и белков. В этот период вы должны правильно распределять нагрузку на тренировках, чтобы не использовать энергию, которую необходимо накопить. Таким образом, углеводная загрузка обеспечит вам необходимые запасы топлива, чтобы во время гонки сохранить сахар в крови на безопасном уровне.
Диабет и гипогликемия
Исследование, опубликованное в медицинском журнале "Diabetes Care", рассматривало метаболические изменения, связанные с уровнем сахара в крови, во время трехчасового бега у больных сахарным диабетом и здоровых бегунов.
Исследователи установили, что концентрация глюкозы в крови значительно уменьшилась у бегунов с диабетом, в то время как у здоровых она практически не изменилась.
Послетренировочный кетоз – процесс, при котором организм исчерпал запасы мышечного гликогена и начал расщеплять жир для получения энергии – присутствовал в обеих группах, хотя более был выражен у бегунов с диабетом.
Вывод. Люди, страдающие сахарным диабетом 1-ого и 2-ого типа, должны внимательно следить за уровнем сахара в крови, чтобы свести к минимуму риск гипогликемии во время физических нагрузок.
LAXOGENIN (5a-hydroxy-laxogenin) - анаболик растительного происхождения. Последнее время, к нему повышено внимание и он, всё чаще, стал входить в составы спортивных добавок. Он не является прогормоном (т.е. не является предшественником гормонов), это означает, что он не вмешивается в гормональный фон и не требует ПКТ. Так же, он не является бустером тестостерона и организм не будет понижать выработку собственного тестостерона в ответ. Может применяться не только мужчинами, но и женщинами. Он увеличивает синтез белка и снижает его распад, за счет подавления кортизола. Лаксогенин не оказывает негативного влияния на печень и не ловится на допинг-контроле, поэтому его могут использовать выступающие атлеты (данный опыт уже был на соревнованиях по пауэрлифтингу на международном уровне). По-мимо этого, есть информация, что лаксогенин благоприятно влияет на состояние суставов и щитовидной железы. Дозировка будет зависеть от целей. Если цель - ускорение восстановления после тяжелой тренировки, то достаточно будет 25мг в день. Если задача - рост мышечной массы, то дозировка повышается до 50-100мг в день.
AGMATINE - метаболит аргинина. Крайне популярный компонент добавок для пампа и предтренов. Однако, он способен оказывать анти-стимулирующий эффект. Агматин является ингибитором NMDA-рецепторов, из-за чего снижается акивность возбуждающего нейротрансмиттера - глутамата. Так же агматин, возможно, является антагонистом рецепторов никотинового ацетилхолина, обеспечивающего передачу нервного импульса. Тем самым снижая чувство "мозг-мышца". Эти эффекты носит дозо-зависимый характер.
Агматин не рекомендуется сочетать с аргинином и цитруллином из-за возникновения некоторых нежелательных неврологических эффектов (аргинин и цитруллин являются ингибиторами некоторых неврологических свойств агматина) + одновременный приём может деактивировать фермент eNOS. Так же, не рекомендуется одновременный приём агматина и йохимбина, поскольку первый стимулирует а2-адренорецепторы, а второй их блокирует.
При этом, агматин может быть рекомендован алкоголикам, после отказа от спиртного, т.к. он уменьшает симптомы тревоги. Но не рекомендуется одновременный приём, поскольку, он может усугубить язвенные процессы, вызванные действием алкоголя. #agmatine#insidesupps
депрессия и выгорание давно стали нормой жизни, а использование антидепрессантов и успокоительных как средства перезарядки уже никого не удивляет. магистр философии андрей тетеркин задался вопросом, как оценить нетерапевтическое потребление «пилюль счастья», когда цель – не вылечиться, а измениться, превратиться в лучшую версию себя: счастливую и успешную?
Посмотри, какой яркий мир без психотропов
В книге «Слушая прозак» П. Крамера были впервые описаны случаи его применения «authenticity-generating drug» как средства для подлинной самореализации. Американские пациенты говорили не только о том, что «теперь я чувствую себя уверенно», но и о том, что «наконец-то я стал самим собой». Но является ли «химическое» открытие себя истинным? Возможно, кому-то эта проблема покажется экзотической для наших мест. Но её решение будет полезным и для оценки других «недуховных» способов воздействия на себя. Например, с помощью бега и фитнеса, из-за которых, согласно заметке «Качок или торчок?» Men's Health (07.2013), вырабатываются «вещества удовольствия» (серотонин, норадреналин, бета-эндорфины), порождающие эйфорию в организме. Или с помощью экстази, о котором в книге «Изменённое состояние» М. Коллина и Дж. Годфри сказано: «МДМА называют также «психоделическим амфетамином», хотя, в отличие от ЛСД, он не вызывает галлюцинаций, не заставляет отправляться на поиск собственной души и не вызывает пугающих мыслей. Чтобы подчеркнуть это отличие, его назвали «эмпатогеном» (вызывающим эмпатию, сопереживание). Эмпатия – ощущение, что ты испытываешь чувства другого человека так же ярко, как если бы они были твои собственные. Именно это действие МДМА Шульгин (и последовавшие за ним психотерапевты) оценил превыше всего. МДМА помогал людям раскрыться и говорить друг с другом честно, ничего не боясь и не оглядываясь на условности». А в российском Psychologies (09.2013) гештальт-терапевт К. Наранхо и вовсе выступает за разумное использование наркотиков, которые были запрещены во многом из-за их употребления бунтующей молодёжью. И, быть может, сегодня искусство жизни должно быть основано на поглощении правильных психотропов. Ведь «экстази по действию больше похож на прозак: он стимулирует выброс серотонина в мозг» (Ф. Фукуяма).
Кадр из фильма «Вход в пустоту»
Я не буду рассматривать нейро-улучшение в аспекте его воздействия на здоровье. Это вотчина психиатров, а они в «Psychologies» (06.2014) и «Домашнем очаге» (11.2012) утверждают, что медикаментозная манипуляция своими чувствами имеет минимальные риски. Это отличает антидепрессанты от других веществ, о вреде которых доходчиво рассказал нарколог О. Айзберг. Я не оцениваю их с точки зрения социальной рациональности.
Например, одной японской служащей прозак помог освободиться от страхов перед окружающими. В результате на вечернике эта скромница угощала коктейлями коллег в одном неглиже, что могло поставить крест на её карьере.
Меня как философа лишь интересует, не противоречит ли психотропное стимулирование идеалу подлинности. В таком подходе нет ничего необычного. Ведь многие хиты выражают этику свободы и аутентичности: что нужно делать выбор и быть собой, жить своей жизнью и искать истину внутри себя, не быть похожими на других и не предавать себя под давление извне. Осталось лишь разобраться, что означают эти популярные фразы.
Как находят себя с помощью «химии»
В качестве примера Крамер приводит пациентку Тесс, которая страдала от низкой самооценки, ощущения бессмысленности жизни, нарушений аппетита и сна, потери концентрации внимания, чувства вины. Психиатр вылечил её с помощью имипрамина, а потом на всякий случай прописал прозак. И тут произошла чудесная трансформация: забитая овечка переродилась в активную женщину, которая стала добиваться уважения к себе. При этом Тесс осознала, что её прежняя личность была неподлинной. Поэтому просила выписывать ей прозак снова и снова, так как чувствовала, что без таблеток её «больная» самость побеждает «аутентичную».
Это и вызвало шок. Для одних такая подлинность является неестественной и иллюзорной. Для других это вообще угрожает человеческой эволюции, которая может закончиться на потреблении «сомы», как в «Дивном новом мире» О. Хаксли. «Практически весь прогресс человека явился побочным следствием того факта, что людей никогда не устраивает полученное ими признание, и добиться его люди могут только борьбой и трудом… Но вот выходит на сцену американская лекарственная промышленность, и она с помощью таких лекарств, как золофт и прозак, предлагает самооценку флаконами — просто путем подъема серотонина в мозгу… Нельзя ли было избежать всей борьбы в человеческой истории, если бы только у людей было побольше серотонина в мозгу?… И если да, то что бы сталось с историей»? (Ф. Фукуяма)
Мы боимся управления собственными эмоциями, но не хотим терпеть
Раньше этот вопрос был неактуальным, так как страсти считались чем-то вторичным для личности по сравнению с разумом. Сегодня же в науке признаётся, что чувства имеют индивидуализирующую и моральную функцию: в них отражено то, как человек видит свою ситуацию и окружающий мир. Эмоциональные реакции – это ключ к пониманию внутреннего мира, ибо они – суждения о том, что представляет ценность и значимость для нас. Логично, что мы радуемся успехам и испытываем печаль, когда происходит что-то неприятное.
Отсюда понятны тревоги по поводу интервенций в сферу эмоций. Ведь это искажает наши переживания и может привести к отчуждению: к разрыву между тем, кто мы есть, и теми, какими должны быть, согласно зову совести. Эту проблему социолог А. Хохшильд показывает на примере коммерциализации чувств стюардесс, от которых требуется emotional labor: демонстрация за деньги правильных эмоций согласно инструкциям менеджеров. Сегодня это касается не только сферы обслуживания. Почти везде на работу берут улыбающихся и энергичных оптимистов, а не тех, кто выглядит мрачно.
Ричард Бренсон, фото: AFP
Однако загвоздка согласно Хохшильд состоит в том, что мы часто не следуем порыву эмоций, а подавляем их. Одна девушка влюбилась в парня, который не хотел серьёзных отношений. «Я боялась показать свои чувства и боялась, что мне причинят боль. Поэтому я постаралась изменить свои чувства… Я должна была выдумывать самые плохие вещи о нём и концентрироваться только на них». Другой девушке потребовалось сгенерировать любовь: «Я должна была постараться убедить себя, что я люблю его для того, чтобы оправдать… тот факт, что я с ним спала, чего мне на самом деле никогда не хотелось. В конце концов, это закончилось тем, что мы стали жить друг с другом якобы потому, что мы «любим» друг друга». Изготовление любви осуществлялось с помощью техник: а) чувствовать себя влюблённой, несмотря на противоречивые данные; б) блокировать раздражение, скуку и желание всё прекратить.
DJ Shadow - Nobody Speak
При этом мы часто управляем эмоциями, чтобы проявить уважение к другим или чтобы соответствовать культурным нормам. Так некоторые ситуации требует от нас «оплаты» в виде демонстрации нужной эмоции. Если вас пригласили на вечеринку, то туда нужно приходить без кислого лица. Если родителям важно было дать вам образование, то нужно симулировать радость в день вручения диплома, когда вы ничего не чувствуете внутри. Наконец, в каждой культуре существуют «правила для чувств», которые указывают нам, какие эмоции мы должны испытывать, как долго они должны длиться и в каком месте их следует показывать.
Например, мужчина должен быть сдержанным после того, как ему сообщили о смерти любимого дедушки. «Я помню, как мне очень хотелось заплакать и рассказать кому-нибудь о том, что произошло. Однако в шестом классе мальчик не может плакать из-за страха быть прозванным плаксой».
Для барышень самые радостные эмоции должны быть в день свадьбы. Для хиппи, которые верят в свободную любовь, нравственный долг – подавлять ревность, когда партнёр «догоняется» с другими.
А советская культура предписывала своим подданным такие стандарты: «О товарище и друге так не станет сокрушаться женщина, – по крайней мере, американская. Значит, Лор или любила Грачева, или же чувство товарищества у них гораздо глубже и сильнее, чем у людей того круга, в котором жил Клэйтон… Быть может, это психология будущего человека? Эта глубина переживаний и вместе с тем умение быстро «переключить» свое внимание на другое» (А. Беляев «Золотая гора»).
Кадр из фильма «Покровские ворота»
Наконец, в менеджменте эмоциями мы нередко прибегаем к тому, что Хохшильд обозначила как deep acting. В отличие от симуляции чувств (surface acting), «действие изнутри» производит эмоции согласно актёрскому мастерству К. Станиславского. Если у вашего друга горе, то нужно задействовать свою эмоциональную память (вспомнить самые печальные события в своей жизни), чтобы «искренне» показать свое сочувствие. Если стюардессу бесит клиент, то нужно представить, что он ребёнок, который боится полётов. И тогда всё окей: ведь на детей не нужно обижаться. Но как тогда отличить подлинные чувства от несобственных?
Как добиться эмоциональной аутентичности
Манипуляция своими чувствами согласно нормам опровергает расхожие представления об аутентичности. Подлинное существование – это не то, что спрятано внутри, это не абсолютная оригинальность, не нонконформизм и не чистая спонтанность. Это результат поиска, осознанного выбора и работы над собой, основанными в том числе на использовании традиций и ресурсов культуры. Каким же критериям должна соответствовать настоящая жизнь? При ответе на этот вопрос нужно иметь в виду, что, во-первых, есть предрассудки о том, что ряд действий несовместим с нашими идеалами. Например, из-за метафизического прошлого для некоторых приём антидепрессантов является неприемлемым. Поэтому психиатр Е. Вроно для «Домашнего очага» (11.2012) отмечает: «Человек, конечно, – создание богоподобное, но тем не менее тончайшие нюансы работы нашей психики базируются на… биохимической структуре, которая регулирует все психические процессы».
Или некоторые убеждены, что стать собой с помощью таблеток – это нечестно и незаслуженно. Но поиск подлинности и счастья – это не спорт; здесь разрешён любой «допинг».
Во-вторых, общество состоит из групп, у которых разные «эмоциональные Библии» (А. Хохшильд). Например, для домохозяек смысл жизни – в том, чтобы для мужа-добытчика время в кругу семьи было настоящим праздником. Женское счастье в таком случае показано на примере сцены из бестселлера «Total Woman»: «Ради эксперимента я надела розовую пижаму в кукольном стиле и белые сапожки после пенной ванны… Когда вечером я открыла дверь, чтобы поприветствовать Чарли, я была не готова к его реакции. Мой спокойный, сдержанный и невозмутимый муж посмотрел на меня, бросил портфель и начал гоняться за мной вокруг обеденного стола. Когда он поймал меня, у нас перехватило дыхание и болело в боку, но зато возникло прежнее ощущение романтики». Для холодных и некрасивых феминистоктакие чувства являются неподлинными, ибо настоящая радость – когда одинокая ковбойша без макияжа и шпилек всего добилась сама. Тёплым же феминисткам необходимо признание в семье и на работе. Примером является Adrienne, муж которой принимал активное участие в уходе за детьми и ценил её профессиональные успехи, хотя сам зарабатывал в два раза больше. Самое эмоциональное событие для неё произошло на конференции, когда она, выступая с докладом, увидела в зале сияющего от радости мужа с их детьми. Хохшильд отмечает, что хотя прошли годы, в глазах профессора колледжа были слёзы, когда она вспоминала об этом случае.
Grimes - Kill V. Maim
Поэтому в эпоху плюрализма нужны формальные критерии, чтобы не исповедовать фундаментализм: т.е. «сопротивление генерализации ценностей» (Т. Парсонс), когда из-за всяких мелочей (не той одежды или ритуалов) чужаки признаются грешниками. Согласно H. Schmidt-Felzmann подлинность возможна при наличии таких условий:
1. Когнитивное соответствие: а) доступность релевантной информации о мире и о себе; б) отсутствие нарушений в когнитивном процессе обработки информации. Согласно этим критериям, жизнь детей и лиц с «особенностями» (аутизм, старческая деменция, синдром Дауна, Патау и тд) – неаутентична. Правда, не всё от нас зависит в доступе к нужным фактам и моделям критического мышления. Например, до возникновения феминизма все великие мыслители-мужчины были женоненавистниками. Но из-за этого их не считают сегодня дураками. Смысл пункта а) – в том, что наша жизнь подлинна, когда с нашими мозгами всё в порядке: т.е. если бы у нас была возможность познакомиться с нужной информацией, то мы бы её усвоили.
2. Автобиографический рассказ: а) наличие динамичного биографического самосознания, которое содержит взаимосвязи между прошлым, настоящим и будущем личности; б) правдоподобность этого рассказа для окружающих. Отсюда неподлинным бытием обладают люди с ретроградной амнезией (человек без прошлого) и антероградной амнезией (человек без настоящего и будущего).
Кадр из фильма «Помни»
3. Целостность личности: а) отсутствие несогласованности между переживанием аффекта, действиями и убеждениями; б) переживание аффективной гармонии самости.
Пример неаутентичности – гомофобы, которые являются латентными гомосексуалистами.
Так российский Men's Health (01.2014) поведал об опыте, в рамках которого показывали разное порно мужчинам, чьи гениталии были размещены в плетизмографе. Выяснилось, что «на ролики про геев… гомофобы демонстрировали в два раза более сильное увеличение объёма пениса, чем толерантные люди».
Что касается эмоциональной аутентичности, то по F. Krämer она должно отвечать критериям: 1. Осознание эмоции как своей. 2. Рациональное соответствие между убеждениями, эмоциями и их объектной причиной. 3. Целостность пережитой и рассказанной истории эмоции. Например, если человек верит, что нет причин бояться тараканов, а сам ужасается при их виде, то у него ненастоящие чувства или убеждения согласно критерию № 2. Или на пьяной вечеринке у вас вдруг вспыхнула любовь к какому-то человеку, с которым вы в итоге закрылись в спальне. Эта страсть является настоящей, если вы осознавали желание как своё (критерий №1), тогда как естественные или искусственные причины его возникновения не имеют значения. Но важен и критерий № 3. Если вы очнулись на следующее утро и ваша любовь сохранилась на всю жизнь или прошла только после нескольких лет (месяцев, недель), то страсть была аутентичной. Она была неподлинной только, если с вами произошло то, о чём поют Scorpions в «Blackout»: «My head explodes, my ears ring. I can't remember just where I've been… I look around and see this face. What the hell have I lost my taste?» («Голова взрывается, в ушах звенит, не помню вообще, где я был... Я оглядываюсь и вижу это лицо. Какого черта, я что, был слепой?»)
Katy Perry - Last Friday Night
Толерантность к аффекту
Случай пациентки Тесс соответствует критериям подлинности. У женщины не обнаружено нарушение работы сознания, памяти и отсутствуют иррациональные диссонансы в аффективной жизни. Тесс осознает свой выбор как аутентичный и удовлетворительный для себя. Она не редуцирует свое счастье к переживанию кайфа и не утрачивает способность действовать согласно своим идеалам, что отличает потребление прозака от наркотиков и алкоголя.
С другой стороны, есть и негативные примеры. Крамер зафиксировал случай «толерантности к аффекту». Согласно своим убеждениям пациенты должны были испытывать сочувствие к горю другого или беспокойство по поводу своих проблем. Но у них не было «правильных» эмоций, так как «мне теперь всё пофиг». Или упоминается случай Филипа. «Его угрюмость и раздражение были комфортны для него, потому что отражали его оправданные страдания и гнев… С помощью прозака Филип чувствовал себя лучше, чем нужно, но он ненавидел это. Его преждевременно лишили презрения, ненависти, отчуждения. Шесть месяцев позитивных ощущений были адом для Филипа. Он чувствовал себя неподлинным. Он не доверял себе». Но такие случаи не являются возражением против нетерапевтического потребления психотропов, так как у любой практики могут быть побочные эффекты, как было показано на примере «наркоманов спортзала» в заметке «Качок или торчок?» Men's Health.
Петля Пристрастия - Груз
Таким образом, «материалистический» путь к себе – вполне приемлем. Конечно, разумнее использовать физические нагрузки и медитации для получения зарядов энергии, которые помогают жить своей жизнью. Это и дешевле, и здоровье укрепляет. Но не всё логичное нам, как говорится, «вставляет» и круто «забирает». Поэтому нужно выбирать то, что реально помогает быть собой, и не противоречит базовым этическим нормам.
ИНОСТРАННЫЕ ИСТОЧНИКИ:
ELLIOT C. BETTER THAN WELL. AMERICAN MEDICINE MEETS THE AMERICAN DREAM, 2003. GALERT TH. WIE MAG NEURO-ENHANCEMENT PERSONEN VERÄNDERN, 2009.
HOCHSCHILD A. THE COMMERCIALIZATION OF INTIMATE LIFE: NOTES FROM HOME AND WORK, 2003.
HOCHSCHILD A. THE MANAGED HEART: COMMERCIALIZATION OF HUMAN FEELING, 1983.
KRAMER P. LISTENING TO PROZAC. A PSYCHIATRIST EXPLORES ANTIDEPRESSANT DRUGS AND THE REMAKING OF THE SELF, 1993.
KRÄMER F. AUTHENTICITY ANYONE? THE ENHANCEMENT OF EMOTIONS VIA NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY, 2011.
KRÄMER F. NEURO-ENHANCEMENT VON EMOTIONEN. ZUM BEGRIFF EMOTIONALER AUTHENTIZITÄT, 2009.
NUSSBAUM M. EMOTIONS AS JUDGMENTS OF VALUE AND IMPORTANCE, 2004.
SALMELA M. WHAT IS EMOTIONAL AUTHENTICITY, 2005.
SCHMIDT-FELZMANN H. PROZAC UND DIE WAHRE SELBST. AUTHENTIZITÄT BEI PSYCHOPHARMAKOLOGISCHEM ENHANCEMENT, 2009.
SCHÖNE-SEIFERT B. PILLEN-GLÜCK STATT PSYCHO-ARBEIT. WAS WÄRE DAGEGEN EINZUWENDEN, 2006.
The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss
What will be included within this article (for those that do not care about how I arrived at my recommended stack design, and just want the answer, feel free to skip to “practical application section)
Growth Hormone (GH) is a very potent fat mobilizing agent which has been known to researchers as far back as the 1920s, when primitive animal trials demonstrated that pituitary-treated animals were consistently leaner than untreated control animals [1–2]. However it wasn’t until 1945, when GH was first extracted from the pituitary [3], that scientists truly began to isolate the fat mobilization effects of the pituitary to this specific polypeptide.
What is Lipolysis?
Lipolysis is the physiological process which provides the body with an energy substrate in the form of fatty acids via catabolism of stored triacylglycerol. Triacylglycerol stored within the lipid droplets of adipocytes are hydrolyzed into fatty acids and glycerol, and subsequently released into circulation for oxidation and ATP production [4–5]. It is going to be somewhat important to understand the differences between mobilization and oxidation; however a comprehensive review of lipolysis is beyond the scope of this article.
The Stress Hormone / Relationship of GH and Fasting
GH is a stress hormone, by its very nature, with endogenous secretion magnified during stressful events such as fasting and exercises [6]. For the remainder of this article though, we are going to focus more on the role GH plays during fasting, and how it is applicable to those looking to maximize the lipolytic potential of their exogenous GH stack designs.
The fasted (postabsorptive) period begins roughly six hours after food intake and the body’s primary objectives during this stage are to supply, convert, and conserve fuel substrates for the body. During this period, there is a significant elevation in the rate of endogenous GH secretion which can last for 48-72 hours [7–8]. The elevation of secreted GH is directly related to pulse amplitude whereas frequency of the pulses and inter-pulse trough levels remain essentially unchanged [9]. During fasting, GH is the only anabolic hormone to increase while levels of catabolic hormones (e.g. glucagon, cortisol, epinephrine, etc) all increase.
Mechanisms of Action – GH-Mediated Lipolysis
The elevated rates of GH secretion bring with them numerous metabolic shifts, which are important to understand. The first priority of the body during fasting is to maintain glucose homeostasis, as to provide sufficient glucose to the brain and other tissues (e.g. red blood cells) that are dependent upon this fuel [10]. To achieve this goal, the body shifts its fuel intake preference to fat substrates so that it can simultaneously conserve valuable glucose and amino stores. In parallel to this shift in fuel preference to fat substrates by muscle tissues and the liver, mobilization of glycogen will occur as no dietary intake of glucose is detected. Large amounts of glucose are also released from the liver into the blood to help maintain blood glucose levels in the absence of dietary glucose. This is achievable, in large part, to the simultaneous drop in serum insulin levels which prevents the released glucose from entering muscle and adipose tissues.
Further to this, the elevated GH brings with it a state of insulin resistance, vital to the preservation of valuable glucose reserves. These insulin antagonistic effects that GH brings with it reduce glucose oxidation and conversely the need for gluconeogenic precursors from muscle protein stores [11], effectively killing two birds with one stone. There are a few thoughts on whether GH itself or the elevation in FFAs is primarily responsible for this increased insulin resistance however that begins to head into cellular transport and signaling pathway territory so we will save that discussion for an article on another day. So, to tie up this up, during fasting GH increased secretion helps to mobilize FFAs from adipocytes, down-regulates GLUT-1 to inhibit glucose uptake in peripheral tissues, prevents glucose oxidation via increased insulin resistance, and preserve amino stores both via direct and indirect means.
It is well known that GH influences lipolysis, however the exact mechanisms by which it does remain somewhat elusive. It has been speculated that this may be multi-faceted with GH demonstrating ability to reduce adipose tissue lipoprotein lipase (LPL), stimulate hormone-sensitive lipase (HSL), and antagonize the antilipolytic effects of insulin. Increased HSL expression in adipocytes increases lipolytic potential as HSL is intimately involved in the triacylglycerol hydrolyzation process. Once activated, HSL is translocated to the periphery of the intracellular fat droplet where it hydrolyzes triacylglycerol to FFA and glycerol. It is also recognized by many as the rate-determining enzyme for lipolysis [12]. Worth noting though is that not all studies have universally shown GH to increase HSL mRNA levels in adipocytes however [13–14].
As mentioned, GH has also been shown to have a direct impact on suppressing LPL activity in human adipose tissues, although this has not been demonstrated in skeletal muscle tissues [15–17]. Why this is potentially relevant to someone interested in fat loss is that LPL is directly involved in clearing fatty acids from the bloodstream and subsequently storing them in adipocytes and/or providing them to skeletal muscle tissues for fuel. So, if LPL can be suppressed in adipose tissues, one could speculate less fat substrates will be actively stored (re-esterified) and more will be available for fueling metabolic processes.
Studies done on cultured human adipocytes have demonstrated that GH actually has no direct lipolytic effects [18], but it does significantly increase catecholamine sensitivity in these cells suggesting GH is activating lipolysis at a stage after the involvement of the beta-adrenoceptors and/or the G-proteins. In fact, it is within reason to speculate that GH may be increasing the density of beta-adrenoceptors, which is where things could potentially get very interesting. It has been shown previously that there are “spare” beta-adrenoceptors on human adipocytes and an acute increase in the number of coupled receptors would increase sensitivity and ultimately lipolytic potential [19]. And, in animal models, GH has been shown to specifically increase the expression of β3-adrenergic receptors in adipocytes, followed by the activation of HSL [20]. So, in addition to the directly mediated effects GH possesses, it stands to reason that the use of a beta-adrenergic agonist could very likely create an additive effect upon the lipolytic process.
Maximum Rate of Lipolysis
So as we work to create a stack that maximizes lipolytic potential, is there an actual (or theoretical) limit to the rate at which it will occur? We actually do have an answer; at least as it relates solely to the maximum rate in which intravenously-administered GH can elicit lipolysis [21]. This was found to be a dose of around 3mcgs/kg (corresponding to an average peak GH concentration of 32.4mcgs/liter). The dose was not age or sex-dependent and works out to roughly the equivalent of 1.2-1.5IUs for a 100kg lean male. Dosing anything higher than this does not actually elicit a greater impact upon lipolysis. It just so happens that this is also essentially the upper limit of naturally occurring, endogenous secretory bursts [22]. It is speculated this could be a limitation, or bottleneck, caused at least in part by extra-renal clearance rates in conjunction with circulating GHBP levels [23].
There is some evidence that this is a GH-specific bottleneck, and that combined treatments with catecholamine variants produces an additive effect on lipolysis, greater than either treatment alone [24-27] which further supports the view that GH is a lipolytic-mediator of sorts. Some have referred to this as being a permissive effect on catecholamine-induced lipolysis [28]. Anecdotally, it does seem as if GH plus the presence of catecholamine-stimulating compounds [29] do possess an additive effect upon one another. And we will dive a bit deeper on this later in the article.
Pharmacokinetics / Pharmacodynamics
Pharmacokinetics is how an administered substance moves through the body (e.g. absorption, distribution, and excretion) and pharmacodynamics is the effects an administered substance has on the body [30]. It is quite important to understand both, as it relates to GH, in order to fully maximize its lipolytic potential and ensure the administered GH is optimized and prevent protocol designs which aren’t properly configured. GH can often be quite expensive to acquire, so it would be in our best interests to try not to waste it.
Routes of administration change the pharmacokinetics of GH greatly. As discussed earlier, endogenous GH is secreted in a pulsatile manner with its presence in serum quickly eliminated via the body’s natural negative regulating feedbacks. In order to most closely mimic this secretory behavior, one would need to use intravenous administration once every 2-3 hours which is the length of time it takes for the ultra-short feedback (GHRH inhibiting its own secretion) to clear. However, unless under doctor supervision, this is not something I either encourage or support and so this article will instead focus on the two most popularly used GH administration methods; subcutaneous and intramuscular.
I’m actually going to attach a chart at the end of this article that comes from a very well-designed study [31] comparing the pharmacodynamics and pharmacokinetic properties of various GH doses on both well-trained men and women. In the study, the “high-dose” group of subjects was getting the equivalent of ~20-25IUs of Humatrope, which is far higher than all but the most advanced bodybuilders would even dream of using. The most eye-opening aspect of the data presented was how differently males responded to IM versus SC dosing. The IM group of male subjects had a significantly higher GH peak despite having identical doses as the SC group. In fact, the IM male group peaked nearly as high as the high-dosed SC group despite having less than half the amount of GH injected. Conversely, the SC group had serum GH levels elevated for a longer overall duration though, which has been reported previously as well [32]. This is intriguing data; however there have been trials that demonstrate timelines associated with lipolysis occur in nearly an identical manner, independent of whether one uses IM or SC administration [18].
Following either SC or IM injections of GH, plasma FFA and glycerol levels increase after a brief lag period with rates of fat mobilization peaking around the 150-160 minute mark.
The other major point worth identifying is with regards to timing of the GH injection. The state of fasting is associated not only with a pronounced increase in endogenous GH secretion, as detailed earlier, but also increased lipolytic responsiveness to exogenous GH administration [33]. In fact, all lipolytic markers are enhanced when GH is administered in a fasted state as compared to being administered in the digestive/postprandial state [34]. The overall clearance rate is also significantly increased while staying in the fasted state.
It is certainly also worth noting that evening administration of GH has been shown to have a higher bioavailability, at least when provided to growth hormone deficient (GHD) subjects [35]. This could be due to it more closely mimicking the naturally-occurring endogenous evening release, but that is largely speculation at this point.
Compound Synergies
When designing a fat loss stack that maximizes lipolytic potential, it would serve us well to choose compounds with a potential synergy, or additive effects upon one another. Earlier, we discussed some of the high-level mechanisms by which GH mediates its lipolytic effects. One of its key pathways involves the beta-adrenergic receptors. So it would seem plausible that if we can increase beta-pathway sensitivity and/or expression, they we can further optimize the overall lipolytic response to our stack.
Androgens induce potent lipolytic effects directly via androgen receptors expressed in adipose tissues [36]. This is cool, in and of itself, because it is a different pathway than GH uses however androgens have also been shown to increase beta-adrenergic receptor expression [37–38]. I’ve already discussed how increasing the number of coupled receptors in adipocytes could increase sensitivity and ultimately lipolytic potential, so this could be a potent synergy in our stack design methodologies.
The thyroidal axis and the GH/IGF axis have a very interesting, albeit complicated, relationship with one another. Of particular interest to lipolytic stack design is its impacts on beta-adrenergic receptor mRNA and more specifically its impacts on β3 expression, which has been shown to be a critical step in GH-mediated lipolysis [39-41]. In addition thyroid hormones stimulate synthesis, degradation, and mobilization of lipids resulting in increased levels of circulating FFAs [42]. And the last synergistic characteristic worth mentioning is that they, just like GH, appear to regulate the sensitivity of metabolic processes to catecholamines.
And once you have that increased beta-adrenergic receptor sensitivity and density, it only stands to reason that a beta-adrenergic agonist would be the icing on the cake to fully maximize fat mobilization potential. Clenbuterol [43] is an excellent candidate for stack addition here; however a comprehensive review of beta-adrenergic agonists is beyond the scope of this article.
Practical Applications and Sample Stack Design
Now that we have all the background fodder out of the way, how would one go about designing a stack and administering their hormones?
I think it is pretty evident one will want to be fasted when dosing their GH. Although the lipolytic effects of rHGH are not entirely blunted in the presence of food (unlike endogenous GH), one would be doing a serious disservice by not adhering to this guideline.
Using the fasting guidelines, along with a dose designed to elicit maximum lipolytic response, would result in a single 2IU GH injection. Performing this upon waking in the AM would suit our needs very nicely since we would already be in the fasted state, more than likely. Because subcutaneous injections have a longer clearance time, this would be a good method to use for the injection, especially if planning to remain fasted for many hours following the injection. For a potential additive effect upon fat mobilization rates, I would also consider performing structured activity (either in the form of LISS or resistance training) during this fasted window [44].
Following the same guidelines, one could very likely administer a second 2IU injection of GH before going to bed, assuming they were able to consume all their meals in a condensed timeframe and enter the evening hours in a semi-fasted state. As illustrated earlier in the body of the article, there is even evidence that evening subcutaneous dosing provides higher bioavailability. So if one is forced to choose between AM and PM, this would be my recommended dosing time. If not, using a 2IU injection strategy both in the AM and PM can theoretically maximize one’s lipolytic potential over the course of 24 hours, assuming they adhere to the proper fasting guidelines.
Using this GH dosing protocol, in concert with an androgen stack, can enhance the overall potential for fat loss. One should consider supraphysiological AAS for this reason, as well as to prevent the risk of lean tissue atrophy during periods of sustained intake deficits. There may be minor differences in the rate of fat loss produced by using different androgen types, but this is beyond the scope of this article. Even a simple testosterone-based AAS stack design would work very nicely here.
Adding both exogenous thyroid and clenbuterol into the stack will further maximize the overall lipolytic potential based upon their synergistic properties with androgens and GH explained in the article. Due to their respective properties, clenbuterol can be dosed once per day as can T4. For those using T3, I recommend a minimum of two doses per day, spread 12 hours apart.
To bring it all together, in a simple to digest format, let’s provide a brief and high-level outline:
Supraphysiological AAS stack
Clenbuterol + Thyroid
GH administered subcutaneously at a dose no greater than 2IUs in a fasted state (AM/PM) or PM if forced to choose
Structured activity performed during the fasted state, post-injection to enhance fat mobilization potential
Time after rhGH administration
Editor’s Note
The article “The Most Effective Growth Hormone Protocol for Fat Loss” is a condensed and abbreviated excerpt from the GH section within the upcoming book “The Growth Hormone Handbook” (working title) by Chester “Chest” Rockwell.
References
National Research Council (US) Committee on Technological Options to Improve the Nutritional Attributes of Animal Products. Designing Foods: Animal Product Options in the Marketplace. Washington (DC): National Academies Press (US); 1988. The Role of Growth Hormone in Fat Mobilization
Lee, M. O., and Schaffer, N. K.: Anterior Pituitary Growth Hormone and the Composition of Growth , J. Nutrition 7: 337 ( (March 10) ) 1934.
Li CH, Evans HM, Simpson ME. Isolation and properties of the anterior hypophyseal growth hormone. J Biol Chem. 1945;159:353–366.
Schoemaker RC, Buijs MM, Pijl H, Burggraaf J, Cohen AF. Modeling the influence of growth hormone on lipolysis. J Pharmacokinet Pharmacodyn. 2002 Apr;29(2):157-70
Lass A, Zimmermann R, Oberer M, Zechner R. Lipolysis – A highly regulated multi-enzyme complex mediates the catabolism of cellular fat stores. Progress in Lipid Research. 2011;50(1-4):14-27.
ROTH J, GLICK SM, YALOW RS, BERSON SA. Secretion of human growth hormone:physiologic and experimental modification. Metabolism. 1963 Jul;12:577-9
Hartman ML, Veldhuis JD, Johnson ML, Lee MM, Alberti KG, Samojlik E, Thorner MO. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Apr;74(4):757-65.
Ho PJ, Friberg RD, Barkan AL. Regulation of pulsatile growth hormone secretion by fasting in normal subjects and patients with acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Sep;75(3):812-9.
Goldenberg N, Barkan A. Factors regulating growth hormone secretion in humans. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Mar;36(1):37-55. Review
Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. 5th edition. New York: W H Freeman; 2002. Section 30.3, Food Intake and Starvation Induce Metabolic Changes.
Nørrelund H. The metabolic role of growth hormone in humans with particular reference to fasting. Growth Horm IGF Res. 2005 Apr;15(2):95-122. Review.
Birnbaum MJ. Lipolysis: more than just a lipase. J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6):1011-2. Epub 2003 Jun 16. Review.
Slavin BG, Ong JM, Kern PA. Hormonal regulation of hormone-sensitive lipase activity and mRNA levels in isolated rat adipocytes. J Lipid Res. 1994 Sep;35(9):1535-41.
Ottosson M, Vikman-Adolfsson K, Enerbäck S, Elander A, Björntorp P, Edén S. Growth hormone inhibits lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Mar;80(3):936-41.
Richelsen B. Effect of growth hormone on adipose tissue and skeletal muscle lipoprotein lipase activity in humans. J Endocrinol Invest. 1999;22(5 Suppl):10-5. Review.
Richelsen B, Pedersen SB, Kristensen K, Børglum JD, Nørrelund H, Christiansen JS, Jørgensen JO. Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients. Metabolism. 2000 Jul;49(7):906-11.
Marcus C, Margery V, Kamel A, Brönnegård M. Effects of growth hormone on lipolysis in humans. Acta Paediatr Suppl. 1994 Dec;406:54-8; discussion 59. Review.
Arner P, Hellmér J, Wennlund A, Ostman J, Engfeldt P. Adrenoceptor occupancy in isolated human fat cells and its relationship with lipolysis rate. Eur J Pharmacol. 1988 Jan 27;146(1):45-56
Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, Ogru E, Gianello R, Jiang WJ, Ng FM. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001 Dec;142(12):5182-9.
Hansen TK, Gravholt CH, ØRskov H, Rasmussen MH, Christiansen JS, Jørgensen JO. Dose dependency of the pharmacokinetics and acute lipolytic actions of growth hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4691-8
Hartman ML, Faria AC, Vance ML, Johnson ML, Thorner MO, Veldhuis JD. Temporal structure of in vivo growth hormone secretory events in humans. Am J Physiol. 1991 Jan;260
Haffner D, Schaefer F, Girard J, Ritz E, Mehls O 1994 Metabolic clearance of recombinant human growth hormone in health and chronic renal failure. J Clin Invest 93:1163–1171
Fain JN. Effect of dibutyryl-3′,5′-AMP, theophylline and norepinephrine on lipolytic action of growth hormone and glucocorticoid in white fat cells. Endocrinology. 1968 Apr;82(4):825-30.
Goodman HM. Effects of growth hormone on the lipolytic response of adipose tissue to theophylline. Endocrinology. 1968 May;82(5):1027-34.
Yip RG, Goodman HM. Growth hormone and dexamethasone stimulate lipolysis and activate adenylyl cyclase in rat adipocytes by selectively shifting Gi alpha2 to lower density membrane fractions. Endocrinology. 1999 Mar;140(3):1219-27.
Fain JN, Cheema P, Tichansky DS, Madan AK. Stimulation of human omental adipose tissue lipolysis by growth hormone plus dexamethasone. Mol Cell Endocrinol. 2008 Nov 25;295(1-2):101-5.
Goodman HM 1970 Permissive effects of hormones on lipolysis. Endocrinology 86:1064–1074
Davis E, Loiacono R, Summers RJ. The rush to adrenaline: drugs in sport acting on the β-adrenergic system. British Journal of Pharmacology. 2008;154(3):584-597
Greenblatt, D. J. and Abourjaily, P. N. (2016), Pharmacokinetics and Pharmacodynamics for Medical Students: A Proposed Course Outline. The Journal of Clinical Pharmacology, 56: 1180–1195.
Keller A, Wu Z, Kratzsch J, Keller E, Blum WF, Kniess A, Preiss R, Teichert J, Strasburger CJ, Bidlingmaier M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of GH:dependence on route and dosage of administration. Eur J Endocrinol. 2007 Jun;156(6):647-53
Laursen T. Clinical pharmacological aspects of growth hormone administration. Growth Horm IGF Res. 2004 Feb;14(1):16-44. Review.
Møller N, Pørksen N, Ovesen P, Alberti KG. Evidence for increased sensitivity of fuel mobilization to growth hormone during short-term fasting in humans. Horm Metab Res. 1993 Mar;25(3):175-9.
Moller L, Dalman L, Norrelund H, Billestrup N, Frystyk J, Moller N, Jorgensen JO. Impact of fasting on growth hormone signaling and action in muscle and fat. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Mar;94(3):965-72
Jørgensen JO, Møller N, Lauritzen T, Alberti KG, Orskov H, Christiansen JS. Evening versus morning injections of growth hormone (GH) in GH-deficient patients: effects on 24-hour patterns of circulating hormones and metabolites. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Jan;70(1):207-14.
Blouin K, Veilleux A, Luu-The V, Tchernof A. Androgen metabolism in adipose tissue: recent advances. Mol Cell Endocrinol. 2009 Mar 25;301(1-2):97-103
Xu X, De Pergola G, Björntorp P. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34
De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. Review
Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D. Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):630-4
Rubio A, Raasmaja A, Silva JE. Thyroid hormone and norepinephrine signaling in brown adipose tissue. II: Differential effects of thyroid hormone on beta 3-adrenergic receptors in brown and white adipose tissue. Endocrinology. 1995 Aug;136(8):3277-84.
Ghosh M, Das S. Increased beta(2)-adrenergic receptor activity by thyroid hormone possibly leads to differentiation and maturation of astrocytes in culture. Cell Mol Neurobiol. 2007 Dec;27(8):1007-21. Epub 2007 Sep 8
Pucci E, Chiovato L, Pinchera A. Thyroid and lipid metabolism. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S109-12. Review
Kim HK, Della-Fera MA, Hausman DB, Baile CA. Effect of clenbuterol on apoptosis, adipogenesis, and lipolysis in adipocytes. J Physiol Biochem. 2010 Sep;66(3):197-203
Taaffe DR, Thompson JL, Butterfield GE, Hoffman AR, Marcus R. Recombinant human growth hormone, but not insulin-like growth factor-I, enhances central fat loss in postmenopausal women undergoing a diet and exercise program. Horm Metab Res. 2001 Mar;33(3):156-62.
