Метод очищения организма при помощи тиосульфата натрия.

  Рекомендуется делать с определенной периодичностью. Результат ошеломляет.

Врач и кандидат медицинских наук, Кондакова Валентина Васильевна, изобрела особый метод очищения организма при помощи тиосульфата натрия, который она испробовала на себе. Этот метод позволяет избавиться от многих заболеваний, вывести токсины, ядовитые вещества и соли тяжелых металлов. После его применения у человека появляется бодрость, проходят головные боли, отеки, постоянные простуды.

Тиосульфат натрия является химическим соединением в виде кристаллического порошка, который легко растворяется в воде (1:1), имеет горько-соленый вкус. В медицине при помощи тиосульфата натрия лечат острые отравления, ветеринары используют его как противоядие, в общем оно известно как антитоксическое и противовоспалительное средство. Еще его применяют как антипохмельное и антинаркотическое средство, которое не только уменьшает зависимость от алкоголя и наркотиков, но и восстанавливает функции поврежденных органов, улучшая психическое состояние больного. Данный метод очищения организма, который будет описан ниже, хорошо зарекомендовал себя в очищении крови и лимфы, лечении астмы, гипертонии, заболеваний печени и поджелудочной железы, мастопатии, аллергии, остеохондроза и др. болезней.

Принцип излечения заключается в то, что метод очищения организма по Кондаковой освобождает наши клетки от «грязи» из крови, лимфы, межклеточной и межтканевой жидкости при помощи тиосульфата натрия. Таким образом, освобождается огромный запас энергии, который помогает нам самостоятельно справляется со своими болезнями.

Препарат продается в аптеках в виде 30 %-го раствора для инъекций. Его применяют как внутривенно при дерматозах, отравлениях, аллергических заболеваниях, так и наружно при лечении чесотки. Метод очищения организма еще называют «химчисткой» внутренних органов и систем, его рекомендуется проводить до 3-х раз в году курсом 10-12 дней. Один раз в день на ночь через два часа после еды принимают по 10-20 мл раствора (в зависимости от массы тела), разведенного в пол стакане воды. Выпитое можно закусить ломтиком лимона, т.к. оно будет горько-соленым на вкус. При помощи тиосульфата натрия восстанавливается перистальтика кишечника, разжижаются и выводятся шлаки,восстанавливается микрофлора и нарушенные функции органов, замедляется процесс всасывания ядовитых веществ в кровь. Утром лекарство может немного послабить. Многие уже на следующий день довольны результатом – чувствуется ясность в голове, прилив сил. Женщины замечают, что через некоторое время улучшается состояния кожи, волос и ногтей. Тиосульфат натрия рекомендуют также принимать в целях профилактики в экологически загрязненных районах и городах, на вредных предприятиях.

Для того чтобы лечение протекало более эффективно рекомендуется добавлять в ежедневный рацион свежие овощи и фрукты, уменьшить потребление мяса и молока, вредных рафинированных продуктов и сладостей, увеличить количество потребляемой жидкости (чистой воды). Очень полезно пить в это время натуральные цитрусовые соки, которые обладают прекрасными очистительными и антиоксидантными свойствами (лимонный, апельсиновый, грейпфрутовый). Дополнительно можно сделать очистительную клизму – это способствует ускорению выведения из организма шлаков, отходов и токсинов. Если после курса очистки вы наблюдаете у себя ясные белки глаз и хорошее самочувствие, то это говорит о том, что процедура проведена правильно, организм нормализовал свои функции и системы.

Особое место при лечении и восстановлении организма стоит уделить печени. Этот орган является одним из самых значимых, выполняет функцию природного фильтра в организме, очищает кровь, которая проходит через него. А чистая кровь – важное условие бодрости, работоспособности и крепкого здоровья. Когда печень засоряется, в ней могут образовываться камни, примеси вредных веществ, холестериновые бляшки и др. Это приводит к разладу иммунной системы, хронической усталости, головным болям, нарушению сна, под глазами появляются темные круги, кожа приобретает желтовато-серый оттенок. Если желчь загрязнена, то она становится темной и мутной, в ней накапливаются вирусы и бактерии, которые сильно отравляют организм. Метод Кондаковой, который был описан выше, применяют также для очищения печени. Принцип очищения заключается в усиленном выбросе желчи, которая расщепляет жиры, усиливает перистальтику кишечника, продвигает шлаки наружу.

Таким образом, очень важно проводить такую мощную чистку организма и печени в частности не один раз в год, которая позволит нашим клеточкам, тканям и органам задышать свободно от «грязи», подключить в работу все функции и системы, вернуть наше прежнее здоровье и самочувствие.

помните о том, что перед применением того или иного лечебного средства обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы не усугубить свое состояние. Кроме того, внимательно изучайте все компоненты, входящие в состав того или иного средства. У вас не должно быть аллергических реакций.

Как улучшить аэробную выносливость

 

АВТОР СЕРГЕЙ ИВАНОВ -

 03.12.2016 

• 244
• 24
• 2

Изначально статья написана специалистом по гребле. Но она актуальна и для лыжных гонок и любого вида спорта на выностивость. И там и там востребованы очень здоровые в аэробном плане спортсмены. И вопросы аэробной выносливости стоят на первом плане.

Попытаюсь ответить на вопрос как повысить аэробную выносливость или как вырастить новые митохондрии. И опять же попытаюсь говорить о сложном простым языком. Как я уже неоднократно уже писал, митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех клетках, которые особенно нуждаются в интенсивной поставке энергии. Аэробный синтез энергии (ресинтез АТФ митохондриями), то есть в присутствии молекулярного кислорода, является наиболее эффективным синтезом энергии.
Условно мышечные волокна можно разделить на три типа исходя из механических и метаболических свойств (табл. 1).

Тип волокна	Медленносокр. (ST)	Быстросокр. тип А (FT—A)	Быстросокр. тип B(FT—b)
Время сокращения	Медленное	Быстрое	Очень быстрое
Размер мотонейрона	Маленький	Большой	Очень большой
Сопротивляемость усталости	Высокая	Средняя	Низкая
Активность	Аэробная	Длительная анаэробная	Короткая анаэробная
Продукция силы	Низкая	Высокая	Очень высокая
Плотность митохондрий	Высокая	Высокая	Низкая
Плотность капилляров	Высокая	Средняя	Низкая
Окислительная способность	Высокая	Высокая	Низкая
Гликолитическая емкость	Низкая	Высокая	Высокая
Преимущественный запас топлива	Триглицериды (жиры)	Креатинфосфат, гликоген	Креатинфосфат, гликоген

Это означает, что, если мы хотим увеличить количество и качество митохондрий в мышечных клетках, нам необходимо задействовать в работу максимальное количество медленных окислительных и быстрых окислительно-гликолитических волокон, дать им такую нагрузку, которая требовала бы интенсивного расхода энергии, но при этом не вызывала бы гипоксию мышц. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения миофибриллярного-сократительного аппарата (болезненные ощущения в мышцах) и происходят деструктивные дегенеративные изменения митохондрий. Аналогичные структурные изменения имеют место при проведении гликолитических тренировок, т.е. тренировок с высоким содержанием лактата в крови.
Мышечная гипоксия и, как следствие, анаэробный метаболизм убивают митохондрии. Даже средний уровень ежедневных физических нагрузок на уровне аэробного порога повышает активность окислительных ферментов, а с ней возрастают и аэробные возможности мышц. Повышение активности окислительных ферментов отражается в росте количества, размеров мышечных митохондрий и повышению их способности образовывать АТФ. Первоначально увеличение активности совпадает с повышением уровня МПК (максимального потребления кислорода).

Тренировки, выполняемые с мощностью на уровне анаэробного порога (ПАНО), ведут к росту митохондрий, повышая уровень аэробной выносливости. Максимальная степень аэробной подготовленности достигается только тогда, когда все миофибриллы оплетаются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриальных структур невозможно. То есть наступает момент, когда аэробные тренировки, выполняемые с мощностью на уровне ПАНО у квалифицированных спортсменов, начинают показывать нулевую эффективность. 

Что же делать дальше в таком случае?

Для дальнейшего повышения аэробных возможностей необходимо создать в мышцах, совершающих двигательное действие, условия роста новых миофибрилл. Миофибриллы — это органеллы клеток мышц, обеспечивающие их сокращение. Чем их больше в конкретном мышечном волокне, тем большую силу сокращения способно проявить данное волокно. Иными словами, необходим рост мышечной силы, в том числе и за счет увеличения мышечной массы. И так, мы добились увеличения новых миофибрилл в мышцах, совершающих двигательное действие и, как следствие правильного тренировочного процесса, новых митохондриальных систем.

Существует несколько теорий повышения роста аэробной выносливости у квалифицированных спортсменов, заслуживающих внимания.

• Первая теория основана на том, что для роста новых миофибрилл необходимо задействовать в работу как можно большее число мышц, ранее не задействованных в этой работе. Согласно этой теории, предлагается комбинировать длительные непрерывные тренировки на уровне аэробного порога (медленные окислительные мышечные волокна) добавляя к ним интервальные скоростно-силовые нагрузки с мощностью работы на уровне МПК – максимального потребления кислорода (быстрые волокна обоих типов). У данного метода есть ряд спорных моментов. Увеличение мощности (работа на уровне МПК) требует вовлечение в работу все большего количества мышц, ранее активно не участвовавших в работе. Но при этом все большему количеству мышц, при повышении порога максимальной мощности, приходится переключаться на работу анаэробного гликолиза, что в свою очередь приводит к деструктивным дегенеративным изменениям в миофибриллах.
  Частое использование скоростно-силовых нагрузок может привести к деструктивным, дегенеративным изменениям в миофибриллах. Еще одним аргументов против данной методики за счет роста силы является мнение, что с увеличением размера мышечного волокна ухудшается процесс диффузии кислорода (О2) к центру мышечного волокна. Однако, есть исследования показывающие, что процесс переноса О2 к центру мышечного волокна не связан с диаметром мышечного волокна.
  Следовательно, размер мышечного волокна не является препятствием к росту аэробных возможностей, но тем не менее, синтез митохондрий после силовой нагрузки идет не столь интенсивно, как нам бы хотелось.
• Вторая теория предлагает строить подготовительную работу спортсмена на большом количестве тренировок направленных на проявления локальной мышечной выносливости. Смысл таких тренировок заключается в том, что в циклическом упражнении каждое сокращение мышцы должно выполняться с околомаксимальной мощностью на уровне порога анаэробного обмена. В этом случае в упражнении активны все медленные волокна и частично быстрые окислительно-гликолитические волокна, однако, благодаря управлению паузой отдыха полностью обеспечиваться устранение продуктов метаболизма анаэробного гликолиза.

Я являюсь сторонником обеих теорий, но вторая теория мне больше по душе. В чем суть? Вкратце, работа в невысоком темпе с максимальной мощностью двигательного действия близком к соревновательному. И длительные паузы отдыха для препятствия закислению.
Чаще всего на практике наблюдается симбиоз этих двух теорий. Всю эту работу необходимо дополнять силовыми нагрузками. Целый ряд исследований показывает, что наиболее эффективными в целях развития аэробной выносливости являются статодинамические силовые упражнения. Но это не значит, что надо выполнять силовые тренировки только в этом режиме.

Источник информации: Ш.К. Агеев

Psychotic от Insane Labz

Psychotic от Insane Labz
2 499 Р

Инновационная новинка Insane Labz Psychotic – это невероятно вкусный и самый безумный стимулятор на рынке спортивного питания! Даёт мощный выброс энергии, фокусировки и эйфории в течении очень длительного времени! Может сочетаться с любым предтреном или пампилкой. Должен использоваться только опытными пользователями!

Предтренировочный комплекс Психотик обладает просто бомбовым составом!

Бета-аланин – продлевает тренировку и увеличивает количество подходов и повторений. Повышает концентрацию карнозина в мышцах, который является буфером молочной кислоты. Способствует увеличению чувствительности кальциевых каналов, что повышает сократительную способность мышц.

Креатин Моногидрат – настоящий природный анаболик! Увеличивает выносливость и силу мгновенно и имеет накопительный эффект.

Кофеин – наиболее популярный стимулятор ЦНС. Разгоняет метаболизм и обеспечивает длительное поступление энергии.

AMPiberry – запатентованная смесь Ягод Можжевельника и дрожжей. Оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и болеутоляющее действие. Имеет анаболический эффект.

r-b-methylphenylethylamine – стимулятор нервной системы без побочных эффектов! Вызывает чувство насыщения и лёгкой эйфории, разгоняет метаболизм.

ДМАЕ – повышает настроение, улучшает внимание и память.

Горденин – жиросжигающий компонент, эффект которого обеспечивается через стимуляцию ЦНС и выработку норадреналина. Настраивает организм на тренинг и энергорасход за счёт жировых отложений.

Экстракт Яда Дьявола – а именно Респрин — компонент, который оказывает успокаивающее действие на нервную систему. Избавляет от тревоги и повышает ясность ума, нормализует кровяное давление.

Гиперзин – улучшает когнитивные функции.

Рекомендуем купить Psychotic и сочетать его c Insane Veinz для достижения полного безумия!

Купить предтренировочный комплекс Психотик от Инсейн Лабз по доступной цене можно, находясь в любой точке России, сделав заказ на нашем сайте. Мы предоставляем только оригинальную и качественную продукцию, а также осуществляем доставку по Москве и по всей России.

Способ применения:
Начните приём смешав половину черпачка с 200-300 мл воды за 30 минут до тренировки. Внимание! Данный предтренировочный комплекс замедленного действия – начинает работать через 40 минут после приёма. Состав очень мощный! Только после хорошей переносимости половины черпачка, вы можете увеличить дозу до целого. Не принимать больше одного черпачка в течении 24 часов!!!

Энергия и ее запасы в организме

Энергия не может возникнуть ниоткуда или исчезнуть в никуда, она может только превращаться из одного вида в другой.
Вся энергия на Земле берется от Солнца. Растения способны превращать солнечную энергию в химическую (фотосинтез).

Люди не могут напрямую использовать энергию Солнца, однако мы можем получать энергию из растений. Мы едим либо сами растения, либо мясо животных, которые ели растения. Человек получает всю энергию из еды и питья.

Пищевые источники энергии
Всю необходимую для жизнедеятельности энергию человек получает вместе с пищей. Единицей измерения энергии является калория. Одна калория – это количество тепла, необходимое для нагрева 1 кг воды на 1°С. Большую часть энергии мы получаем из следующих питательных веществ:

– Углеводы – 4ккал (17кДж) на 1г
– Белки (протеин) – 4ккал (17кДж) на 1г
– Жиры – 9ккал (37кДж) на 1г

Углеводы (сахара и крахмал) являются важнейшим источником энергии, больше всего их содержится в хлебе, рисе и макаронах. Хорошими источниками протеина служат мясо, рыба и яйца. Сливочное и растительное масло, а также маргарин почти полностью состоят из жирных кислот. Волокнистая пища, а также алкоголь также дают организму энергию, но уровень их потребления сильно отличается у разных людей.

Витамины и минералы сами по себе не дают организму энергию, однако, они принимают участие в важнейших процессах энергообмена в организме.

Энергетическая ценность различных пищевых продуктов сильно отличается. Здоровые люди достигают сбалансированности своей диеты потреблением самой разнообразной пищи. Очевидно, что, чем более активный образ жизни ведет человек, тем больше он нуждается в пище, или тем более энергоемкой она должна быть.

Самым важным источником энергии для человека являются углеводы. Сбалансированная диета обеспечивает организм разными видами углеводов, но большая часть энергии должна поступать из крахмала. В последние годы немало внимания уделялось изучению связи между компонентами питания людей и различными болезнями. Исследователи сходятся во мнении, что людям необходимо уменьшать потребление жирной пищи в пользу углеводов.

Каким образом мы получаем энергию из пищи?
После того, как пища проглатывается, она некоторое время находится в желудке. Там под воздействием пищеварительных соков начинается ее переваривание. Этот процесс продолжается в тонком кишечнике, в результате компоненты пищи распадаются на более мелкие единицы, и становится возможной их абсорбция через стенки кишечника в кровь. После этого организм может использовать питательные вещества на производство энергии, которая вырабатывается и хранится в виде аденозин трифосфат (АТФ).

Молекула АТФ из аденозина и трех фосфатных групп, соединенных в ряд. Запасы энергии «сосредоточены» в химических связях между фосфатными группами. Чтобы высвободить эту потенциальную энергию одна фосфатная группа должна отсоединиться, т.е. АТФ распадается до АДФ (аденозин дифосфат) с выделением энергии.

Аденозинтрифосфа?т (сокр. АТФ, англ. АТР) — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. АТФ является основным переносчиком энергии в клетке.
В каждой клетке содержится очень ограниченное количество АТФ, которое обычно расходуется за считанные секунды. Для восстановления АДФ до АТФ требуется энергия, которая и получается в процессе окисления углеводов, протеина и жирных кислот в клетках.

Запасы энергии в организме.
После того, как питательные вещества абсорбируются в организме, некоторая их часть откладывается в запас как резервное топливо в виде гликогена или жира.

Гликоген также относится к классу углеводов. Запасы его в организме ограничены и хранятся в печени и мышечной ткани. Во время физических нагрузок гликоген распадается до глюкозы, и вместе с жиром и глюкозой, циркулирующей в крови, обеспечивает энергией работающие мышцы. Пропорции расходуемых питательных веществ зависят от типа и продолжительности физических упражнений.

Гликоген состоит из молекул глюкозы, соединенных в длинные цепочки. Если запасы гликогена в организме в норме, то избыточные углеводы, поступающие в организм, будут превращаться с жир.

Обычно протеин и аминокислоты не используются в организме как источники энергии. Однако при дефиците питательных веществ на фоне повышенных энергозатрат аминокислоты, содержащиеся в мышечной ткани, могут также расходоваться на энергию. Протеин, поступающий с пищей, может служить источником энергии и превращаться в жир в том случае, если потребности в нем, как в строительном материале, полностью удовлетворены.

Как расходуется энергия во время тренировки?
Начало тренировки

В самом начале тренировки, или когда энергозатраты резко возрастают (спринт), потребность в энергии больше, чем уровень, с которым происходит синтез АТФ с помощью окисления углеводов. Вначале углеводы «сжигаются» анаэробно (без участия кислорода), это процесс сопровождается выделением молочной кислоты (лактата). В результате освобождается некоторое количество АТФ – меньше, чем при аэробной реакции (с участием кислорода), но быстрее.

Другим «быстрым» источником энергии, идущим на синтез АТФ, является креатин фосфат. Небольшие количества этого вещества содержатся в мышечной ткани. При распаде креатин фосфата освобождается энергия, необходимая для восстановления АДФ до АТФ. Этот процесс протекает очень быстро, и запасов креатин фосфата в организме хватает лишь на 10-15 секунд «взрывной» работы, т.е. креатин фосфат является своеобразным буфером, покрывающим краткосрочный дефицит АТФ.

Начальный период тренировки

В это время в организме начинает работать аэробный метаболизм углеводов, прекращается использование креатин фосфата и образование лактата (молочной кислоты). Запасы жирных кислот мобилизуются и становятся доступными как источник энергии для работающих мышц, при этом повышается уровень восстановления АДФ до АТФ за счет окисления жиров.

Основной период тренировки

Между пятой и пятнадцатой минутой после начала тренировки в организме повышенная потребность в АТФ стабилизируется. В течение продолжительной, относительно ровной по интенсивности тренировки синтез АТФ поддерживается за счет окисления углеводов (гликогена и глюкозы) и жирных кислот. Запасы креатин фосфата в это время постепенно восстанавливаются.

Креатин является аминокислотой , которая синтезируется в печени из аргинина и глицина. Именно креатин позволяет спортсменам выдерживать высочайшие нагрузки с большей легкостью. Благодаря его действию в мышцах человека задерживается выделение молочной кислоты, которая и вызывает многочисленные мышечные боли. С другой стороны креатин позволяет производить сильные физические нагрузки благодаря высвобождению большого количества энергии в организме.
При возрастании нагрузки (например, при беге в гору) расход АТФ увеличивается, причем, если это возрастание значительное, организм вновь переходит на анаэробное окисление углеводов с образованием лактата и использование креатин фосфата. Если организм не успевает восстанавливать уровень АТФ, может быстро наступить состояние усталости.

Какие источники энергии используются в процессе тренировки?
Углеводы являются самым важным и самым дефицитным источником энергии для работающих мышц. Они необходимы при любом виде физической активности. В организме человека углеводы хранятся в небольших количествах в виде гликогена в печени и в мышцах. Во время тренировки гликоген расходуется, и вместе с жирными кислотами и глюкозой, циркулирующей в крови, используется как источник мышечной энергии. Соотношение различных используемых источников энергии зависит от типа и продолжительности упражнений.
Несмотря на то, что в жире больше энергии, его утилизация происходит медленнее, и синтез АТФ через окисление жирных кислот поддерживается использованием углеводов и креатин фосфата. Когда запасы углеводов истощаются, организм становится не в состоянии переносить высокие нагрузки. Таким образом, углеводы являются источником энергии, лимитирующим уровень нагрузки во время тренировки.

Факторы, ограничивающие энергозапасы организма во время тренировки

1. Источники энергии, используемые при различных типах физической активности

– слабая интенсивность (бег трусцой)

Требуемый уровень восстановления АТФ из АДФ относительно низок, и достигается окислением жиров, глюкозы и гликогена. Когда запасы гликогена исчерпаны, возрастает роль жиров как источника энергии. Поскольку жирные кислоты окисляются довольно медленно, чтобы восполнять расходуемую энергию, возможность долго продолжать подобную тренировку зависит от количества гликогена в организме.

– средняя интенсивность (быстрый бег)

Когда физическая активность достигает максимального для продолжения процессов аэробного окисления уровня, возникает потребность быстрого восстановления запасов АТФ. Углеводы становятся основным топливом для организма. Однако только окислением углеводов требуемый уровень АТФ поддерживаться не может, поэтому параллельно происходит окисление жиров и образование лактата.

– максимальная интенсивность (спринт)

Синтез АТФ поддерживается, в основном, использованием креатин фосфата и образование лактата, поскольку метаболизм окисления углеводов и жиров не может поддерживаться с такой большой скоростью.

2. Продолжительность тренировки

Тип источника энергии зависит от продолжительности тренировки. Сначала происходит выброс энергии за счет использования креатин фосфата. Затем организм переходит на преимущественное использование гликогена, что обеспечивает энергией приблизительно на 50-60% синтез АТФ. Остальную часть энергии на синтез АТФ организм получает за счет окисления свободных жирных кислот и глюкозы. Когда запасы гликогена истощаются, основным источником энергии становятся жиры, в то же время из углеводов начинает больше использоваться глюкоза.

3. Тип тренировки

В тех видах спорта, где периоды относительно низких нагрузок сменяются резкими повышениями активности (футбол, хоккей, баскетбол), происходит чередование использования креатин фосфата (во время пиков нагрузки) и гликогена как основных источников энергии для синтеза АТФ. В течение «спокойной» фазы в организме восстанавливаются запасы креатин фосфата.

4. Тренированность организма

Чем тренированнее человек, тем выше способность организма к окислительному метаболизму (меньше гликогена превращается в лактозу) и тем экономичнее расходуются запасы энергии. То есть, тренированный человек выполняет какое-либо упражнение с меньшим расходом энергии, чем нетренированный.

5. Диета

Чем выше уровень гликогена в организме перед началом тренировки, тем позднее настанет утомление. Чтобы повысить запасы гликогена, необходимо увеличить потребление пищи, богатой углеводами. Специалисты в области спортивного питания рекомендуют придерживаться таких диет, в которых до 70% энергетической ценности составляли бы углеводы.

Рекомендуемая спортсменам пища, богатая углеводами:

– рис
– паста (макаронные изделия)
– хлеб
– зерновые злаки
– корнеплоды

Наши рекомендации
Следующие рекомендации помогут Вам оптимизировать диету и улучшить самочувствие:

– введите в свой план питания больше углеводов, чтобы поддерживать энергетические запасы организма;
– за 1-4 часа до тренировки съедайте 75-100 г углеводов;
– непосредственно перед тренировкой выпейте 200-500 мл специализированного спортивного напитка (изотоника) для увеличения запасов жидкости и углеводов;
– если возможно, пейте по 100-150 мл изотоника каждые 15-20 минут во время тренировки, чтобы компенсировать расход жидкости и углеводов;
– в течение первого получаса тренировки, когда способность мышц к восстановлению максимальна, съешьте 50-100 углеводов;
– после тренировки необходимо продолжать потребление углеводов для скорейшего восстановления запасов гликогена.
 

Использование кофеина в КроссФите

 

Какой эффект может дать использование кофеина+

• ТЯЖЕЛАЯ АТЛЕТИКА

Кофеин – самый популярный наркотик в мире. Его можно обнаружить в кофейных зернах, чайных листьях, какао бобах, шоколадных орехах и орехах колы, а его применение крайне распространено. В одних только Соединенных Штатах более 100 миллионов американцев выпивают более 400 миллионов чашек кофе в день, что равно 146 миллиардам чашек кофе в год, а это ставит США на первое место по потреблению кофе в мире. На самом деле, кофе – самый потребляемый напиток в мире.

Из-за того что почти каждый из нас употребляет кофеин в том или ином виде, он настолько легкодоступен (кофе, чай, энергетические напитки и т.д.), что кофеин больше не входит в перечень запрещенных субстанций согласно Олимпийскому Комитету (теперь он находится в списке «контролируемых или ограниченных веществ»). Причина, по которой кофеин настолько популярен, кроется в его действии в качестве умеренного стимулятора. Благодаря этому он помогает нам проснуться и продолжать двигаться вперед, когда мы чувствуем себя истощенными. Очевидно, что атлеты заинтересованы в подобном эффекте для достижения лучших результатов в своем виде спорта. Более того, есть несколько компаний, которые связаны с миром КроссФита и тяжелой атлетики и зарабатывают деньги на продаже кофе (такие как Coffeine and Kilos и Bulletproof Coffee). Так может ли кофеин помочь тебе улучшить твою эффективность?

КАК РАБОТАЕТ КОФЕИН?

Чтобы понять, как кофеин может помочь тебе во время выполнения ВОДа, мы должны пройти краткий урок по биологии и понять, как работает это легкий наркотик. В течение дня нейроны (электрически легковозбудимые клетки, которые обрабатывают и передают информацию посредством электрических и химических сигналов) активно действуют в твоем теле, что приводит к выработке химического вещества, называемого аденозин. Нервная система использует специальные рецепторы, которые позволяют измерять уровень аденозина в твоем теле. С течением дня все больше и больше аденозина (нейромодулятора, который играет свою роль в способствовании сну и подавлении пробуждения) проходит через эти рецепторы и это делает тебя сонным. Это одна из причин, почему ты становишься таким уставшим ближе к вечеру. Считается, что кофеин блокирует аденозиновые рецепторы в мозгу и в других органах. Это снижает способность аденозина привязываться к рецепторам (вследствие чего снижается активность клеток), и помогает тебе сопротивляться усталости.

Но возбуждающий эффект кофе состоит не в этом. Из-за того, что аденозиновые рецепторы заблокированы, такие нейротрансмиттеры как допамин и глутамат ускоряют все процессы и это может дать необходимое преимущество. Аденозин производит успокаивающий эффект, потому что он замедляет активность нервных клеток, в то время как кофеин ускоряет её. Нервные клетки, на которые оказывает влияние кофеин, высвобождают гормон эпинефрин (адреналин), который увеличивает сердечный ритм, кровяное давление, способствует приливу крови к мышцам, снижает приток крови к коже и к органам, а также высвобождение печенью глюкозы.

Но тут есть свои нюансы, как с продолжительностью действия этих эффектов, так и с последствиями. Для того чтобы заблокировать половину аденозиновых рецепторов в мозгу, нужно выпить где-то 4 чашки кофе, так что кофеин довольно быстро выводится из мозга. Как бы то ни было, длительная подверженность воздействию кофеина приводит к развитию невосприимчивости к нему. Эта невосприимчивость к кофеину приводит к тому, что тело становится более чувствительным к аденозину, так что прекращение приема приводит к падению кровяного давления, что может стать причиной головных болей или других симптомов. Слишком большое количество кофеина может привести к кофеиновой интоксикации, которая характеризуется следующими симптомами: нервозность, возбуждение, учащенное мочеиспускание, бессонница, проблемы с кишечником, а иногда и галлюцинации. 

КОФЕИН И РЕЗУЛЬТАТИВНОСТЬ В СПОРТЕ

Итак, как мы выяснили выше, кофеин позволяет снизить усталость, повысить сердечный ритм и приток крови к мышцам. Не удивительно, что существует огромное количество исследований, которые пытались понять, как же можно использовать эффект от кофеина для улучшения результатов в спорте. Даже Военное ведомство США проводило свои исследования физиологического эффекта кофеина, оказываемого на гидратацию и результативность (физическое состояние). Выводы были следующие: «повышает когнитивные способности, меткость стрельбы, физические показатели и общий уровень внимательности, в то же время, предотвращая травмы, связанные с усталостью, и смерть». После этих исследований военные разработали кофеиновую жевательную резинку, названную «Будь Бдителен» (Stay Alert), каждая пластинка которой содержит 100 миллиграмм кофеина, что эквивалентно 170 граммовой чашке кофе.

Начиная с 1978 года, разные ученые публикуют разнообразные результаты своих работ, связанных с исследованием воздействия кофеина на организм человека. И в каждом исследовании они приходят к выводу, что кофеин улучшает физические показатели. Но каким образом?

ПОВЫШАЕТ УРОВЕНЬ ВЫНОСЛИВОСТИ

Гликоген (тип сахара в крови) – основное топливо для мышц; истощение наступает, когда он заканчивается. Второстепенный вид топлива, которое в гораздо большем количестве присутствует в нашем организме – сохраненный жир. Даже когда еще есть доступный гликоген, работающие мышцы могут использовать жир. Кофеин мобилизует жировые отложения и стимулирует работающие мышцы использовать этот жир в качестве топлива. Это отсрочивает истощение запасов гликогена в мышцах и позволяет дольше выполнять упражнения. Критический временной отрезок в истощении гликогена наступает в первые 15 минут интенсивных занятий, и тут кофеин показывает свою работу, снижая потребление гликогена едва не на 50%. Таким образом, использование мышечного гликогена откладывается на будущее (в краткосрочной перспективе) и используется на более поздних этапах выполнения упражнения. Благодаря этому повышается выносливость и откладывается приступ критической усталости. Ну и вдобавок, благодаря тому, что кофеин провоцирует использование накопленного жира в качестве энергии вместо гликогена, ты получаешь преимущества в виде повышенного сжигания жира.

МОЖЕТ СНИЖАТЬ ЭФФЕКТ КРЕПАТУРЫ И БОЛЬ В МЫШЦАХ ПОСЛЕ ТРЕНИРОВКИ

Помнишь, что кофеин блокирует аденозиновые рецепторы, и как это помогает нам чувствовать себя энергичнее? Как оказывается, аденозин также выделяется нашим телом в ответ на воспаление, примерно такое же, как то, что происходит в наших мышцах после жесткого ВОДа. Так что если кофеин действует блокировкой для аденозина, то мы не только начинаем чувствовать себя более возбужденными и активными. Мы также чувствуем меньшую крепатуру после занятий. Это подтвердили и исследования, опубликованные в 2013 году в Journal of Strength and Conditioning Research. Девять «мужчин, потребляющих небольшое количество кофеина» в повседневной жизни, приняли участие в эксперименте: им в случайном порядке давали кофеин или плацебо за час до выполнения подъемов гантелей на бицепс. Они получали кофеин в дозировке пропорционально их весу, а средняя доза составила около 385 мг. Это примерно равно 2.5 чашкам кофе. После приема они множество раз выполняли подъем гантели на бицепс, заканчивая подходом с максимально-возможным весом. В течение нескольких последующих дней участники эксперимента возвращались в лабораторию и докладывали о своем самочувствии и об уровне боли в мышцах. Начиная со второго дня, была заметная разница между группами, принимавшими кофеин и плацебо. У тех, кто принимал кофеин, уровень послетренеровочных болей был заметно ниже. Эта разница сохранялась на протяжении всех дней, но наиболее разительная разница в ощущениях атлетов наблюдалась на второй и третий день. Уровень болевых ощущений от касания (внешнего воздействия) также разительно отличался. Атлеты, принимавшие плацебо, испытывали намного более сильные боли от прикосновений к бицепсам в течение двух дней после теста. Разумеется, у этих исследований есть и некоторые допущения, к примеру, тот факт, что все атлеты были мужчинами (на женщин кофеин может действовать иначе) и в повседневной жизни все они употребляли небольшое количество кофеина. Результат может быть далеко не столь радужным у людей, которые регулярно употребляют кофеин, а значит – менее чувствительны к нему.

НЕКОТОРЫЕ СООБРАЖЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНО КОФЕИНА

Важно помнить, что, не смотря на видимые преимущества, которые дает кофеин, это, все же, наркотик, и чрезмерное использование его может привести к негативному воздействию на твой организм. Употребление большого количества кофеина может привести к бессоннице, расстройству пищеварения, головным болям, неравномерному или ускоренному сердцебиению и обезвоживанию.

Умеренное потребление кофеина, принимаемого за час до тренировки, составляет 250 мг (миллиграммов) в день. В исследованиях количество кофеина, который нужен, чтобы получить улучшение физических показателей, колеблется в пределах 1.5 – 4 мг на фунт (450 г) веса атлета.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ АТЛЕТОВ

Если ты решил использовать кофеин, то вот тебе несколько подсказок, которые могут помочь тебе выжать максимум преимуществ:

• Принимай кофеин за 3-4 часа до соревнований. Пиковый уровень кофеина в крови наступает достаточно быстро, но воздействие кофеина на жировые отложения начинается через несколько часов после того, как кофеин достигнет пиковой концентрации в крови.
• Постарайся снизить потребление кофеина (или откажись от него вовсе) за 3-4 дня до соревнований. Это поможет повысить эффективность кофеина на соревнованиях, снижая невосприимчивость твоего организма по отношению к нему. Однако будь осторожен, ведь это может привести и к отвыканию от кофеина (со всеми негативными эффектами, связанными с перестройкой твоего организма).
• Убедись, что ты испытал работу кофеина в самых разных тренировочных сценариях и что ты отлично понимаешь, как твое тело будет на него реагировать. Никогда не испытывай ничего нового в день соревнований.

Источник

Виагра может быть полезна для сердца

Сахарный диабет 2 типа — известный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что у людей, страдающих этой болезнью, почти на 50 % чаще развивается инфаркт миокарда. Но мужчинам с диабетом 2 типа, как сообщается в новом исследовании, может помочь Виагра, препарат для лечения нарушений эрекции. Виагра снижает риск развития инфаркта миокарда и повышает шансы на выживание, если инфаркт всё-таки случился.

Соавтор исследования, профессор Эндрю Траффорд (Andrew Trafford) из Института сердечно-сосудистых заболеваний Манчестерского университета (Institute of Cardiovascular Sciences at the University of Manchester) и его коллеги опубликовали результаты своей работы в журнале Heart.

Сахарным диабетом страдают 29,1 миллиона человек в США. Ещё приблизительно 1,4 миллиона американцев получают этот диагноз ежегодно. Самой распространённой формой болезни является сахарный диабет 2 типа — он встречается у 90—95 % заболевших.

Сахарный диабет 2 типа возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, гормона, регулирующего уровень глюкозы в крови. Или же организм не усваивает вырабатываемый инсулин. В любом случае, уровень глюкозы повышается, что сопровождается повреждениями нервов и сосудов.

Повышенное артериальное давление, высокий уровень холестерина, избыточный вес и низкая физическая активность часто встречаются у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. И все эти факторы дополнительно повышают риск развития инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

По данным Американской кардиологической ассоциации, взрослые, страдающие диабетом, в 2—4 раза чаще умирают от болезней сердца, чем те, у кого диабета нет. 68 % людей старше 65 лет при наличии диабета умирают от сердечно-сосудистых заболеваний.

Виагра уменьшает риск смерти после инфаркта на 40 %
Как сообщил профессор Траффорд, в более ранних исследованиях предполагалось, что ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5), к которым относится и Виагра (силденафил), могут положительно влиять на состояние сердца при сахарном диабете. В настоящее время эти препараты используются для лечения нарушений эрекции.

В своей работе профессор Траффорд и его коллеги сосредоточились на изучении рисков развития инфаркта и связанной с ним смерти у пациентов, страдавших одновременно нарушениями эрекции и сахарным диабетом 2 типа.

Исследователи проанализировали истории болезни, датированные 2007—2015 гг. В работу были включены данные 5956 мужчин в возрасте от 40 до 89 лет с диагностированным сахарным диабетом 2 типа. 1359 участникам назначались ингибиторы ФДЭ-5 для лечения нарушений эрекции.

Оказалось, что в целом за 6,9 лет наблюдения среди тех, кто принимал ингибиторы ФДЭ-5, риск смерти от разных причин был на 31 % ниже.

Среди 1031 мужчин, перенёсших инфаркт миокарда, риск смерти на фоне использования ингибиторов ФДЭ-5 был ниже на 40 % по сравнению с теми, кто не принимал препараты этой группы.

Риск смерти среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью, транзиторной ишемической атакой («микроинфарктом») и заболеванием периферических сосудов на фоне приёма ингибиторов ФДЭ-5 снижался на 36, 40 и 34 % соответственно.

К тому же исследователи обнаружили, что у мужчин, принимавших ингибиторы ФДЭ-5, снижался риск развития инфаркта. Он составил 5,2 %, в то время как у тех, кто не использовал эти препараты, вероятность возникновения инфаркта оказалась 8,9 %.

За время наблюдения в результате инфаркта умерли 432 мужчины. Однако уровень смертности среди тех, кто принимал ингибиторы ФДЭ-5, составил 25 %, в то время как среди остальных участников исследования этот показатель был выше: 42,7 %.

Виагра «полезна не только для восстановления эрекции»
Профессор Траффорд и его коллеги отметили, что новые наблюдения подтверждают результаты предыдущих исследований, в которых утверждалось, что Виагра может положительно влиять на сердце. Учёные призывают к «немедленному изучению» того, как именно ингибиторы ФДЭ-5 могут помочь пациентам, страдающим сахарным диабетом 2 типа.

«Возможно, что польза [от этих препаратов] гораздо шире, [чем лечение нарушений эрекции]», — отметили исследователи.

«Наша работа указывает на то, что препараты для лечения нарушений эрекции могут быть полезны для сердца. Нам следует знать, что эти лекарства могут уменьшить риск возникновения инфаркта и повысить шансы пациента пережить инфаркт, если он случится.
Наличие сахарного диабета — серьёзный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому у нас есть неотложная потребность в препаратах, способных уменьшить этот риск. Средства для лечения нарушений эрекции, например, Виагра, уже прошли процедуру регистрации. А значит, если эти средства продемонстрируют свою способность продлевать жизнь в клинических испытаниях, их можно будет использовать для лечения уже в недалёком будущем», — сказал профессор Траффорд.

Источник: http://22century.ru/medicine-and-health/37768

Виагра может быть полезна для сердца22century.ru

Гипертрофия и Гиперплазия. Адаптация мышечной ткани к различным тренировочным протоколам

Гипертрофия скелетных мышц

А.Л.Севилла Гипертрофия и Гиперплазия. Адаптация мышечной ткани к различным тренировочным протоколам

 

Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols” 

Введение

Цели:

Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.

Значение:

До настоящего времени, связь между спортивной наукой и спортивной физиологией остается неясной. В то время как исследователи в области биологии демонстрировали возникновение мышечной адаптации, и физиологи и гистологи объясняли механику такой адаптации, это – царство спортивной науки, которая исследовала и искала оптимальные средства достижения этой адаптации ради улучшения спортивного результата. Однако, в то время как спортивная наука нашла методологию для того, чтобы вызвать адаптацию, вопрос, что точно происходит и почему это происходит, оставался в гистологии и физиологии неисследованным и нерассмотренным. Посредством исследований на внутриклеточном и клеточном уровне этот обзор стремится объяснить все направления, где мышечная адаптация уместна, а именно при восстановлении, в спортивной медицине и физической культуре.

Обсуждение

Гипертрофия

Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.

Гипертрофия, заканчивающаяся преимущественно увеличением поперечного сечения сократительной части называют миофибриллярной гипертрофией. В мышечном волокне увеличивается число и объем миофибрилл. Нити миозина дают самое большое увеличение (2,8), Такая гипертрофия приводит к увеличению мышечных волокон и увеличению плотности миофибрилл (20) из-за увеличения количества поперечных мостиков aктина-миозина, волокно мышцы, которое показывает такую гипертрофию, показывает большую прочность и силу сокращения.

Модель расщепления миофибрилл следующая. Решетка актомиозина выполнена в виде шестиугольной формы и актиновые нити немного смещены, поскольку они начинаются от Z-диска до A-полосы. Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулюм и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.

В теории, тренировочные протоколы, посредством которых вызывается преобладающая миофибриллярная гипертрофия (хотя не только она) должны подвергнуть мышцы напряжению, большему чем обычно. Протоколы нагрузки должны прогрессивно увеличиться, чтобы непрерывно достигать предела прочности миофибриллы. Поэтому теоретически предполагается, что такая гипертрофия является самой распространенной у атлетов, типа элитных пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, тренировочные протоколы  которых составляют подъемы тяжестей в пределах 90 — 100 % от максимума произвольной силы, и чья нагрузка прогрессивно увеличивается с увеличениями максимальной силы (20) Однако, этот вывод должен все же быть проверен с научной точки зрения.

Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного волокна мышцы), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.

Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к большому волокну мышцы, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое волокно мышцы не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.

Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия –  преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.

Утомление, приводящее к отказу сокращения, может быть связано с центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечным соединением, или непосредственно мышцей (8). Последнее – локальное мышечное утомление представляет саркоплазматическую гипертрофию. Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышцах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H+) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са2+ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H+) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.

Хронический результат истощения запасов гликогена, АТФ и КФ, кровоснабжения, и активности ионов кальция – адаптация, называемая суперкомпенсацией (2), которая приводит к возрастанию гликогена, АТФ, КФ и кровоснабжения. В течение фазы восстановления, когда пополнены запасы и осуществляяется ресинтез белков, происходит поворот к большему анаболизму и уменьшенному катаболизму саркоплазматических белков и увеличению запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). В теории, такая гипертрофия должна быть самой распространенной у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, тренировочные протоколы которых состоят из попыток до отказа, имеющих вышеупомянутую продолжительность, что отражает устойчивость к утомлению, ожидаемую в адаптированных мышцах (20). Однако, это пока только теория, и фактический прирост в саркоплазматической области должен быть проверен опытным путем.

Должно быть осуществлено сравнение содержимого саркоплазмы и количества митохондрий у спортсменов, занятых в различных спортивных дисциплинах. Только такое исследование могло бы подтвердить, что посредством различных тренировочных протоколов происходит миофибриллярная или саркоплазматическая гипертрофия.

Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:

«… критическим фактором увеличения катаболизма белка является нехватка в мышечном волокне энергии, доступной для синтеза белка в течение силовых упражнений с большими отягощениями. Синтез белков мышцы требует существенного количества энергии … Обычно количество энергии, доступной в мышечном волокне удовлетворяет эти два требования (анаболизм и мышечная работа). В течение выполнения силовых упражнений с большими отягощениями  почти вся доступная энергия передана к сократительным элементам мышцы и потрачена на мышечную работу»20.

В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).

Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.

Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.

Соматотропин, известный обычно как гормон роста (GH), является полипептидным гормоном, секретируемым гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови, увеличивались в ответ на силовую тренировку, однако тренировочные протоколы не были стандартизированными (4,12). GH, стимулирует печень, чтобы произвести IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффекты которого должны быть исследованы позже. Систематически, GH вызывает экономию аминокислот, уменьшая катаболический распад белков мышцы. Он также увеличивает задержку азота, компонента аминокислот, который приводит к увеличению уровня синтеза белка (15).

В пределах мышечного волокна, все эффекты GH определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.

“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)

Тестостерон не обладает столь мощным эффектом на мышцы как IGF-1, и главным образом является стимулом для других, более мощных анаболических гормонов. Его количество возрастает при силовой тренировке (4,12) и стимулирует гипофиз, чтобы он выработал больше GH, а также печень для большего производства IGF (15).

Производство инсулина поджелудочной железой стимулируется дефицитом гликогена, вызванным силовой тренировкой. Инсулин препятствует распаду белка, возмещая катаболический эффект кортизола. Это позволяет задерживать и экономить азот, что приводит к анаболической ситуации в мышечных волокнах (15). Инсулин способствует накоплению гликогена в мышечных волокнах, активизирует гликолитический фермент пермизу, транспортные белки, расположенные на сарколемме, которые контролируют поглощение глюкозы (9).

 Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение GH, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.

Исследования демонстрировали увеличения вышеупомянутых гормонов в ответ на упражнение. Исследования также демонстрировали, как эти гормоны затрагивают волокна мышцы, по сути то, что это — вопрос учебника. Однако ни в одном сравнительном исследовании не изучалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные протоколы упражнения, против 2) гормонального дополнения, чтобы подражать гормональным уровням, вызванным переменным 1 (упражнением). Через это сравнительное исследование могло бы быть установлено что-то одно из следующего списка:

1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.

2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.

3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.

Гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа волокон мышцы в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон мышцы без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.

Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).

Гиперплазия может произойти посредством созревания клеток-сателлитов. Клетка-сателлит – производная миобластов  которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, в конечном счете, мышечные волокна (16). Когда гомеостаз мышцы изменен как в случае повреждения, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Тот же самый механизм в ответ на упражнение вызывающее повреждение, возможно просто не заменяет мышечное волокно, а увеличивает количество мышечных волокон (16).

Существует второй метод, на основе которого возможна гиперплазия. Мышечное волокно мышцы, когда подвергнуто высокому растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении. Югославские исследователи показали следующее: «Биопсии скелетных мышц, полученных от добровольцев, молодых (19-20 лет возраста) квалифицированных спортсменов были тщательно изучены под электронным микроскопом. Выступы сарколеммы были глубоко внедрены в саркоплазму мышечных волокон. Было найдено; что они приводят к формированиям микропочек мышцы. Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).

В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.

Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.

Одно из самых ранних исследований гиперплазии скелетных мышц на животных было проведено еще 1977. “Кошки обучались поднимать вес правой лапой, чтобы получить награду в виде пищи. После 19-46 недель обучения, запястья сгибающей мышцы (m. flexorcarpi radialis, FCR) были удалены и подвергнуты гистохимической экспертизе. Общее количество волокон мышцы правой FCR, которая тренировалась, увеличилось значительно (19,3 %) по сравнению с аналогичной мышцей левой лапы, которая не тренировалась (p < 0,05). Это увеличение количества мышечных волокон, как считают авторы, происходит из-за расщепления мышечных волокон”(11). Увеличение числа волокон на 19,3% очень существенно. Другие исследования это подтверждают. Antonio & Gonyea заявляют следующее: “… недавние исследования, проведенные в нескольких лабораториях показали, что гиперплазия мышечных волокон вносит свой вклад в увеличение массы мышцы у взрослых животных и возможно у спортсменов. Растягивание, упражнение, и компенсационные протоколы, направленные на гипертрофию мышц, представляют как прямые, так и косвенные свидетельства возникновения гиперплазии мышечных волокон. Прямой подсчет мышечных волокон на основе техники азотной кислоты показал, что и упражнение и растяжение нагружением приводят к существенным увеличениям (диапазон составляет от 9 до 52 %) числа мышечных волокон. Косвенный подсчет количества мышечных волокон, используя гистологические поперечные сечения, предполагает наличие гиперплазии мышечных волокон (диапазон: от 10 до 82 %) во всех трех моделях (растягивание, упражнение, и компенсационный протокол гипертрофии). Дополнительно, экспрессия эмбриональных изоформ  миозина косвенно доказала формирование новых мышечных волокон в растянутых нагруженных мышцах» (1). Даже минимальное 9%-ое увеличение количества мышечных волокон изменяет старые представления о том, что количество мышечных волокон генетически предопределено. Однако уместность переноса этих исследований с животных на людей все еще неясна, потому что в обзоре специальной литературы Kelley показал, что предрасположенность к гиперплазии очень индивидуальна. Aves показал, что среднее увеличение количества мышечных волокон составляет 20,95 %, но у млекопитающих в процессе тренировки оно составляет только 7.97 % (13). Поэтому в настоящее время исследователи пришли к соглашению, что мышцы человека не предрасположены к гиперплазии по сравнению с другими видами животных.

Благодаря электронной микроскопии спортсменов В.Ф.Кондаленко (14) поставил вопрос: «Является ли провал попытки продемонстрировать гиперплазию на людях результатом отсутствия гиперплазии или это результат неадекватных методов тренировки? Возможно, что интенсивность тренировки спортсменов, подвергнутых изучению, не приближалась к тренировке спортсменов международного уровня и, следовательно, была недостаточна, чтобы вызвать гиперплазию?»

Я считаю, что необходимо провести значительно больше исследований, в которых бы сотрудничали исследователи и профессиональные тренеры и стажеры с целью установить, действительно ли у людей встречается гиперплазия, и если это действительно имеет место, то до какой степени. Также будет важно найти неповреждающий метод определения количества мышечных волокон, поскольку полную биопсию мышц провести на людях невозможно, и тем более на атлетах высокой квалификации.

Резюме

Адаптация мышечной ткани в ответ на силовую тренировку, которая приводит к увеличению полного размера мышцы это  гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия – увеличение размера каждого мышечного волокна. Она может быть миофибриллярной или саркоплазматической Миофибриллярная гипертрофия вызывается высоким уровнем напряжения. Саркоплазматическая гипертрофия вызывается высокими уровнями гликолитического утомления. Упражнение, повреждение и истощение – это пусковые механизмы увеличения различных гормонов, типа соматотропина, IGF-1, тестостерона и инсулина, которые увеличивают анаболический синтез белка и потребление питательных веществ мышечным волокном. Этот гормональный ответ может быть первичной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, которая приводит к любой форме гипертрофии.

Гиперплазия — увеличение количества мышечных волокон, вызванное созреванием клеток-сателлитов в мышечных волокнах или продольным расщеплением существующих волокон мышцы. Гиперплазия вызывается очень высокими уровнями напряжения при сокращении и растяжении. Механизмы гиперплазии неизвестны. Возникновение гиперплазии доказано на животных, однако на людях таких исследований не проведено. Только одно исследование наблюдало признаки гиперплазии у спортсменов. Вопросы возникновения и значения гиперплазии у людей в настоящее время дискутируются.

Библиография:

1. Antonio J, Gonyea WJ.: “Skeletal muscle fiber гиперплазия.” Med Sci Sports Exerc. 1993.

2. Bompa T.: “Periodization Training for Sports.” Human Kinetics, IL. 1999.

3. Bowers R, Fox E.: “Sports Physiology, Third Edition.” Wm C Brown, IA. 1988.

4. Consitt LA, Copeland JL, Tremblay MS.: “Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women.” Sports Med. 2002.

5. Deschenes MR, Kraemer WJ.: “Performance and physiologic adaptations to resistance training.” Am J Phys Med Rehabil. 2002

6. Edman K A P.: “Contractile Performance of Skeletal Muscle Fibers.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

7. Fiorotto ML, Schwartz RJ, Delaughter MC.: “Persistent IGF-I overexpression in skeletal muscle transiently enhances DNA accretion and growth.” FASEB J. 2003.

8. Foss M, Kateyian S.: “Fox’s Physiological Basis for Exercise and Sport.” McGraw Hill. 1998.

9. Gartner L, Hiatt J.: “Color Textbook of Histology.” WB Saunders Co. 2001.

10. Goldspink G.: “Cellular and Molecular Aspects of Adaptation in Skeletal Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

11. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: “Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats.” Acta Physiol Scand. 1977.

12. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M.: “Basal concentrations and acute responses of serum hormones and strength development during heavy resistance training in middle-aged and elderly men and women.” J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000.

13. Kelley G.: “Mechanical overload and skeletal muscle fiber гиперплазия: a meta-analysis.” J.Appl Physiol. 1996.

14. Kondalenko VF, Sergeev Iu.P, Ivanitskaia V.V.: “Electron microscopic study of signs of skeletal muscle fiber hyperplasia in athletes.” Arkh Anat Gistol Embriol. 1981.

15. Kraemer W.: “Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

16. MacDougall J.: “Hypertrophy or Hyperplasia” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

17. Phelan JN, Gonyea WJ.: “Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle.” Anat Rec, 1997

18. Shen W, Wisniowski P, Ahmed L, Boyle DW, Denne SC, Liechty EA.: “Protein Anabolic Effects of Insulin and IGF-I in the Ovine Fetus.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.

19. Tesch P.: “Short and Long-term Histochemical and Biomechanical Adaptations in Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

20. Zatsiorsky V.: “Science and Practice of Strength Training.” Human Kinetics, IL. 1995.

Перевод А.В.Самсоновой